TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

SODIO

METABOLISMO DEL SODIO

Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo

El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartílago y tejido conectivo)

El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.

NA FORMAFIJALEC

LIC

METABOLISMO DEL SODIO

Riñón principal regulador del metabolismo de sodio:

Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.

Valores normales de Sodio

Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml

NA+ Y LA OSMOLARIDAD

El sodio es el principal ión que define la osmolaridad plasmática:

Osm plasmática= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5

Osm plasmática normal 285-295 mOsm/L

OSMOSIS

H2O

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO

HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

Na+ sérico menor a 135 mEq/L. Mecanismos fisiopatológicos:

1. Ingestión deficiente de sodio

2. Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o extrarrenal.

3. Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH.

4. Retención de agua y sodio, pero más de agua: Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.

FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA Ingestión insuficiente de sodio es raro Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio:

vía renal (diuréticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoración excesiva). Aquí el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO.

FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH

(SIADH), que provoca retención de agua, e hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos encefalocraneanos. EUVOLEMICO.

Retención excesiva de sodio y agua , pero más de agua: Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).

Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia

Clínica de Hiponatremia

Signos de hipovolemia: Deshidratación, hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, Shock

Signos de hipervolemia: Edema generalizado

Efectos neurológicos (edema cerebral): vómitos, cefaleas, mareos, convulsiones, coma, paro respiratorio.

Adaptación neuronal a la hiponatremia La velocidad con que se produce la

hiponatremia es importante: si la hiponatremia es aguda, el movimiento de agua por osmosis va a ser del LEC al LIC, ocasionado edema cerebral y muerte.

Neurona

HIPONATREMIA

AGUA

Adaptación neuronal a la hiponatremia En hiponatremia crónica, la neurona

disminuye su osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina iones de su interior, etc), de tal manera que evita el edema cerebral. (neurona adaptada)

POR LO TANTO: Nunca se corrige de forma brusca una

hiponatremia crónica (neuronas adaptadas), ya que al corregir con soluciones hipertónicas, se corre el riesgo de ocasionar deshidratación celular, y mielinolisis del mesencéfalo.

SOLUCION HIPERTONICA

H2O

CÉLULA ADAPTADA

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

Sodio mayor a 145 mEq por ml Mecanismos fisiopatológicos:

1. Exceso de sodio y agua, pero más de sodio: muy raro.

2. Pérdida de sodio y agua, pero más de agua: diuresis osmóticas.

3. Pérdida solo de agua: diabetes insípida

FISIOPATOLOGIA DE HIPERNATREMIA Pérdida de más agua que sodio. Esto ocurre en la

DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en diabetes descompensada. Paciente suele estar HIPOVOLEMICO

Pérdida de sólo agua. Esto se llama DIABETES INSIPIDA. Ocurre una secreción disminuida de ADH, lo que ocasiona pérdida de sólo agua. Paciente EUVOLEMICO.

Exceso de más sodio que agua. Raro.

Algoritmo en el diagnóstico de hipernatremia

CLINICA DE HIPERNATREMIA Signos de hipovolemia: hipotensión ,

hipoperfusión, shock Efectos neurológicos (deshidratación neuronal,

mielinolisis pontina): letargia cefalea hemorragias puntiformes convulsiones coma muerte

POTASIO

Metabolismo del potasio

El potasio es el catión más abundante del líquido intracelular y juega un papel muy importante en un gran número de funciones celulares

La mayor parte del potasio (98%)es intracelular, (músculos, el hígado, el hueso y los electrolitos). Solo el 2% del potasio es extracelular.

Valores normales de potasio

Valores normales plasmáticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.

METABOLISMO DEL POTASIO

Control humoral del potasio

TRASTORNOS EN EL METABOLISMO

HIPOCALEMIA o hipopotasemia

HIPERCALEMIA o hiperpotasemia

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA

Potasio menor a 3.5 mEq/L

Fisiopatología de hipopotasemia

1. Redistribución intracelular del K+- Alcalosis metabólica- Estimulación β-2-adrenérgica.- Fármacos: o Insulina o β-2-adrenérgicos .2. Pérdidas renales de K- Diuréticos - Vómitos- Corticoides - Cetoacidosis diabética.

Fisiopatología de hipopotasemia

3. Pérdidas extrarrenales de potasio.- Digestivas:o Diarreao Uso crónico de laxantes.

- Cutáneaso Sudoración profusao Quemaduras extensas

4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada a otras restricciones alimentarias como en los alcohólicos , anorexia nerviosa.

Clínica de Hipopotasemia

Arritmias ventriculares Calambres y parálisis musculares, íleo paralítico

intestinal Lesión renal en caso de hipocalemias crónicas Alcalosis metabólica, disminución en la síntesis y

almacén de glicógeno hepático y muscular.

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA

Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.

Fisiopatología de Hiperpotasemia

1. PSEUDOHIPERKALEMIA Muestra hemolizada Leucocitosis o trombocitosis extrema

2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO Exógeno: Fármacos que incluyen K (penicilina V,

ClK, etc.), transfusiones. Endógeno: destrucción tisular:Hemólisis,

Rabdomiolisis, Lisis tumoral

 

Fisiopatología de la hiperpotasemia

3. RETENCIÓN RENAL DE POTASIO Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Fármacos: IECAs, Espironolactona,

4. REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO: Hiperglicemia Acidosis metabólica/respiratoria Fármacos: Betabloqueantes

Clínica de Hiperpotasemia

Arritmias ventriculares fatales Astenia, parestesias y una debilidad

muscular difusa en los miembros, parálisis flácida

Ileo paralítico Acidosis metabólica Aumento de la secreción de insulina

Aldosterona, el sodio y el potasio