traumatisme cranien -...
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TRAUMA CRANIENÉpidémiologie:
Incidence Annuelle (France):• Hospitalisations : 150 – 300 / 100.000 hab. • Mortalité : 7 – 17%• Homme : femme = 2:1 voir 3:1• Pic = 15 – 25 ans - AVP• Aux EU: 230 000 hosp./an
1 million – urgences50 000 décès
Source : NINDS - US
TRAUMA CRANIEN
• Examen clinique:– Examen général - Lésions associées – Inspection : LCR, ecchymose, palpation, plaies – Neuro:
• Glasgow• Pupilles• PF• Motricité
• autres
E.C. GLASGOW
1. Nulle2. Extension3. Flexion 4. Inappropriée5. Orientée6. Aux ordres
1. Nulle 2.Incompréhensible 3. Inappropriée 4. Confuse 5. Normale
1. Nulle 2. A la douleur 3. Au bruit 4. Spontanée
Réponse motrice Réponse verbaleOuverture des yeux
TRAUMA CRANIENLes lésions peuvent être classées en lésions primaires et secondaires :
LES LÉSIONS PRIMAIRESinhérentes au traumatisme lui-même comprennent :
* Les fractures du crâne* Les hématomes extra cérébraux, HSA* Les lésions intra parenchymateuses (contusions, lésions
axonales diffuses).
LES LÉSIONS SECONDAIRESsouvent plus dévastatrices que les atteintes primaires :
* Engagements cérébraux et leurs complications vasculaires.* Oedème cérébral.* Ischémie.
BILAN RADIOLOGIQUE
• Tomodensitométrie : parenchyme + fenêtre osseuse- large diffusion, disponibilité, capacité à
poser les indications neurochirurgicales- bilan vasculaire, charnières, corps entier…
• Imagerie par résonance magnétique :- bilan plus complet, > TDM sauf pour fractures- accessibilité, matériel compatible, agitation…
• Radiographies simples
TRAUMA CRANIEN1. Les fractures du crâne :
Fréquence : - 2/3 des traumatismes - absentes dans 25 à 35 % des traumas graves
Type :- voûte et/ou base du crâne.- linéaire (HED) ; embarrée (contusions).
Conséquences : - fracture avec enfoncement ⇒ lésion du cerveau sous-jacente risque
épileptique (à désembarrer).- fuites de LCR (SF, lame criblée) avec risque méningite, lésion
vasculaire.- fracture croissante chez l'enfant.
TRAUMA CRANIEN2. Hématome épidural/extra-dural :
Fréquence : - 1 à 4 % des TC- Mortalité : 5 – 10% si prise en charge precoce
Clinique :- 1/3 - PCI- 10 – 27% - intervalle libre (heures)- céphalées, mydriase (engagement transtentoriel)- déficit moteur + rare
Topographie :- collection localisée entre la table interne de l'os et la dure-mère
dans l'espace épidural sans franchissement des sutures.- 95 % supratentoriels ; 5 % fosse postérieure ; 5 % bilatéral.
Étiologie :- fracture associée 85 à 95 %.- 85% - source artériel (blessure de l'artère méningée moyenne)
TRAUMA CRANIEN3. Hématome sous dural : impact crânien + important
Fréquence :- 10 à 20 % des TC ; 30 % des TC mortels (50% lésions
concomitantes)- fracture associée dans 1 à 2%- cas particuliers :
HSD du patient âgé (bilatéralité, chronicité)HSD de "l'enfant battu« (bilatéraux, fractures, inter
hémisphériques).
Clinique :Glasgow le plus souvent bas ++ Mortalité 50-90% (rappel = lésions associées)
Topographie : - collection localisée dans l'espace sous dural avec franchissement
des sutures.- 95 % sustentoriels ; 15 % bilatéral.
TRAUMA CRANIEN3. Hématome sous dural :
Étiologie :- rupture d'une veine de pont traversant l'espace sous dural ;
rupture de l'arachnoïde associée possible d'où mélange sang + LCR.- rupture d'un foyer d'attrition cérébrale- resaignement des HSD chroniques dans 10 à 30 % le plus souvent
lié à la néo membrane externe très vascularisée ou à une veine de pont étirée.
HSD aigu :
hyper densitéou mixte hyper/hypo en croissant étendue de la convexité.
HSD chronique :
hypo densité en croissant
TRAUMA CRANIEN
4. Hémorragie sous arachnoïdienne :- fréquente (50-70%)- hyper densité spontanée (citernes, sillons) - Cause + fréquente de HSA
5. Hémorragie intra ventriculaire :- 5 à 10%- TC sévère (cisaillement hémorragique corps calleux ou NGC)- risque hydrocéphalie aiguë ou chronique
TRAUMA CRANIEN6. Contusions :
Fréquence : 45 % des lésions>1cm au Scan
Clinique : - variable en fonction des lésions associées
Étiologie :- lacérations corticales prédominant aux crêtes des gyri liées à
un impact direct du cerveau avec le crâne ou la dure-mère ou par contre-coup à l'opposé de l'impact (décélération).
- sous estimées souvent au CT initial car absence d'œdème péri lésionnel mieux visibles sur le CT à 24 ou 48H +++
- Augmentation à 24h (+ œdème)
ATTENTION : Coagulopathies
TRAUMA CRANIENTopographie des contusions cérébrales :caractéristiques du mécanisme : frontobasale, temporale
antérieure,
insulaire, occipitale, face inférieure hémisphères cérébelleux
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7. Lésion Axonale Diffuse :
Plus grande cause de morbidité des TC (initial, pronostic et séquelles ++)
Fréquence : environ 50 % des lésions primaires
Clinique : perte de connaissance d'emblée lors du traumatisme qui est toujourssévère avec Glasgow bas +++
Étiologie : - lésions de cisaillements des axones et des vaisseaux produits
par des forces d'accélération et/ou décélération avec ou sansrotation sur la masse cérébrale.
- bilatérales, diffuses, de topographies caractéristiques.
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Lésion Axonale Diffuse
Topographie des lésions axonales diffuses
- vers le centre et la profondeur
- substance blanche à la jonction SB-SG- centres semi-ovales- corps calleux- capsule interne- mésencéphale
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7. Lésion Axonale Diffuse
Imagerie :
- CT initial : souvent normal ou hémorragie ventriculaire- CT à 24-48H : hémorragies pétéchiales > 1mm de siège
caractéristique
- IRM : démontre mieux ces lésions dont l'aspect est fonction de la présence ou l'absence d'hémorragie et du timing de l'examen
- IRM : . phase aiguë (hypo signal T2, T2*si sang, hyper T2 autres [80%]).
. phase chronique et séquellaire (hypo T2* LAD hémorragiques)
- IRM indispensable si discordance trop importante entre CT et étatclinique.