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Trasmissione verticale delle infezioni

Prof. Francesca Pica

Cattedra di Microbiologia

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Università degli Studi di Roma “Tor Vergata”

Contatti: [email protected]

Primo argomento

I dati sui microrganismi più frequentemente causa di

trasmissione materno-fetale (Citomegalovirus, Virus

della Rosolia, Herpes simplex virus, Toxoplasma

gondii, Treponema pallidum, Streptococchi di gruppo B

ed E. coli) indicano che:

- circa il 2% dei feti si infettano in utero

- e un 10% durante il parto o nei primi mesi di vita

Alford C.A. e Pass R.F.: Epidemiology of chronic congenital and perinatal infections of man. Clin.

Perinatol. 8:397-414, 1981.

2Trasmissione verticale delle infezioni - F. Pica

Premesse

In gravidanza il prodotto del concepimento si trova in un ambiente sterile, protetto dalla placenta (verso microrganismi presenti nel circolo materno) e dalle membrane fetali (verso la popolazione microbica dei genitali materni).

Il canale del parto è un ambiente non sterile: lattobacilli, batteri anaerobi obbligati, batteri o virus potenzialmente patogeni, etc.

In gravidanza è fisiologico uno stato di lieve immunodepressione, che può condizionare la riattivazione di alcune infezioni virali latenti o un decorso più severo di alcune infezioni.

Feto, placenta e annessi embrionali sono potenziali bersagli per microrganismi patogeni.


Dal punto di vista della modalità di acquisizione dell’infezione

distinguiamo:

INFEZIONI CONGENITE O IN UTERO

INFEZIONI PERINATALI

INFEZIONI POST-NATALI


Come si può infettare il feto? Le donne gravide non solo sono esposte alle infezioni prevalenti nelle

comunità di residenza ma, generalmente, sono naturalmente a contatto con bambini piccoli i quali rappresentano una sorgente aggiuntiva di possibili infezioni.

La maggior parte delle infezioni che interessano la donna gravida risolvono spontaneamente oppure, ove opportuno, a seguito di trattamento con antimicrobici specifici; esse di solito rimangono localizzate (es. tratto respiratorio, tratto gastro-intestinale, etc.).

Quando i microrganismi sono in grado di invadere il torrente circolatorio (possibilità di trasmissione transplacentare), si può avere infezione fetale.

L’infezione fetale può aversi anche come esito dell’ estensione dell’infezione di una zona adiacente, ad es. il peritoneo oppure i genitali.

Infine metodi diagnostici e terapeutici invasivi di varie patologie fetali, possono risultare in un sia pure limitato numero di infezioni fetali.


a

Infezione del feto da tessuti materni adiacenti

In epoca precedente alla rottura delle membrane,

microrganismi presenti nel tratto genitale possono

invadere il liquido amniotico ed infettare il feto.

Come?

mediante soluzioni di continuo microscopiche delle

membrane stesse (aree devitalizzate)

per via discendente dalle salpingi (salpingiti o peritoniti)

per estensione diretta di un’infezione uterina (ascessi o

celluliti miometrali).


Infezione del fetoa seguito di interventi diagnostici o terapeutici in utero

Tecniche invasive: lesioni della cute cranica dovute a

puntura per raccolta di sangue fetale o ad applicazione di

elettrodi per eeg, possono dar luogo ad osteomieliti o

sepsi streptococciche.

Trasfusioni intrauterine in caso di eritroblastosi severa

(casi documentati di infezioni da CMV e da cocchi gram

neg. come Acinetobacter calcoaceticus) possono esitare

in infezioni acute della placenta e batteriemia fetale.


Infezione del feto a seguito di invasione del circolo materno (1)

Avviene per via transplacentare: i microrganismi circolanti sono veicolati da linfociti o neutrofili o possono presentarsi adesi agli eritrociti o viaggiare liberi da cellule.

Le conseguenze possono essere:

Infezione placentare (villositi o placentiti) senza conseguenze sul feto, è stata dimostrata in caso di Tbc materna, sifilide, malaria, coccidiomicosi, infezione da CMV e rosolia. Le difese fetali nei confronti dell’infezione placentare possono includere i trofoblasti dei villi, i macrofagi placentari, la produzione locale di fattori solubili come anticorpi e linfochine.

Infezione del feto senza infezione della placenta, è teoricamente possibile in caso di passaggio dei microrganismi attraverso i villi coriali per pinocitosi, soluzioni di continuo placentari o per diapedesi di leucociti o eritrociti infetti. Più spesso però si accompagna alla presenza di microscopiche aree di placentiti.


Infezione del feto a seguito di invasione del circolo materno (2)

Assenza di infezione di feto e placenta a seguito di batteriemia

materna lieve (es. interventi odontoiatrici) o più prolungata e

severa (es. ascessi, celluliti, polmoniti batteriche, pielonefriti,

endocarditi). Clearance dei microbi da parte del sistema

reticoloendoteliale o dei leucociti circolanti materni?

Infezione di feto e placenta. La disseminazione microbica dalla

placenta infetta al circolo fetale può avvenire tramite emboli infetti,

tessuto coriale necrotico, o per estensione dell’infezione alle

membrane fetali con infezione secondaria del liquido amniotico e

aspirazione e/o ingestione di questo da parte del feto.


N.B.Alcune malattie batteriche (es. febbre tifoide, polmoniti, sepsi da gram neg. ed infezioni delle vie urinarie), ma anche protozoarie (es. malaria) e virali ( varicella, vaiolo, morbillo) della donna gravida possono interessare il feto a prescindere dall’invasione microbica diretta di placenta o tessuti fetali

Infatti, l’ iperpiressia, l’anossia, la presenza di tossine o metaboliti nel circolo materno, che si hanno in questi casi, possono influenzare in maniera significativa la gravidanza e determinare aborto, nascita di feto morto o parto prematuro.


N.B.L’associazione tra infezioni urinarie materne,parto prematuro e basso peso alla nascita, ènota da tempo come uno dei casi in cuimancano evidenze di infezione fetale eplacentare.

Molta attenzione meritano le batteriurieasintomatiche, ma comunque il danno èdirettamente proporzionale al grado dicoinvolgimento renale (iperazotemia,pielonefrite).* E’ interessante evidenziare che in casi di pielonefriti da E. colinella madre, si era avuta esposizione e sensibilizzazione agli Agbatterici in utero (presenza di linfociti sensibilizzati nel bambino).


Dal punto di vista degli esiti dell’infezione

distinguiamo:

INFEZIONE CONGENITA O IN UTERO = riassorbimento dell’embrione, aborto, bimbo nato morto, malformazioni, ritardo di crescita intra-uterina, prematurità e varie sequele croniche post-natali caratteristiche degli infetti congeniti.

INFEZIONE PERINATALE= malattia sistemica severa che esita nella morte del bambino oppure in una infezione post-natale persistente.

INFEZIONE POST-NATALE= riconosce come fonte di contagio il personale del reparto, la madre, altri neonati, mediante strumenti diagnostici, respirazione di droplets, latte, emoderivati. Gli esiti sono variabili a seconda dell’entità del contagio e delle condizioni cliniche generali del soggetto.

Gli esiti a breve- e a lungo-termine di tutti questi tipi di infezioni rappresentano un grosso problema di sanità pubblica in tutto il mondo.


Esiti dell’infezione embrionale e fetale (1)

Morte dell’embrione. Infezione nelle primissime settimane di gestazione, talora prima che la donna venga a conoscenza del suo stato, perciò è difficile stimare l’incidenza di tale esito per ciascun agente microbico.

Aborto e nascita di feto morto. I primi segni riconoscibili di infezione fetale si hanno dopo le prime 6-8 settimane di gestazione. La morte intra-uterina può essere il risultato di una massiccia infezione fetale o del fatto che il microrganismo è in grado di interferire con l’organogenesi in maniera così grave da interrompere lo sviluppo delle funzioni necessarie alla vita del feto.



Prematurità. Definizione: nascita di un bambino vivo prima della 37a settimana gestazionale.

Può risultare da qualsiasi agente in grado di infettare il feto nel 3° trimestre di gravidanza.

I microrganismi responsabili di aborto sono di frequente implicati anche nella nascita di prematuri.

* Il parto è iniziato dall’attivazione di un enzima, la fosfolipasi A2, che idrolizza i fosfolipidi nelle membrane placentari, generando accumulo di ac. arachidonico ed aumentata sintesi di PGs. Attività fosfolipasica A2 è stata ritrovata in vari batteri che colonizzano il tratto genitale materno.



Ritardo di crescita intra-uterina e basso peso alla nascita.

L’infezione fetale può esitare nella nascita di bambini“piccoli per età gestazionale” .

Sebbene questa evenienza sia stata associata a vari tipi di infezioni, vi sono evidenze certe di una relazione causale solo per CMV e Virus della Rosolia.

* Gli organi di bambini deceduti per sindrome congenita rubeolica o da CMVcontengono un ridotto numero di cellule morfologicamente normali.

* Al contrario, le cellule parenchimali di bambini piccoli per età gestazionale, ma NON per cause infettive, bensì per tossiemia materna o anormalità placentari, sono in numero normale pur contenendo una ridotta quantità di citoplasma a causa di malnutrizione fetale.


Esiti dell’infezione embrionale e fetale (4) Anomalie di sviluppo e teratogenesi. Ruolo primario di CMV e Virus

della Rosolia, più di rado Coxackievirus B3 e B4 e VZV.

Patogenesi?

a) I virus possono indurre morte cellulare, alterazioni della crescita cellulare e danno cromosomico: evidenze sperimentali ottenute in vitro(colture cellulari) ed in vivo (linfociti umani circolanti).

b) Fenomeni infiammatori e distruzione dei tessuti piuttosto che attività teratogena sembrano essere responsabili delle anomalie strutturali caratteristiche della sifilide congenita, della rara infezione transplacentare da HSV e della toxoplasmosi.

(Es: microcefalia, idrocefalia o micro-oftalmia degli infetti congeniti da T. gondii derivano da un processo necrotizzante esteso contenente al suo interno numerosi microrganismi).


Esiti dell’infezione embrionale e fetale (5) Malattia congenita.

L’evidenza clinica di infezione intra-uterina può manifestarsi alla nascita, subito dopo la nascita o dopo alcuni anni.

Manifestazioni cliniche tipiche: epatosplenomegalia, ittero, adenopatia, polmonite, lesioni cutanee, lesioni del SNC, del cuore, delle ossa e dell’apparato oculare.

a) La presenza alla nascita di sintomi e segni di infezione congenita può portare a morte il neonato (danno grave ed esteso) oppure risolvere al momento in cui le sue difese immunologiche aumentano e viene raggiunto il controllo dell’infezione.

b) Come si può stabilire se l’infezione osservata nel neonato sia occorsa in utero, durante il parto o nell’immediato post-partum?

- Se l’esordio dei sintomi occorre entro il periodo minimo di incubazione della malattia (3 gg per enterovirus, 10 gg per VZV e rosolia), l’infezione è stata acquisita in epoca precedente al parto;

- per la malaria invece l’intervallo tra esposizione della madre al plasmodio e la malaria congenita può essere molto più lungo (anche di anni).



Neonato sano!

La maggior parte dei neonati infetti in utero da virus

della Rosolia, da T. gondii o da CMV non presenta segni

di infezione congenita.Cause possibili: bassa carica infettante, scarsa virulenza dell’agente

infettante, epoca gestazionale in cui avviene l’infezione, etc.

Occorre ricordare però che alcuni difetti richiedono mesi o anni per

manifestarsi, ad es. difetti dell’udito o del visus a seguito dell’ infezione

congenita da CMV, Rosolia o T. gondii.



Infezione post-natale persistente.Alcuni microrganismi continuano a sopravvivere e a replicarsi nei tessuti

degli infetti congeniti, sia sintomatici che asintomatici, per mesi o anni dopo

l’infezione occorsa in utero.

Es. in alcune infezioni congenite (rosolia, HSV, CMV, T. gondii, T. pallidum, Tbc, malaria) questo

fenomeno genera distruzione progressiva dei tessuti e spiega il progressivo deterioramento delle

funzioni motorie e psichiche manifesto a cavallo della prima o seconda decade di vita.

I meccanismi che determinano il mantenimento o la terminazione dell’infezione

cronica fetale e post-natale sono noti solo in parte.

Le risposte immunitarie umorali (IgM o IgG specifiche) che si sviluppano nel periodo

neonatale sembrano essere intatte nella maggior parte di questi bambini.

L’importanza delle risposte immunologiche cellulo-mediate è ancora da definire.


LE INFEZIONI AQUISITE DURANTE IL PARTO

La colonizzazione microbica del neonato e della placenta generalmente inizia dopo la rottura delle membrane. Se il parto tarda, la microflora vaginale può ascendere e talora produrre infiammazione delle membrane fetali, del cordone ombelicale e della placenta.

Si può avere infezione fetale anche per aspirazione di liquido amniotico infetto.

Alcuni virus sono presenti nelle secrezioni genitali o nel sangue (HSV, CMV, HBV, HCV, HPV): il neonato può essere colonizzato alla nascita proprio durante il passaggio attraverso il canale del parto.


LE INFEZIONI AQUISITE DURANTE IL PARTO

I microrganismi più comunemente in causa sono:

- Cocchi gram pos. (streptococchi e stafilococchi)

- Cocchi gram neg. (neisserie)

- Bacilli enterici gram- (E.coli, Proteus sp., Klebsiella

sp., Pseudomonas sp., Salmonella e Shigella)

- Batteri anaerobi

- Funghi

- Clamidie

- Protozoi (Trichomonas vaginalis e Toxoplasma gondii)

- Micoplasmi

- Virus


LE INFEZIONI AQUISITE DURANTE IL PARTO L’associazione con malattia neonatale è

significativa comunque soltanto per:

Streptococchi di gruppo A e gruppo B

Escherichia coli

Neisseria gonorrhoeae

CMV

HSV tipo II

Candida albicans

Chlamydia trachomatis


Ogni adolescente ♀ devesottoporsi alla seguente analisi di laboratorio

Complesso

TORCH


TO come Toxoplasma

Trasmissione verticale delle infezioni - F. Pica 24

Toxoplasmosi•La toxoplasmosi è una zoonosi causata dalToxoplasma gondii, un microrganismo che compieil suo ciclo vitale, estremamente complesso ediverso a seconda dell’ospite, solo all'interno dellecellule.

• Il parassita può infettare moltissimi animali (daimammiferi agli uccelli, dai rettili ai molluschi) e puòtrasmettersi da un animale all’altro attraversol’alimentazione con carne infetta.

• Il Toxoplasma gondii non si trova solo nella carne,ma anche nelle feci di gatto e nel terreno in cuiabbia defecato un gatto o un altro animale infetto.


Toxoplasmosi in gravidanza

La toxoplasmosi è ad alto rischio nel

caso in cui venga contratta in

gravidanza: l'infezione può infatti

passare al bambino attraverso la

placenta, provocando in determinate

circostanze malformazioni o addirittura

l'aborto o la morte in utero.


Infezione da Toxoplasma gondii

Fattori di rischio principali sono legati all’alimentazione (dal 30 al 63% dei casi dovuti all’assunzione di carne di maiale e agnello poco cotta).

Evitare di assaggiare la carne mentre la si prepara e lavarsi molto bene le mani sotto acqua corrente dopo averla toccata. Se si evita di mangiare carne cruda, semicruda e salumi durante la gravidanza, può essere evitato il 41% delle infezioni in gravidanza.

Altra fonte di contaminazione è la terra degli orti e dei giardini, dove animali infetti possono aver defecato.

Chi svolge attività di giardinaggio si lavi molto bene le mani prima di toccarsi la bocca o la mucosa degli occhi. Lo stesso vale per ortaggi e frutta fresca, che vanno lavati accuratamente sotto acqua corrente.

Si è ridimensionata l’attenzione nei confronti del gatto domestico come portatore della malattia.

Esso è infatti alimentato con prodotti in scatola e la sua lettiera è cambiata tutti i giorni (le cisti del parassita si schiudono dopo tre giorni a temperatura ambiente e alta umidità).

Il vero serbatoio della toxoplasmosi è invece rappresentato dai gatti randagi, che si infettano cacciando uccelli e topi contaminati, e che possono defecare nel terreno rilasciando Toxoplasma anche per diverse settimane.


Infezione da Toxoplasma gondii Toxoplasmosi primaria

E’ caratterizzata da un periodo di settimane o mesi in cui il parassita si può ritrovare nel sangue e nei linfonodi in forma direttamente infettante. È la fase sintomatica della toxoplasmosi (ingrossamento delle linfoghiandole, stanchezza, mal di testa, mal di gola, a volte febbre ed epatosplenomegalia). Complicanze: corioretinite, che può compromettere la vista; encefalite; sintomi attribuibili a una malattia autoimmune, di solito negli immuno-compromessi.

Toxoplasmosi post-primariaInizia con la risposta del soggetto al Toxoplasma gondii : assenza di segni clinici e di laboratorio dell’infezione acuta, ma persistenza del parassita nell’organismo, "incistato" nei muscoli e nel cervello. Se le difese immunitarie vengono meno (sia per malattia, sia per trattamenti medici), il microrganismo può tornare aggressivo, riprodursi e indurre nuovi danni.



Nel caso in cui la donna dovesse essere contagiata durante la gravidanza, è

possibile bloccare la trasmissione dell'infezione al bambino attraverso un

trattamento antibiotico mirato, es. spiramicina, un antibiotico ben tollerato sia dalla

madre sia dal feto.

Esistono anche combinazioni antibiotiche più efficaci (pirimetamina e sulfadiazina)

almeno nell’impedire la comparsa di postumi all’anno di vita: l’uso di questa

combinazione è d’obbligo quando la trasmissione dell’infezione al feto sia

dimostrata attraverso l’amniocentesi.

Nel caso in cui il trattamento non sia adeguato o sia iniziato troppo tardi, il bambino

potrebbe avere una malattia grave già visibile alla nascita.

Con le attuali possibilità di trattamento, almeno il 90% dei bambini con toxoplasmosi

congenita nasce senza sintomi evidenti e risulta negativo alle visite pediatriche di

routine.



i bambini la cui mamma abbia contratto la toxoplasmosi

dopo le 16-24 settimane di gestazione appaiono spesso

normali alla nascita, anche se opportune indagini

strumentali possono mettere in rilievo alcune anomalie.

i feti contagiati nelle prime settimane di gravidanza,

invece, sono quelli che subiscono le conseguenze più

gravi dell’infezione congenita: interruzione spontanea

della gravidanza, idrocefalia, lesioni cerebrali che

possono provocare ritardo mentale ed epilessia, ridotta

capacità visiva che può portare fino alla cecità.


L’infezione da Toxoplasma gondii è spesso asintomatica , perciòbisogna conoscere il proprio stato sierologico prima della gravidanza.

Stato sierologico pre-gravidico non noto il Toxo-test deve essere

eseguito entro le prime otto settimane di gestazione.

Se la donna è protetta (ha le IgG) il test non deve più essere ripetuto.

Se la gestante è "suscettibile" (cioè non ha IgG né IgM specifiche) deve

eseguire almeno altri due controlli, rispettivamente a 20 e 36 sett.

gestaz.

Se viene documentata la presenza di IgM specifiche, l’infezione in

gravidanza è comunque solo sospetta. Si procede quindi con test

sierologici più sofisticati presso centri di riferimento di riconosciuta

esperienza sia per accertare la diagnosi sia, eventualmente, per

disegnare una terapia.

Se l’infezione è confermata, il nascituro, anche se apparentemente

sano, dovrà essere seguito per almeno tutto il primo anno di vita da un

centro specializzato per poter escludere eventuali danni cerebrali e

visivi che insorgano nei mesi successivi.


R come ROSOLIA


VIRUS DELLA ROSOLIA (genere Rubivirus, famiglia Togavirus)

Piccoli virus con envelope, capside icosaedrico ed

RNA a singolo filamento con polarità positiva

1 p capsidica (C) e 2 gp dell’envelope (E1 ed E2;

anti-recettori)

Agente etiologico della rosolia, malattia

esantematica maculo-papulare lieve ad evoluzione

benigna, caratterizzata da febbricola, faringodinia

e linfoadenopatia retro-auricolare e latero-

cervicale. Possibili complicanze nell’adulto:

artralgie e artriti.


ROSOLIA

Trasmessa mediante le secrezioni naso-faringee del pz che è

contagioso da 4-5 gg prima a 3-5 gg dopo la comparsa

dell’esantema

L’infezione primaria in gravidanza può determinare o meno

ROSOLIA CONGENITA = continua moltiplicazione ed escrezione

virale fino a 1-3 aa dalla nascita; triade di Gregg (cataratta, sordità,

difetti cardiaci).

Il rischio tende a decrescere nel tempo: è > 50% nel 1 mese e

dell’1% dopo il 4 mese di gestazione

La reinfezione asintomatica è priva di conseguenze

Diagnosi clinica e sierologica (ricerca IgG e IgM), PCR nel liq

amniotico e nel sangue del neonato (att.ne non sempre positività =

danno)

In caso di infez primaria della madre, l’accertamento della infezione intra-

uterina e della diagnosi prenatale di rosolia deve essere affrontato in relazione

all’età gestazionale della madre ed alla probabilità di rischio fetale.


Vaccini per la Rosolia

Esistono diversi ceppi virali attenuati:

- HPV-77

- Ceppo Cendehill

- Ceppo RA27/3 pass in cell diploidi umane)

E’ il + usato. Induce la comparsa di Ab protettivi nel

95% dei vaccinati. Il virus vaccinico non viene

trasmesso ai contatti non immuni.

E’ controindicato in gravidanza e nei 2-3 mesi

precedenti per rischio teorico di trasmissione al feto


C come

Citomegalovirus

(CMV)


CMV(famiglia Herpesvirus, virus a DNA e con envelope)

Nelle gravide la maggior parte delle infezioni da CMV

è asintomatica o aspecifica (febbricola persistente,

mialgia, adenomegalia, linfocitosi atipica e modesto

rialzo delle transaminasi)

La trasmissione materno-fetale può aversi

praticamente solo in caso di infezione primaria

materna (rischio dal 24 al 75% dei casi: rischio medio

40%), e presentarsi durante tutti e 3 i trimestri di

gravidanza, con un maggior rischio di prognosi fetale

grave dalla 1 alla 27 settimana


CMV Nei paesi sviluppati 0.3-2% dei nati vivi. In Italia incidenza

di 1.1% (ogni anno su 500.000 nati vivi, 5.500 presentano

infezione da CMV e, tra questi, almeno 1.500

presenteranno sindromi ad essa correlate).

Tra gli infetti congeniti solo il 20-30% è sintomatico; il 70-

80% sono asintomatici, ma il 10-15% di questi può

presentare segni tardivi: ritardo mentale, ipoacusia mono o

bilaterale, corioretinite, microcefalia.

Dall’1 al 15% dei neonati acquisisce l’infezione da CMV

durante la nascita o nei primi periodi di vita neonatale


CMV

L’infezione congenita da CMV viene acquisita per via

transplacentare, cioè dal sangue materno (dai leucociti

materni) il virus infetta la placenta, si replica in essa

fino ad arrivare a contatto con il circolo fetale.

CMV infetta in modo produttivo lo stroma placentare.

La placenta ha un ruolo chiave nella protezione del feto

dall’infezione da CMV. L’outcome neonatale è

determinato quindi non solo dalle difese immunitarie

materno-fetali, ma anche dalla permissività placentare

all’infezione.


CMV

L’immunità umorale materna (ossia il titolo

anticorpale IgG anti-gB, ma anche IgM) è maggiore

nelle donne che trasmettono rispetto a quelle che

non trasmettono l’infezione (vuol dire che il titolo di Ab

neutralizzanti non ha significato protettivo, bensì è indice

di maggiore replicazione)

Ruolo dell’età materna: il rischio di infezione congenita è

maggiore nelle adolescenti

Quadro clinico dell’infetto congenito sintomatico alla

nascita: epatite o polivisceriti con ittero severo, porpora

trombocitopenica, epato- spleno- megalia, polmonite,

encefalite.


CMV: stato sierologico pre-gravidico conosciuto

Sieropositive prima del concepimento (hanno IgG

specifiche per CMV): rischio di trasmissione <1% e

anche quando avvenisse il rischio per il feto è molto

basso. Pertanto non vengono consigliati screening

particolari.

Sieronegative prima del concepimento, sono

suscettibili di infezione primaria da CMV. Esse devono

essere istruite su norme comportamentali e igieniche

da seguire in gravidanza ed eseguire controlli

sierologici (ricerca Ig CMV-specifiche) fino alla 18 sett;

se ancora neg a 18 sett, il successivo controllo si fa a

34-37 sett


CMV: stato sierologico pre-gravidico nonconosciuto (1)

La diagnosi di infezione da CMV è complessa: i kit in commercio

per la ricerca delle IgM anti-CMV mostrano concordanza dal 56 al

75% con sensibilità oscillante dal 30 all’88%.

Le IgM anti-CMV sono un buon indicatore di infezione acuta o

recente ma non sono necessariamente indicatori di infezione

primaria (infatti meno del 10% delle IgM+ infetta congenitamente il

feto o il neonato.

In alcune gravide IgM anti CMV sono state ritrovate anche alcuni

mesi dopo l’esaurimento della fase acuta e che per questo tipo di

indagine vi sono tanti casi di falsa positività.


CMV: stato sierologico pre-gravidico nonconosciuto (2)

L’immunoblot rappresenta il “gold standard” per la conferma della

presenza delle IgM nel siero.

I test di avidità delle IgG anti-CMV rappresentano la

procedure commerciale più affidabile per l’

identificazione dell’infezione primaria.

INDICI DI AVIDITA’ BASSI = infezioni virali primarie in

fase acuta o recenti

INDICI DI AVIDITA’ ALTI = assenza di infezione primaria

in fase acuta o recente


CMV – accertamento infezione primaria

Antigenemia, viremia e isolamento del virus

dalle urine sono le procedure usate per

l’accertamento dell’infezione primaria.

La PCR nei PMNs è positiva nella quasi totalità

delle infez primarie nei primi 1-2 mesi.


Diagnosi prenatale per CMV

Recenti dati sulla PCR quantitativa nel liquido amniotico hanno

mostrato che elevati carichi virali possono identificare feti ad alto

rischio di sviluppare infezioni severe.

RISCHIO MOLTO BASSO <103 genomi equivalenti/ml (GE/ml)

SICURA INFEZIONE CONGENITA >103 gE/ml

FETI AD ALTO RISCHIO DI INFEZIONE SINTOMATICA

105 genomi equivalenti/ml (GE/ml)

Terapia: ganciclovir escluso per la sua potenziale tossicità e

mutagenicità. Uso di Ig iperimmuni: non ci sono dati sufficienti

per stabilirne l’efficacia (un trial italiano è iniziato nel 2009).


H come

Herpes simplex virus

tipo1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV-2)


HSV-1 e HSV-2 (famiglia Herpesvirus, virus a DNA e provvisti di envelope)

Rischio di trasmissione per lo più durante il

parto in caso di riattivazione sintomatica o

asintomatica dell’infezione genitale materna

Profilassi: ricerca di HSV (isolamento o PCR) nelle

secrezioni cervicali materne a partire dalla 36-38

settimana fino al momento del parto (1 volta/sett)

In caso di positività opzione per il parto cesareo


HSV Negli USA, herpes neonatale in 1:2500 nati vivi.

La grande maggioranza delle infezioni neonatali

clinicamente evidenti riguarda i nati da madri con

infezione recente piuttosto che con una lunga

storia di herpes genitale.

Il rischio maggiore è legato all’infezione primaria

nell’ultimo periodo della gravidanza

Molte infezioni o riattivazioni da HSV sono sub-

cliniche (escrezione virale asintomatica)


Screening sierologico per HSV

Kit commerciali sensibili e tipo-specifici, basati

sulla distinzione immunologica tra le gG di

HSV-1 e di HSV-2.

Idealmente sia la donna che il partner dovrebbero

essere sottoposti a controllo.

Tale informazione può dirigere in maniera

appropriata il management delle gravidanze a

rischio e la scelta della modalità del parto.


HSV: prevenzione Terapia antivirale soppressiva per os

(400 mg x 3/die dalla 36 settimana gestazionele in poi)

In donne con una lunga storia di herpes genitale

ricorrente questa strategia combinata al parto

cesareo offre buone possibilità

Ovviamente resta il problema per le donne

asintomatiche

Due double-blinded trials randomizzati in corso per

valutare la gD di HSV-2 in individui il cui partner

sia HSV-2 positivo


Considerare Aciclovir

soppressivo da 36s fino al parto

parto cesareo

+ o - Aciclovir soppressivo

si

coltura madre neonato e

osservare

parto vaginale


no

lesioni presenti al parto

trattare con Acyclovir orale o e.v.

Infezione primaria 30 - 34 s.


Considerare Aciclovir

soppressivo fino al parto


considerare di iniziare

trattamento con aciclovir

parto cesareo



considerare di iniziare

trattamento con aciclovir

se parto vaginale

per accidente


Infezione primaria > 34 s.


Aciclovir in gravidanza

Dosaggio consigliato come terapia soppressiva al termine della gravidanza: 400 mg X 3 volte al giorno, tenuto conto di:

aumentata clearance renale nella donna in gravidanza

livelli sierici materni e fetali simili

livelli nel liquido amniotico 4 volte maggiori di quelli sierici


Trattamento nel neonato:

EMPIRICO: Aciclovir e.v., 20 mg/kg/dose, somministrata in un ora, ogni otto ore

TERAPEUTICO SEM: Aciclovir e.v., 20 mg/kg/dose, somministrata in un ora, ogni otto ore per 14 giorni

TERAPEUTICO SNC O GENERALIZZATO: Aciclovir e.v., 20 mg/kg/dose, somministrata in un ora, ogni otto ore per 21 giorni


coltura neonato e

osservare

parto vaginale


o parto cesareo

evitare l'uso di strumenti

si

parto vaginale

evitare l'uso di strumenti

no

lesioni presenti al parto


Infezione ricorrente


Virus Varicella-Zoster

(VZV)


VZV e gravidanza

Agente etiologico della Varicella e dello Zoster, è un

patogeno importante nella donna gravida, in grado di

causare morbidità sia materna che fetale/neonatale.

La gravida rischia polmoniti severe in maniera

significativamente più alta che la popolaz generale

Il bambino rischia due patologie:

- Sindrome da Varicella Congenita (CVS)

- Varicella neonatale


Varicella nel 2 trim. Varicella in gravidanza Varicella da 5 gg primaspec. nel 3 trim. a 2 gg dopo il parto

CVS Polmonite da varicella Varicella neonatale____________________________________________________________________________

Ricerca di IgG per VZV a seguito di esposizione

Somministrazione di VZIG in donne con stato sierologico neg, indeterm, non notoSomministrazione di Acyclovir ai primi segni di polmonite o di infezione disseminata_________________________________________________________________________________________

Misure da attuare in caso di varicella

nei primi 2 trimestri di gravidanza

Diagnosi prenatale

Ecografia o RMN (16-22 sett.)

Ricerca di VZV DNA in sangue fetale,

liq. amniotico o nei villi placentari

Ricerca di IgM nel sangue fetale

Misure da attuare in caso di varicella

nel terzo trimestre

Madre

ritardare il parto, acyclovir

Neonato:

VZIG

2 sett di sorveglianza in ospedale

Acyclovir se varicella neonatale

Isolamento di madre e neonato


Streptococcus agalactiae

o St. di gruppo B


St. agalactiae e gravidanza

2,3 – 28% donne gravide sono colonizzate a livello

rettale e/o vaginale

Trasmissione verticale in utero poco prima del

parto per infezione ascendente o durante il parto

per contaminazione con secrezioni infette

Il 40-70% dei neonati da madri positive riceve S.

agalactie ma solo 1-2% di questi sviluppa malattia

clinicamente evidente (polmonite,sepsi,meningite)60Trasmissione verticale delle infezioni - F. Pica

St. agalactiae

DIAGNOSI: esame colturale

PREVENZIONE: ricerca del germe (28-34 sett

gestaz) e somministrazione durante il parto di

ampicillina o penicillina

TRATTAMENTO: penicillina o ampicillina

associata ad aminoglicosidi nel neonato o nel

lattante sospetto di infezione sistemica, prima della

conferma etiologica

* Il personale della sala parto e il neonatologo devono essere

informati che la partoriente è positiva


Treponema pallidumagente etiologico della sifilide


La sifilide primaria non trattata comporta unrischio di trasmissione fetale del 70-100%, conpossibile morte endouterina fetale (≤ 1/3 dei casi).

La prevenzione e la diagnosi di sifilide congenita dipendono dalla diagnosi di infezione nella donna in gravidanza e, quindi, dallo screening sierologico effettuato di routine.

Lo screening in gravidanza dovrebbe prevedere:

un test sierologico (RPR) alla prima visita

nelle popolaz a rischio il test va ripetuto alla 28a sett e al momento del parto

nessun neonato dovrebbe lasciare l'ospedale senza che la valutazione sierologica della madre sia stata effettuata almeno una volta durante la gravidanza o, preferibilmente, al momento del parto

Ogni donna gravida con reazione sierologica positiva per la sifilide dovrebbe essere considerata infetta a meno che non sia già stata trattata e si sia già dimostrato un declino dei titoli anticorpali.


Infezione da Treponema pallidum: diagnosi prenatale Il follow up prevede un controllo del titolo anticorpale nel 3 trimestre e al

momento del parto, ma molte donne partoriscono prima di una evidente

risposta sierologica al trattamento.

L'ecografia è importante per identificare i segni ultrasonografici di infezione

fetale (epatomegalia, ascite, idrope).

La diagnosi di sifilide congenita è complicata dal passaggio transplacentare di

IgG al feto, e quindi dalla difficile interpretazione dei test sierologici sul

neonato.

I test sierologici da effettuare sul bambino (e non con prelievo dal cordone

ombelicale, per la possibilità di falsi positivi) sono di tipo quantitativo (RPR o

VDRL), mentre i test specifici (TP-PA e FTA-abs) non sono necessari.

Incostante l'indicazione di effettuare il dosaggio delle IgM.

Sono indicati l'esame della placenta e dall'essudato nasale o da lesioni

sospette mediante immunofluorescenza diretta o identificazione del

Treponema pallidum con osservazione microscopica in campo oscuro.


Forme cliniche di sifilide congenita

Sifilide congenita precoce: epato e/o

splenomegalia, rash cutaneo, anomalie

ossee, ittero, anemia

Sifilide congenita tardiva: triade di

Hutchinson (anomalie dentali, cheratite e

sordità); possono essere presenti varie

anomalie ossee e articolari


Infezione da T. pallidum: terapia Il farmaco d'elezione per il trattamento della sifilide è la penicillina G

per via parenterale ed è anche l'unico farmaco con documentata

efficacia sia nel trattare l'infezione che nel prevenire la trasmissione

materno-fetale.

Le terapie con antibiotici alternativi, in caso di soggetti allergici alla

penicillina, non sono supportate da dati sufficienti, e devono essere

studiate caso per caso. Tetracicline e doxiciclina non devono essere

utilizzate in gravidanza, mentre l'eritromicina non va usata perché non

affidabile per il trattamento del feto (non passa la placenta).

Le donne trattate nella seconda metà della gravidanza sono a maggior

rischio di parto pretermine e/o sofferenza fetale in caso di reazione di

Jarish-Herxheimer (reazione acuta febbrile accompagnata da altri

sintomi generali, che può comparire entro 24 ore dall'inizio della

terapia) o, raramente, di morte endouterina fetale. Per le gravi

conseguenze legate alla trasmissione materno-fetale questa

eventualità non deve ostacolare o ritardare la terapia.


Lysteria monocytogenes Bacillo asporigeno gram +

Trasmissione varia (animali, latte non pastorizzato, carni

contaminate, etc.). Vi sono molti “portatori” ma pochi

“sintomatici” (sindrome simil-influenzale)

Quadro clinico:

1) Infezione in gravidanza con febbre e brivido (emocoltura +)

2) Granulomatosi settica del neonato (ascessi disseminati:

fegato, milza, rene, polmoni, cervello; meningite). Eseguire

esami colturali multipli ma iniziare prontamente la terapia

(ampicillina e gentamicina)

3) Meningoencefalite nel neonato (primi giorni di vita)


Chlamydia trachomatis

Procarioti, gram neg, intracellulari obbligati

Rappresenta una delle più frequenti infezioni a

trasmissione sessuale

La trasmissione al neonato avviene durante il

passaggio attraverso il canale del parto (60-70%

dei casi)


Chlamydia trachomatisINFEZIONI GENITALI NELL’UOMO

• uretrite non gonococcica (NGU)

• uretrite post gonococcica (PGU)

coinfezione da N.gonorrheae + C. trachomatis

(tuttavia, poiché il periodo di incubazione di C. trachomatis è più

lungo di quello di N. gonorrheae, i sintomi dell’infezione da Clamidia

compaiono dopo )

• congiuntivite da inclusioni (o da corpi

inclusi o paratracoma)


Chlamydia trachomatis INFEZIONI GENITALI NELLA DONNA

• infezione genitale ascendente

• uretrite asintomatica

• cervicite

• endometrite

• salpingite (causa di infertilità)

• infezione peritoneale (PID,Pelvic Inflammator Desease)

• periepatite

Nella donna le infezioni sono per lo più asintomatiche!


Chlamydia trachomatisCONGIUNTIVITE DEL NEONATOnel 25-50% dei casi di madre con infezione in atto

Incubazione di 5-12giorni dalla nascita

La rima palpebrale diventa edematosa ed

iperemica con abbondante secrezione

purulenta

I neonati non trattati sono a rischio di

polmonite


Chlamydia trachomatisPOLMONITE DEL NEONATOnel 10-20% dei casi di madre con infezione in atto

Incubazione di 2-3 settimane dalla

nascita

Alla rinite segue comparsa di una

tosse caratteristica senza rialzo febbrile


Chlamydia trachomatis: profilassi e terapia

Ridurre il “serbatoio”: screening delle

gravide

Trattamento dell’adulto con tetracicline

ma in gravidanza con eritromicina

Trattamento del neonato con eritromicina



E' un diplococco gram-negativo che infetta sia gli

uomini che le donne e si trasmette attraverso i rapporti

sessuali.

Nel sesso femminile l’infezionè è asintomatica nel 50%

dei casi.

Nelle donne sintomatiche si osservano: leucorrea (perdite

vaginali giallo-verdastre), dolori alla parte bassa

dell'addome, bruciore quando si urina.

Se non trattata la gonorrea nelle donne può provocare in

circa 15 casi su 100 malattia infiammatoria pelvica, che a

sua volta può causa di sterilità e gravidanze extrauterine.



Nel sesso maschile, l'infezione è asintomatica nel 10%

dei casi e i sintomi tipici sono bruciore quando si urina

e perdite giallastre (mucopurulente).

La gonorrea può colpire anche gli occhi, provocando

congiuntiviti, e la faringe, portando mal di gola. In

quest'ultimo caso l'infezione può trasmettersi agli

organi genitali attraverso rapporti orali.

E’ molto frequente la co-infezione con Chlamydia.


N. gonorrhoeae e gravidanza

La gonorrea può essere trasmessa dalla madre al

neonato durante il parto e causare oftalmite con

congiuntivite, ulcere corneali, ascessi, perforazioni

oculari fino alla cecità permanente.

Per questo in gravidanza le donne infette e i loro

partners devono attuare una terapia antibiotica.

I casi di cecità da infezione gonococcica sono nettamente

diminuiti dall'introduzione della profilassi generalizzata con

nitrato d'argento, tetracicline o eritrocina (effettuata in tutti i

neonati entro un'ora dalla nascita).


Micoplasma

Sembra che la colonizzazione delle alte vie genitali da parte

di tali germi sia associata a diverse complicanze in corso di

gravidanza (aborto ricorrente, parto prematuro, neonato di

basso peso alla nascita o nato morto, malattia febbrile nel

post-partum, corionamniosite)

L’indice di trasmissione varia dal 18 al 55%, ma la malattia

conclamata si ha più freq. nei neonati pre-termine e con

basso peso

Diagnosi e terapia: molecolare (PCR) ed Eritromicina


Human Immunodeficiency

Virus (HIV)


HIV e gravidanza

* Le donne infettate con HIV hanno un ridotto tasso di fertilità rispetto alle donne

non infette (sia nei paesi industrializzati che in quelli in via di sviluppo, ad es.

Uganda = riduzione del 50%).

* Non è chiaro se HIV riduca per se la fertilità o se si tratti di un epifenomeno

determinato da cause correlate (decesso del partner, diminuita attività sessuale

per malattia, coinfezioni).

* La gravidanza comporta fisiologicamente un declino nel numero dei linfociti

CD4+ che tornano ai valori normali nel terzo trimestre di gravidanza e dopo

l’espletamento del parto.

* Non è stato confermato, impatto negativo della gravidanza sul decorso clinico

dell’infezione da HIV.


Trasmissione verticale di HIV:

modalità e fattori di rischio.

Il virus può essere trasmesso durante la gravidanza e il parto (70-80% dei casi).

L’allattamento al seno costituisce la principale modalità ditrasmissione nei paesi in via di sviluppo (25-40%) rispetto ai paesiindustrializzati (15-25%).

Il fatto che i trofoblasti siano resistenti all’infezione da HIVsuggerisce che la placenta possa costituire una barriera naturaleall’infezione del feto in utero.

Nelle madri prevale la presenza di “quasi-specie” virali, mentre nelneonato infetto la popolazione virale è altamente omogenea ecorrelabile più alle varianti materne presenti nel terzo trimestre chenon a quelle presenti all’inizio della gravidanza.


Fattori che influenzano la trasmissione verticale di HIV:

VIREMIA MATERNA = n. di copie di HIV-RNA nel plasma

Per ogni aumento di 1 log della viremia materna, il rischio di

trasmissione aumenta di 2-3.5 volte

STATO CLINICO E IMMUNOLOGICO DELLA MADRE

progressione clinica e carica virale aumentano insieme

COINFEZIONI GENITALI

aumento di virus nel comparto genitale


Trattamento e profilassi della trasmissione verticale

Il trattamento antiretrovirale può anche ridurre il tasso di trasmissione verticale

Esempi:

ZDV (durante la gravidanza, intra-parto, post-parto nel

neonato per le prime 6 sett di vita) riduce il rischio di

trasmissione del 67%

Parto cesare + profilassi con ZDV lo riduce dell’85%

Una dose di NEV alla madre all’inizio del travaglio ed al

bambino entro le 72h dalla nascita riduce il rischio del 47%

rispetto alla prima opzione

Inizio del trattamento con ZDV solo al neonato entro le 48

ore dalla nascita


Diagnosi e monitoraggio specifico dell’infezione da HIV

ELISA e Western blot non sono informativi di

infezioni recenti, prima della sieroconversione, e

nei nati da sieropositiva a causa della persistenza

di Ab materni fino al 15-18 mese di età

In questi casi la diagnosi è fondata sulla evidenza

diretta del virus o di sue componenti cioè su

ISOLAMENTO e PCR.

DNA-PCR + 1-10 copie di HIV-DNA su 100.000 cellule

RNA-PCR + 10-50 copie di HIV-RNA/ml di plasma


Problema diagnostico

Nessuno di questi test permette di diagnosticare il

100% degli infetti alla nascita poiché la maggior

parte delle infezioni avviene nel periodo perinatale

e sono necessari più cicli di replicazione virale per

ottenere livelli dimostrabili di virus.

Un risultato negativo nei primi giorni di vita non è

probante di assenza di infezione e la diagnosi deve

essere ripetuta dopo 1 e 3 mesi.


Problema globale

La trasmissione verticale di HIV è la causa di più

del 90% delle infezioni pediatriche.

Interventi di profilassi e cura, così come tests per

la diagnosi ed il monitoraggio dell’infezione, hanno

drasticamente ridotto il tasso di trasmissione

verticale nei paesi industrializzati MA NON NEI

PAESI IN VIA DI SVILUPPO.

Questo rimane un grosso problema a livello

mondiale.


Parvovirus B19


Parvovirus B19 (gen Erythrovirus, sottofam Parvovirinae, fam Parvoviridae) L’infezione da genotipo 1 è ampiamente diffusa (i genotipi 2 e 3 sono

rari) e può manifestarsi in casi sporadici o in forma epidemica.

La prevalenza anticorpale varia secondo l’età:

- nei bambini 20.4%

- negli adolescenti 66.9%

- negli adulti 88.5%

Si trasmette generalmente per via aerea, ma anche attraverso sangue,

emoderivati, trapianto di cellule ematopoietiche staminali e organi solidi.

E’ possibile la trasmissione verticale da madre a feto nel 33% - 51% dei

casi con un rischio di esito avverso nel 3% - 12%.


Parvovirus B19: forme cliniche

L’infezione può decorrere asintomatica oppure:

In individui immunocompetenti: eritema infettivo,

artropatie, crisi aplastiche transitorie

In individui immunocompromessi: insufficienza

midollare cronica risultante in una anemia cronica

severa

Se acquisita in gravidanza l’infezione può causare

idrope fetale e morte intrauterina


Fetopatia da Parvovirus B19(per via transplacentare)

Nelle prime 20 settimane: morte fetale nel 3%-9%

dei casi

Nel secondo trimestre (aumento della massa

eritrocitaria fetale) idrope fetale

Nel terzo trimestre possibile neonato affetto da

anemia

L’evenienza + freq è comunque la nascita di un

neonato sano anche nei casi di madri IgM positive


Parvovirus B19 : diagnosi e terapia Ricerca del DNA virale nel siero o nei tessuti mediante PCR o

ibridizzazione in situ .

Ricerca di IgM e IgG specifiche mediante tecniche ELISA o RIA

(IgG a bassa avidità=infezione recente)

La presenza di DNA virale nei campioni materni non implica

necessariamente la trasmissione transplacentare e il danno fetale

che deve essere valutato ecograficamente a intervalli di 1-2

settimane.

In casi gravi di idrope fetale possono essere effettuate trasfusioni

intrauterine o infusioni di Ig alla madre.


Virus dell’epatite B (HBV)

Madre portatrice asintomatica di HBsAg:rischio

elevato di trasmissione e, se la madre è HBeAg +,

il bambino svilupperà una epatite cronica o lo stato

di portatore cronico nel primo anno di vita nel 70-

90% dei casi

Epatite acuta in gravidanza: rischio inferiore se

contratta al 1 o 2 trimestre, molto elevato (50-70%)

se contratta nel 3 trimestre o nel post-partum


HBV neonatale: clinica

I neonati che contraggono l’infezione più

spesso diventano portatori cronici

asintomatici; l’elevazione delle transaminasi

e la biopsia + possono esserci anche in

assenza di sintomi; rari i casi di epatite

fulminante ed un poco meno rare le forme di

epatite acuta


HBV neonatale: prevenzione

I neonati di madre HBsAg positiva devono

essere trattati con immunoglobuline

specifiche (HBIg) e vaccinati alla nascita.

Con questo trattamento è efficace nel 90-

95% dei casi a prevenire la trasmissione

perinatale.


Virus dell’epatite C (HCV) Rischio di trasmissione perinatale relativamente

basso, però più elevato (4-10%) nelle madri

HCV+/HIV+.

L’infezione si verificherebbe per lo più durante il

parto.

Prevenzione: ricerca Ab anti-HCV nel siero delle

gravide. Non esiste vaccino. Nell’infezione cronica

si usa l’IFN-alfa.


Human papilloma virus (HPV)

L’HPV è un virus appartenente alla famiglia dei PAPOVAVIRUS (virus a

DNA), che si trasmette prevalentemente attraverso i rapporti sessuali.

Alcuni genotipi ( 6 e 11) sono responsabili di lesioni benigne come i

condilomi.

Altri (16 e 18) sono in grado di produrre lesioni pre-cancerose (displasie)

ed il cancro della cervice uterina.

La attuale disponibilità sul mercato di un vaccino apre la strada ad una

possibile prevenzione primaria di questo tumore.

Il vaccino affianca ma NON SOSTITUISCE lo screening periodico (PAP

test) attualmente raccomandato per le donne di età compresa tra i 25 e i

64 anni.


Human papilloma virus (HPV)

La trasmissione del virus HPV da madre a figlio, alla nascita, è possibile marara. Infatti, secondo le stime dei CDC, la possibilità che questo accada ènon più di 1,1 casi ogni 100.000 neonati. Tuttavia il taglio cesareo non èindicato in donne portatrici dell'infezione, a meno che non vi sia unainfezione florida, con condilomatosi molto estesa, o non vi siano altreindicazione ad un taglio cesareo.

Il reale rischio di trasmissione feto-neonatale è motivo di discussione, soprattutto in relazione all'insorgere in alcuni casi della papillomatosi respiratoria ricorrente giovanile e della condilomatosi genitale infantile.

La papillomatosi respiratoria ricorrente giovanile è un'infezione della laringe potenzialmente mortale, che compare entro i primi 5 anni di vita, e normalmente, ma non sempre, è prodotta da tipi a basso rischio tumorale, il 6 e l'11, responsabili della condilomatosi genitale. La frequenza dei neonati affetti è molto bassa, ma il 60% delle madri ha un'infezione da HPV.


97Trasmissione verticale delle infezioni - F. Pica (immagine da “Congenital Infections” per cortesia di A. Volpi)

Final remarks

Assistere, informare, istruire la gestante è uno dei

compiti più delicati della professione medica

Ella vive una particolare ed innegabile condizione di

fragilità sia fisica che psichica in relazione al suo stato

Informazione ed intervento medico devono tenere conto

di questo in modo da essere effettivamente fruibili da

parte dell’interessata

Occorre stare attenti a non incutere timori ingiustificati

e far capire alla paziente che il medico è lì a sua

disposizione per tutelare la salute di lei e di suo figlio/a


GIURAMENTO di IPPOCRATE

Testo "classico" del Giuramento Ippocratico.

Giuro per Apollo medico e per Asclepio e per Igea e per Panacea e per tutti gli Dei e le Dee,

chiamandoli a testimoni che adempirò secondo le mie forze e il mio giudizio questo

giuramento e questo patto scritto. Terrò chi mi ha insegnato quest' arte in conto di genitore e

dividerò con Lui i miei beni, e se avrà bisogno lo metterò a parte dei miei averi in cambio del

debito contratto con Lui, e considerò i suoi figli come fratelli, e insegnerò loro quest'arte se

vorranno apprenderla, senza richiedere compensi né patti scritti. Metterò a parte dei precetti

e degli insegnamenti orali e di tutto ciò che ho appreso i miei figli del mio maestro e i

discepoli che avranno sottoscritto il patto e prestato il giuramento medico e nessun altro.

Scegliero' il regime per il bene dei malati secondo le mie forze e il mio giudizio, e mi asterrò

dal recar danno e offesa. Non somministerò a nessuno, neppure se richiesto, alcun farmaco

mortale, e non prenderò mai un' iniziativa del genere; e neppure fornirò mai a una donna un

mezzo per procurare l'aborto. Conserverò pia e pura la mia vita e la mia arte. Non opererò

neppure chi soffre di mal della pietra, ma cederò il posto a chi è esperto di questa pratica. In

tutte le case che visiterò entrerò per il bene dei malati, astenendomi ad ogni offesa e da ogni

danno volontario, e soprattutto da atti sessuali sul corpo delle donne e degli uomini, sia liberi

che schiavi. Tutto ciò ch'io vedrò e ascolterò nell'esercizio della mia professione, o anche al

di fuori della della professione nei miei contatti con gli uomini, e che non dev'essere riferito

ad altri, lo tacerò considerando la cosa segreta. Se adempirò a questo giuramento e non lo

tradirò, possa io godere dei frutti della vita e dell' arte, stimato in perpetuo da tutti gli uomini;

se lo trasgredirò e spergiurerò, possa toccarmi tutto il contrario.


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