trastornos del metabolismo del calcio y magnesio en el neonato

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NORMA ECHEVERRIA MARIDUEÑA PEDIATRIA SEXTO NIVEL/GRUPO 1 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y MAGNESIO EN EL NEONATO

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NORMA ECHEVERRIA MARIDUEÑA

PEDIATRIA

SEXTO NIVEL/GRUPO 1

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL

CALCIO Y MAGNESIO EN EL NEONATO

METABOLISMO DEL CALCIO

FOSFORO

MAGNESIO

ESTADO ACIDO BASICO

HORMONA PARATIROIDEA

VITAMINA D

CALCITONINA

CALCIO UNIDO A LAS PROTEINAS

40%

CALCIO EN FORMA DE COMPLEJOS DIFUSIBLES

10%

CALCIO IONIZADO

50%

METABOLISMO DEL CALCIO

METABOLISMO DEL CALCIO

• SE PRODUCE UNA

TRANSFERENCIA PLACENTARIA

NETA DE 100-150 mg/Kg DE PESO

CORPORAL FETAL

METABOLISMO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA

HIPOCALCEMIA NEONATAL

TARDIA

CONCENTRACIONES DE CALCIO SÉRICO TOTAL INFERIORES A 8mg/dl en

el RNT y VALORES INFERIORES A 7mg/dl EN

EL RN PREMATURO.

LA FRACCION IONIZADA REPRESENTA

HIPOCALCEMIA CUANDO LOS VALORES SON

MENORES DE 3-3,5 mg/dl

HIPOCALCEMIA NEONATAL

CLASIFICACION:

PREMATUREZ

ASFIXIA NEONATAL

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

HIJO DE MADRE EPILÉPTICA

• DISMINUCION DEL NIVEL SERICO

DE CALCIO DURANTE LAS

PRIMERAS 72 HORAS DE VIDA

HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA

DEFINICIÓN: FACTORES DE RIESGO:

• INGESTA DE LECHE CON ALTO

CONTENIDO DE P

• INGESTA DE CEREALES CON ALTO

CONTENIDO DE P

• MALA ABSORCION INTESTINAL DE

Ca

• HIPOMAGNESEMIA

• HIPOPARATIROIDISMO

• RAQUITISMO

• ENFERMEDAD HEPÁTICA

• DISMINUCIÓN DEL CALCIO SÉRICO LUEGO DE LAS 72 HORAS DE VIDA

HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA

DEFINCIÓN: FACTORES DE RIESGO:

TEMBLORES APNEA

IRRITABILIDAD/LETARGO HIPERTONIA/HIPOTONIA

VOMITOS CIANOSIS

• LLANTO AGUDO

• SIGNO DE CHVOSTEK

• SIGNO DE TROSSEAU

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE

LABORATORIO:

TRIADA HIPOCALCEMICA:

A partir de este momento se reduce a 37mg/kg/dl

(4cc/kg/día de gluconato de calcio) y finalmente

18mg/kg/dl(2cc/kg/día) el último día.

SE PUEDE ADMINISTRAR 1-2cc/Kg de gluconato de calcio

al 10% que debe diluirse en igual cantidad de agua

destilada estéril para que la concentración final sea al 5%.

La administración endovenosa debe realizarse en no menos

de 10 minutos

En casos menos agudos se recomienda: 75mg de calcio

elemental/kg/dia(8cc/kg/día de gluconato de calcio al 10%)

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA

SINTOMÁTICA

Hay que hacer diariamente

determinaciones séricas de calcio y mantenerlo por encima de 8mg/dl

El sulfato de magnesio a dosis de 0,1 a 0,5cc/kg/d de una

solución al 20% intramuscular cada 6-8 horas usualmente

estimula también los niveles de calcio.

En caso de que la hipocalcemia persista hay que considerar

otros Dx como hiperparatiroidismo materno, déficit materno de vitamina D,

hipoparatiroidismo neonatal, etc.

RECIEN NACIDOS PREMATUROS CON CALCIO SÉRICO MENOR DE 6mg/dl

RECIEN NACIDOS PREMATUROS A TÉRMINO

EL VALOR DE 7mg/dl se considera el mínimo

tolerable sin tratamiento.

Se evita ingesta elevada de fósforo y se aumenta el

consumo de calcio por vía oral.

HIPOCALCEMIA ASINTOMÁTICA

• Niños con bajo peso al nacer

• Niños pretérmino con menos de 30

semanas que no han tenido la

alimentación adecuada.

30% de los prematuros

Lactancia materna

prolongada

Poca exposición al

sol

RAQUITISMO

Mayor riesgo:

DIAGNÓSTICO:

• GENERALMENTE ES SUBCLINICO

LA OSTEOPENIA RADIOLÓGICA

PUEDE ACOMPAÑARSE DE

FRACTURAS

HIPERVITAMINOSIS D

HIPERPARATIROIDISMO

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

INCIERTO

HIPERCALCEMIA MATERNA CRÓNICA

• CONCENTRACIONES SÉRICAS DEL

CALCIO SUPERIORES A 11mg/dl o

cuando las sales de calcio ionizado

son mayores o iguales a 5.8mg/dl.

HIPERCALCEMIA NEONATAL

DEFINICIÓN:

PRINCIPALES CAUSAS:

POLIURIA

DESHIDRATACION Y POLIDIPSIA

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

VÓMITO

HIPOTONIA

LETARGO

CONVULSIONES

HIPERCALCEMIA NEONATAL:

• PREDNISONA 2mg/kg/día

• FUROSEMINA 1-2 mg/kg/día

• EDTA

• DISMINUIR LA ABSORCIÓN

INTESTINAL DE CALCIO

• AUMENTO DE LA EXCRECION

URINARIA DE CALCIO

TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA

NEONATAL:

OBJETIVOS: TRATAMIENTO:

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL

MAGNESIO

• 67% EN LA FASE MINERAL DEL

ESQUELETO

• 31% INTRACELULAR

• 1% EXTRACELULAR

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL

MAGNESIO

DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO:

LAS CIFRAS NORMALES

EN EL RN SE ENCUENTRAN

ENTRE 1,6 Y 2,8 mg/dl

• 55-75% DEL MAGNESIO ES

REABSORBIDO POR RN

NORMALES, LA LECHE HUMANA

CONTIENE 3,5 mg DE MAGNESIO

POR CADA 100 cc Y LAS

FORMULAS MATERNIZADAS

CONTIENEN 4,5 A 8,5mg POR CADA

100cc

METABOLISMO DEL MAGNESIO

DISMINUCION DEL APORTE

AUMENTO DE LA PERDIDA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

CONCENTRACIÓN SÉRICA DE MAGNESIO

MENOR DE 1,6 mg/dl.

LOS SIGNOS CLINICOS APARECE

CUANDO LA CONCENTRACION ES MENOR DE 1,2

A 1,3 mg/dl

HIPOMAGNESEMIA

CAUSAS:

SINDROME DE

MALA ABSORCION DEL

MAGNESIO

MADRES JÓVENES

PRIMIPARAS CON MAL NUTRICIÓN

MADRES TOXÉMICAS

NIÑOS CON RCIU

HIJOS DE MADRE DIABETICA

HIPOMAGNESEMIA

OTRAS CAUSAS:

CLINICAMENTE:

IRRITABILIDAD

NEUROMUSCULAR

LA CANTIDAD REQUERIDA DE SULFATO DE

MAGNESIO EN LOS RN ES DE 0,5cc/Kg/dosis IM

CADA 6-8 HORAS DE UNA SOLUCIÓN AL 20%.

NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR

INTRAVENOSO POR LOS RIESGOS DE

HIPOTENSIÓN Y FLACIDEZ.

TRATAMIENTO DE LA HIPOMAGNESEMIA

NEONATAL

• LA PREMATUREZ Y LA ASFIXIA

AGRAVAN LA HIPERMAGNESEMIA,

DEBIDO A LA DISMINUCIÓN DE LA

EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO

CONCENTRACIÓN SÉRICA MAYOR

DE 2,8 mg/dl

SE PRODUCE SIEMPRE EN

NIÑOS CUYAS MADRES

RECIBIERON TRATAMIENTO

CON SULFATO DE MAGNESIO PARA LA TOXEMIA EN EL EMBARAZO.

HIPERMAGNESEMIA NEONATAL

DEPRESION NEUROMUSCULAR

HIPOTONICIDAD

HIPOTENSIONINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SEVERA

HIPERMAGNESEMIA NEONATAL:

MANIFESTACIONES CLINICAS:

ES NECESARIO EL APOYO

CARDIORESPIRATORIO

EN CASO REFRACTARIO PUEDE

CONSIDERARSE LA HEMODIÁLISIS

POR LO GENERAL ES SUFICIENTE HIDRATAR

BIEN AL NEONATO.

EN CASOS SEVEROS SE HACE NECESARIO

REALIZAR EXANGUINOTRANSFUSIÓN CON SANGRE CITRATADA

PARA QUELAR EL MAGNESIO.

LAS SALES DE CALCIO TAMBIÉN SON UNA

OPCIÓN CONSIDERADA.

TRATAMIENTO DE LA HIPERMAGNESEMIA

NEONATAL

GRACIAS ;)…