tratamiento de la insuficienciacardiaca
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Decrbimos de manera detalla el tratamiendo y fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca.TRANSCRIPT
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
UNIVERSIDAD DE SUCREFACULTAD DE MEDICINA
Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca
La sobrecarga hemodinámica es sensada por mecanorreceptores que realizan la “mecanotransducción”.
Evitar la caída del gasto cardiaco.paciente asintomático.
Aumentar la fuerza de contracción y la F.CRedistribuir el flujoRetener sodio y agua
Remodelación e hipertrofiamiocárdica
proceso perpetuado
Estos mecanismos:
los requerimientos miocárdicos de O₂.
la postcarga.
Expanden el volumen plasmático.
Depletan potasio y magnesio.
desaparición de células contráctiles y de la vascularidad. Compromiso de fuentes energéticas y homeostasis del calcio.
Producción de mediadores proinflamatorios.
SE DESACOPLA EL SISTEMA EXCITACIÓN-CONTRACCIÓNPOR DAÑO DE LOS RECEPTORES.
ConceptoLa insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico
en que el corazón es incapaz de bombear sangre a unafrecuencia compatible con las necesidades de lostejidos metabolizantes o que solo puede llevarlo acabo con una presión de llenado alta.
Mecanismos compensadores o de defensa de la F.C
• RTA DE TIPO AGUDO – Mediado por catecolaminas.1. de la contractilidad y la F.C.2. Vasoconstricción venosa con de la presión venosa central.1. Vasoconstricción arteriolar:
•PIEL: fría, pálida y un tanto cianótica.•MESENTERIO: sensación de llenura y dolores abdominales.•RIÑON: oliguria.•CEREBRO: desorientación.
• RTA DE TIPOSUBAGUDO:
1. Activación del sistemarenina – angiotensina –aldosterona.
Aparición deledema por retención deNa y H2O.
Alteración de laconducción intracardiacapor hipopotasemia.
De la producciónde vasopresina.
2. Secreción de endotelina I
freno de la secreción de NO.
3. Secreción del factor auricular natriurético.
RTA DE TIPO CRÓNICO:
Fenómenos de hipertrofia y dilatación ventriculares.
La primera fase en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir las dosis de sal en la dieta y tratar de mantener hábitos de vida saludables.
Bases farmacológicas del tratamiento
Flujo sanguíneo renal
Liberación de renina
Formación de angiotensina II
Liberación de aldosterona
Retención de Na⁺/H₂O.
Precarga Cardiopatía
Postcarga
Perfusión tisularPresión
venosa central
Inotrópicos positivos
Vasodilatadores
Diuréticos
IECA
DIURÉTICOS
Reducen el volumen de líquido extracelular y lapresión de llenado del ventrículo (“o precarga ”).
Se deben evitar los diuréticos en pacientes condisfunción asintomática del ventrículo izquierdo.
El uso de diuréticos no disminuye la mortalidad en lainsuficiencia cardiaca con excepción de losantagonistas de la aldosterona.
Diuréticos de asa
Furosemida (lasix), bumetamina (bumex) y torsemida(demadex).
El acido etacrínico (edecrin)
Reservado para pacientes alérgicos a las sulfamidas oque tuvieron nefritis intersticial con medicamentosalternativos.
Aspectos farmacológicos Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Clˉ localizado en
la rama ascendente del asa de Henle; de este modo bloquean la reabsorción activa de NaCl y la diuresis resultante se acompaña además de excreción aumentada de K⁺, Mg⁺⁺, H⁺, Ca⁺⁺, fosfato y bicarbonato.
Los efectos diuréticos después de la administración oral se manifiestan en 30-60 minutos y de duran de 4-8 horas.
Con la administración intravenosa, la diuresis ocurre en 5 minutos, es máxima en 30 minutos y persiste por 2 horas.
Reacciones adversas Trastornos hidroelectrolíticos:
hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia.
Ototoxicidad asociada a sobredosis, administración IV rápida, daño renal severo y uso de otros ototóxicos.
Dolores musculares y calambres, trastornos GI, dermatitis alérgica, leucopenia y trombocitopenia.
Precauciones y contraindicaciones.
El consumo prolongado de diuréticos del asa exige el control periódico de electrolitos séricos.
Hiperaldosterolismo primario.
Embarazo
Lactancia
Diuréticos de asa en la práctica
La mayoría de los pacientes requerirá la administraciónprolongada de un diurético de asa a fin de conservar laeuvulemia.
Furosemida: 40mg 1 ó 2 veces al día, aumentando ladosis hasta obtener la diuresis adecuada.
Furosemida: lasix,furosemida.Tabletas de 20 y40mg; ampollas de20mg
Diuréticos tiazídicos
Hidroclorotiazida o metolazona (hidrodiuril, diuril).
Generalmente se usan en pacientes con hipertensiónpero tiene un sitio en la terapéutica de la ICC.
Reacciones adversas
Las tiazidas bloquean el cotransportador Na⁺/Cl⁻ de las células del túbulo contorneado distal.
Aspectos farmacológicos
Hipokalemia/ hipomagnesemia. Activación del eje RAA que tiende a contrarrestar el
efecto natriurético, aumenta la resistencia periférica y deteriora el gasto cardiaco.
Usos y dosis Mejoran los síntomas de disnea, congestión y los
signos de edema periférico, en relación directa con la diuresis provocada.
La hidroclorotiazida para el manejo del edema se emplea en una dosis de carga entre 25 y 200mg/ día, repartida en varias tomas; la dosis de mantenimiento es de 50mg/ día.
Diuréticos ahorradores de K⁺ Amilorida, Triamtereno
inhiben los canales de conducción de Na⁺ de lamembrana apical en células epiteliales.
Canrenona, espironolactona y eplerenona
antagonistas de la aldosterona.
No son capaces de reducir volúmenes.
Espironolactona Deben evitarse los suplementos de potasio o la
ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión.
Precaución en diabéticos o nefrópatas.
Espironolactona: ALDACTONE, KESPIRONA. Tab. De 25 y 100mg.
También se consigue asociada a diuréticos tiazídicos (ALDAZIDA) y del asa (LASILACTON, FLUXORLACTON)
Consecuencias
Reacciones GI: úlcera, sangrado.Las secuelas adversas más importantes es la
hiperkalemia dosis-dependiente.
Cefalea, confusión y somnolencia.
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina(IECA)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARA II)
INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA:
Mecanismo de acción de los IECA
Disminuyen niveles
plasmaticos y tisulares
de AII, aldosterona y
catecolaminas.
Cininas: vadodilatacion.
Liberacion de NO y
prostaglandinas.
Diuresis y natriuresis
Insuficiencia cardiaca sintomatica
Clase funcional II-IV bajo diureticos y
digoxina: disminuye sintomas y
activacion neurohumoral
Mejora hemodinamia, tolerancia al
ejercicio
Retrasa progresion de la enfermedad
Disminuye mortalidad y # de
hospitalizaciones.
Infarto agudo del miocardio
Fase aguda:
24 primeras horas x VO
durante 4-6 semanas.
Poca utilidad
Insuficiencia cardiaca
postinfarto:
3-10 dias despues con
ICS. 1 a 2 años de tto:
disminucion de la
mortalidad.
Profilaxis de la I.
Cardiaca.
Postinfarto de miocardio: Remodelado.
IECA 2 a 3 semanas: disminuye vol. telediastolico y
aumenta fraccion de eyeccion.
Mas evidente en pacientes con fraccion de eyeccion
< 30%
RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO
CON IECA.
Dosis de inicio bajas con aumento progresivo hasta alcanzar dosis objetivo
Pacientes con IR (nefropatia diabetica) con creatinia < 3mg/dL y K<5meq/L.
Tos: 10-15%. Edema angioneurotico.
Vigilancia en pacientes con cifras con presionsistolica entre 85-90mmHg, asintomatico.
Vigilancia periodica de funcion renal.
CAPTOPRIL: Efecto maximo: 1 a 2hrs.
Duracion: 6-10hrs
Metabolismo hepatico
Eliminacion Renal
(capoten, norpril, altran,cardiopril)
2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas. Con estomago vacio.
ENALAPRIL
Enaprex, Renitec, unipril, captomed.
Presentacion: Tab. 5,10 y 20 mg
Dosis de inicio y dosis optima:
2,5/ 20 mgrs/día
Efecto maximo: 4-8hrsDuracion: 18-30hrsAbsorción no interferida por la presencia de alimentos en el estómago.
BENEFICIOS
mejoran sintomas.capacidad al ejercicio.
enlentecen progreso de la enfermedad.disminuye la morbi-mortalidad y # de
ingresos hospital.
CONTRAINDICADOS EN:
Hiperpotasemias sintomaticasNefropatias graves
Antecedented de Edema angioneutoricoEmbarazo
Antagonistas de los receptores de Ang II
ANGIOTENSINA II
Receptores At 1
Receptores At2
VasodilatacionInhibicio de respuestas proliferativas e
hipertrofia del miocito
Ensayos clinicos
ELITE II (losartan), ValHeFT (Valsartan) y el CHARM (Candesartan)
Administracion de ARA II como alternativa a los IECA
Satoren, Aralox, Tensartan, Convertal.
• Dosis inicial 12,5 mg al día• Dosis de mantenimiento de 50
mg al día.• Efectos 2 a 3 semanas
• ELITE: losartan vs captopril.• Buena tolerancia al
tratamiento.
Losartan
Candesartan (blopress, atacand)
Estudio CHARM: Buena asociacion con IECA en pacientes con sintomaspersistentes
Reducion # de hospitalizaciones
Presentacion: Tab. 4,8 y16mg
Dosis: 4/32 mgrs/día
Valsartan (Diovan)
Presentacion: tab. 40,60,80,160 y 320mg
Dosis: 80/320 mgrs/día
Su efecto comienza a las 2 semanas de inicio y es maximo a las 4 semanas.
Bloqueantes B-adrenérgicos
• Antagonistas de las acciones endógenas de lascatecolaminas adrenalina y noradrenalina, enparticular sobre el receptor adrenérgico-β, parte delsistema nervioso simpático
Recomendaciones de manejo
Paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 40%) de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e IECA, con o sin digoxina)
Inicio con dosis bajas y aumentarlas progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando PA y FC.
Ademas…
Duración debe considerarse indefinida.
contraindicaciones
hipotensión arterial (PA sistólica < 100 mmHg),
bradicardia (FC < 60 lpm),
bloqueos AV de II y III grado,
asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa.
Diabetes mellitus de difícil control.
Metoprolol(betaloc, betaprol)
• Antagonista selectivo β1.
• Presetacion: tab. 50 y 100mg. Ta de liberacionprolongada de 25, 50 y 100mg
• Metabolismo hepático
• Dosis: 6,25/ 50(75 en >80 kilos)/ 12 h.
Carvediol (Dilatrend)
• Antagonista no selectivo de receptor β. Antagonista selectivo de α
• Presentacion: tab. 6.25,12.5 y 25mg
• Tto de IC leve a grave.
Dosis inicial es de 3,125 mg dos veces al día, vía oral.
Se recomienda no superar los 25 mg dos veces al día en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o cuyo peso sea inferior a 85 kg.
Metabolismo hepatico y excresion por via biliar.
Bisoprolol (concor)
Presentacion: tab 1.25, 2.5, 5 y 10mg
Dosis 1,25/ 5(10 en >80 kilos/ día
Usado en insuficiencia cardiaca compensada.
Eliminacion renal.
Nebivolol
Bloqueante selectivo beta1. Vasodilatacion oxido nitrico endotelial.
Presentacion: tab 5mg
Dosis:1.25mg/dia a 5mg/dia
Asociacion de nitratos e hidralazina
Dinitrato de isosorbida. 20/ 40
mgrs
Vasodilatacion venosa
Hidralazina 25/ 50 mgrs
Vasodilatacion arterial
Reservado a pacientes que no toleran los
IECA o en los que estan contraindicados.
(VASTEREL)
TRIMETAZIDINA
Mecanismo de acción citoprotector.
USO• Tto crónico de la angina de pecho estable• Cardioprotector post-infarto.• Disfunción Ventricular
POSOLOGIADosis usual: Comprimido 3 veces al día, con lascomidas.Formas de liberación regulada de 35 mg, paraadministrar cada 12 horas.
Nitroprusiato de Sodio
Nitroglicerina
Nesiritida
Vasodilatadores Parenterales
Nitroprusiato de Sodio Disminuye presión de llenado ventricular y resistencia
vascular periférica.
USOS: -HT grave.-IC descompensada-Complicaciones consecutivas a un IAM
Nitroprusiato de Sodio(2-5 min)
NOCianuro
Tiocinato
Mecanismo de Acción
Presión de llenado Vasodilatación Venosa.
RVP Distensibilidad de la Aorta.
( )Poscarga VI/ (+) GC
(- )Poscarga y Precarga Energética/PAM
COMPLICACIONES
Hipotensión.
Toxicidad poco frecuente:
-Dolor abdominal.
-Alteración del estado mental.
-Convulsiones.
-Acidosis láctica.
Metahemoglobinemia.
NITROGLICERINA IV
Relativamente selectiva por los vasos venosos a ritmo de venoclisis bajos.
Tto de síndromes coronarios agudos.
Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.
Cefalea.Tolerancia al nitrato
Limita tto
Venoclisis a ritmos elevados produce importante[alcohol] en sangre.
NESITIRIDINA
Forma recombinante del BNP. USO: TTO de disnea debida a ICC. Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la IC
MIOCITOS
BNP
ESTIRAMIENTO DE FIBRAS
ANGIOTENSINA -NORADRENALINA
VASODILATACIONNATRIURESISDIURESIS
G-C A
BNP
Aumenta GMPcCells vasculares.EndotelialesMusculo Liso
-Relajación musculo liso vascular.
-Vasodilatación
Respuesta Hemodinámica:-Disminución de la presión en la auriculaderecha, Aa Pulmonar, en cuña pulmonar.-Reducción la resistencia Vascular periférica.-Aumento del índice Cardiotorácico.
DOSIS:Dosis carga: 2 μg/kgVenoclisis: 0.01-0.03 μg/kg/minSemivida:18 min
BNP
NEP
¿CÓMO ACTUA LA NESITIRIDINA?
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
ORÍGENES Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
Glucósidos heterósidos
Digitalis lanata ; D. purpurea.
DIGOXINA
Plantas
Sapos (Bufadienólidos)
EstrofantoEscilaAdelfa
•Strophantus gratus
Uabaína y Estrofantina
ESTRUCTURA QUIMICA
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Acción inotrópica Positiva
Velocidad de acortamiento y contractibilidad.
Relajación muscular.
VL/Min.
FCPresión ArterialVtelediastólicoPresión Capilar PulmonarTensión ParietalÍndice cardiotorácico
Acciones electrofisiológicas.
[Digoxina Terapeútica Sérica]: 1-2 ng/ml:
Potencial de membrana en reposo.
Automaticidad.
Si [ ] entonces:
Aumenta actividad del SNS
Afecta automaticidad del tejido cardíaco
•Bradicardia Sinusal.•Detiene/prolonga la conducción
Arritmias auriculares y Ventriculares
CONTROL NEUROHUMORAL
Aumenta el tono vagal.
Inhibe el tono simpático.
Reduce la actividad de la renina plasmática
Farmacocinética
Biodisponibilidad:70-80%/VO.Eubacterim lentum: Digoxina Metabolitos inactivos.
Efectos: 30-90 min-1.5-5 h/VO. 5-10min-60min/IV.
“Vía IM No se recomienda”
Acumulación: Riñón, hígado y corazón.NO en T. Adiposo.
Atraviesa BHE y placenta/Glicoproteína P (Pgp)
Semivida de eliminación: 36-48 h ...“La semivida aumenta en IR A y varía con la edad”.
Eliminación: 48-72h
B-Metildigoxina Digoxina
Biodisponibilidad: 90% /VO.Efectos:0.5-2h/VO.5-20 min/IV
Digitoxina
Derivado semisintético
Antídoto de la intoxicación digital
Biodisponibilidad:100%
IV/30-60 min.Efectos:5-20 min/IV
Digoxina + Miocitos
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA Manifestaciones cardíacas.
Manifestaciones electrocardiográficas:
- Bradicardia Sinusal.
- Infradesnivel ST/ aplanamiento o inversión asimétrica de T (“Cubeta digitálica”).
- Alargamiento de PR
- Bloqueo AV
- Extrasístoles
- Taquicardia y fibrilación Ventricular.
ARRITMIAS CARDIACAS
Reacciones adversas extracardíacas
Cefaleas.Fatiga.neuralgias .Parestesias.psiquiátricas
Neurológicas
Gastrointestinales
AnorexiaNáuseas/vómitosDiarrea Dolor abdominal
Endocrinas
Visión borrosaHalosEscotomas Discromatopsia
Visuales
Ginecomastia Galactorrea Cornificacionesvaginales
Contraindicaciones
Infarto reciente.
Pacientes con disfunción diastólica (Miocardía hipertrófica).
Síndrome del nódulo sinusal enfermo.
Hipertiroidismo.
Bloqueo AV Grado II y III.
Arritmias Supraventriculares/ Síndrome Wolf-Parkinson-White.
Cardiomiopatía Obstructiva Hipertrófica.
Interacciones Medicamentosas
Antiácidos
Metoclopramida
Diuréticos
Tiazídicos y del asa
Glucocorticoides
Absorción GI
Toxicidad digitálica
Mg Digoxina Antagonismo Indirecto.
ATB MacrólidosOmeprazolTetraciclinaQuinidinaAmiodaronaPropafenonaVerapamilo
40-100% [Digoxina]
USO/POSOLOGIA
-ICC en fibrilación auricular
- Ritmo sinusal.
-Taquiarritmias Supraventriculares
La digoxina ya NO se considera un Mto de primera línea en el tto de la ICC. Es una opción terapéutica
a) Flúter y fibrilación auricular.
b) Taquicardia supraventricularparoxística.
c) Taquicardias por reentrada
intranodal.
Dosificación ≤0.7 ng/ml. Consultar nomogramas.
Dosis diaria: 0.0625-0.125 mg.Fibrilación atrial: FC no menor de 60 lat/min.
PRESENTACION
Metildigoxina:
-LANITOP amp. 2 ml con 0.2 mg.
-Tab. 0.1 mg.
-sol. 0.6 mg/ml (15 gotas contienen 0.2 mg).
Digoxina:
DIGICOR amo. 1 ml con 0.25 mg.
Tab. 0.25 mg.
Sol. Oral 0.75 mg/ml (15 gotas contienen 0.25 mg)
Agonistas Adrenérgicos
•Simpaticomiméticos
Agonistas Dopaminergicos
•Inhibidores de la PDE
Inotrópicos Parenterales
AGONISTA DOPAMINÉRGICOS YΒ-ADRENÉRGICOS
Estimulan:
Receptores D1 y β-adrenérgico del miocito.
Vía Gs Adenilciclasa-AMPc-PKA.
Aumenta contracción y velocidad de relajación/ Ca2+.
ESTRUCTURA QUIMICA
Dosis Bajas (≤ 2 μg/kg/min)-Vasodilatación.-FSR/FG.-Promueve diuresis.
Dosis Intermedias (2-5 μg/kg/min)-Mejora contratibilidad miocárdica.-Liberación de Noradrenalina.
Dosis Altas (5-15 μg/kg/min):-Vasocontricción periférica.-Taquicardia Isquemia
-TTO de elección en pacientes con Disfunción Sistólica e ICC.
-Estimula subtipos de receptores B1 y B2.
Enantiómero += Agonista Receptor αEnantiómero - = Agonista Parcial débil.Aumenta VS.= Inotrópico positivo
No activa receptores Dopaminérgicos
Dosis:
DOPAMIMA DOBUTAMINA
DOPAMIMA (CARDIOPAL)
USOS:Normalizar hemodinamia en:-Shock por trauma.-Infarto Miocárdico-Septicemia-Falla Renal-Insuficiencia Cardíaca aguda refractaria-Resucitación cardiopulmonar.
CARDIOPAL, DOPAMINA, amp. 5 mL con 40 mg * mL.
Solución para infusion IVde clorhidrato dedopamina: DOPAMINA +DEXTROSA, 80, 160, 320mg de dopamina + 5 g dedextrosa por 100 mL
DOBUTAMINA (DOBUTREX)
USOS:• Agente inotrópico Casosgraves de descompensacióncardíaca.
•Resucitacióncardiopulmonar.
•Shock cardiogénico
Preparaciones genéricas con viles de 250 mg/20 mL.
Velocidad de infusión: 2.5-10ug/kg/min
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE)
Reducen la degradación AMPcί
•Inotropico +.•Vasodilatación periférica
INODILATADORES
-Teofilina-Cafeína-Amrinona-Milrinona-Olprinone-Eoximone
ESTRUCTURA QUIMICA
DOSIS:Dosis carga: Iny. Rápida 0.75mg/kg durante 2-3 min.Venoclisis continua: 2-20 μg/Kg/min.Semivida de eliminación: 2-3 h.
Riesgo: Trombocitopenia importante.
Presentación:INOCOR amp. 100mg en 20 ml.
DOSIS:Dosis carga: 50 μg/kg.Venoclisis continua: 0.25-10μg/kg/min.Semivida de eliminación: 0.5-1h
-MTO mas adecuado de los Inhibidores de PDE.
Presentación:COROTROPE amp. 10 mg en 10 ml.
INAMRINONA MILRINONA
-Derivados de Bipirdidina e inhibidores selectivos de PDE3 de AMPCinhibida por GMPc.-Estimulan contractibilidad y aceleran relajación miocárdica.-Vasodilatación.-Aumenta GC