Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

Andrea Martínez Rodríguez Luis Fernando Mora CuevasJosé Abrahan López PérezIvette Victorino LezamaJohana valenzuelaSalvador de Jesús Lozano

CASO Edad: 35 años 

Aseguradora : agrícola de seguros 

Cuadro de mas o menos de una hora de evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un vehículo en movimiento con perdida de conocimiento de pocos segundos y amnesia del hecho, no ha vomitado. 

EXAMEN FÍSICO  TA 130/80 FC 90 x´ FR 25 x´ T afebril 

Glasgow 15/15 

Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo, cabeza presenta hematoma que se extiende de región frontal a región occipital.

cara: presenta excoriación en hemicara izquierda, c uello: movil no dolor torax: se observa escoriaciones y equimosis en espalda C/P RsRs normal, abdomen: normal, ext: escoriaciones en codos miembros inferiores sin alteración SN: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas. 

12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo. 

Conducta : hospitalizan en observación. 

Valoración por neurocirugía 

Estado general somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE con perdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal, pequeño hematoma epidural frontal. Al examen físico el paciente manifiesta cefalea TA 120/90 FC 87 x´ FR 20 x´ somnoliento desorientado en tiempo y espacio Glasgow: 14/15 DX: T:C:E leve- moderado Fractura lineal frontoparietal Pequeño hematoma epidural sin efecto de masa Hematoma subdural 

FRECUENCIA POR GRAVEDAD (OMS)

• 10%• Glasgow

<9

Graves

• 10%• Glasgow

9-13Moderadas

• 80%• Glasgow

14-15

Leves

En los TRAUMATISMOS GRAVES, la MORTALIDAD se aproxima al 50% .

Estadísticas mundiales

•200 por cada 100,000 habitantes/ año

Incidencia TCE

•250.000 muertes cada año

•7 millones de heridos.

TCE Graves

•Para daño cerebral por TCE es mayor que para cualquier otra enfermedad del SNC

Frecuencia de hospitalizació

n

Frecuencia por sexo.

Asociado a :1. Beber en exceso

2. Acidentes de trafico3. Asaltos

4. Trabajos peligrosos5. Deportes de contacto

15-24 años

Hombres

Relación 3:1

Estadísticas mundiales

Fines de semana

12 hrs y media noche

Verano y Otoño

Mayor incidenci

a

Edad

Infancia 1-4 años

Mayor incidencia 15 y 25 años

• Accidentes Motocicleta

• Accidentes automóvil

Adultos >65 años

• Caídas• Accidentes

en el hogar

Afectación Principal:

15-45 años

•Caídas

Por etiología

Acci-dentes de traficoCaídasLesiones Deporti-vas y Agre-siones

75%

20%

5%

<25 añosMotociclistas Estado de ebriedad

NiñosMayores de 65 años

Estadísticas en MÉXICO: INEGI

• TCE es la 3 causa de muerteMortalidad

General

• 1 causa de mortalidad (35,567 muertes)

Muertes violentas y Accidentes

T.C.E EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (INEGI)

Accidentes(2005)

•3 causa de mortalidad general

Accidentes (2000-2006)

•1 causa de muerte•1-15 años•TCE provocaron 50% de

las muertes TCECONSTITUYE N LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN U.T.I

Estadísticas en México

TCE1 lugar en

internamientos

30% Muertes en etapa

prehospitalaria

3 de cada 4 muertes

hospitalarias en las primeras 48

horas

INTERNAMIENTOS POR ACCIDENTES Y VIOLENCIA:Según los registros del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Lesiones por Causa Externa (SVELECE)

PATOLOGIA

Depende mecanismo de lesión, la edad paciente y estado pre traumático.

Se distinguen 3 lesiones básicas después del traumatismo: daño primario, lesión secundaria y lesión terciaria.

Primaria: lesión que produce agente causal en el momento de lesión.

Secundario: se genera una alteración metabólica, hemodinamica y electrolítica después del trauma y aumenta lesión neurológica.

Terciaria: procesos neuroquimicos y fisiopatológicos complejos que se generan después del trauma, horas siguientes e incluso primeros dias.

Lesión secundaria:

Celulas entran en estado anaerobico creando ambiente acido, con liberacion de sustancias toxicas para la neurona ademas con muerte de esta.

Glutamato: N. excitatorio que acelera muerte neuronal. Catecolaminas : aceleran proceso de hipertension

endocraneal, aumentan PA, arritmias y alteraciones respiratorias.

Acetilcolina: promueve entrada sodio y causa edema en la neurona.

Iones: Ca, K, y magnesio Radicales libres: superoxido

Macroscopicamente: hematomas intracraneales, edema cerebral, hidrocefalia, que pueden llevarnos a una hipertension intracraneal.

FISIOPATOLOGIA

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebralFSC que equivale aproximadamente

al 15% del gasto cardíaco FSC: flujo sanguíneo cerebral PAM: presión arterial media (70 - 110 mmHg) PIC: presión intra craneal R: resistencia arteriolas cerebrales PAM-PIC = PPC ( presión de perfusión cerebral)

si la PAM disminuye o la PIC aumenta habrá un escaso aporte de sangre al cerebro

Alteraciones de la presión intracraneal PIC: normal de 10 ± 5 mm Hg Mecanismos de regulación:

obliteración de las cisternas y ventrículos mediante por evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR)

Expulsión de 7% del volumen venoso cerebral. Cuando la complianza(capacidad de asumir volúmenes

sin que aumente la PIC a valores patológicos ) se agota, el paciente experimentará un aumento de su PIC.

La PIC no es homogénea por el hecho de que el cráneo está compartimentado por las membranas durales. La mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática, que propiciara desplazamientos de tejido cerebral con ulterior compresión del tronco

Alteraciones del metabolismo cerebralCuando el FSC decae, el CMRO2 ( consumo

metabolico cerebral de oxigeno)se mantiene inicialmente dentro de la normalidad a costa de producirse una mayor extracción de oxígeno.

Si la disminución continua el mecanismo compensador es insuficiente y aparece la isquemia.

En el TCE , hay reducción del FSC por el daño anatómico directo de los vasos, espasmo vascular y tumefacción endotelial. Disminución del oxigeno, producción de energía por

vías alternas.Necrosis celular: Produccion de OH / altera la

membrana / peroxidación lipidica

Clasificación de TCE

TCE leves : GCS 15-14 - TCE moderados : GCS 13-9 - TCE graves : GCS < 9

TCE LEVES (GCS 14-15):

Pérdida de conciencia

Amnesia

Cefalea holocraneal

Vómitos incoercibles

Agitación o alteración del estado

mental

Deben permanecer bajo observación las

24 horas siguientes

TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Convulsiones postraumáticas

.– Vómitos.

– Traumatismo múltiple. Y

facial severo

Cefalea progresiva

TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Requieren realizar TAC

Observación hospitalaria a pesar de TAC

normal

TCE GRAVES (GCS < 9):

– Fractura deprimida o

herida penetrante en

cráneo

Signos neurológicos de focalidad.

TCE GRAVES (GCS < 9):

Reanimación (ABC)

TAC Cerebral

RX de columna

Diferenciar la perdida de

conciencia de alcoholismo, drogadicción,

hipoxia severa.

Cuidados intensivos

DIAGNOSTICO

Evaluación diagnostica

ABCDE

estado y permeabilidad de vía aérea

control de ventilación

exploración de circulación

exploración neurológica

exploración completa por aparatosANAMNE

SIS

ESCALA DE GLASGOW

Puntuación < 7 traumatismo grave y

mal estado clínico

Puntuación 8 – 12 lesión moderada

Puntuación > 12 lesión leve

HERRAMIENTAS de GABINETE

Radiografía de cráneo: como prueba complementaria rutinaria no es útil. Sólo aporta información sobre una posible fractura de cráneo, cuya presencia muchas veces no varía el pronóstico ni el tratamiento. Tiene un valor predictivo muy pobre para detectar lesión neuroquirúrgica. CUELLO TORAX PELVIS

Herramientas de gabinete

TC craneal: se considera en la actualidad la técnica de elección para los TCE moderados y grave.

HERRAMIENTAS DE GABINETE

RMN craneal: mayor calidad en la imagen. No tiene utilidad en la urgencia

corte axial, con lesión axonal difusa a nivel de corona radiada derecha 

corte sagital, con lesión axonal difusa  a nivel de vermis cerebeloso y cuerpo calloso

HERRAMIENTAS DE GABINETE

Ecografía cerebral: lactantes y neonatos con fontanela abierta. Detecta hemorragias y hematomas.

TRATAMIENTO

En el lugar del accidente Parar las hemorragias Mantener la vía aérea permeable Tratar la hipotensión Disminuir el dolor Aportar oxígeno

En el transporte

Transferir a un centro de tercer nivel (evitar múltiples traslados) exceptuando cuando es necesaria reanimación cardiopulmonar

Colocar en posición neutra supina, con collar cervical, controlándose la vía aérea ( el vomito eventual pueda ser aspirado con vacio)

En urgencias

Evaluacion sistémica, neurológica y radiológica. TCE grave o moderado se explorarán mediante TAC

cerebral y serán ingresados para observación y tratamiento.

TCE leve cabe hacer dos distinciones: Dar de alta ero con vigilancia neurológica domiciliaria

durante 48 horas, si no posee ninguna de las siguientes características: Disminución de conciencia, cefalea significativa, amnesia

peritraumática o focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación, factores de riesgo (edad >=70 años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos), vive solo o muy distante del centro hospitalario y el nivel intelectual de los encargados de vigilarle es inapropiado.

Si presenta alguno de los anteriores, realizar un TAC cerebral e ingresar para observación durante 48 horas.

Cuidados intensivos

Pacientes con Glasgow < 8 Considerar neurocirugía si así lo

amerita el TAC 1. Control de la hipoxia cerebral:

Todo paciente con TCE grave o con un GCS > 8 pero que acarrea daño sistémico será sometido a relajación, intubación y ventilación mecánica mínimo durante 24 horas.

2. Tratamiento del edema: Restringir el uso de dexametazona en las contusiones

cerebrales. No olvidar la existencia de dos tipos especiales de edema

celular que se asocian con:• 1) El SIADH

Se presenta a veces hacia el segundo o tercer día del impacto. Excesiva liberación de ADH Tratamiento

Restricción hídrica Cuando, con la restricción no se logra normalizar la natremia en 72 horas se

procede con una perfusión de 0.5 ml/Kg/h de solución fisiologica en natremia > 125 mEq/L o 0.5 ml/kg/h de solución salina al 3% si la natremia < 125 mEq/L

La corrección rápida puede resultar en un cuadro de desmielinización osmótica, por ello no incrementar [Na+] plasmático a una tasa superior a 12 mEq/L por día

• 2)Síndrome cerebral de depleción salina. Secundario a incapacidad renal para reabsorber sodio, que determina

pérdida progresiva de sal y depleción de volumen. La restricción hídrica conduce finalmente, a isquemia-infarto. Los criterios diagnósticos son los mismos que en el SIADH, con la salvedad

de que no hay hipervolemia y de que existe anemia (Ho < 27%). El tratamiento :

a) Reposición de fluido con 50 ml/Kg/día b) Transfusión de sangre entera c) Administración de 12 g/24 h de sal por sonda nasogástrica o de 400 ml de suero salino al

3% intravenosamente

4. Control de la hipertensión intracraneal: 1º. Drenaje ventricular de LCR: la evacuación repetida de 2-3

ml de LCR a través del catéter de la ventriculostomía Buen resultado inicial.

La manipulación por más de 4-5 días se asocia a una elevada tasa de infección.

2º. Deshidratación: manitolal 20% (dosis rápidas de 0.25-1 mg/Kg), tantas veces como resulten eficaces ( no realizar por mas de 7 dias y en estados hiperosmolares) Si el manitol falla: furosemida.

3º. Hiperventilación: Cuando los anteriores dueron ineficaces: inducir hiperventilación, manteniendo la pCO2 en 30-35 mm Hg. ( vasoconstricción)

4º. Coma farmacológico: Si los anteriores fallan, se puede emplear pentobarbital sódico. Evitar los episodios de hipotensión que pueden ser desencadenados por el barbiturato.

5º. Craniectomía descompresiva: en HIC >30 mm Hg durante más de 15 minutos sobre ambas regiones frontotemporoparieto-occipitales y duroplastia.

5. Control metabólico: suprimir la acidosis metabólica, los estados hiperglucémicos secundarios a diabetes, fiebre, sepsis, reducen el estrecho margen que permite disminuir el FSC y, secundariamente, la PIC.

6. Neurocirugía: TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados.

BIBLIOGRAFIA http://scielo.isciii.es/pdf/neuro/v17n6/1.pdf Cabrera Rayo A et al. Traumatismo craneoencefálico severo. Rev

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