trastornos del potasio. hipopotasemia. hiperpotasemia
TRANSCRIPT
Trastornos del Potasio HipopotasemiaHiperpotasemiaDescargar PdfPATRICIA DE SEQUERA ORTIZ ROBERTO ALCAacuteZAR ARROYO MARTA ALBALATE RAMOacuteN Servicio de Nefrologiacutea Hospital Universitario Infanta Leonor MadridEnlaces de Intereacutes
Caso Cliacutenico Hiperpotasemia hiponatremia y trastorno aacutecido-base con hipotensioacuten refractariaCaso Cliacutenico Hipopotasemia y Alcalosis Metaboacutelica por toma de diureacuteticosHOMEOSTASIS Y MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL POTASIO EN ENFERMEDADESRENALES CONCLUSIONES DE UNA CONFERENCIA DE CONTROVERSIAS KDIGO (KIDNEYDISEASE IMPROVING GLOBAL OUTCOME) Kidney Int 2020 Traduccioacuten al Espantildeol enNefrologiacutea al Diacutea
Fecha actualizacioacuten 20210504Informacioacuten del artiacuteculo
TEXTO COMPLETO
IacuteNDICEIntroduccioacutenFactores reguladores de la homeostasis del potasioHipopotasemia
EtiologiacuteaCliacutenicaDiagnoacutesticoTratamiento
HiperpotasemiaEtiologiacuteaCliacutenicaDiagnoacutestico Tratamiento
Alteraciones del potasio en situaciones especiales
INTRODUCCIOacuteN Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre las alteraciones electroliacuteticas maacutesfrecuentes en la praacutectica cliacutenica siendo su espectro de gravedad variable desde la hipopotasemialeve inducida por diureacuteticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales Tanto la hipo comola hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarizacioacuten de la membrana celular que dan lugar adiversas manifestaciones cliacutenicas siendo las maacutes graves las que afectan al sistema cardiovascular[1] [2]
Es importante conocer algunos aspectos referentes al tipo de muestra y el procesamiento de estapara interpretar correctamente los resultados del laboratorio Por ejemplo si la determinacioacuten de
potasio se realiza en plasma o en suero ya que las concentraciones de potasio en plasma songeneralmente 01-04 mEql maacutes bajas que las que se obtienen en suero debido a la liberacioacuten depotasio de las plaquetas durante a coagulacioacuten [3]
FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DELPOTASIO La concentracioacuten de potasio plasmaacutetico es el resultado de la relacioacuten entre la ingesta la eliminacioacuteny la distribucioacuten transcelular (Figura 1) [4] [5] [6]
Los requerimientos miacutenimos diarios de potasio son de aproximadamente 1600 a 2000 mg (40 a 50mmol 40 mg = 1 mmol) La Organizacioacuten Mundial de la Salud aconseja una ingesta de 3500 mgdiacuteaque se corresponde con 90 mmol de potasio
Su principal viacutea de eliminacioacuten es la renal El rintildeoacuten es capaz de reducir su excrecioacuten a menos de 5mEqdiacutea en presencia de deplecioacuten de potasio Aproximadamente el 80 del potasio ingerido esexcretado por los rintildeones el 15 por el tracto gastrointestinal y el 5 restante por el sudor
Varios sistemas hormonales regulan la excrecioacuten urinaria e intestinal de potasio de forma que suactivacioacuten puede producir hipopotasemia y su bloqueo hiperpotasemia Como veremos estosmecanismos pueden ser endoacutegenos o exoacutegenos (por ejemplo faacutermacos) El eje hormonal maacutesimportante es el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las hormonas beta-adreneacutergicas
Distribucioacuten transcelular de potasioEl 98 del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (~140 mEql) y el 2restante en el espacio extracelular (35-5 mEql) (Figura 1) [7] Esta diferencia de concentracioacuten aambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo quees fundamental para la transmisioacuten neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celularesPor ello pequentildeos cambios en la homeostasis del potasio y en concreto en su concentracioacutenextracelular pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (Tabla 1) En condicionesfisioloacutegicas los maacutes importantes son la insulina y la estimulacioacuten beta-adreneacutergica Ambosaumentan la captacioacuten de potasio por la ceacutelula mediante la estimulacioacuten de la bomba sodio potasioadenin-tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa) que estaacute situada en la membrana celular [8] La bomba Na- K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la ceacutelula por cada 3 moles de sodio que salengenerando el gradiente electronegativo intracelular (Figura 2) El conocimiento de estos factores esimportante para planificar el tratamiento de la hiper e hipopotasemia
Insulina [9] estimula raacutepidamente la entrada de potasio a las ceacutelulas estimulando la Na-K-ATPasaLa administracioacuten de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insuliacutenica intactapromueve la liberacioacuten de insulina e hipopotasemia Una elevacioacuten de la concentracioacuten de potasiotambieacuten estimula la liberacioacuten de insulina
Estiacutemulos adreneacutergicos la estimulacioacuten beta2-adreneacutergica por faacutermacos como el salbutamol y elfenoterol activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP ciacuteclico intracelular lo que a su vez estimula ala bomba Na-K-ATPasa y facilita la captacioacuten intracelular de potasio Las catecolaminas tambieacutenestimulan los receptores beta-2 favoreciendo la aparicioacuten de hipopotasemia en situaciones deestreacutes como por ejemplo la liberacioacuten de epinefrina en la isquemia coronaria [10] De formainversa los agonistas alfa-adreneacutergicos como la fenilefrina inhiben la entrada de potasio al interior
de la ceacutelula
Aldosterona ademaacutes de aumentar la excrecioacuten renal de potasio y la secrecioacuten de este catioacuten por lasglaacutendulas salivares sudoriacuteparas y por el intestino puede asimismo favorecer la entrada de potasioa la ceacutelula
Cambios en el pH [11] En general la acidosis metaboacutelica se asocia con hiperpotasemia y laalcalosis con hipopotasemia Las alteraciones respiratorias del equilibrio aacutecido-base ejercen muypoco efecto en la distribucioacuten transcelular de potasio En las acidosis inorgaacutenicas (hipercloreacutemicas ocon anioacuten gap normal) los hidrogeniones del medio extracelular entran en la ceacutelula y se produceuna salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad Este fenoacutemeno es menos acusadoen las acidosis con anioacuten gap aumentado producidas por aacutecidos orgaacutenicos (aacutecido laacutecticoacetoaceacutetico o alfa-hidroxibutiacuterico) ya que estos aniones orgaacutenicos son transportados de formaelectroneutra al interior celular por el cotransportador de aacutecidos monocarboxiacutelicos Por ello sereduce el gradiente eleacutectrico favorable a la salida de potasio de la ceacutelula siendo maacutes permeables ypenetrando maacutes faacutecilmente en las ceacutelulas [12] En la alcalosis metaboacutelica ocurre lo contrario elaumento del bicarbonato seacuterico provoca como mecanismo tampoacuten la salida de hidrogeniones delinterior y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad La entrada depotasio a las ceacutelulas se produce incluso cuando el pH plasmaacutetico no estaacute en liacutemites alcaloacuteticos Estaaccioacuten es el principio en el que se basa el tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato aunquecomo veremos a continuacioacuten es la medida menos eficaz
Hiperosmolalidad del liacutequido extracelular la inducida por hiperglucemia grave o administracioacutende manitol [13] favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular Esta salida deagua arrastra pasivamente potasio hacia el liacutequido extracelular por un efecto conocido comoarrastre por solvente
Eliminacioacuten renal del potasio El 90 del potasio filtrado se reabsorbe en el tuacutebulo proximal [14] [15] [16] Es en el tuacutebulo distaldonde se modificaraacute la eliminacioacuten urinaria en funcioacuten de las necesidades del organismo Lasporciones finales del tuacutebulo contorneado distal y el tuacutebulo colector cortical son las principalesresponsables del control de la eliminacioacuten renal de potasio Estas ceacutelulas se ven sometidas a losmismos mecanismos de regulacioacuten que el resto de las ceacutelulas del organismo tienen una bomba Na-K-ATPasa que es hormono-sensible y los gradientes de concentracioacuten de potasio y sodio condicionanlos movimientos descritos de los cationes Sin embargo estas ceacutelulas tienen una caracteriacutesticadistintiva que les confiere su especificidad estaacuten polarizadas La bomba Na-K-ATPasa se encuentrasoacutelo en las membranas basolaterales de las ceacutelulas mientras que la membrana luminal presenta untransportador de sodio especiacutefico sensible a amiloride (ENaC - Epitelial Na Channel) Esto hace queesteacuten especialmente preparadas para transportar sodio desde la luz de los tuacutebulos renales hacia lasangre mientras que el potasio tiende a salir del citoplasma al exterior tanto a los tuacutebulos renalespor los canales ROMK (Renal Outer Medullary K) y BK (Large-conductance K) como alcompartimento sanguiacuteneo Dos son los elementos que condicionan la excrecioacuten de potasio
- Generacioacuten de un gradiente eleacutectrico transcelular negativo gracias a la reabsorcioacuten de Na desde laluz a la ceacutelula por los canales ENaC y a la actividad de la bomba Na-K-ATP-asa basocelular
- Presencia de un nuacutemero suficiente de canales de K en la membrana luminal y que transportan K ala luz tubular El canal maacutes importante en condiciones fisioloacutegicas es el ROMK En condiciones de unelevado flujo tubular renal tambieacuten se activa el canal BK
Se trata de un mecanismo extremadamente regulado modulado por diversos factores que se
resumen en la (Figura 3)
La secrecioacuten distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias (Tabla 1)
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio un aumento en el aporte distal de sodio facilita elintercambio y por tanto la eliminacioacuten renal de potasio
Mineralocorticoides la aldosterona aumenta la reabsorcioacuten distal de sodio y la secrecioacuten depotasio La secrecioacuten de aldosterona por las glaacutendulas adrenales se estimula en la hiperpotasemia yse inhibe en la hipopotasemia
La aldosterona modula la excrecioacuten renal de potasio
- Aumentando la concentracioacuten intracelular de potasio estimulando la actividad de la bombaNa-K-ATP-Asa basolateral
- Aumentando la densidad y la actividad del canal ENaC
- Aumentando la expresioacuten de canales ROMK
Excrecioacuten de aniones no reabsorbibles el aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonatosulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal y estimula lasecrecioacuten de potasio
Sentildealizacioacuten entero-renal Se especula sobre un eje entero-renal que actuariacutea raacutepidamente anteun amento en la ingesta de K sin necesidad de que aumente el K seacuterico y que disminuiriacutea la actividaddel cotransportador de NaCl sensible a tiazidas de los segmentos proximales del tuacutebulo colectordistal aumentando el aporte de sodio a segmentos distales [17]
HIPOPOTASEMIA La hipopotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por debajo del liacutemiteinferior de la normalidad K lt 35 mEql [2] [16] [18] [19] La hipopotasemia generalmente seconsidera leve si la concentracioacuten de potasio es de 3 a 35 mEql moderada entre 25 y 3 mEql ygrave si la concentracioacuten de potasio es inferior a 25 mEql Es un trastorno electroliacutetico frecuenteque puede ocurrir por 3 mecanismos redistribucioacuten hacia el espacio intracelular peacuterdidasextrarrenales (habitualmente digestivas) o peacuterdidas renales Cuando se produce por redistribucioacutenla concentracioacuten plasmaacutetica de K+ en muchas ocasiones no refleja el estado real de los depoacutesitos enel organismo Tal es el caso de los pacientes con cetoacidosis diabeacutetica que presentanhabitualmente cifras de potasio elevadas o normales y que tienen una verdadera disminucioacuten depotasio [20] La hipopotasemia es mucho maacutes frecuente que la hiperpotasemia En un estudioreciente que analizoacute los niveles de potasio en un servicio de urgencias el 499 presentabanhipopotasemia lt 4 mmoll el 8 de estos 5 mmoll) el 06 [21]
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 2) resume las causas maacutes habituales de hipopotasemia y el mecanismo causal
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio seacuterico y puedeproducirse por leucocitosis extremas habitualmente superiores a 100000mm3 o si se retrasa elprocesamiento de la muestra dejaacutendola durante alguacuten tiempo a temperatura ambiente Distintosestudios muestran una relacioacuten inversa entra la temperatura y la cifra de potasio [22] [23] Se piensa
que el aumento de la temperatura estimula el metabolismo de la glucosa y la captacioacuten de potasiopor las ceacutelulas En estas condiciones los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos sonfalsamente bajas El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las ceacutelulassanguiacuteneas
La baja ingesta de potasio rara vez produce hipopotasemia porque la mayoriacutea de los alimentoscontienen cantidades suficientes de este ion y porque en situaciones de limitacioacuten de ingesta depotasio el rintildeoacuten es capaz de adaptarse y disminuir la eliminacioacuten urinaria a menos de 15 mmoldiacuteaAsiacute generalmente se asocia a peacuterdidas renales o extrarrenales como ocurre en el abuso dediureacuteticos y laxantes Las causas maacutes frecuentes son la anorexia nerviosa [24] la perfusioacuten deliacutequidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo [25]
Las causas maacutes frecuentes de hipopotasemia por redistribucioacuten transcelular se han comentadopreviamente La paraacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica familiar es una enfermedad hereditaria raracaracterizada por ataques recidivantes de 6-24 horas de duracioacuten de paraacutelisis flaacutecida que afecta altronco y extremidades inducida por el paso masivo de potasio al interior de la ceacutelula Una forma deparaacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica estaacute asociada al hipertiroidismo especialmente en pacientes deraza asiaacutetica [26] La incorporacioacuten de potasio a las ceacutelulas de tejidos en raacutepido crecimiento tambieacutenpuede causar hipopotasemia como ocurre tras la administracioacuten de vitamina B12 y aacutecido foacutelico en eltratamiento de la anemia megaloblaacutestica o del factor estimulador de colonias de granulocitos ymacroacutefagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia
Las peacuterdidas extrarrenales de potasio maacutes habituales tienen lugar en el tubo digestivo diarreafiacutestulas adenoma velloso etc Determinadas situaciones pueden aumentar de forma significativa laspeacuterdidas cutaacuteneas de potasio como el ejercicio fiacutesico intenso con sudoracioacuten profusa y lasquemaduras extensas
En cuanto a las causas de hipopotasemia por peacuterdidas renales de potasio (Tabla 2) la maacutes frecuentees el tratamiento con diureacuteticos que en ocasiones se acompantildea de hipomagnesemia Lahipomagnesemia altera la reabsorcioacuten tubular de potasio [27] y es frecuente que la hipopotasemiasea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia [28]Los siacutendromes de Bartter y Gitelman [29] [30] son un grupo de tubulopatiacuteas hereditariasestrechamente relacionadas con una transmisioacuten de tipo mendeliana donde hay un deterioro en elmecanismo de concentracioacuten de la orina y transporte del cloruro de sodio (NaCl) en la nefronadistal Estos pacientes comparten algunas caracteriacutesticas cliacutenicas que incluyen peacuterdida renal de salalcalosis metaboacutelica hipopotaseacutemica aumento marcado de renina y aldosterona presioacuten arterialnormal por resistencia a la accioacuten presora de la angiotensina II e hiperplasia del aparatoyuxtaglomerular Recientes avances en geneacutetica molecular han ayudado a clasificar diferentessubtipos dependiendo del canal afectado y han abierto puertas para diferentes opciones detratamiento Los siacutentomas son generalmente de menor intensidad en el siacutendrome de Gitelman quecursa ademaacutes con hipomagnesemia e hipocalciuria mientras que en el siacutendrome de Bartter laexcrecioacuten de calcio es normal o elevada
Los hallazgos de estas tubulopatiacuteas pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia dediureacuteticos En este caso la deteccioacuten de diureacuteticos en orina es la prueba diagnoacutestica
El siacutendrome de Liddle y la ingesta croacutenica de regaliz tambieacuten causan hipopotasemia pero cursancon hipertensioacuten arterial y supresioacuten de la aldosterona [31] El siacutendrome de Liddle [32] es un defectogeneacutetico raro en el canal del sodio de las ceacutelulas del tuacutebulo colector No mejora con antagonistas dela aldosterona como la espironolactona sino con triamtereno (bloqueante del canal de sodioindependiente de la existencia o no de aldosterona circulante) En la (Tabla 3) se resumen lascaracteriacutesticas que diferencian estos siacutendromes
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoidea es un factor relevante en muchashipopotasemias constituyendo el mecanismo principal en los casos de hiperaldosteronismo primarioUn siacutendrome parecido lo produce el consumo de grandes cantidades de regaliz que contiene aacutecidoglicirriacutenico que potencia el efecto mineralocorticoideo del cortisol endoacutegeno sobre el rintildeoacuten Enocasiones en el siacutendrome de Cushing (especialmente en el paraneoplaacutesico) la hiperactividadmineralocorticoidea puede llegar a producir hipopotasemia En la hipertensioacuten vasculorrenal y en laslesiones arteriolares de la HTA maligna la isquemia renal aumenta la produccioacuten de renina y dealdosterona favoreciendo las peacuterdidas renales de potasio En la (Tabla 4) figuran los medicamentosque pueden producir hipopotasemia [33] y el mecanismo por el que la producen Este mecanismo escon frecuencia el aumento de las peacuterdidas renales de potasio (tiazidas y diureacuteticos del asaglucocorticoides) y tracto gastrointestinal (laxantes) Con menor frecuencia se debe aldesplazamiento de potasio al interior de la ceacutelula como en la utilizacioacuten de faacutermacos betamimeacuteticoso la sobredosificacioacuten de insulina en pacientes diabeacuteticos Su conocimiento es de especial intereacutespor ser potencialmente prevenibles Estos faacutermacos deben ser utilizados con precaucioacuten endeterminadas circunstancias como en el caso de las broncopatiacuteas tratadas croacutenicamente conesteroides y teofilina en los que la administracioacuten aguda de beta-adreneacutergicos puede inducir unahipokalemia e hipoventilaciones graves por paraacutelisis muscular o como en las hepatopatiacuteasavanzadas en los que la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatiacutea hepaacutetica al aumentar laamoniogeacutenesis renal
La hipomagnesemia estaacute presente en maacutes del 40 de los pacientes con hipopotasemia En muchoscasos como en el uso de diureacuteticos o la diarrea se pierden ambos iones Algunos faacutermacos como laquimioterapia con platino especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones electroliacuteticas [34]Muchos de los nuevos quimioteraacutepicos utilizados en oncologiacutea en los uacuteltimos antildeos producentrastornos electroliacuteticos siendo la hipopotasemia y la hipomagnesemia muy frecuentes [35] Es porlo tanto necesario en todos los casos de hipopotasemia analizar la concentracioacuten de magnesioplasmaacutetica y si es baja tratarla
CLIacuteNICA La gravedad de las manifestaciones cliacutenicas de la hipopotasemia se correlaciona con suconcentracioacuten y con su velocidad de instauracioacuten Las manifestaciones cardiacuteacas y neuromuscularesse deben fundamentalmente a hiperpolarizacioacuten de la membrana celular La hipopotasemiamoderada (3-35 mEql) generalmente no produce siacutentomas Grados maacutes importantes dehipopotasemia pueden causar sintomatologiacutea cardiacuteaca neuromuscular y renal asiacute como diversasalteraciones endocrinas y metaboacutelicas que se detallan en la (Tabla 5) Es muy frecuente observarastenia y calambres musculares junto con parestesias La debilidad muscular se presenta de formasimilar a como lo hace en la hiperpotasemia generalmente se inicia en extremidades inferioresprogresando al tronco y extremidades superiores y en los casos graves puede producir paraacutelisis Enla hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias y ciertas alteraciones caracteriacutesticas en elECG como el descenso del ST la disminucioacuten en la amplitud de la onda T y la aparicioacuten de una ondaU (Figura 4) Los pacientes con hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilacioacutenauricular [36] Esta relacioacuten de causalidad parece estar respaldada por resultados cliacutenicos recientesque muestran que la infusioacuten de potasio puede revertir la fibrilacioacuten auricular hipopotaseacutemica aritmo sinusal [37]
DIAGNOacuteSTICO Las peacuterdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecioacuten renal por lo que laprimera aproximacioacuten a la evaluacioacuten de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de laeliminacioacuten renal de potasio (Figura 5) [38] [39] En una hipopotasemia si la excrecioacuten urinaria de
potasio es inferior a 15-20 mmoldiacutea (o 15 mmoll en muestras aisladas cifras aproximadas) el rintildeoacutenestaacute manejando correctamente el potasio Esta situacioacuten se produce ante falta de aporte peacuterdidasno-renales o renales remotas y redistribucioacuten transcelular de potasio
Sin embargo siacute la peacuterdida renal es inadecuadamente alta (gt 15 mmoll) hay que pensar en unexceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tuacutebulo distal o entubulopatiacuteas Hay que tener en cuenta que en los estados de hipovolemia efectiva la disminucioacuten defiltrado glomerular y el aumento de reabsorcioacuten proximal de sodio pueden disminuir el aporte a lanefrona distal de sodio con la subsiguiente disminucioacuten en la eliminacioacuten de potasio Porconsiguiente la concentracioacuten urinaria de potasio soacutelo puede valorarse adecuadamente si elpaciente estaacute euvoleacutemico y excreta maacutes de 100 mmoldiacutea de sodio El potasio en orina en muestrasimple puede servir como orientacioacuten inicial pero estaacute muy influenciado por el estado deconcentracioacuten o dilucioacuten de la orina Por ello para corregir el K urinario a la reabsorcioacuten de agua enel tuacutebulo colector se calcula el gradiente transtubular de potasio (TTKG) [40] (Calculadora) quenos permite valorar la existencia y la magnitud de la accioacuten mineralocorticoide en el tuacutebulo distal(TCD) Aunque recientemente los mismos autores que proponiacutean el TTKG como herramientadiagnoacutestica en las alteraciones del potasio advierten de que para una adecuada interpretacioacuten deeste la Osm urinaria debe ser superior a la seacuterica y debe de existir un adecuado aporte distal de Na(Nao gt 25 mmoll) [41]
TTKG Gradiente transtubular de potasio
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG lt 4 Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
TTKG gt7 Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
El cociente KCreatinina en muestra simple de orina es un marcador de uso creciente que se basaen la excrecioacuten constante de la creatinina lo que permitiriacutea eliminar al igual que con el TTKG lainfluencia de la concentracioacuten o dilucioacuten de la orina Un cociente KoCro gt 25-35 mmolmmol(gt25-35 mEqgramo) indicariacutea una respuesta renal inadecuada y por tanto un origen renal de lahipokalemia [42]
Otra foacutermula que tambieacuten ha mostrado ser uacutetil y que se realiza en muestra simple de orina para eldiagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia es la excrecioacuten fraccional de potasio (FEK) querepresenta la proporcioacuten entre la cantidad de potasio excretado y filtrado si el filtrado glomerular esconstante y normal [43] Se calcula como
FEK = (Ko times Crs) times 100 (Ks times Cro)
Para el diagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia ademaacutes de los iones en orina es de gran utilidadla gasometriacutea Las peacuterdidas por diarrea se asocian a acidosis metaboacutelica mientras que en lascausadas por voacutemitos o ingesta de diureacuteticos existe alcalosis La concentracioacuten de potasio en lassecreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEql) mientras que en el jugo gaacutestrico es desolamente 5-10 mEql Por este motivo las peacuterdidas de potasio en los voacutemitos o en la aspiracioacutennasogaacutestrica son limitadas La hipopotasemia que se observa tras voacutemitos repetidos o en pacientes
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
potasio se realiza en plasma o en suero ya que las concentraciones de potasio en plasma songeneralmente 01-04 mEql maacutes bajas que las que se obtienen en suero debido a la liberacioacuten depotasio de las plaquetas durante a coagulacioacuten [3]
FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DELPOTASIO La concentracioacuten de potasio plasmaacutetico es el resultado de la relacioacuten entre la ingesta la eliminacioacuteny la distribucioacuten transcelular (Figura 1) [4] [5] [6]
Los requerimientos miacutenimos diarios de potasio son de aproximadamente 1600 a 2000 mg (40 a 50mmol 40 mg = 1 mmol) La Organizacioacuten Mundial de la Salud aconseja una ingesta de 3500 mgdiacuteaque se corresponde con 90 mmol de potasio
Su principal viacutea de eliminacioacuten es la renal El rintildeoacuten es capaz de reducir su excrecioacuten a menos de 5mEqdiacutea en presencia de deplecioacuten de potasio Aproximadamente el 80 del potasio ingerido esexcretado por los rintildeones el 15 por el tracto gastrointestinal y el 5 restante por el sudor
Varios sistemas hormonales regulan la excrecioacuten urinaria e intestinal de potasio de forma que suactivacioacuten puede producir hipopotasemia y su bloqueo hiperpotasemia Como veremos estosmecanismos pueden ser endoacutegenos o exoacutegenos (por ejemplo faacutermacos) El eje hormonal maacutesimportante es el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las hormonas beta-adreneacutergicas
Distribucioacuten transcelular de potasioEl 98 del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (~140 mEql) y el 2restante en el espacio extracelular (35-5 mEql) (Figura 1) [7] Esta diferencia de concentracioacuten aambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo quees fundamental para la transmisioacuten neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celularesPor ello pequentildeos cambios en la homeostasis del potasio y en concreto en su concentracioacutenextracelular pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (Tabla 1) En condicionesfisioloacutegicas los maacutes importantes son la insulina y la estimulacioacuten beta-adreneacutergica Ambosaumentan la captacioacuten de potasio por la ceacutelula mediante la estimulacioacuten de la bomba sodio potasioadenin-tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa) que estaacute situada en la membrana celular [8] La bomba Na- K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la ceacutelula por cada 3 moles de sodio que salengenerando el gradiente electronegativo intracelular (Figura 2) El conocimiento de estos factores esimportante para planificar el tratamiento de la hiper e hipopotasemia
Insulina [9] estimula raacutepidamente la entrada de potasio a las ceacutelulas estimulando la Na-K-ATPasaLa administracioacuten de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insuliacutenica intactapromueve la liberacioacuten de insulina e hipopotasemia Una elevacioacuten de la concentracioacuten de potasiotambieacuten estimula la liberacioacuten de insulina
Estiacutemulos adreneacutergicos la estimulacioacuten beta2-adreneacutergica por faacutermacos como el salbutamol y elfenoterol activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP ciacuteclico intracelular lo que a su vez estimula ala bomba Na-K-ATPasa y facilita la captacioacuten intracelular de potasio Las catecolaminas tambieacutenestimulan los receptores beta-2 favoreciendo la aparicioacuten de hipopotasemia en situaciones deestreacutes como por ejemplo la liberacioacuten de epinefrina en la isquemia coronaria [10] De formainversa los agonistas alfa-adreneacutergicos como la fenilefrina inhiben la entrada de potasio al interior
de la ceacutelula
Aldosterona ademaacutes de aumentar la excrecioacuten renal de potasio y la secrecioacuten de este catioacuten por lasglaacutendulas salivares sudoriacuteparas y por el intestino puede asimismo favorecer la entrada de potasioa la ceacutelula
Cambios en el pH [11] En general la acidosis metaboacutelica se asocia con hiperpotasemia y laalcalosis con hipopotasemia Las alteraciones respiratorias del equilibrio aacutecido-base ejercen muypoco efecto en la distribucioacuten transcelular de potasio En las acidosis inorgaacutenicas (hipercloreacutemicas ocon anioacuten gap normal) los hidrogeniones del medio extracelular entran en la ceacutelula y se produceuna salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad Este fenoacutemeno es menos acusadoen las acidosis con anioacuten gap aumentado producidas por aacutecidos orgaacutenicos (aacutecido laacutecticoacetoaceacutetico o alfa-hidroxibutiacuterico) ya que estos aniones orgaacutenicos son transportados de formaelectroneutra al interior celular por el cotransportador de aacutecidos monocarboxiacutelicos Por ello sereduce el gradiente eleacutectrico favorable a la salida de potasio de la ceacutelula siendo maacutes permeables ypenetrando maacutes faacutecilmente en las ceacutelulas [12] En la alcalosis metaboacutelica ocurre lo contrario elaumento del bicarbonato seacuterico provoca como mecanismo tampoacuten la salida de hidrogeniones delinterior y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad La entrada depotasio a las ceacutelulas se produce incluso cuando el pH plasmaacutetico no estaacute en liacutemites alcaloacuteticos Estaaccioacuten es el principio en el que se basa el tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato aunquecomo veremos a continuacioacuten es la medida menos eficaz
Hiperosmolalidad del liacutequido extracelular la inducida por hiperglucemia grave o administracioacutende manitol [13] favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular Esta salida deagua arrastra pasivamente potasio hacia el liacutequido extracelular por un efecto conocido comoarrastre por solvente
Eliminacioacuten renal del potasio El 90 del potasio filtrado se reabsorbe en el tuacutebulo proximal [14] [15] [16] Es en el tuacutebulo distaldonde se modificaraacute la eliminacioacuten urinaria en funcioacuten de las necesidades del organismo Lasporciones finales del tuacutebulo contorneado distal y el tuacutebulo colector cortical son las principalesresponsables del control de la eliminacioacuten renal de potasio Estas ceacutelulas se ven sometidas a losmismos mecanismos de regulacioacuten que el resto de las ceacutelulas del organismo tienen una bomba Na-K-ATPasa que es hormono-sensible y los gradientes de concentracioacuten de potasio y sodio condicionanlos movimientos descritos de los cationes Sin embargo estas ceacutelulas tienen una caracteriacutesticadistintiva que les confiere su especificidad estaacuten polarizadas La bomba Na-K-ATPasa se encuentrasoacutelo en las membranas basolaterales de las ceacutelulas mientras que la membrana luminal presenta untransportador de sodio especiacutefico sensible a amiloride (ENaC - Epitelial Na Channel) Esto hace queesteacuten especialmente preparadas para transportar sodio desde la luz de los tuacutebulos renales hacia lasangre mientras que el potasio tiende a salir del citoplasma al exterior tanto a los tuacutebulos renalespor los canales ROMK (Renal Outer Medullary K) y BK (Large-conductance K) como alcompartimento sanguiacuteneo Dos son los elementos que condicionan la excrecioacuten de potasio
- Generacioacuten de un gradiente eleacutectrico transcelular negativo gracias a la reabsorcioacuten de Na desde laluz a la ceacutelula por los canales ENaC y a la actividad de la bomba Na-K-ATP-asa basocelular
- Presencia de un nuacutemero suficiente de canales de K en la membrana luminal y que transportan K ala luz tubular El canal maacutes importante en condiciones fisioloacutegicas es el ROMK En condiciones de unelevado flujo tubular renal tambieacuten se activa el canal BK
Se trata de un mecanismo extremadamente regulado modulado por diversos factores que se
resumen en la (Figura 3)
La secrecioacuten distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias (Tabla 1)
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio un aumento en el aporte distal de sodio facilita elintercambio y por tanto la eliminacioacuten renal de potasio
Mineralocorticoides la aldosterona aumenta la reabsorcioacuten distal de sodio y la secrecioacuten depotasio La secrecioacuten de aldosterona por las glaacutendulas adrenales se estimula en la hiperpotasemia yse inhibe en la hipopotasemia
La aldosterona modula la excrecioacuten renal de potasio
- Aumentando la concentracioacuten intracelular de potasio estimulando la actividad de la bombaNa-K-ATP-Asa basolateral
- Aumentando la densidad y la actividad del canal ENaC
- Aumentando la expresioacuten de canales ROMK
Excrecioacuten de aniones no reabsorbibles el aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonatosulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal y estimula lasecrecioacuten de potasio
Sentildealizacioacuten entero-renal Se especula sobre un eje entero-renal que actuariacutea raacutepidamente anteun amento en la ingesta de K sin necesidad de que aumente el K seacuterico y que disminuiriacutea la actividaddel cotransportador de NaCl sensible a tiazidas de los segmentos proximales del tuacutebulo colectordistal aumentando el aporte de sodio a segmentos distales [17]
HIPOPOTASEMIA La hipopotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por debajo del liacutemiteinferior de la normalidad K lt 35 mEql [2] [16] [18] [19] La hipopotasemia generalmente seconsidera leve si la concentracioacuten de potasio es de 3 a 35 mEql moderada entre 25 y 3 mEql ygrave si la concentracioacuten de potasio es inferior a 25 mEql Es un trastorno electroliacutetico frecuenteque puede ocurrir por 3 mecanismos redistribucioacuten hacia el espacio intracelular peacuterdidasextrarrenales (habitualmente digestivas) o peacuterdidas renales Cuando se produce por redistribucioacutenla concentracioacuten plasmaacutetica de K+ en muchas ocasiones no refleja el estado real de los depoacutesitos enel organismo Tal es el caso de los pacientes con cetoacidosis diabeacutetica que presentanhabitualmente cifras de potasio elevadas o normales y que tienen una verdadera disminucioacuten depotasio [20] La hipopotasemia es mucho maacutes frecuente que la hiperpotasemia En un estudioreciente que analizoacute los niveles de potasio en un servicio de urgencias el 499 presentabanhipopotasemia lt 4 mmoll el 8 de estos 5 mmoll) el 06 [21]
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 2) resume las causas maacutes habituales de hipopotasemia y el mecanismo causal
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio seacuterico y puedeproducirse por leucocitosis extremas habitualmente superiores a 100000mm3 o si se retrasa elprocesamiento de la muestra dejaacutendola durante alguacuten tiempo a temperatura ambiente Distintosestudios muestran una relacioacuten inversa entra la temperatura y la cifra de potasio [22] [23] Se piensa
que el aumento de la temperatura estimula el metabolismo de la glucosa y la captacioacuten de potasiopor las ceacutelulas En estas condiciones los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos sonfalsamente bajas El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las ceacutelulassanguiacuteneas
La baja ingesta de potasio rara vez produce hipopotasemia porque la mayoriacutea de los alimentoscontienen cantidades suficientes de este ion y porque en situaciones de limitacioacuten de ingesta depotasio el rintildeoacuten es capaz de adaptarse y disminuir la eliminacioacuten urinaria a menos de 15 mmoldiacuteaAsiacute generalmente se asocia a peacuterdidas renales o extrarrenales como ocurre en el abuso dediureacuteticos y laxantes Las causas maacutes frecuentes son la anorexia nerviosa [24] la perfusioacuten deliacutequidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo [25]
Las causas maacutes frecuentes de hipopotasemia por redistribucioacuten transcelular se han comentadopreviamente La paraacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica familiar es una enfermedad hereditaria raracaracterizada por ataques recidivantes de 6-24 horas de duracioacuten de paraacutelisis flaacutecida que afecta altronco y extremidades inducida por el paso masivo de potasio al interior de la ceacutelula Una forma deparaacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica estaacute asociada al hipertiroidismo especialmente en pacientes deraza asiaacutetica [26] La incorporacioacuten de potasio a las ceacutelulas de tejidos en raacutepido crecimiento tambieacutenpuede causar hipopotasemia como ocurre tras la administracioacuten de vitamina B12 y aacutecido foacutelico en eltratamiento de la anemia megaloblaacutestica o del factor estimulador de colonias de granulocitos ymacroacutefagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia
Las peacuterdidas extrarrenales de potasio maacutes habituales tienen lugar en el tubo digestivo diarreafiacutestulas adenoma velloso etc Determinadas situaciones pueden aumentar de forma significativa laspeacuterdidas cutaacuteneas de potasio como el ejercicio fiacutesico intenso con sudoracioacuten profusa y lasquemaduras extensas
En cuanto a las causas de hipopotasemia por peacuterdidas renales de potasio (Tabla 2) la maacutes frecuentees el tratamiento con diureacuteticos que en ocasiones se acompantildea de hipomagnesemia Lahipomagnesemia altera la reabsorcioacuten tubular de potasio [27] y es frecuente que la hipopotasemiasea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia [28]Los siacutendromes de Bartter y Gitelman [29] [30] son un grupo de tubulopatiacuteas hereditariasestrechamente relacionadas con una transmisioacuten de tipo mendeliana donde hay un deterioro en elmecanismo de concentracioacuten de la orina y transporte del cloruro de sodio (NaCl) en la nefronadistal Estos pacientes comparten algunas caracteriacutesticas cliacutenicas que incluyen peacuterdida renal de salalcalosis metaboacutelica hipopotaseacutemica aumento marcado de renina y aldosterona presioacuten arterialnormal por resistencia a la accioacuten presora de la angiotensina II e hiperplasia del aparatoyuxtaglomerular Recientes avances en geneacutetica molecular han ayudado a clasificar diferentessubtipos dependiendo del canal afectado y han abierto puertas para diferentes opciones detratamiento Los siacutentomas son generalmente de menor intensidad en el siacutendrome de Gitelman quecursa ademaacutes con hipomagnesemia e hipocalciuria mientras que en el siacutendrome de Bartter laexcrecioacuten de calcio es normal o elevada
Los hallazgos de estas tubulopatiacuteas pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia dediureacuteticos En este caso la deteccioacuten de diureacuteticos en orina es la prueba diagnoacutestica
El siacutendrome de Liddle y la ingesta croacutenica de regaliz tambieacuten causan hipopotasemia pero cursancon hipertensioacuten arterial y supresioacuten de la aldosterona [31] El siacutendrome de Liddle [32] es un defectogeneacutetico raro en el canal del sodio de las ceacutelulas del tuacutebulo colector No mejora con antagonistas dela aldosterona como la espironolactona sino con triamtereno (bloqueante del canal de sodioindependiente de la existencia o no de aldosterona circulante) En la (Tabla 3) se resumen lascaracteriacutesticas que diferencian estos siacutendromes
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoidea es un factor relevante en muchashipopotasemias constituyendo el mecanismo principal en los casos de hiperaldosteronismo primarioUn siacutendrome parecido lo produce el consumo de grandes cantidades de regaliz que contiene aacutecidoglicirriacutenico que potencia el efecto mineralocorticoideo del cortisol endoacutegeno sobre el rintildeoacuten Enocasiones en el siacutendrome de Cushing (especialmente en el paraneoplaacutesico) la hiperactividadmineralocorticoidea puede llegar a producir hipopotasemia En la hipertensioacuten vasculorrenal y en laslesiones arteriolares de la HTA maligna la isquemia renal aumenta la produccioacuten de renina y dealdosterona favoreciendo las peacuterdidas renales de potasio En la (Tabla 4) figuran los medicamentosque pueden producir hipopotasemia [33] y el mecanismo por el que la producen Este mecanismo escon frecuencia el aumento de las peacuterdidas renales de potasio (tiazidas y diureacuteticos del asaglucocorticoides) y tracto gastrointestinal (laxantes) Con menor frecuencia se debe aldesplazamiento de potasio al interior de la ceacutelula como en la utilizacioacuten de faacutermacos betamimeacuteticoso la sobredosificacioacuten de insulina en pacientes diabeacuteticos Su conocimiento es de especial intereacutespor ser potencialmente prevenibles Estos faacutermacos deben ser utilizados con precaucioacuten endeterminadas circunstancias como en el caso de las broncopatiacuteas tratadas croacutenicamente conesteroides y teofilina en los que la administracioacuten aguda de beta-adreneacutergicos puede inducir unahipokalemia e hipoventilaciones graves por paraacutelisis muscular o como en las hepatopatiacuteasavanzadas en los que la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatiacutea hepaacutetica al aumentar laamoniogeacutenesis renal
La hipomagnesemia estaacute presente en maacutes del 40 de los pacientes con hipopotasemia En muchoscasos como en el uso de diureacuteticos o la diarrea se pierden ambos iones Algunos faacutermacos como laquimioterapia con platino especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones electroliacuteticas [34]Muchos de los nuevos quimioteraacutepicos utilizados en oncologiacutea en los uacuteltimos antildeos producentrastornos electroliacuteticos siendo la hipopotasemia y la hipomagnesemia muy frecuentes [35] Es porlo tanto necesario en todos los casos de hipopotasemia analizar la concentracioacuten de magnesioplasmaacutetica y si es baja tratarla
CLIacuteNICA La gravedad de las manifestaciones cliacutenicas de la hipopotasemia se correlaciona con suconcentracioacuten y con su velocidad de instauracioacuten Las manifestaciones cardiacuteacas y neuromuscularesse deben fundamentalmente a hiperpolarizacioacuten de la membrana celular La hipopotasemiamoderada (3-35 mEql) generalmente no produce siacutentomas Grados maacutes importantes dehipopotasemia pueden causar sintomatologiacutea cardiacuteaca neuromuscular y renal asiacute como diversasalteraciones endocrinas y metaboacutelicas que se detallan en la (Tabla 5) Es muy frecuente observarastenia y calambres musculares junto con parestesias La debilidad muscular se presenta de formasimilar a como lo hace en la hiperpotasemia generalmente se inicia en extremidades inferioresprogresando al tronco y extremidades superiores y en los casos graves puede producir paraacutelisis Enla hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias y ciertas alteraciones caracteriacutesticas en elECG como el descenso del ST la disminucioacuten en la amplitud de la onda T y la aparicioacuten de una ondaU (Figura 4) Los pacientes con hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilacioacutenauricular [36] Esta relacioacuten de causalidad parece estar respaldada por resultados cliacutenicos recientesque muestran que la infusioacuten de potasio puede revertir la fibrilacioacuten auricular hipopotaseacutemica aritmo sinusal [37]
DIAGNOacuteSTICO Las peacuterdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecioacuten renal por lo que laprimera aproximacioacuten a la evaluacioacuten de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de laeliminacioacuten renal de potasio (Figura 5) [38] [39] En una hipopotasemia si la excrecioacuten urinaria de
potasio es inferior a 15-20 mmoldiacutea (o 15 mmoll en muestras aisladas cifras aproximadas) el rintildeoacutenestaacute manejando correctamente el potasio Esta situacioacuten se produce ante falta de aporte peacuterdidasno-renales o renales remotas y redistribucioacuten transcelular de potasio
Sin embargo siacute la peacuterdida renal es inadecuadamente alta (gt 15 mmoll) hay que pensar en unexceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tuacutebulo distal o entubulopatiacuteas Hay que tener en cuenta que en los estados de hipovolemia efectiva la disminucioacuten defiltrado glomerular y el aumento de reabsorcioacuten proximal de sodio pueden disminuir el aporte a lanefrona distal de sodio con la subsiguiente disminucioacuten en la eliminacioacuten de potasio Porconsiguiente la concentracioacuten urinaria de potasio soacutelo puede valorarse adecuadamente si elpaciente estaacute euvoleacutemico y excreta maacutes de 100 mmoldiacutea de sodio El potasio en orina en muestrasimple puede servir como orientacioacuten inicial pero estaacute muy influenciado por el estado deconcentracioacuten o dilucioacuten de la orina Por ello para corregir el K urinario a la reabsorcioacuten de agua enel tuacutebulo colector se calcula el gradiente transtubular de potasio (TTKG) [40] (Calculadora) quenos permite valorar la existencia y la magnitud de la accioacuten mineralocorticoide en el tuacutebulo distal(TCD) Aunque recientemente los mismos autores que proponiacutean el TTKG como herramientadiagnoacutestica en las alteraciones del potasio advierten de que para una adecuada interpretacioacuten deeste la Osm urinaria debe ser superior a la seacuterica y debe de existir un adecuado aporte distal de Na(Nao gt 25 mmoll) [41]
TTKG Gradiente transtubular de potasio
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG lt 4 Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
TTKG gt7 Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
El cociente KCreatinina en muestra simple de orina es un marcador de uso creciente que se basaen la excrecioacuten constante de la creatinina lo que permitiriacutea eliminar al igual que con el TTKG lainfluencia de la concentracioacuten o dilucioacuten de la orina Un cociente KoCro gt 25-35 mmolmmol(gt25-35 mEqgramo) indicariacutea una respuesta renal inadecuada y por tanto un origen renal de lahipokalemia [42]
Otra foacutermula que tambieacuten ha mostrado ser uacutetil y que se realiza en muestra simple de orina para eldiagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia es la excrecioacuten fraccional de potasio (FEK) querepresenta la proporcioacuten entre la cantidad de potasio excretado y filtrado si el filtrado glomerular esconstante y normal [43] Se calcula como
FEK = (Ko times Crs) times 100 (Ks times Cro)
Para el diagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia ademaacutes de los iones en orina es de gran utilidadla gasometriacutea Las peacuterdidas por diarrea se asocian a acidosis metaboacutelica mientras que en lascausadas por voacutemitos o ingesta de diureacuteticos existe alcalosis La concentracioacuten de potasio en lassecreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEql) mientras que en el jugo gaacutestrico es desolamente 5-10 mEql Por este motivo las peacuterdidas de potasio en los voacutemitos o en la aspiracioacutennasogaacutestrica son limitadas La hipopotasemia que se observa tras voacutemitos repetidos o en pacientes
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
de la ceacutelula
Aldosterona ademaacutes de aumentar la excrecioacuten renal de potasio y la secrecioacuten de este catioacuten por lasglaacutendulas salivares sudoriacuteparas y por el intestino puede asimismo favorecer la entrada de potasioa la ceacutelula
Cambios en el pH [11] En general la acidosis metaboacutelica se asocia con hiperpotasemia y laalcalosis con hipopotasemia Las alteraciones respiratorias del equilibrio aacutecido-base ejercen muypoco efecto en la distribucioacuten transcelular de potasio En las acidosis inorgaacutenicas (hipercloreacutemicas ocon anioacuten gap normal) los hidrogeniones del medio extracelular entran en la ceacutelula y se produceuna salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad Este fenoacutemeno es menos acusadoen las acidosis con anioacuten gap aumentado producidas por aacutecidos orgaacutenicos (aacutecido laacutecticoacetoaceacutetico o alfa-hidroxibutiacuterico) ya que estos aniones orgaacutenicos son transportados de formaelectroneutra al interior celular por el cotransportador de aacutecidos monocarboxiacutelicos Por ello sereduce el gradiente eleacutectrico favorable a la salida de potasio de la ceacutelula siendo maacutes permeables ypenetrando maacutes faacutecilmente en las ceacutelulas [12] En la alcalosis metaboacutelica ocurre lo contrario elaumento del bicarbonato seacuterico provoca como mecanismo tampoacuten la salida de hidrogeniones delinterior y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad La entrada depotasio a las ceacutelulas se produce incluso cuando el pH plasmaacutetico no estaacute en liacutemites alcaloacuteticos Estaaccioacuten es el principio en el que se basa el tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato aunquecomo veremos a continuacioacuten es la medida menos eficaz
Hiperosmolalidad del liacutequido extracelular la inducida por hiperglucemia grave o administracioacutende manitol [13] favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular Esta salida deagua arrastra pasivamente potasio hacia el liacutequido extracelular por un efecto conocido comoarrastre por solvente
Eliminacioacuten renal del potasio El 90 del potasio filtrado se reabsorbe en el tuacutebulo proximal [14] [15] [16] Es en el tuacutebulo distaldonde se modificaraacute la eliminacioacuten urinaria en funcioacuten de las necesidades del organismo Lasporciones finales del tuacutebulo contorneado distal y el tuacutebulo colector cortical son las principalesresponsables del control de la eliminacioacuten renal de potasio Estas ceacutelulas se ven sometidas a losmismos mecanismos de regulacioacuten que el resto de las ceacutelulas del organismo tienen una bomba Na-K-ATPasa que es hormono-sensible y los gradientes de concentracioacuten de potasio y sodio condicionanlos movimientos descritos de los cationes Sin embargo estas ceacutelulas tienen una caracteriacutesticadistintiva que les confiere su especificidad estaacuten polarizadas La bomba Na-K-ATPasa se encuentrasoacutelo en las membranas basolaterales de las ceacutelulas mientras que la membrana luminal presenta untransportador de sodio especiacutefico sensible a amiloride (ENaC - Epitelial Na Channel) Esto hace queesteacuten especialmente preparadas para transportar sodio desde la luz de los tuacutebulos renales hacia lasangre mientras que el potasio tiende a salir del citoplasma al exterior tanto a los tuacutebulos renalespor los canales ROMK (Renal Outer Medullary K) y BK (Large-conductance K) como alcompartimento sanguiacuteneo Dos son los elementos que condicionan la excrecioacuten de potasio
- Generacioacuten de un gradiente eleacutectrico transcelular negativo gracias a la reabsorcioacuten de Na desde laluz a la ceacutelula por los canales ENaC y a la actividad de la bomba Na-K-ATP-asa basocelular
- Presencia de un nuacutemero suficiente de canales de K en la membrana luminal y que transportan K ala luz tubular El canal maacutes importante en condiciones fisioloacutegicas es el ROMK En condiciones de unelevado flujo tubular renal tambieacuten se activa el canal BK
Se trata de un mecanismo extremadamente regulado modulado por diversos factores que se
resumen en la (Figura 3)
La secrecioacuten distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias (Tabla 1)
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio un aumento en el aporte distal de sodio facilita elintercambio y por tanto la eliminacioacuten renal de potasio
Mineralocorticoides la aldosterona aumenta la reabsorcioacuten distal de sodio y la secrecioacuten depotasio La secrecioacuten de aldosterona por las glaacutendulas adrenales se estimula en la hiperpotasemia yse inhibe en la hipopotasemia
La aldosterona modula la excrecioacuten renal de potasio
- Aumentando la concentracioacuten intracelular de potasio estimulando la actividad de la bombaNa-K-ATP-Asa basolateral
- Aumentando la densidad y la actividad del canal ENaC
- Aumentando la expresioacuten de canales ROMK
Excrecioacuten de aniones no reabsorbibles el aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonatosulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal y estimula lasecrecioacuten de potasio
Sentildealizacioacuten entero-renal Se especula sobre un eje entero-renal que actuariacutea raacutepidamente anteun amento en la ingesta de K sin necesidad de que aumente el K seacuterico y que disminuiriacutea la actividaddel cotransportador de NaCl sensible a tiazidas de los segmentos proximales del tuacutebulo colectordistal aumentando el aporte de sodio a segmentos distales [17]
HIPOPOTASEMIA La hipopotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por debajo del liacutemiteinferior de la normalidad K lt 35 mEql [2] [16] [18] [19] La hipopotasemia generalmente seconsidera leve si la concentracioacuten de potasio es de 3 a 35 mEql moderada entre 25 y 3 mEql ygrave si la concentracioacuten de potasio es inferior a 25 mEql Es un trastorno electroliacutetico frecuenteque puede ocurrir por 3 mecanismos redistribucioacuten hacia el espacio intracelular peacuterdidasextrarrenales (habitualmente digestivas) o peacuterdidas renales Cuando se produce por redistribucioacutenla concentracioacuten plasmaacutetica de K+ en muchas ocasiones no refleja el estado real de los depoacutesitos enel organismo Tal es el caso de los pacientes con cetoacidosis diabeacutetica que presentanhabitualmente cifras de potasio elevadas o normales y que tienen una verdadera disminucioacuten depotasio [20] La hipopotasemia es mucho maacutes frecuente que la hiperpotasemia En un estudioreciente que analizoacute los niveles de potasio en un servicio de urgencias el 499 presentabanhipopotasemia lt 4 mmoll el 8 de estos 5 mmoll) el 06 [21]
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 2) resume las causas maacutes habituales de hipopotasemia y el mecanismo causal
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio seacuterico y puedeproducirse por leucocitosis extremas habitualmente superiores a 100000mm3 o si se retrasa elprocesamiento de la muestra dejaacutendola durante alguacuten tiempo a temperatura ambiente Distintosestudios muestran una relacioacuten inversa entra la temperatura y la cifra de potasio [22] [23] Se piensa
que el aumento de la temperatura estimula el metabolismo de la glucosa y la captacioacuten de potasiopor las ceacutelulas En estas condiciones los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos sonfalsamente bajas El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las ceacutelulassanguiacuteneas
La baja ingesta de potasio rara vez produce hipopotasemia porque la mayoriacutea de los alimentoscontienen cantidades suficientes de este ion y porque en situaciones de limitacioacuten de ingesta depotasio el rintildeoacuten es capaz de adaptarse y disminuir la eliminacioacuten urinaria a menos de 15 mmoldiacuteaAsiacute generalmente se asocia a peacuterdidas renales o extrarrenales como ocurre en el abuso dediureacuteticos y laxantes Las causas maacutes frecuentes son la anorexia nerviosa [24] la perfusioacuten deliacutequidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo [25]
Las causas maacutes frecuentes de hipopotasemia por redistribucioacuten transcelular se han comentadopreviamente La paraacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica familiar es una enfermedad hereditaria raracaracterizada por ataques recidivantes de 6-24 horas de duracioacuten de paraacutelisis flaacutecida que afecta altronco y extremidades inducida por el paso masivo de potasio al interior de la ceacutelula Una forma deparaacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica estaacute asociada al hipertiroidismo especialmente en pacientes deraza asiaacutetica [26] La incorporacioacuten de potasio a las ceacutelulas de tejidos en raacutepido crecimiento tambieacutenpuede causar hipopotasemia como ocurre tras la administracioacuten de vitamina B12 y aacutecido foacutelico en eltratamiento de la anemia megaloblaacutestica o del factor estimulador de colonias de granulocitos ymacroacutefagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia
Las peacuterdidas extrarrenales de potasio maacutes habituales tienen lugar en el tubo digestivo diarreafiacutestulas adenoma velloso etc Determinadas situaciones pueden aumentar de forma significativa laspeacuterdidas cutaacuteneas de potasio como el ejercicio fiacutesico intenso con sudoracioacuten profusa y lasquemaduras extensas
En cuanto a las causas de hipopotasemia por peacuterdidas renales de potasio (Tabla 2) la maacutes frecuentees el tratamiento con diureacuteticos que en ocasiones se acompantildea de hipomagnesemia Lahipomagnesemia altera la reabsorcioacuten tubular de potasio [27] y es frecuente que la hipopotasemiasea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia [28]Los siacutendromes de Bartter y Gitelman [29] [30] son un grupo de tubulopatiacuteas hereditariasestrechamente relacionadas con una transmisioacuten de tipo mendeliana donde hay un deterioro en elmecanismo de concentracioacuten de la orina y transporte del cloruro de sodio (NaCl) en la nefronadistal Estos pacientes comparten algunas caracteriacutesticas cliacutenicas que incluyen peacuterdida renal de salalcalosis metaboacutelica hipopotaseacutemica aumento marcado de renina y aldosterona presioacuten arterialnormal por resistencia a la accioacuten presora de la angiotensina II e hiperplasia del aparatoyuxtaglomerular Recientes avances en geneacutetica molecular han ayudado a clasificar diferentessubtipos dependiendo del canal afectado y han abierto puertas para diferentes opciones detratamiento Los siacutentomas son generalmente de menor intensidad en el siacutendrome de Gitelman quecursa ademaacutes con hipomagnesemia e hipocalciuria mientras que en el siacutendrome de Bartter laexcrecioacuten de calcio es normal o elevada
Los hallazgos de estas tubulopatiacuteas pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia dediureacuteticos En este caso la deteccioacuten de diureacuteticos en orina es la prueba diagnoacutestica
El siacutendrome de Liddle y la ingesta croacutenica de regaliz tambieacuten causan hipopotasemia pero cursancon hipertensioacuten arterial y supresioacuten de la aldosterona [31] El siacutendrome de Liddle [32] es un defectogeneacutetico raro en el canal del sodio de las ceacutelulas del tuacutebulo colector No mejora con antagonistas dela aldosterona como la espironolactona sino con triamtereno (bloqueante del canal de sodioindependiente de la existencia o no de aldosterona circulante) En la (Tabla 3) se resumen lascaracteriacutesticas que diferencian estos siacutendromes
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoidea es un factor relevante en muchashipopotasemias constituyendo el mecanismo principal en los casos de hiperaldosteronismo primarioUn siacutendrome parecido lo produce el consumo de grandes cantidades de regaliz que contiene aacutecidoglicirriacutenico que potencia el efecto mineralocorticoideo del cortisol endoacutegeno sobre el rintildeoacuten Enocasiones en el siacutendrome de Cushing (especialmente en el paraneoplaacutesico) la hiperactividadmineralocorticoidea puede llegar a producir hipopotasemia En la hipertensioacuten vasculorrenal y en laslesiones arteriolares de la HTA maligna la isquemia renal aumenta la produccioacuten de renina y dealdosterona favoreciendo las peacuterdidas renales de potasio En la (Tabla 4) figuran los medicamentosque pueden producir hipopotasemia [33] y el mecanismo por el que la producen Este mecanismo escon frecuencia el aumento de las peacuterdidas renales de potasio (tiazidas y diureacuteticos del asaglucocorticoides) y tracto gastrointestinal (laxantes) Con menor frecuencia se debe aldesplazamiento de potasio al interior de la ceacutelula como en la utilizacioacuten de faacutermacos betamimeacuteticoso la sobredosificacioacuten de insulina en pacientes diabeacuteticos Su conocimiento es de especial intereacutespor ser potencialmente prevenibles Estos faacutermacos deben ser utilizados con precaucioacuten endeterminadas circunstancias como en el caso de las broncopatiacuteas tratadas croacutenicamente conesteroides y teofilina en los que la administracioacuten aguda de beta-adreneacutergicos puede inducir unahipokalemia e hipoventilaciones graves por paraacutelisis muscular o como en las hepatopatiacuteasavanzadas en los que la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatiacutea hepaacutetica al aumentar laamoniogeacutenesis renal
La hipomagnesemia estaacute presente en maacutes del 40 de los pacientes con hipopotasemia En muchoscasos como en el uso de diureacuteticos o la diarrea se pierden ambos iones Algunos faacutermacos como laquimioterapia con platino especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones electroliacuteticas [34]Muchos de los nuevos quimioteraacutepicos utilizados en oncologiacutea en los uacuteltimos antildeos producentrastornos electroliacuteticos siendo la hipopotasemia y la hipomagnesemia muy frecuentes [35] Es porlo tanto necesario en todos los casos de hipopotasemia analizar la concentracioacuten de magnesioplasmaacutetica y si es baja tratarla
CLIacuteNICA La gravedad de las manifestaciones cliacutenicas de la hipopotasemia se correlaciona con suconcentracioacuten y con su velocidad de instauracioacuten Las manifestaciones cardiacuteacas y neuromuscularesse deben fundamentalmente a hiperpolarizacioacuten de la membrana celular La hipopotasemiamoderada (3-35 mEql) generalmente no produce siacutentomas Grados maacutes importantes dehipopotasemia pueden causar sintomatologiacutea cardiacuteaca neuromuscular y renal asiacute como diversasalteraciones endocrinas y metaboacutelicas que se detallan en la (Tabla 5) Es muy frecuente observarastenia y calambres musculares junto con parestesias La debilidad muscular se presenta de formasimilar a como lo hace en la hiperpotasemia generalmente se inicia en extremidades inferioresprogresando al tronco y extremidades superiores y en los casos graves puede producir paraacutelisis Enla hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias y ciertas alteraciones caracteriacutesticas en elECG como el descenso del ST la disminucioacuten en la amplitud de la onda T y la aparicioacuten de una ondaU (Figura 4) Los pacientes con hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilacioacutenauricular [36] Esta relacioacuten de causalidad parece estar respaldada por resultados cliacutenicos recientesque muestran que la infusioacuten de potasio puede revertir la fibrilacioacuten auricular hipopotaseacutemica aritmo sinusal [37]
DIAGNOacuteSTICO Las peacuterdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecioacuten renal por lo que laprimera aproximacioacuten a la evaluacioacuten de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de laeliminacioacuten renal de potasio (Figura 5) [38] [39] En una hipopotasemia si la excrecioacuten urinaria de
potasio es inferior a 15-20 mmoldiacutea (o 15 mmoll en muestras aisladas cifras aproximadas) el rintildeoacutenestaacute manejando correctamente el potasio Esta situacioacuten se produce ante falta de aporte peacuterdidasno-renales o renales remotas y redistribucioacuten transcelular de potasio
Sin embargo siacute la peacuterdida renal es inadecuadamente alta (gt 15 mmoll) hay que pensar en unexceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tuacutebulo distal o entubulopatiacuteas Hay que tener en cuenta que en los estados de hipovolemia efectiva la disminucioacuten defiltrado glomerular y el aumento de reabsorcioacuten proximal de sodio pueden disminuir el aporte a lanefrona distal de sodio con la subsiguiente disminucioacuten en la eliminacioacuten de potasio Porconsiguiente la concentracioacuten urinaria de potasio soacutelo puede valorarse adecuadamente si elpaciente estaacute euvoleacutemico y excreta maacutes de 100 mmoldiacutea de sodio El potasio en orina en muestrasimple puede servir como orientacioacuten inicial pero estaacute muy influenciado por el estado deconcentracioacuten o dilucioacuten de la orina Por ello para corregir el K urinario a la reabsorcioacuten de agua enel tuacutebulo colector se calcula el gradiente transtubular de potasio (TTKG) [40] (Calculadora) quenos permite valorar la existencia y la magnitud de la accioacuten mineralocorticoide en el tuacutebulo distal(TCD) Aunque recientemente los mismos autores que proponiacutean el TTKG como herramientadiagnoacutestica en las alteraciones del potasio advierten de que para una adecuada interpretacioacuten deeste la Osm urinaria debe ser superior a la seacuterica y debe de existir un adecuado aporte distal de Na(Nao gt 25 mmoll) [41]
TTKG Gradiente transtubular de potasio
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG lt 4 Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
TTKG gt7 Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
El cociente KCreatinina en muestra simple de orina es un marcador de uso creciente que se basaen la excrecioacuten constante de la creatinina lo que permitiriacutea eliminar al igual que con el TTKG lainfluencia de la concentracioacuten o dilucioacuten de la orina Un cociente KoCro gt 25-35 mmolmmol(gt25-35 mEqgramo) indicariacutea una respuesta renal inadecuada y por tanto un origen renal de lahipokalemia [42]
Otra foacutermula que tambieacuten ha mostrado ser uacutetil y que se realiza en muestra simple de orina para eldiagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia es la excrecioacuten fraccional de potasio (FEK) querepresenta la proporcioacuten entre la cantidad de potasio excretado y filtrado si el filtrado glomerular esconstante y normal [43] Se calcula como
FEK = (Ko times Crs) times 100 (Ks times Cro)
Para el diagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia ademaacutes de los iones en orina es de gran utilidadla gasometriacutea Las peacuterdidas por diarrea se asocian a acidosis metaboacutelica mientras que en lascausadas por voacutemitos o ingesta de diureacuteticos existe alcalosis La concentracioacuten de potasio en lassecreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEql) mientras que en el jugo gaacutestrico es desolamente 5-10 mEql Por este motivo las peacuterdidas de potasio en los voacutemitos o en la aspiracioacutennasogaacutestrica son limitadas La hipopotasemia que se observa tras voacutemitos repetidos o en pacientes
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
resumen en la (Figura 3)
La secrecioacuten distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias (Tabla 1)
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio un aumento en el aporte distal de sodio facilita elintercambio y por tanto la eliminacioacuten renal de potasio
Mineralocorticoides la aldosterona aumenta la reabsorcioacuten distal de sodio y la secrecioacuten depotasio La secrecioacuten de aldosterona por las glaacutendulas adrenales se estimula en la hiperpotasemia yse inhibe en la hipopotasemia
La aldosterona modula la excrecioacuten renal de potasio
- Aumentando la concentracioacuten intracelular de potasio estimulando la actividad de la bombaNa-K-ATP-Asa basolateral
- Aumentando la densidad y la actividad del canal ENaC
- Aumentando la expresioacuten de canales ROMK
Excrecioacuten de aniones no reabsorbibles el aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonatosulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal y estimula lasecrecioacuten de potasio
Sentildealizacioacuten entero-renal Se especula sobre un eje entero-renal que actuariacutea raacutepidamente anteun amento en la ingesta de K sin necesidad de que aumente el K seacuterico y que disminuiriacutea la actividaddel cotransportador de NaCl sensible a tiazidas de los segmentos proximales del tuacutebulo colectordistal aumentando el aporte de sodio a segmentos distales [17]
HIPOPOTASEMIA La hipopotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por debajo del liacutemiteinferior de la normalidad K lt 35 mEql [2] [16] [18] [19] La hipopotasemia generalmente seconsidera leve si la concentracioacuten de potasio es de 3 a 35 mEql moderada entre 25 y 3 mEql ygrave si la concentracioacuten de potasio es inferior a 25 mEql Es un trastorno electroliacutetico frecuenteque puede ocurrir por 3 mecanismos redistribucioacuten hacia el espacio intracelular peacuterdidasextrarrenales (habitualmente digestivas) o peacuterdidas renales Cuando se produce por redistribucioacutenla concentracioacuten plasmaacutetica de K+ en muchas ocasiones no refleja el estado real de los depoacutesitos enel organismo Tal es el caso de los pacientes con cetoacidosis diabeacutetica que presentanhabitualmente cifras de potasio elevadas o normales y que tienen una verdadera disminucioacuten depotasio [20] La hipopotasemia es mucho maacutes frecuente que la hiperpotasemia En un estudioreciente que analizoacute los niveles de potasio en un servicio de urgencias el 499 presentabanhipopotasemia lt 4 mmoll el 8 de estos 5 mmoll) el 06 [21]
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 2) resume las causas maacutes habituales de hipopotasemia y el mecanismo causal
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio seacuterico y puedeproducirse por leucocitosis extremas habitualmente superiores a 100000mm3 o si se retrasa elprocesamiento de la muestra dejaacutendola durante alguacuten tiempo a temperatura ambiente Distintosestudios muestran una relacioacuten inversa entra la temperatura y la cifra de potasio [22] [23] Se piensa
que el aumento de la temperatura estimula el metabolismo de la glucosa y la captacioacuten de potasiopor las ceacutelulas En estas condiciones los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos sonfalsamente bajas El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las ceacutelulassanguiacuteneas
La baja ingesta de potasio rara vez produce hipopotasemia porque la mayoriacutea de los alimentoscontienen cantidades suficientes de este ion y porque en situaciones de limitacioacuten de ingesta depotasio el rintildeoacuten es capaz de adaptarse y disminuir la eliminacioacuten urinaria a menos de 15 mmoldiacuteaAsiacute generalmente se asocia a peacuterdidas renales o extrarrenales como ocurre en el abuso dediureacuteticos y laxantes Las causas maacutes frecuentes son la anorexia nerviosa [24] la perfusioacuten deliacutequidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo [25]
Las causas maacutes frecuentes de hipopotasemia por redistribucioacuten transcelular se han comentadopreviamente La paraacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica familiar es una enfermedad hereditaria raracaracterizada por ataques recidivantes de 6-24 horas de duracioacuten de paraacutelisis flaacutecida que afecta altronco y extremidades inducida por el paso masivo de potasio al interior de la ceacutelula Una forma deparaacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica estaacute asociada al hipertiroidismo especialmente en pacientes deraza asiaacutetica [26] La incorporacioacuten de potasio a las ceacutelulas de tejidos en raacutepido crecimiento tambieacutenpuede causar hipopotasemia como ocurre tras la administracioacuten de vitamina B12 y aacutecido foacutelico en eltratamiento de la anemia megaloblaacutestica o del factor estimulador de colonias de granulocitos ymacroacutefagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia
Las peacuterdidas extrarrenales de potasio maacutes habituales tienen lugar en el tubo digestivo diarreafiacutestulas adenoma velloso etc Determinadas situaciones pueden aumentar de forma significativa laspeacuterdidas cutaacuteneas de potasio como el ejercicio fiacutesico intenso con sudoracioacuten profusa y lasquemaduras extensas
En cuanto a las causas de hipopotasemia por peacuterdidas renales de potasio (Tabla 2) la maacutes frecuentees el tratamiento con diureacuteticos que en ocasiones se acompantildea de hipomagnesemia Lahipomagnesemia altera la reabsorcioacuten tubular de potasio [27] y es frecuente que la hipopotasemiasea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia [28]Los siacutendromes de Bartter y Gitelman [29] [30] son un grupo de tubulopatiacuteas hereditariasestrechamente relacionadas con una transmisioacuten de tipo mendeliana donde hay un deterioro en elmecanismo de concentracioacuten de la orina y transporte del cloruro de sodio (NaCl) en la nefronadistal Estos pacientes comparten algunas caracteriacutesticas cliacutenicas que incluyen peacuterdida renal de salalcalosis metaboacutelica hipopotaseacutemica aumento marcado de renina y aldosterona presioacuten arterialnormal por resistencia a la accioacuten presora de la angiotensina II e hiperplasia del aparatoyuxtaglomerular Recientes avances en geneacutetica molecular han ayudado a clasificar diferentessubtipos dependiendo del canal afectado y han abierto puertas para diferentes opciones detratamiento Los siacutentomas son generalmente de menor intensidad en el siacutendrome de Gitelman quecursa ademaacutes con hipomagnesemia e hipocalciuria mientras que en el siacutendrome de Bartter laexcrecioacuten de calcio es normal o elevada
Los hallazgos de estas tubulopatiacuteas pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia dediureacuteticos En este caso la deteccioacuten de diureacuteticos en orina es la prueba diagnoacutestica
El siacutendrome de Liddle y la ingesta croacutenica de regaliz tambieacuten causan hipopotasemia pero cursancon hipertensioacuten arterial y supresioacuten de la aldosterona [31] El siacutendrome de Liddle [32] es un defectogeneacutetico raro en el canal del sodio de las ceacutelulas del tuacutebulo colector No mejora con antagonistas dela aldosterona como la espironolactona sino con triamtereno (bloqueante del canal de sodioindependiente de la existencia o no de aldosterona circulante) En la (Tabla 3) se resumen lascaracteriacutesticas que diferencian estos siacutendromes
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoidea es un factor relevante en muchashipopotasemias constituyendo el mecanismo principal en los casos de hiperaldosteronismo primarioUn siacutendrome parecido lo produce el consumo de grandes cantidades de regaliz que contiene aacutecidoglicirriacutenico que potencia el efecto mineralocorticoideo del cortisol endoacutegeno sobre el rintildeoacuten Enocasiones en el siacutendrome de Cushing (especialmente en el paraneoplaacutesico) la hiperactividadmineralocorticoidea puede llegar a producir hipopotasemia En la hipertensioacuten vasculorrenal y en laslesiones arteriolares de la HTA maligna la isquemia renal aumenta la produccioacuten de renina y dealdosterona favoreciendo las peacuterdidas renales de potasio En la (Tabla 4) figuran los medicamentosque pueden producir hipopotasemia [33] y el mecanismo por el que la producen Este mecanismo escon frecuencia el aumento de las peacuterdidas renales de potasio (tiazidas y diureacuteticos del asaglucocorticoides) y tracto gastrointestinal (laxantes) Con menor frecuencia se debe aldesplazamiento de potasio al interior de la ceacutelula como en la utilizacioacuten de faacutermacos betamimeacuteticoso la sobredosificacioacuten de insulina en pacientes diabeacuteticos Su conocimiento es de especial intereacutespor ser potencialmente prevenibles Estos faacutermacos deben ser utilizados con precaucioacuten endeterminadas circunstancias como en el caso de las broncopatiacuteas tratadas croacutenicamente conesteroides y teofilina en los que la administracioacuten aguda de beta-adreneacutergicos puede inducir unahipokalemia e hipoventilaciones graves por paraacutelisis muscular o como en las hepatopatiacuteasavanzadas en los que la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatiacutea hepaacutetica al aumentar laamoniogeacutenesis renal
La hipomagnesemia estaacute presente en maacutes del 40 de los pacientes con hipopotasemia En muchoscasos como en el uso de diureacuteticos o la diarrea se pierden ambos iones Algunos faacutermacos como laquimioterapia con platino especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones electroliacuteticas [34]Muchos de los nuevos quimioteraacutepicos utilizados en oncologiacutea en los uacuteltimos antildeos producentrastornos electroliacuteticos siendo la hipopotasemia y la hipomagnesemia muy frecuentes [35] Es porlo tanto necesario en todos los casos de hipopotasemia analizar la concentracioacuten de magnesioplasmaacutetica y si es baja tratarla
CLIacuteNICA La gravedad de las manifestaciones cliacutenicas de la hipopotasemia se correlaciona con suconcentracioacuten y con su velocidad de instauracioacuten Las manifestaciones cardiacuteacas y neuromuscularesse deben fundamentalmente a hiperpolarizacioacuten de la membrana celular La hipopotasemiamoderada (3-35 mEql) generalmente no produce siacutentomas Grados maacutes importantes dehipopotasemia pueden causar sintomatologiacutea cardiacuteaca neuromuscular y renal asiacute como diversasalteraciones endocrinas y metaboacutelicas que se detallan en la (Tabla 5) Es muy frecuente observarastenia y calambres musculares junto con parestesias La debilidad muscular se presenta de formasimilar a como lo hace en la hiperpotasemia generalmente se inicia en extremidades inferioresprogresando al tronco y extremidades superiores y en los casos graves puede producir paraacutelisis Enla hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias y ciertas alteraciones caracteriacutesticas en elECG como el descenso del ST la disminucioacuten en la amplitud de la onda T y la aparicioacuten de una ondaU (Figura 4) Los pacientes con hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilacioacutenauricular [36] Esta relacioacuten de causalidad parece estar respaldada por resultados cliacutenicos recientesque muestran que la infusioacuten de potasio puede revertir la fibrilacioacuten auricular hipopotaseacutemica aritmo sinusal [37]
DIAGNOacuteSTICO Las peacuterdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecioacuten renal por lo que laprimera aproximacioacuten a la evaluacioacuten de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de laeliminacioacuten renal de potasio (Figura 5) [38] [39] En una hipopotasemia si la excrecioacuten urinaria de
potasio es inferior a 15-20 mmoldiacutea (o 15 mmoll en muestras aisladas cifras aproximadas) el rintildeoacutenestaacute manejando correctamente el potasio Esta situacioacuten se produce ante falta de aporte peacuterdidasno-renales o renales remotas y redistribucioacuten transcelular de potasio
Sin embargo siacute la peacuterdida renal es inadecuadamente alta (gt 15 mmoll) hay que pensar en unexceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tuacutebulo distal o entubulopatiacuteas Hay que tener en cuenta que en los estados de hipovolemia efectiva la disminucioacuten defiltrado glomerular y el aumento de reabsorcioacuten proximal de sodio pueden disminuir el aporte a lanefrona distal de sodio con la subsiguiente disminucioacuten en la eliminacioacuten de potasio Porconsiguiente la concentracioacuten urinaria de potasio soacutelo puede valorarse adecuadamente si elpaciente estaacute euvoleacutemico y excreta maacutes de 100 mmoldiacutea de sodio El potasio en orina en muestrasimple puede servir como orientacioacuten inicial pero estaacute muy influenciado por el estado deconcentracioacuten o dilucioacuten de la orina Por ello para corregir el K urinario a la reabsorcioacuten de agua enel tuacutebulo colector se calcula el gradiente transtubular de potasio (TTKG) [40] (Calculadora) quenos permite valorar la existencia y la magnitud de la accioacuten mineralocorticoide en el tuacutebulo distal(TCD) Aunque recientemente los mismos autores que proponiacutean el TTKG como herramientadiagnoacutestica en las alteraciones del potasio advierten de que para una adecuada interpretacioacuten deeste la Osm urinaria debe ser superior a la seacuterica y debe de existir un adecuado aporte distal de Na(Nao gt 25 mmoll) [41]
TTKG Gradiente transtubular de potasio
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG lt 4 Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
TTKG gt7 Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
El cociente KCreatinina en muestra simple de orina es un marcador de uso creciente que se basaen la excrecioacuten constante de la creatinina lo que permitiriacutea eliminar al igual que con el TTKG lainfluencia de la concentracioacuten o dilucioacuten de la orina Un cociente KoCro gt 25-35 mmolmmol(gt25-35 mEqgramo) indicariacutea una respuesta renal inadecuada y por tanto un origen renal de lahipokalemia [42]
Otra foacutermula que tambieacuten ha mostrado ser uacutetil y que se realiza en muestra simple de orina para eldiagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia es la excrecioacuten fraccional de potasio (FEK) querepresenta la proporcioacuten entre la cantidad de potasio excretado y filtrado si el filtrado glomerular esconstante y normal [43] Se calcula como
FEK = (Ko times Crs) times 100 (Ks times Cro)
Para el diagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia ademaacutes de los iones en orina es de gran utilidadla gasometriacutea Las peacuterdidas por diarrea se asocian a acidosis metaboacutelica mientras que en lascausadas por voacutemitos o ingesta de diureacuteticos existe alcalosis La concentracioacuten de potasio en lassecreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEql) mientras que en el jugo gaacutestrico es desolamente 5-10 mEql Por este motivo las peacuterdidas de potasio en los voacutemitos o en la aspiracioacutennasogaacutestrica son limitadas La hipopotasemia que se observa tras voacutemitos repetidos o en pacientes
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
que el aumento de la temperatura estimula el metabolismo de la glucosa y la captacioacuten de potasiopor las ceacutelulas En estas condiciones los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos sonfalsamente bajas El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las ceacutelulassanguiacuteneas
La baja ingesta de potasio rara vez produce hipopotasemia porque la mayoriacutea de los alimentoscontienen cantidades suficientes de este ion y porque en situaciones de limitacioacuten de ingesta depotasio el rintildeoacuten es capaz de adaptarse y disminuir la eliminacioacuten urinaria a menos de 15 mmoldiacuteaAsiacute generalmente se asocia a peacuterdidas renales o extrarrenales como ocurre en el abuso dediureacuteticos y laxantes Las causas maacutes frecuentes son la anorexia nerviosa [24] la perfusioacuten deliacutequidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo [25]
Las causas maacutes frecuentes de hipopotasemia por redistribucioacuten transcelular se han comentadopreviamente La paraacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica familiar es una enfermedad hereditaria raracaracterizada por ataques recidivantes de 6-24 horas de duracioacuten de paraacutelisis flaacutecida que afecta altronco y extremidades inducida por el paso masivo de potasio al interior de la ceacutelula Una forma deparaacutelisis perioacutedica hipopotaseacutemica estaacute asociada al hipertiroidismo especialmente en pacientes deraza asiaacutetica [26] La incorporacioacuten de potasio a las ceacutelulas de tejidos en raacutepido crecimiento tambieacutenpuede causar hipopotasemia como ocurre tras la administracioacuten de vitamina B12 y aacutecido foacutelico en eltratamiento de la anemia megaloblaacutestica o del factor estimulador de colonias de granulocitos ymacroacutefagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia
Las peacuterdidas extrarrenales de potasio maacutes habituales tienen lugar en el tubo digestivo diarreafiacutestulas adenoma velloso etc Determinadas situaciones pueden aumentar de forma significativa laspeacuterdidas cutaacuteneas de potasio como el ejercicio fiacutesico intenso con sudoracioacuten profusa y lasquemaduras extensas
En cuanto a las causas de hipopotasemia por peacuterdidas renales de potasio (Tabla 2) la maacutes frecuentees el tratamiento con diureacuteticos que en ocasiones se acompantildea de hipomagnesemia Lahipomagnesemia altera la reabsorcioacuten tubular de potasio [27] y es frecuente que la hipopotasemiasea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia [28]Los siacutendromes de Bartter y Gitelman [29] [30] son un grupo de tubulopatiacuteas hereditariasestrechamente relacionadas con una transmisioacuten de tipo mendeliana donde hay un deterioro en elmecanismo de concentracioacuten de la orina y transporte del cloruro de sodio (NaCl) en la nefronadistal Estos pacientes comparten algunas caracteriacutesticas cliacutenicas que incluyen peacuterdida renal de salalcalosis metaboacutelica hipopotaseacutemica aumento marcado de renina y aldosterona presioacuten arterialnormal por resistencia a la accioacuten presora de la angiotensina II e hiperplasia del aparatoyuxtaglomerular Recientes avances en geneacutetica molecular han ayudado a clasificar diferentessubtipos dependiendo del canal afectado y han abierto puertas para diferentes opciones detratamiento Los siacutentomas son generalmente de menor intensidad en el siacutendrome de Gitelman quecursa ademaacutes con hipomagnesemia e hipocalciuria mientras que en el siacutendrome de Bartter laexcrecioacuten de calcio es normal o elevada
Los hallazgos de estas tubulopatiacuteas pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia dediureacuteticos En este caso la deteccioacuten de diureacuteticos en orina es la prueba diagnoacutestica
El siacutendrome de Liddle y la ingesta croacutenica de regaliz tambieacuten causan hipopotasemia pero cursancon hipertensioacuten arterial y supresioacuten de la aldosterona [31] El siacutendrome de Liddle [32] es un defectogeneacutetico raro en el canal del sodio de las ceacutelulas del tuacutebulo colector No mejora con antagonistas dela aldosterona como la espironolactona sino con triamtereno (bloqueante del canal de sodioindependiente de la existencia o no de aldosterona circulante) En la (Tabla 3) se resumen lascaracteriacutesticas que diferencian estos siacutendromes
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoidea es un factor relevante en muchashipopotasemias constituyendo el mecanismo principal en los casos de hiperaldosteronismo primarioUn siacutendrome parecido lo produce el consumo de grandes cantidades de regaliz que contiene aacutecidoglicirriacutenico que potencia el efecto mineralocorticoideo del cortisol endoacutegeno sobre el rintildeoacuten Enocasiones en el siacutendrome de Cushing (especialmente en el paraneoplaacutesico) la hiperactividadmineralocorticoidea puede llegar a producir hipopotasemia En la hipertensioacuten vasculorrenal y en laslesiones arteriolares de la HTA maligna la isquemia renal aumenta la produccioacuten de renina y dealdosterona favoreciendo las peacuterdidas renales de potasio En la (Tabla 4) figuran los medicamentosque pueden producir hipopotasemia [33] y el mecanismo por el que la producen Este mecanismo escon frecuencia el aumento de las peacuterdidas renales de potasio (tiazidas y diureacuteticos del asaglucocorticoides) y tracto gastrointestinal (laxantes) Con menor frecuencia se debe aldesplazamiento de potasio al interior de la ceacutelula como en la utilizacioacuten de faacutermacos betamimeacuteticoso la sobredosificacioacuten de insulina en pacientes diabeacuteticos Su conocimiento es de especial intereacutespor ser potencialmente prevenibles Estos faacutermacos deben ser utilizados con precaucioacuten endeterminadas circunstancias como en el caso de las broncopatiacuteas tratadas croacutenicamente conesteroides y teofilina en los que la administracioacuten aguda de beta-adreneacutergicos puede inducir unahipokalemia e hipoventilaciones graves por paraacutelisis muscular o como en las hepatopatiacuteasavanzadas en los que la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatiacutea hepaacutetica al aumentar laamoniogeacutenesis renal
La hipomagnesemia estaacute presente en maacutes del 40 de los pacientes con hipopotasemia En muchoscasos como en el uso de diureacuteticos o la diarrea se pierden ambos iones Algunos faacutermacos como laquimioterapia con platino especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones electroliacuteticas [34]Muchos de los nuevos quimioteraacutepicos utilizados en oncologiacutea en los uacuteltimos antildeos producentrastornos electroliacuteticos siendo la hipopotasemia y la hipomagnesemia muy frecuentes [35] Es porlo tanto necesario en todos los casos de hipopotasemia analizar la concentracioacuten de magnesioplasmaacutetica y si es baja tratarla
CLIacuteNICA La gravedad de las manifestaciones cliacutenicas de la hipopotasemia se correlaciona con suconcentracioacuten y con su velocidad de instauracioacuten Las manifestaciones cardiacuteacas y neuromuscularesse deben fundamentalmente a hiperpolarizacioacuten de la membrana celular La hipopotasemiamoderada (3-35 mEql) generalmente no produce siacutentomas Grados maacutes importantes dehipopotasemia pueden causar sintomatologiacutea cardiacuteaca neuromuscular y renal asiacute como diversasalteraciones endocrinas y metaboacutelicas que se detallan en la (Tabla 5) Es muy frecuente observarastenia y calambres musculares junto con parestesias La debilidad muscular se presenta de formasimilar a como lo hace en la hiperpotasemia generalmente se inicia en extremidades inferioresprogresando al tronco y extremidades superiores y en los casos graves puede producir paraacutelisis Enla hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias y ciertas alteraciones caracteriacutesticas en elECG como el descenso del ST la disminucioacuten en la amplitud de la onda T y la aparicioacuten de una ondaU (Figura 4) Los pacientes con hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilacioacutenauricular [36] Esta relacioacuten de causalidad parece estar respaldada por resultados cliacutenicos recientesque muestran que la infusioacuten de potasio puede revertir la fibrilacioacuten auricular hipopotaseacutemica aritmo sinusal [37]
DIAGNOacuteSTICO Las peacuterdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecioacuten renal por lo que laprimera aproximacioacuten a la evaluacioacuten de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de laeliminacioacuten renal de potasio (Figura 5) [38] [39] En una hipopotasemia si la excrecioacuten urinaria de
potasio es inferior a 15-20 mmoldiacutea (o 15 mmoll en muestras aisladas cifras aproximadas) el rintildeoacutenestaacute manejando correctamente el potasio Esta situacioacuten se produce ante falta de aporte peacuterdidasno-renales o renales remotas y redistribucioacuten transcelular de potasio
Sin embargo siacute la peacuterdida renal es inadecuadamente alta (gt 15 mmoll) hay que pensar en unexceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tuacutebulo distal o entubulopatiacuteas Hay que tener en cuenta que en los estados de hipovolemia efectiva la disminucioacuten defiltrado glomerular y el aumento de reabsorcioacuten proximal de sodio pueden disminuir el aporte a lanefrona distal de sodio con la subsiguiente disminucioacuten en la eliminacioacuten de potasio Porconsiguiente la concentracioacuten urinaria de potasio soacutelo puede valorarse adecuadamente si elpaciente estaacute euvoleacutemico y excreta maacutes de 100 mmoldiacutea de sodio El potasio en orina en muestrasimple puede servir como orientacioacuten inicial pero estaacute muy influenciado por el estado deconcentracioacuten o dilucioacuten de la orina Por ello para corregir el K urinario a la reabsorcioacuten de agua enel tuacutebulo colector se calcula el gradiente transtubular de potasio (TTKG) [40] (Calculadora) quenos permite valorar la existencia y la magnitud de la accioacuten mineralocorticoide en el tuacutebulo distal(TCD) Aunque recientemente los mismos autores que proponiacutean el TTKG como herramientadiagnoacutestica en las alteraciones del potasio advierten de que para una adecuada interpretacioacuten deeste la Osm urinaria debe ser superior a la seacuterica y debe de existir un adecuado aporte distal de Na(Nao gt 25 mmoll) [41]
TTKG Gradiente transtubular de potasio
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG lt 4 Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
TTKG gt7 Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
El cociente KCreatinina en muestra simple de orina es un marcador de uso creciente que se basaen la excrecioacuten constante de la creatinina lo que permitiriacutea eliminar al igual que con el TTKG lainfluencia de la concentracioacuten o dilucioacuten de la orina Un cociente KoCro gt 25-35 mmolmmol(gt25-35 mEqgramo) indicariacutea una respuesta renal inadecuada y por tanto un origen renal de lahipokalemia [42]
Otra foacutermula que tambieacuten ha mostrado ser uacutetil y que se realiza en muestra simple de orina para eldiagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia es la excrecioacuten fraccional de potasio (FEK) querepresenta la proporcioacuten entre la cantidad de potasio excretado y filtrado si el filtrado glomerular esconstante y normal [43] Se calcula como
FEK = (Ko times Crs) times 100 (Ks times Cro)
Para el diagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia ademaacutes de los iones en orina es de gran utilidadla gasometriacutea Las peacuterdidas por diarrea se asocian a acidosis metaboacutelica mientras que en lascausadas por voacutemitos o ingesta de diureacuteticos existe alcalosis La concentracioacuten de potasio en lassecreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEql) mientras que en el jugo gaacutestrico es desolamente 5-10 mEql Por este motivo las peacuterdidas de potasio en los voacutemitos o en la aspiracioacutennasogaacutestrica son limitadas La hipopotasemia que se observa tras voacutemitos repetidos o en pacientes
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoidea es un factor relevante en muchashipopotasemias constituyendo el mecanismo principal en los casos de hiperaldosteronismo primarioUn siacutendrome parecido lo produce el consumo de grandes cantidades de regaliz que contiene aacutecidoglicirriacutenico que potencia el efecto mineralocorticoideo del cortisol endoacutegeno sobre el rintildeoacuten Enocasiones en el siacutendrome de Cushing (especialmente en el paraneoplaacutesico) la hiperactividadmineralocorticoidea puede llegar a producir hipopotasemia En la hipertensioacuten vasculorrenal y en laslesiones arteriolares de la HTA maligna la isquemia renal aumenta la produccioacuten de renina y dealdosterona favoreciendo las peacuterdidas renales de potasio En la (Tabla 4) figuran los medicamentosque pueden producir hipopotasemia [33] y el mecanismo por el que la producen Este mecanismo escon frecuencia el aumento de las peacuterdidas renales de potasio (tiazidas y diureacuteticos del asaglucocorticoides) y tracto gastrointestinal (laxantes) Con menor frecuencia se debe aldesplazamiento de potasio al interior de la ceacutelula como en la utilizacioacuten de faacutermacos betamimeacuteticoso la sobredosificacioacuten de insulina en pacientes diabeacuteticos Su conocimiento es de especial intereacutespor ser potencialmente prevenibles Estos faacutermacos deben ser utilizados con precaucioacuten endeterminadas circunstancias como en el caso de las broncopatiacuteas tratadas croacutenicamente conesteroides y teofilina en los que la administracioacuten aguda de beta-adreneacutergicos puede inducir unahipokalemia e hipoventilaciones graves por paraacutelisis muscular o como en las hepatopatiacuteasavanzadas en los que la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatiacutea hepaacutetica al aumentar laamoniogeacutenesis renal
La hipomagnesemia estaacute presente en maacutes del 40 de los pacientes con hipopotasemia En muchoscasos como en el uso de diureacuteticos o la diarrea se pierden ambos iones Algunos faacutermacos como laquimioterapia con platino especialmente el cisplatino asocian ambas alteraciones electroliacuteticas [34]Muchos de los nuevos quimioteraacutepicos utilizados en oncologiacutea en los uacuteltimos antildeos producentrastornos electroliacuteticos siendo la hipopotasemia y la hipomagnesemia muy frecuentes [35] Es porlo tanto necesario en todos los casos de hipopotasemia analizar la concentracioacuten de magnesioplasmaacutetica y si es baja tratarla
CLIacuteNICA La gravedad de las manifestaciones cliacutenicas de la hipopotasemia se correlaciona con suconcentracioacuten y con su velocidad de instauracioacuten Las manifestaciones cardiacuteacas y neuromuscularesse deben fundamentalmente a hiperpolarizacioacuten de la membrana celular La hipopotasemiamoderada (3-35 mEql) generalmente no produce siacutentomas Grados maacutes importantes dehipopotasemia pueden causar sintomatologiacutea cardiacuteaca neuromuscular y renal asiacute como diversasalteraciones endocrinas y metaboacutelicas que se detallan en la (Tabla 5) Es muy frecuente observarastenia y calambres musculares junto con parestesias La debilidad muscular se presenta de formasimilar a como lo hace en la hiperpotasemia generalmente se inicia en extremidades inferioresprogresando al tronco y extremidades superiores y en los casos graves puede producir paraacutelisis Enla hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias y ciertas alteraciones caracteriacutesticas en elECG como el descenso del ST la disminucioacuten en la amplitud de la onda T y la aparicioacuten de una ondaU (Figura 4) Los pacientes con hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilacioacutenauricular [36] Esta relacioacuten de causalidad parece estar respaldada por resultados cliacutenicos recientesque muestran que la infusioacuten de potasio puede revertir la fibrilacioacuten auricular hipopotaseacutemica aritmo sinusal [37]
DIAGNOacuteSTICO Las peacuterdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecioacuten renal por lo que laprimera aproximacioacuten a la evaluacioacuten de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de laeliminacioacuten renal de potasio (Figura 5) [38] [39] En una hipopotasemia si la excrecioacuten urinaria de
potasio es inferior a 15-20 mmoldiacutea (o 15 mmoll en muestras aisladas cifras aproximadas) el rintildeoacutenestaacute manejando correctamente el potasio Esta situacioacuten se produce ante falta de aporte peacuterdidasno-renales o renales remotas y redistribucioacuten transcelular de potasio
Sin embargo siacute la peacuterdida renal es inadecuadamente alta (gt 15 mmoll) hay que pensar en unexceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tuacutebulo distal o entubulopatiacuteas Hay que tener en cuenta que en los estados de hipovolemia efectiva la disminucioacuten defiltrado glomerular y el aumento de reabsorcioacuten proximal de sodio pueden disminuir el aporte a lanefrona distal de sodio con la subsiguiente disminucioacuten en la eliminacioacuten de potasio Porconsiguiente la concentracioacuten urinaria de potasio soacutelo puede valorarse adecuadamente si elpaciente estaacute euvoleacutemico y excreta maacutes de 100 mmoldiacutea de sodio El potasio en orina en muestrasimple puede servir como orientacioacuten inicial pero estaacute muy influenciado por el estado deconcentracioacuten o dilucioacuten de la orina Por ello para corregir el K urinario a la reabsorcioacuten de agua enel tuacutebulo colector se calcula el gradiente transtubular de potasio (TTKG) [40] (Calculadora) quenos permite valorar la existencia y la magnitud de la accioacuten mineralocorticoide en el tuacutebulo distal(TCD) Aunque recientemente los mismos autores que proponiacutean el TTKG como herramientadiagnoacutestica en las alteraciones del potasio advierten de que para una adecuada interpretacioacuten deeste la Osm urinaria debe ser superior a la seacuterica y debe de existir un adecuado aporte distal de Na(Nao gt 25 mmoll) [41]
TTKG Gradiente transtubular de potasio
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG lt 4 Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
TTKG gt7 Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
El cociente KCreatinina en muestra simple de orina es un marcador de uso creciente que se basaen la excrecioacuten constante de la creatinina lo que permitiriacutea eliminar al igual que con el TTKG lainfluencia de la concentracioacuten o dilucioacuten de la orina Un cociente KoCro gt 25-35 mmolmmol(gt25-35 mEqgramo) indicariacutea una respuesta renal inadecuada y por tanto un origen renal de lahipokalemia [42]
Otra foacutermula que tambieacuten ha mostrado ser uacutetil y que se realiza en muestra simple de orina para eldiagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia es la excrecioacuten fraccional de potasio (FEK) querepresenta la proporcioacuten entre la cantidad de potasio excretado y filtrado si el filtrado glomerular esconstante y normal [43] Se calcula como
FEK = (Ko times Crs) times 100 (Ks times Cro)
Para el diagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia ademaacutes de los iones en orina es de gran utilidadla gasometriacutea Las peacuterdidas por diarrea se asocian a acidosis metaboacutelica mientras que en lascausadas por voacutemitos o ingesta de diureacuteticos existe alcalosis La concentracioacuten de potasio en lassecreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEql) mientras que en el jugo gaacutestrico es desolamente 5-10 mEql Por este motivo las peacuterdidas de potasio en los voacutemitos o en la aspiracioacutennasogaacutestrica son limitadas La hipopotasemia que se observa tras voacutemitos repetidos o en pacientes
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
potasio es inferior a 15-20 mmoldiacutea (o 15 mmoll en muestras aisladas cifras aproximadas) el rintildeoacutenestaacute manejando correctamente el potasio Esta situacioacuten se produce ante falta de aporte peacuterdidasno-renales o renales remotas y redistribucioacuten transcelular de potasio
Sin embargo siacute la peacuterdida renal es inadecuadamente alta (gt 15 mmoll) hay que pensar en unexceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el tuacutebulo distal o entubulopatiacuteas Hay que tener en cuenta que en los estados de hipovolemia efectiva la disminucioacuten defiltrado glomerular y el aumento de reabsorcioacuten proximal de sodio pueden disminuir el aporte a lanefrona distal de sodio con la subsiguiente disminucioacuten en la eliminacioacuten de potasio Porconsiguiente la concentracioacuten urinaria de potasio soacutelo puede valorarse adecuadamente si elpaciente estaacute euvoleacutemico y excreta maacutes de 100 mmoldiacutea de sodio El potasio en orina en muestrasimple puede servir como orientacioacuten inicial pero estaacute muy influenciado por el estado deconcentracioacuten o dilucioacuten de la orina Por ello para corregir el K urinario a la reabsorcioacuten de agua enel tuacutebulo colector se calcula el gradiente transtubular de potasio (TTKG) [40] (Calculadora) quenos permite valorar la existencia y la magnitud de la accioacuten mineralocorticoide en el tuacutebulo distal(TCD) Aunque recientemente los mismos autores que proponiacutean el TTKG como herramientadiagnoacutestica en las alteraciones del potasio advierten de que para una adecuada interpretacioacuten deeste la Osm urinaria debe ser superior a la seacuterica y debe de existir un adecuado aporte distal de Na(Nao gt 25 mmoll) [41]
TTKG Gradiente transtubular de potasio
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG lt 4 Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD
TTKG gt7 Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
El cociente KCreatinina en muestra simple de orina es un marcador de uso creciente que se basaen la excrecioacuten constante de la creatinina lo que permitiriacutea eliminar al igual que con el TTKG lainfluencia de la concentracioacuten o dilucioacuten de la orina Un cociente KoCro gt 25-35 mmolmmol(gt25-35 mEqgramo) indicariacutea una respuesta renal inadecuada y por tanto un origen renal de lahipokalemia [42]
Otra foacutermula que tambieacuten ha mostrado ser uacutetil y que se realiza en muestra simple de orina para eldiagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia es la excrecioacuten fraccional de potasio (FEK) querepresenta la proporcioacuten entre la cantidad de potasio excretado y filtrado si el filtrado glomerular esconstante y normal [43] Se calcula como
FEK = (Ko times Crs) times 100 (Ks times Cro)
Para el diagnoacutestico etioloacutegico de la hipopotasemia ademaacutes de los iones en orina es de gran utilidadla gasometriacutea Las peacuterdidas por diarrea se asocian a acidosis metaboacutelica mientras que en lascausadas por voacutemitos o ingesta de diureacuteticos existe alcalosis La concentracioacuten de potasio en lassecreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEql) mientras que en el jugo gaacutestrico es desolamente 5-10 mEql Por este motivo las peacuterdidas de potasio en los voacutemitos o en la aspiracioacutennasogaacutestrica son limitadas La hipopotasemia que se observa tras voacutemitos repetidos o en pacientes
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
sometidos a aspiracioacuten nasogaacutestrica se debe principalmente a peacuterdidas renales inducidas por ladisminucioacuten de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompantildeante y como se ha comentadopreviamente se acompantildea de alcalosis metaboacutelica
TRATAMIENTO La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad delpaciente y se basa en la administracioacuten de potasio (Figura 6) Debe realizarse un diagnosticoetioloacutegico lo antes posible y corregir la causa [44]
Debemos buscar manifestaciones cliacutenicas (debilidad muscular marcada rabdomioacutelisis) yoelectrocardiograacuteficas (arritmias) y analizar las posibles alteraciones electroliacuteticas acompantildeantes(hipomagnesemia) y del equilibrio aacutecido base
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catioacuten predominantemente intracelular la concentracioacuten plasmaacutetica soacutelo esorientativa del deacuteficit de potasio corporal Se puede considerar que por cada disminucioacuten de 1 mEqlen el potasio seacuterico las reservas de potasio habraacuten disminuido entre 200 y 400 mEq Cuando elpotasio es lt 2 mEql el deacuteficit total puede superar los 800-1000 mEq La reposicioacuten debe iniciarsepreferentemente por viacutea oral Sin embargo debe considerarse como prioritaria la viacutea intravenosa(iv) en los siguientes casos intolerancia a la viacutea oral sospecha de iacuteleo paraliacutetico hipopotasemiagrave (K lt 25 mEql) presencia de arritmia infarto de miocardio o digitalizacioacuten
Por viacutea iv la hipopotasemia se trata con cloruro potaacutesico (ClK) y deben adoptarse las siguientesprecauciones debe administrarse en una solucioacuten con una concentracioacuten inferior a 50 mEql a unritmo inferior a 20 mEqhora y en una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq Por las razonesanteriormente sentildealadas para aumentar la cifra de potasio en 1 mEql habraacute que administrar entre100 y 200 mEq de potasio Durante la reposicioacuten hay que monitorizar frecuentemente el potasioseacuterico y evitar una correccioacuten excesiva del deacuteficit [45] Para reducir el riesgo de flebitis convieneinfundirlo a traveacutes de una viacutea central aunque es aconsejable no hacer progresar el cateacuteter hasta laauriacutecula para no exponer a las ceacutelulas del sistema de conduccioacuten a cargas excesivas de potasio Encualquier caso es muy recomendable que la reposicioacuten de potasio no se planifique para varios diacuteassino que se ajuste y se prescriba a diario utilizando como control analiacutetico su eliminacioacuten urinariaque permitiraacute ajustar la dosis de reposicioacuten en base no soacutelo al deacuteficit calculado sino tambieacuten a laspeacuterdidas En este sentido es importante resaltar que una disminucioacuten de la excrecioacuten urinariapermite predecir la existencia de deacuteficit a niveles subcliacutenicos y con diacuteas de antelacioacuten a la aparicioacutende hipopotasemia plasmaacutetica El ClK es de eleccioacuten en la mayoriacutea de las situaciones y especialmenteen la hipopotasemia asociada a alcalosis metaboacutelica ya que con frecuencia existe deplecioacuten de clorocomo sucede en los voacutemitos y con el uso de diureacuteticos Hay que recordar que se debe evitar lautilizacioacuten de soluciones glucosadas que estimulan la liberacioacuten de insulina y producendesplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula
La hipomagnesemia acompantildea con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcioacuten tubular depotasio La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no secorrija
Tratamiento croacutenico
En primer lugar hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada Se puederecomendar siempre que el aporte caloacuterico lo permita un incremento de alimentos que contenganpotasio como por ejemplo los ciacutetricos En la (Tabla 6) figuran los alimentos con alto contenido en
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
potasio
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera utilizaremos la viacutea oral para administrarpotasio En la (Tabla 7) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio maacutes utilizadas Laforma maacutes generalizada de administrar potasio es como ClK Estaacute comercializado en forma decomprimidos pero si no se tiene disponible pueden administrarse ampollas de ClK por viacutea oralmezcladas con zumo (por su mal sabor)
En pacientes con peacuterdidas renales los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisarsediureacuteticos ahorradores de potasio bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) ode la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define por una concentracioacuten seacuterica de potasio por encima del liacutemitesuperior de la normalidad K+ gt 5 o 55 mEql [46] Su gravedad se ha clasificado recientemente enfuncioacuten de las alteraciones electrocardiograacuteficas asociadas (Figura 7) [47] La hiperpotasemia es lamaacutes grave de las alteraciones electroliacuteticas porque puede provocar arritmias ventriculares fatalesen minutos Distintas series la mayoriacutea de EE UU muestran que del 05 al 1 de los pacientes queingresan en urgencias y el 2 de los pacientes ingresados por hiperpotasemia fallecen a causa deesta [48] En el estudio de Ramiacuterez y cols realizado en un hospital de Madrid [49] encontraron en el02 la hiperpotasemia era potencialmente mortal siendo la causa maacutes frecuente la disminucioacuten dela excrecioacuten renal (60 de los casos) La hiperpotasemia puede aparecer tambieacuten en pacientesambulatorios donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10 [50] en funcioacuten de la concentracioacutenliacutemite considerada (K gt 53 mmoll o lt 6 mmoll) En la actualidad la incidencia estaacute aumentandosobre todo en la poblacioacuten anciana tratada con faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como losbloqueantes del SRAA (ISRAA) inhibidores de la enzima de conversioacuten (IECA) antagonistas de losreceptores de angiotensina (ARA 2) inhibidores de la renina o diureacuteticos ahorradores de potasio Noes infrecuente que algunos de estos faacutermacos se utilicen de forma simultaacutenea en un uacutenico pacienteDe Sequera P y cols [51] encontraron que el 76 de los pacientes con hiperpotasemia estaban entratamiento con alguacuten faacutermaco favorecedor de hiperpotasemia y de estos el 548 tomaban dos omaacutes faacutermacos Los ancianos eran una poblacioacuten especialmente susceptible en los que al tratamientofarmacoloacutegico se asociaba un factor precipitante fundamentalmente el deterioro de funcioacuten renal decausa prerrenal Es pues un trastorno frecuentemente iatrogeacutenico y por lo tanto prevenible
ETIOLOGIacuteA La (Tabla 8) y la (Figura 8) resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo por elque se produce [52]
La incidencia de este trastorno electroliacutetico es mayor en la poblacioacuten anciana en la que disminuye laliberacioacuten de renina producieacutendose un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico)[53] y a la que habitualmente se le administra faacutermacos que favorecen la hiperpotasemia como esel caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que frecuentemente se utilizande forma simultaacutenea aumentado el riesgo de hiperpotasemia especialmente si se administrandiureacuteticos ahorradores de potasio en combinacioacuten con suplementos de potasio [54]
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (Figura 8) Las muestras desangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacioacuten de laboratorio sonuna de las causas maacutes frecuentes ya que se producen grados variables de hemoacutelisis Lasenfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
pseudohiperpotasemia porque durante el proceso de coagulacioacuten de la sangre los leucocitos y lasplaquetas ricos en potasio lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia aunque contribuye de formaimportante a su desarrollo en pacientes con alteracioacuten de la excrecioacuten debido por ejemplo a unhipoaldosteronismo yo insuficiencia renal (IR)
Cualquier causa de lisis tisular como traumas administracioacuten de faacutermacos citotoacutexicos o radioterapia(siacutendrome de lisis tumoral) puede llevar a la liberacioacuten del potasio intracelular al espacioextracelular Pero igual que antes la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide suexcrecioacuten
La disminucioacuten del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia Sin embargo como yahemos mencionado de no intervenir otros factores (faacutermacos hipercatabolismo marcado etc) la IRsolamente causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 mlmin Unaexcepcioacuten importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico (acidosis tubularrenal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de disminucioacuten del FGSe caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedadesrenales como la nefropatiacutea diabeacutetica nefropatiacuteas intersticiales y la uropatiacutea obstructiva Su origenestaacute en la inhibicioacuten de la siacutentesis de renina dependiente de prostaglandinas por lo que disminuye laaldosterona Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma medicamentosade este siacutendrome En la insuficiencia suprarrenal el deacuteficit de aldosterona disminuye la eliminacioacutenrenal de potasio En todo paciente con hipotensioacuten extrema hiperkalemia acidosis metaboacutelica ehiponatremia debe plantearse el diagnoacutestico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que nose demuestre lo contrario
En la praacutectica cliacutenica la IR y los faacutermacos [55] son los principales factores que predisponen aldesarrollo de hiperpotasemia En la (Tabla 8) se recogen los faacutermacos inductores de hiperpotasemiay el mecanismo por el que la producen Los IECAs y los ARA 2 son hoy en diacutea una de las causas maacutesfrecuentes de hiperpotasemia como ya hemos dicho especialmente junto a otros factorespredisponentes (IR diabetes insuficiencia cardiaca diureacuteticos ahorradores de potasio) Por ellodebe prestarse especial atencioacuten a los pacientes con bloqueo del SRAA dual o triple ya que comohan mostrado diferentes estudios el riesgo de hiperpotasemia es muy superior Asiacute en el estudioONTARGET (Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial) se observoacuteun mayor riesgo de IR e hiperpotasemia en el tratamiento combinado con telmisartaacuten y ramipril[56] En diciembre de 2011 se interrumpioacute el estudio ALTITUDE (Aliskiren Trial In Type 2 diabetesusing cardio renal Disease Endpoints) al objetivarse que los que recibiacutean aliskiren antildeadido altratamiento convencional con IECA o ARA 2 hubo un incremento en la incidencia de ictus no fatalcomplicaciones renales hiperpotasemia e hipotensioacuten Un metaanaacutelisis sobre la seguridad de lautilizacioacuten de aliskiren administrado en combinacioacuten con otros ISRAA tambieacuten ha objetivado mayorriesgo de hiperpotasemia [57] En el estudio PARADIGM-HF (Prospective comparison of ARNI withACEI to Determine Impacto in Global Mortality and morbidity in Heart Failure) la rama desacubitrilovalsartaacuten tuvo menos casos de hiperpotasemia grave que la de enalapril [58]
Los diureacuteticos ahorradores de potasio (espironolactona eplerenona amiloride y triamtereno)administrados especialmente a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatiacuteas que confrecuencia tambieacuten presentan cierto grado de IR pueden provocar hiperpotasemia La dosis defaacutermaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los faacutermacos antialdoacutesteroacutenicoscomo se mostroacute en el estudio de Juurlink [59] tras la publicacioacuten del estudio RALES (RandomizedAldactone Evaluation Study) Un metaanaacutelisis reciente alerta de que la hiperpotasemia pudiera estarinfraestimada en los estudios cliacutenicos con relacioacuten a lo que ocurre en la vida real [60]
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
CLIacuteNICALas manifestaciones son principalmente trastornos de la conduccioacuten cardiacuteaca y de la funcioacutenneuromuscular Aunque es obligada la realizacioacuten de un ECG para valorar la cardiotoxicidad de lahiperpotasemia [61] [62] los hallazgos en el ECG son muy variables y aunque tienen unaespecificidad elevada varios estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectarhiperpotasemia [63] Con concentraciones alrededor de 65 mEql aparecen ondas T picudas y porencima de 7 mEql se prolonga el intervalo PR se pierde la onda P y maacutes tarde se produce unensanchamiento del complejo QRS Cuando el potasio excede los 8 mEql el QRS puede convergercon la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 9) Pero es fundamental recordar que esta es unaclasificacioacuten acadeacutemica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmiasventriculares fatales Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacioacuten cardiaca defrecuencia creciente La (Figura 7) muestra una reciente clasificacioacuten de la gravedad de lahiperpotasemia en funcioacuten de la presencia o no de cambios en ECG No obstante la monitorizacioacutenelectrocardiograacutefica estaacute indicada en todos los pacientes con potasio gt 6 mmoll aunque nopresenten cambios tiacutepicos en el ECG
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias debilidad muscular e incluso paraacutelisisflaacuteccida De hecho la debilidad muscular proximal es un siacutentoma clave que nos debe hacer descartarla presencia de hiperpotasemia especialmente si existen factores precipitantes
DIAGNOacuteSTICOEl diagnoacutestico (Figura 8) se basa en la excrecioacuten urinaria de potasio en 24 h que en todahiperkalemia debe ser superior a 100 mEqdiacutea si la respuesta renal es adecuada y en el TTKG quecon las limitaciones comentadas debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteroacutenica es adecuada a lahiperkalemia (Calculadora) El cociente KuCru lt 20 mlmmol (lt 200 mEqgramo) indica un deacuteficiten la excrecioacuten renal de K y por tanto una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe tratarse de forma precoz yeficaz La presencia de cambios electrocardiograacuteficos debe considerarse una emergencia ya que encuestioacuten de minutos se puede producir una arritmia fatal
En la (Figura 10) se muestra un algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia [64] [65]
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomaacutetica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardiacuteacos de la hiperpotasemia y almismo tiempo promover el desplazamiento del potasio al interior de la ceacutelula y su eliminacioacuten delorganismo en el menor tiempo posible (Tabla 9)
La administracioacuten de gluconato caacutelcico es la primera medida terapeacuteutica ante un paciente conmanifestaciones electrocardiograacuteficas de hiperpotasemia Hay que tener presente que esto nodisminuye la concentracioacuten de potasio plasmaacutetico y debe ir seguido de otras medidas destinadas apromover la entrada de potasio al interior celular El salbutamol nebulizado o iv y la insulina +-glucosa iv son las intervenciones de primera liacutenea que estaacuten mejor sustentadas por la literatura y lapraacutectica cliacutenica En una revisioacuten sistemaacutetica reciente la combinacioacuten de beta-agonistas nebulizadoscon insulina-glucosa iv resultoacute maacutes eficaz que cualquiera de los tres faacutermacos por separado ya queaumenta considerablemente la entrada de potasio en la ceacutelula Si el paciente presenta hiperglucemia
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
se administra insulina uacutenicamente ya que la administracioacuten de glucosa se utiliza soacutelo para evitar lahipoglucemia Por otra parte no es aconsejable utilizar los betaestimulantes en monoterapia ya queun 20-40 de los pacientes tienen una respuesta insuficiente (descenso de K lt 05 mmolL) [66] Elsalbutamol debe usarse con precaucioacuten en pacientes con cardiopatiacutea isqueacutemica En cuanto albicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metaboacutelica concomitante y siempreasociado a otras medidas ya que su eficacia es menor Los quelantes de potasio no estaacuten indicadosen el tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar su accioacuten Sinembargo el ciclosilicato de zirconio podriacutea ser de utilidad ya que actuacutea en todo el tractogastrointestinal En un estudio controlado reciente ha demostrado una eficacia superior al placeboen este contexto [67]
Cuando existe IR grave o las medidas mencionadas fallan es preciso recurrir a la diaacutelisis Lahemodiaacutelisis [68] es el meacutetodo maacutes seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con IR ohiperpotasemia grave Es preferible utilizar bantildeos de diaacutelisis sin glucosa o con la menorconcentracioacuten disponible para evitar la liberacioacuten de insulina con el consiguiente desplazamientode potasio al interior de la ceacutelula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de serdepurado Por la misma razoacuten se debe suspender la perfusioacuten de glucosa e insulina al iniciar ladiaacutelisis
En individuos sin IR la administracioacuten de diureacuteticos es la mejor opcioacuten para eliminar potasio Suelenusarse diureacuteticos del asa por su mayor potencia a los que pueden sumarse otros (proximales odistales) que potencien su accioacuten
Tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica asintomaacutetica
La aproximacioacuten inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los faacutermacos y siempre quesea posible suspender aquellos que favorezcan el aumento de potasio [69] En relacioacuten a lasrecomendaciones dieteacuteticas en pacientes con enfermedad renal croacutenica avanzada (ERCA) en unaconferencia reciente de Kidney Disease Global Outcomes (KDIGO) concluyen que la evidencia existente entre una ingesta baja en potasio y los niveles seacutericos de potasio es limitada y que sonnecesarios maacutes estudios para determinar las recomendaciones sobre la ingesta de potasio enpacientes con ERC [70]
Las resinas de intercambio catioacutenico eliminan potasio intercambiaacutendolo por otro catioacuten en eltubo digestivo Su principal inconveniente es su efectividad limitada y el retraso en el inicio de suaccioacuten de varias horas No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda La (Tabla 10)compara las distintas resinas de intercambio catioacutenico Estas resinas el poliestireno sulfonatocaacutelcico (Resincalcioreg o Sorbisteritreg) o soacutedico (Resinsodio Kayexalatereg esta uacuteltima no disponibleen Espantildea) se han asociado en muchas ocasiones a lesiones del tracto digestivo Se utilizan desdehace antildeos y pueden ser administradas viacutea oral (maacutes eficaces) o intrarrectal en forma de enemas Elinicio de accioacuten se produce 1-2 horas despueacutes de la administracioacuten El poliestirensulfonato caacutelcico ysoacutedico producen estrentildeimiento Algunas formulaciones (no disponibles en Espantildea) lo asocian asorbitol por su efecto laxante Se ha descrito con esta asociacioacuten especialmente en el caso delsorbitol complicaciones gastrointestinales que motivaron una alerta de la Food and DrugAdministration (FDA) desaconsejaacutendose su asociacioacuten por haberse comunicado casos de necrosiscoloacutenica asociada a la administracioacuten conjunta [71] [72] No obstante un anaacutelisis retrospectivo quecomparaba maacutes de 2000 pacientes que recibiacutean poliestireno frente a maacutes de 10000 que no lorecibiacutean no encontraron diferencias significativas en la aparicioacuten de necrosis intestinal [73] Decualquier modo no deben utilizarse en casos de alteraciones de la motilidad intestinal obstruccioacuten oisquemia intestinal postcirugiacutea estrentildeimiento o enfermedad inflamatoria intestinal [74] Las resinasde intercambio catioacutenico y los diureacuteticos soacutelo se utilizaraacuten en la hiperpotasemia croacutenica ya que nohay evidencia de su eficacia en la hiperpotasemia aguda
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Recientemente se han desarrollado 2 nuevos quelantes del potasio el patiromer (Veltassareg) y elciclosilicato de circonio de sodio (CSZ Lokelmareg) que muestran ser eficaces y mejor tolerados Enla (Tabla 10) se resumen las principales caracteriacutesticas de los quelantes del potasio El patiromerdisminuye las concentraciones de potasio y facilita la utilizacioacuten de ISRAA en pacientes con IC yoERC con riesgo de hiperpotasemia Los efectos secundarios que se asocian con mayor frecuencia songastrointestinales (estrentildeimiento diarrea naacuteuseas y flatulencia) El CSZ disminuye los niveles depotasio a la hora de la administracioacuten por lo que podriacutea tener utilidad en la hiperpotasemia agudaSe ha asociado a edema ligero o moderado aunque este efecto es dosis dependiente y puederesolverse con la reduccioacuten de la dosis o tratamiento diureacutetico No hay estudios que comparen estosfaacutermacos pero ambos han mostrado ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia croacutenica ypermitir continuar u optimizar el tratamiento con ISRAA Lamentablemente no existen estudios quecomparen estos con los quelantes claacutesicos y son necesarios maacutes estudios para establecerconclusiones definitivas
Dado el intereacutes por este tema distintas sociedades y guiacuteas han desarrollado recientementerecomendaciones sobre el tratamiento de la hiperpotasemia entre ellas las KDIGO (PotassiumManagement Conference Scope of Work) [75] A modo de resumen ante una hiperpotasemia croacutenicaasintomaacutetica sin alteraciones electrocardiograacuteficas lo primero es tratar el proceso responsable dela hiperpotasemia y ademaacutes se pueden utilizar las siguientes medidas
- Restriccioacuten de potasio de la dieta a lt 3 gdiacutea con las consideraciones referidas (Tabla 6) [76](Veacutease Nutricioacuten en la ERC Nefrologiacutea al Diacutea)
- Valorar la reduccioacuten o suspensioacuten de los faacutermacos hiperkalemiantes
- Utilizacioacuten de quelantes del potasio (Tabla 10)
- Diureacuteticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a tiazidas oacetazolamida para aumentar la eliminacioacuten de K
- Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y enalgunos casos de hipoaldosteronismo hiporrenineacutemico Las dosis variacutean entre 50-200 mcgdiacuteahasta 100 mcg tres vecessemana
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONESESPECIALESLa morbimortalidad cardiovascular estaacute aumentada en pacientes con hiper e hipopotasemiaespecialmente en aquellos con ERC insuficiencia cardiacuteaca (IC) y diabetes (DM) existiendo unacurva en U cuando se relaciona la mortalidad con las cifras de potasio en estos grupos respecto a loscontroles y este riesgo es superior cuando se suman estas comorbilidades (Figura 11) [77]
1 Hipertensioacuten arterialLas alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA por lo que se debemonitorizar el potasio En un estudio retrospectivo observacional que incluyoacute 5100 pacientes el158 presentaron hipopotasemia el 769 un potasio normal y el 73 hiperpotasemia Laprevalencia de hipopotasemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 281incrementaacutendose el porcentaje al 885 en las hipopotasemias inferiores a 25 mEql Ademaacutes lospacientes con hiperaldosteronismo primario e hipopotasemia presentaron mayor nuacutemero de eventoscardiovasculares [78] La combinacioacuten de diureacuteticos tiaziacutedicos con calcioantagonistas ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente de los suplementos dde potasio [79]
2 Diabetes mellitusLos pacientes diabeacuteticos pueden presentar hiperpotasemia por varios motivos Por un lado el deacuteficitde insulina la hiperglucemia y los agentes osmoacuteticos como el manitol y los medios de contrasteinducen la salida de potasio de la ceacutelula por diferentes mecanismos Por otro la presencia dehipoaldosteronismo hiporenineacutemico la acidosis tubular renal tipo IV la enfermedad renal y algunosfaacutermacos disminuyen la eliminacioacuten en orina [80]
3 Insuficiencia cardiaca La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes con IC que se inicia conKlt4 mmoll y aumenta auacuten maacutes por debajo de 35 mmoll [81] [82] Las alteraciones del potasio seproducen por la propia IC y por comorbilidades relacionadas (ERC DM edad avanzada) asiacute comopor la medicacioacuten frecuentemente utilizada diureacuteticos (del asa y tiazidas) y faacutermacos ISRAA queestaacuten indicados en todos los estadios de IC
En un anaacutelisis de la cohorte del PROTECT la hiperpotasemia (K gt 54 mEql) en pacienteshospitalizados por IC descompensada no se asocioacute a una peor evolucioacuten Sin embargo lahiperpotasemia se asocioacute con una reduccioacuten de un 15 de los antagonistas de los receptores dealdosterona sin impacto en la dosificacioacuten de otros ISRAA Los pacientes que requirieron o bien unareduccioacuten de dosis o la interrupcioacuten del tratamiento con ISRAA tuvieron un riesgo ajustado de morira los 180 diacuteas de 197 [83] La hiperpotasemia inducida por ISRAA es especialmente elevada enpacientes con IC y ERC yo DM y maacutes importante auacuten es que el 50 de los pacientes presentan 2 omaacutes hiperpotasemias recurrentes en 1 antildeo
Dada la importancia de mantener el tratamiento con ISRAA en pacientes con IC se han realizadovarias aproximaciones al mismo La asociacioacuten de IC de la Sociedad Europea de Cardiologiacutea hapublicado un consenso en el que sugieren utilizar los nuevos quelantes del potasio (patiroacutemero ySZC) para manejar la hiperpotasemia y en circunstancias seleccionadas para permitir el uso dedosis maacutes altas de ISRAAS [84] Recientemente se ha publicado un algoritmo para mantener yoptimizar los ISRAA en pacientes con IC e hiperpotasemia [85]
Los datos sugieren que la hipopotasemia es tan perjudicial como la hiperpotasemia aunque el riesgoasociado a hipopotasemia en la IC no haya sido el foco de tanta investigacioacuten y en general la zonasegura de K en suero no esteacute bien establecida
4 Enfermedad renalEl riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el filtradoglomerular No obstante la peacuterdida de la funcioacuten renal se asocia a una respuesta adaptativa de lasnefronas remanentes que aumentan su capacidad de eliminacioacuten de potasio Por ello el riesgo dehiperpotasemia estaacute generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) esinferior a 15 mlmin por 173 m2 No obstante el riesgo de hiperpotasemia es elevado con FGesuperiores si coexisten otros factores de riesgo como es la utilizacioacuten de faacutermacos ISRAA
La hiperpotasemia es una alteracioacuten electroliacutetica frecuente en los pacientes en hemodiaacutelisis (HD)que se asocia con mayor riesgo de muerte especialmente despueacutes del periodo interdialiacutetico largoEn el estudio observacional PORTEND (POtassium and Cardiac Rhythm Trends in MaintENance
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
HemoDialysis) la hiperpotasemia prediaacutelisis fue del 37 y del 21 en los pacientes que sedializaban con una concentracioacuten de potasio en el liacutequido de diaacutelisis 3mmoll respectivamenteDebido a la intermitencia del tratamiento se producen grandes fluctuaciones del potasio quefavorecen la aparicioacuten de arritmias Aunque depende del gradiente de potasio en sangre y liacutequido dediaacutelisis una sesioacuten de HD extrae de 70 a 100 mmol de K La difusioacuten es responsable del 85 de laeliminacioacuten de potasio y el gradiente de potasio entre la sangre y el liacutequido de diaacutelisis es el principaldeterminante de la extraccioacuten de potasio El 15 es eliminado por conveccioacuten
En diaacutelisis peritoneal (DP) las alteraciones del potasio son frecuentes se ha descrito hipopotasemiaen el 29 e hiperpotasemia en el 507 de los pacientes La hipopotasemia se asocioacute conconcentraciones bajas de albuacutemina diuresis residual y al tratamiento con omeprazol mientras quela hiperpotasemia se asocioacute con la anuria y el tratamiento con furosemida [86] El riesgo dedesarrollar hiperpotasemia es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua deltratamiento al mayor mantenimiento de la funcioacuten renal residual y al tratamiento con dosis elevadasde diureacuteticos que aumentan la eliminacioacuten urinaria de potasio
TABLAS
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 9
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Tabla 10
Tabla 3
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
IMAacuteGENES
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Figura 11
Figura 1
REFERENCIAS BIBLIOGRAacuteFICAS
1 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance In Brenner BM Levine SA editorsBrenner and Rectoriquests The Kidney 8th ed Philadelphia Saunders Elsevier 2007547iquest587 [Pubmed]
2 Greenlee M Wingo CS McDonough AA Youn JH Kone BC Narrative review evolving concepts inpotassium homeostasis and hypokalemia Ann Intern Med 2009150619-625 [Pubmed]
3 Reynolds A Mann J Cummings J Winter N Mete E Te Morenga L Carbohydrate quality and humanhealth a series of systematic reviews and meta-analyses Lancet 2019 393434-445]
4 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of Potassium Balance In Brenner and Rectors The Kidney 8thed Brenner BM (Ed) WB Saunders Co Philadelphia 2008 p 547 [Pubmed]
5 Clausen T Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis FundamClin Pharmacol 201024595-605 [Pubmed]
6 Rose BD Homeostasis del potasio Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders 5th edMc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 372-404 [Pubmed]
7 Sterns RH Cox M Feig PU Singer I Internal potassium balance and the control of the plasmapotassium concentration Medicine (Baltimore) 198160339-54 [Pubmed]
8 Clausen T Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility Physiol Rev 2003 831269-324[Pubmed]
9 Rossetti L Klein-Robbenhaar G Giebisch G Smith D DeFronzo R Effect of insulin on renal potassiummetabolism Am J Physiol 1987252 F60-4 [Pubmed]
10 Brown MJ Brown DC Murphy MB Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulatingepinephrineN Engl J Med 19833091414-1419
11 Wiederseiner JM Muser J Lutz T Hulter HN Krapf R Acute metabolic acidosis characterization anddiagnosis of the disorder and the plasma potassium response J Am Soc Nephrol 2004 151589-96
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
[Pubmed]
12 Aronson PS Giebisch G Effects of pH on potassium new explanations for old observations J Am SocNephrol 2011221981-9 [Pubmed]
13 Seo W Oh H Alterations in serum osmolality sodium and potassium levels after repeated mannitoladministration J Neurosci Nurs 2010 42201-7 [Pubmed]
14 Giebisch GH Wang WH Potassium transport--an update J Nephrol 2010 23 S97-104 [Pubmed]
15 Palmer LG Frindt G Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct Kidney Int2000 571324-1328 [Pubmed]
16 Rose BD Post TW Hypokalemia In Rose BD Post TW ed Clinical physiology of acid-base andelectrolyte disorders vol 1 New York McGraw-Hill 2001836-887 [Pubmed]
17 Rossi GM Regolisti G Peyronel f Flaccadori E Recent insights into sodium and potassium handlingby the aldosterone-sensitive distal nephron a review of the relevant physiology J Nephrol 2020 33431-45]
18 Mount DB Zandi-Nejad K Disorders of potassium balance En BRENNER amp RECTORiquestS THEKIDNEY 2007 9th Ed Elsevier 640-672 [Pubmed]
19 Rose BD Hipopotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 836-887 [Pubmed]
20 Arora S Cheng D Wyler B Menchine M Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabeticketoacidosis Am J Emerg Med 2012 30481-4
21 Abensur Vuillaume L Ferreira JP Asseray N Trombert-Paviot B Montassier E Legrand M Girerd NBoivin JM Chouihed T Rossignol P Hypokalemia is frequent and has prognostic implications in stablepatients attending the emergency department PLoS One 202015e0236934 [Pubmed]
22 TJ Ulahannan J McVittie J Keenan Ambient temperature and potassium concentrations Lancet1998 3521680iquest1681 [Pubmed]
23 Sodi R Davison AS Holmes E Hine TJ Roberts NB The phenomenon of seasonalpseudohypokalemia effects of ambient temperature plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase Clin Biochem 2009 42813-8 [Pubmed]
24 Winston AP The clinical biochemistry of anorexia nervosa Ann Clin Biochem 2012 49132-43[Pubmed]
25 Elisaf M Liberopoulos E Bairaktari E Siamopoulos K Hypokalaemia in alcoholic patients DrugAlcohol Rev 2002 2173-6 [Pubmed]
26 Lin SH Huang CL Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis J Am Soc Nephrol 2012 23(6)985-8[Pubmed]
27 Huang CL Kuo E Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency J Am Soc Nephrol 2007182649-52 [Pubmed]
28 Whang R Whang DD Ryan MP Refractory potassium repletion A consequence of magnesiumdeficiency Arch Intern Med 1992 15240-45 [Pubmed]
29 Gladziwa U Schwarz R Gitter AH Bijman J Seyberth H Beck F et al Chronic hypokalaemia ofadults Gitelmans syndrome is frequent but classical Bartters syndrome is rare Nephrol DialTransplant 1995101607-13 [Pubmed]
30 Onem Y Kucukardali Y Sahan B Atasoyu EM Ipcioglu O Terekeci H et al Analyses of subjects withhypokalemic metabolic alkolosis Gitelmans and Bartters syndrome Ren Fail 200830691-4 [Pubmed]
31 E Mumford RJ Unwin SB Walsh Liquorice Liddle Bartter or Gitelman iquest how to differentiate
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
Nephrol Dial Transplant 2018 1-2 [Pubmed]
32 Findling JW Raff H Hansson JH et al Liddleiquests syndrome prospective genetic screening andsuppressed aldosterone secretion in an extended kindred J Clin Endocrinol Metab 1997 821071-1074[Pubmed]
33 Ben Salem C Hmouda H Bouraoui K Drug-induced hypokalemia Current Drug Safety 2009 455-61[Pubmed]
34 Oronsky B Caroen S Oronsky A Dobalian VE Oronsky N Lybeck M et al Electrolyte disorders withplatinum-based chemotherapy mechanisms manifestations and management Cancer ChemotherPharmacol 2017 80895-907 [Pubmed]
35 [Liamis G Filippatos TD Elisaf MS Electrolyte disorders associated with the use of anticancer drugsEur J Pham 2016 777 78-87]
36 Krijthe BP Heeringa J Kors JA Hofman A Franco OH Witteman JC Stricker BH Serum potassiumlevels and the risk of atrial fibrillation the Rotterdam Study Int J Cardiol 20131685411iquest5415
37 Tazmini K Fraz MSA Nymo SH Stokke MK Louch WE Oslashie E Potassium infusion increases thelikelihood of conversion of recent-onset atrial fibrillation-A single-blinded randomized clinical trial AmHeart J 2020221114iquest124
38 Kamel KS Quaggin S Scheich A Halperin ML Disorders of potassium homeostasis an approachbased on pathophysiology Am J Kidney Dis 199424597-613 [Pubmed]
39 Lin SH Halperin ML Hypokalemia a practical approach to diagnosis and its genetic basis Curr MedChem 2007 141551-65 [Pubmed]
40 Joo KW Chang SH Lee JG Na KY Kim YS Ahn C et al Transtubular potassium concentrationgradient (TTKG) and urine ammonium in differential diagnosis of hypokalemia J Nephrol 200013120-5[Pubmed]
41 Kamel KS Halperin ML Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion ofpotassium an hypothesis with clinical implications Curr Opin Nephrol Hypertens 2011 20547-554[Pubmed]
42 Lin C Piao X Pan Q Li J Shan Z Teng W Spot Urine Potassium-Creatinine Ratio Is a GoodAlternative Marker for 24-Hour Urine Potassium in Differential Diagnosis of Hypokalemia Med Sci Tech2017 58 137-144 [Pubmed]
43 Li J Ma H Lei Y Wan Q Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renalpotassium loss in hypokalemia Clin Chim Acta 2020 Dec511221-226
44 Kim GH Han JS Therapeutic approach to hypokalemia Nephron 2002 9228-32 [Pubmed]
45 Crop MJ Hoorn EJ Lindemans J et al Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia inhospitalized patients Nephrol Dial Transplant 2007 223471-3477 [Pubmed]
46 Rose BD Hiperpotasemia Clinical Physiology of acid-base and electrolite disorders 5th ed Mc Graw-Hill New York 2001 (Marbaacuten SL 2005 edicioacuten en espantildeol) 888-930 [Pubmed]
47 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 20209742-61
48 HCUPNet Healthcare Cost and Utilization Project Rockville MD Agency for Healthcare Researchand Quality 2010 [Pubmed]
49 [Ramiacuterez E Rossignoli T Campos AJ Muntildeoz R Zegarra C Tong H et al Drug-induced life-threatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signalsEur J Clin Pharmacol 2013 691303-1309 [Pubmed]
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
50 Acker CG Johnson JP Palevsky PM Greenberg A Hyperkalemia in Hospitalized Patients CausesAdequacy of Treatment and Results of an Attempt to Improve Physician Compliance with PublishedTherapy Guidelines 1998 158 917-924 [Pubmed]
51 de Sequera P Alcaacutezar R Albalate M Peacuterez-Garciacutea R Corchete E Asegurado P et al Hyperkalemia inhospitalized patients How to avoid it Nefrologiacutea 2014 34417-419 [Pubmed]
52 Muzzarelli S Maeder MT Toggweiler S Rickli H Nietlispach F Julius Bt al Frequency andPredictors of Hyperkalemia in Patients =60 Years of Age With Heart Failure Undergoing Intense MedicalTherapy Am J Cardiol 2011109(5)693-8 [Pubmed]
53 Palmer BF Levi M Effect of aging on renal function and disease In Brenner BM editor Brenner ampRectoriquests The Kidney Vol 2 5th ed Philadelphia WB Saunders 19962274iquest2296 [Pubmed]
54 Uijtendaal EV Zwart-van Rijkom JE van Solinge WW Egberts TC Frequency of laboratorymeasurement and hyperkalaemia in hospitalized patients using serum potassium concentrationincreasing drugs Eur J Clin Pharmacol 201167933-40 [Pubmed]
55 Perazella MA Drug-induced hyperkalemia old culprits and new offenders Am J Med 2000109307-14 [Pubmed]
56 Mann JF Schmieder RE McQueen M Dyal L Schumacher H Pogue J et al Renal outcomes withtelmisartan ramipril or both in people at high vascular risk (the ONTARGET study) a multicentrerandomised double-blind controlled trial Lancet 2008 372547-53 [Pubmed]
57 Harel Z Gilbert C Wald R Bell CH Perl J Juurlink D et al The effect of combination treatment withaliskiren and blockers of the renin-angiotensin system on hyperkalaemia and acute kidney injurysystematic review and meta-analysis BMJ 2012 3441-13 [Pubmed]
58 Desai AS Vardeny O Claggett B McMurray JJ Packer M Swedberg K et al Reduced Risk ofHyperkalemia During Treatment of Heart Failure With Mineralocorticoid Receptor Antagonists by Use ofSacubitrilValsartan Compared With Enalapril A Secondary Analysis of the PARADIGM-HF Trial JAMACardiol 2017 279-85 [Pubmed]
59 Juurlink DN Mamdani MM Lee DS Kopp A Austin PC Laupacis A Redelmeier DA Rates ofhyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study N Engl J Med 20045351543-51 [Pubmed]
60 Vukadinovic D Lavall D Vukadinovic AN Pitt B Wagenpfeil S Bohm M True rate ofmineralocorticoid receptor antagonistsrelated hyperkalaemia in placebo-controlled trials a meta-analysis Am Heart J 2017 18899-108 [Pubmed]
61 Mattu A Brady WJ Robinson DA Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia Am JEmerg Med 2000 18721-729 [Pubmed]
62 Montague BT Ouellette JR Buller GK Retrospective review of the frequency of ECG changes inhyperkalemia Clin J Am Soc Nephrol 2008 3324-330 [Pubmed]
63 Rafique Z Aceves J Espina I Peacock F Sheikh-Hamad D Kuo D Can physicians detecthyperkalemia based on the electrocardiogram Am J Emerg Med 2020 Jan38(1)105-108
64 Mahoney BA Smith WAD Lo DS Tsoi K Tonelli M Clase CM Intervenciones de emergencia para lahiperpotasemia (Revisioacuten Cochrane traducida) En La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nuacutemero 2 OxfordUpdate Software Ltd [Pubmed]
65 Vanholder R Van Biesen W Nagler EV Treating potassium disturbances kill the killers but avoidoverkill Acta Clin Belg20181-14 [Pubmed]
66 Kamel S and Halperin ML Potassium Physiology En Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology 5thEdition 2017 Chapter 13 359-392 [Pubmed]
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
67 Peacock WF Rafique Z Vishnevskiy K et al Emergency potassium normalization treatment includingsodium zirconium cyclosilicate a Phase II randomized double-blind placebo-controlled studyENERGIZE Acad Emerg Med 2020 27 476-86
68 Kraus MA Selection of dialysate and replacement fluids and management of electrolyte and Acid-base disturbances Semin Dial 2009 22137-40 [Pubmed]
69 Palmer BF Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone systemN Engl J Med 2004 351585-92 [Pubmed]
70 Clase CM Carrero J-J Ellison DH et al Potassium homeostasis and management of dyskalemia inkidney diseases conclusions from a Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ControversiesConference Kidney Int 202097(1)42-61
71 Tapia C Schneider T Manz M From hyperkalemia to ischemic colitis a resinous way ClinGastroenterol Hepatol 2009 746-7 [Pubmed]
72 Sterns RH Rojas M Bernstein P Chennupati S Ion-exchange resins for the treatment ofhyperkalemia are they safe and effective J Am Soc Nephrol 201021733-5 [Pubmed]
73 Watson MA Baker TP Nguyen A Sebastianelli ME Stewart HL Oliver DKet al Association ofprescription of oral sodium polystyrene sulfonate with sorbitol in an inpatient setting with colonicnecrosis a retrospective cohort study Am J Kidney Dis 201260409iquest416 [Pubmed]
74 httpswwwdrugscomprokayexalatehtml [Pubmed]
75 Lindner G Burdmann EA Clase CM Hemmelgarn BR Herzog CA Maacuteyszko J Nagahama M Pecoits-Filho R Rafique Z Rossignol P Singer AJ Acute hyperkalemia in the emergency department a summaryfrom a Kidney Disease Improving Global Outcomes conference Eur J Emerg Med 202027329-337
76 Cupisti A Kovesdy CP DAlessandro C Kalantar-Zadeh K Dietary Approach to Recurrent or ChronicHyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function Nutrients 201810261
77 Collins A J Pitt B Reaven N Funk S McGaughey K Wilson D Bushinsky D A Association of SerumPotassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure Chronic Kidney Diseaseandor Diabetes Am J Nephrol 201746213-221
78 Burrello J Monticone S Losano I Cavagliagrave G Buffolo F Tetti M Covella M Rabbia F Veglio FPasini B Williams TA Mulatero P Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit Hypertension 2020751025-1033
79 Krogager ML Mortensen RN Lund PE Boslashggild H Hansen SM Kragholm K Aasbjerg K Soslashgaard PTorp-Pedersen C Risk of Developing Hypokalemia in Patients With Hypertension Treated WithCombination Antihypertensive Therapy Hypertension 202075966-972
80 Schroeder EB Adams JL Chonchol M Nichols GA OConnor PJ Powers JD Schmittdiel JA ShetterlySM Steiner JF Predictors of Hyperkalemia and Hypokalemia in Individuals with Diabetes aClassification and Regression Tree Analysis J Gen Intern Med 2020 Aug35(8)2321-2328
81 Sidhu K Sanjanwala R Zieroth S Hyperkalemia in heart failure Curr Opin Cardiol 202035150-155
82 Ferreira JP Butler J Rossignol P Pitt B Anker SD Kosiborod M Lund LH Bakris GL Weir MRZannad F Abnormalities of Potassium in Heart Failure JACC State-of-the-Art Review J Am Coll Cardiol2020752836-2850
83 Beusekamp JC Tromp J Cleland JGF et al Hyperkalemia and treatment with RAAS-inhibitors duringacute heart failure hospitalizations and their association with mortality JACC Hear Fail 2019 7970-979
84 Seferovic PM Ponikowski P Anker SD Bauersachs J Chioncel O Cleland JGF de Boer RA Drexel HBen Gal T Hill L Jaarsma T Jankowska EA Anker MS Lainscak M Lewis BS McDonagh T Metra MMilicic D Mullens W Piepoli MF Rosano G Ruschitzka F Volterrani M Voors AA Filippatos G Coats
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2
AJS Clinical practice update on heart failure 2019 Pharmacotherapy procedures devices and patientmanagement An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology Eur J Heart Fail 2019 211169-1186
85 Silva-Cardoso J Brito D Frazatildeo JM Ferreira A Bettencourt P Branco P Fonseca C Management ofRAASi-associated hyperkalemia in patients with cardiovascular disease Heart Fail Rev 2021 Feb 18 doi101007s10741-020-10069-3
86 Goncalves FA de Jesus JS Cordeiro L Piraciaba MCT de Araujo LKRP Steller Wagner Martins CDalboni MA Pereira BJ Silva BC Moyseacutes RMA Abensur H Elias RM Hypokalemia and hyperkalemia inpatients on peritoneal dialysis incidence and associated factors Int Urol Nephrol 2020 52393-398 doi101007s11255-020-02385-2