UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO.FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS «DR. IGNACIO CHÁVEZ»

Neurología

Andrea Jiménez Bañuelos.Andrea Elizabeth Paredes

Laguna.Gustavo Antolín Silva Flores.

CONCUSIÓN.

Este término se refiere a la pérdida inmediata y transitoria del conocimiento acompañada de un periodo corto de amnesia.

Algunos pacientes no pierden el conocimiento después de un traumatismo encefálico leve y en su lugar se muestran:

Aturdidos, confundidos o manifiestan sensación de "ver estrellitas".

El mecanismo de la concusión que consta de un impacto directo crea desaceleración súbita de la cabeza y ocasiona un movimiento en dirección anterior-posterior del encéfalo en el cráneo.

Concusión grave:

• Puede precipitar una convulsión breve o bien manifestaciones autonómicas

• Palidez facial, bradicardia, debilidad con hipotensión leve y reacción pupilar lenta • Pero la mayoría de los

pacientes padece manifestaciones neurológicas focales.

La pérdida del conocimiento en una concusión consta de disfunción electrofisiológico transitoria del sistema reticular activador en la porción superior del mesencéfalo

• Por la rotación de los hemisferios cerebrales en relación con el tallo cerebral, que es relativamente fijo.

La concusión se acompaña de un periodo breve de amnesia retrógrada y anterógrada que desaparece con rapidez en los pacientes que recuperan el conocimiento.

Momentos previos al impacto En las lesiones graves la pérdida de la

memoria abarca días o semanas previas (rara vez meses)

La memoria se recupera a partir de los recuerdos más antiguos hasta los más recientes y algunas veces quedan lagunas persistentes de amnesia.

Concusión aislada y sin complicaciones: Rara vez genera cambios neuro-conductuales

permanentes.

Problemas psiquiátricos previos o abuso de estupefacientes.

Los signos en la tomografía computadorizada (TAC) y la resonancia magnética (RM)) suelen ser normales.

Un pequeño número de enfermos exhibe hemorragia intracraneal de algún tipo.

CONTUSIÓN.

Las contusiones son consecuencia de la acción de fuerzas mecánicas que desplazan con fuerza a los hemisferios dentro del cráneo.

• Lesión por golpe: al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el punto de impacto.

• Lesión por contragolpe: al retroceder el encéfalo en el área antipolar.

Impacto frontal: contusiones superficies orbitarias de los lóbulos frontales y las porciones anterior y basal de los lóbulos temporales.

Impactos laterales: las contusiones se ubican en la convexidad lateral del hemisferio.

Un traumatismo tan intenso que provoca pérdida prolongada del conocimiento por lo general causa algún grado de contusión.

Los signos clínicos dependen de la ubicación y tamaño de la contusión;a menudo no hay anomalías neurológicas focales.

La hemiparesia o desviación preferencial de la mirada es frecuente en las contusiones moderadas.

Las contusiones bilaterales intensas generan coma con postura en extensión.

Tanto que las que se limitan a los lóbulos frontales provocan un estado taciturno

Las contusiones del lóbulo temporal originan delirio o un síndrome de agresividad.

• Los cambios en las señales reflejan áreas pequeñas dispersas de sangre cortical y subcortical con edema cerebral circunscrito.

• Las contusiones se ven con facilidad en la TAC o RM y se caracterizan por aumento homogéneo de la densidad en la TAC o como hiperintensidad en la RM.

• Unos días después, las contusiones adquieren un reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos.

HEMATOMAS SUBDURALES Y EPIDURALES.

Tienen características clínicas y radiográficas distintivas.

Hemorragias por debajo de la duramadre: subdurales.

Entre la duramadre y el cráneo: epidurales .

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

El efecto de masa y la hipertensión intracraneal por los hematomas ponen en riesgo la vida, por lo que es imperativo identificarlas con rapidez por medio de una TAC o RM y eliminarlas cuando corresponda.

Acompañan a contusiones y otras lesiones, lo que enmascara la contribución relativa de cada componente al estado clínico.

Algunos traumatismos craneales directos son menores y no son necesarios para producir una hemorragia subdural aguda, especialmente en ancianos e individuos que toman anticoagulantes.

Las fuerzas de aceleración aisladas, por ejemplo el latigazo, en ocasiones bastan para producir una hemorragia subdural.

Con frecuencia se acompaña de cefalea unilateral y miosis pupilar ipsolateral, pero no siempre.

El estupor o coma, la hemiparesia y la miosis unilateral son signos de hematomas grandes.

En los pacientes con deterioro agudo algunas veces es necesario perforar orificios (para drenaje) o realizar una craneotomía de urgencia.

Los hematomas subdurales pequeños son asintomáticos y no suelen evacuarse.

Existe un síndrome de evolución subaguda por hematoma subdural que ocurre días o semanas después de la lesión:

Somnolencia, cefalea, confusión o

hemiparesia leve

Se observa en alcohólicos y ancianos, a menudo después de un

traumatismo menor.

En los estudios imagenológicos los hematomas subdurales tienen aspecto de acumulaciones semilunares sobre la convexidad de uno o ambos hemisferio.

Hemorragia de origen venosos.

HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO

En estos hematomas no siempre existe un antecedente traumático.

La lesión causal es tan insignificante que se pasa por alto.

Alrededor de 20 a 30% de los pacientes no recuerda haberse golpeado la cabeza.

Ancianos y pacientes con trastornos de coagulación.

Cefalea, pensamiento lento, cambios vagos de la personalidad, convulsiones o hemiparesia leve.

La intensidad de la cefalea es variable, algunas veces al cambiar la posición de la cabeza.

HEMATOMA EPIDURAL

Avanzan con mayor rapidez que los subdurales

Aparecen hasta en 10% de los traumatismos craneoencefálicos graves.

Se acompañan con menos frecuencia de lesión cortical de fondo que los hematomas subdurales.

Al ser atendidos por primera vez, muchos de los pacientes se encuentran inconscientes.

El signo más característico de la hemorragia epidural es la presencia de un intervalo lúcido de minutos u horas que precede al estado de coma.

En estos casos está indicada la evacuación quirúrgica rápida con ligadura o cauterización del vaso dañado que causa la hemorragia.

Por lo general la arteria meníngea media, que fue lacerada por una fractura de cráneo.

LESIONES PENETRANTES• Lesiones por proyectil de

arma de fuego:

-Son producidas por impactos a alta velocidad.

-Aire se comprime por delante del proyectil ocasionando efecto explosivo en los tejidos.

LESIONES PENETRANTES Fragmentos o esquirlas:

-Partes de artefactos que hacen explosión.

-Son las causas usuales de la lesión craneal.

LESIONES PENETRANTES Clasificación Purvis:

1.- Lesiones con desgarro de piel cabelluda, fracturas de cráneo hundidas, heridas meníngeas y

cerebrales.

2.- Lesiones penetrantes con introducción de partículas (metálicas,

pelo, piel, hueso).

3.- Lesiones con orificio de entrada y salida.

LESIONES PENETRANTES

En lesiones por proyectiles de alta velocidad se produce una lesión por coagulación a t° alta que no requiere intervención quirúrgica.

Considerar:

-Desarrollo de una infección-escapes de LCR.

-Epilepsia-Aneurismas de vasos sanguíneos.

LESIONES PENETRANTES 80% de los casos:-Ocurre muerte instantánea.-Lesión ocurre en tallo cerebral-Lesiones situadas mas arriba

por disipación de la energía.

20% de los casos:-Aparecen problemas inmediatos.-Hemorragia intracraneal, presión intracraneal.

LESIONES PENETRANTES Casi todos los pacientes con

lesiones por proyectiles de alta velocidad están comatosos.

“perdida de memoria, cerebración lenta, indiferencia, depresión leve, incapacidad para concentrarse, sensación de fatiga, irritabilidad, convulsiones, mareos”

Estupor, confusión y amnesia, cefalea..

LESIONES PENETRANTES

Puede ocurrir rinorreas de LCR:-lesiones penetrantes que producen fracturas de

huesos frontal, etmoides o esfenoides.

*Neumoencefalocele:- Entrada de aire al espacio subaracnoideo o a

ventrículos.- Abertura desde los senos paranasales hacia la

duramadre.

FRACTURAS DE CRÁNEO.

o Alrededor de 66% de las fracturas de cráneo se acompañan de una lesión intracraneal.

o Si se pierde la continuidad del hueso aumenta la probabilidad de:

o Hematoma subdural o epidural en el plano más profundo

o Las fracturas son indicadoras del sitio y la magnitud de la lesión

o Son puertas para la penetración de bacterias (meningitis) o aire (neumocefalia) en el LCR

o Salida de líquido a través de la duramadre

o La mayor parte de las fracturas es de tipo lineal y se extiende desde el punto de impacto hasta la base del cráneo.

o Las fracturas de la base del cráneo a menudo son extensiones de fracturas lineales adyacentes sobre la convexidad del cráneo.

Las fracturas básales:

Paralelas a la porción petrosa

Pasar sobre el esfenoides y se dirigen hacia la silla turca y el

surco etmoidal.

La mayor parte no se complican

Algunas provocan salida

de líquido cefalorraquídeo, neumoencéfalo

o fístulas cavernoso-carotídeas.

Hemotímpano (sangre por detrás de la membrana timpánica)

Signo de Battle:

Equimosis tardía sobre las apófisis mastoides

«Ojos de mapache»: Equimosis

periorbitaria

Las radiografías tradicionales no siempre permiten identificar las fracturas de la base del cráneo.

o Rinorrea persistente: líquido cefalorraquídeo sale a través de la placa cribiforme

o Meningitis recurrente

o Reparar por medio de cirugía

o Desgarro de fondo de la duramadre en una fractura.

Establecer el sitio de la fuga

Administración de medio de contraste hidrosoluble en el líquido cefalorraquídeo seguida de una TAC con el paciente en varias posiciones

Inyección de radionúclidos o fluoresceína en el líquido cefalorraquídeo con la inserción de tapones nasales absorbentes

o Las fracturas en la silla turca:I. Disfunción neuroendocrina graveII. No siempre son visibles en la radiografíaIII. Dorso: causan parálisis del sexto o séptimo

par craneal o daño al nervio óptico.

Orientadas a lo largo del eje mayor del hueso: parálisis facial, rotura de los huesecillos del oído y otorrea de LCR.

Menos frecuentes Siempre dañan la cóclea o el laberinto

y a menudo al nervio facial.

o Fracturas de la porción petrosa: o Las fracturas petrosas transversales:

Cóncavas

Abarcan a las órbitas y los senos frontales y paranasales

Cuando se rompen los filamentos olfatorios en la placa cribiforme se acompañan de anosmia permanente.

Las fracturas simples no requieren de cirugía.

o Fracturas del hueso frontal

SECUELAS DE LAS LESIONES CRANEOENCEFALICAS

EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA:

Secuela tardía mas frecuente.

-Contusión o desgarro de la corteza.

-5% lesiones craneoencefálicas cerradas

-50% lesiones expuestas.

EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA:-Riesgo de desarrollo

depende de la gravedad de la lesión.

-Intervalo entre la lesión y la primer convulsión varia mucho.

*Epilepsia inmediata, *Epilepsia temprana, *Epilepsia tardía.

SX. DE DISFINCION AUTONOMA EN COMA TRAUMATICO:

-Consecuencia de lesión craneoencefálica grave.

- Observa en pacientes comatosos o estado vegetativo.

- Crisis de posturas extensoras violentas, diaforesis profusa, hipertensión y taquicardia. Min- hrs.

SX. DE DISFINCION AUTONOMA EN COMA TRAUMATICO:

- Acompaña con gesticulaciones que sugieren sufrimiento.

SX. DE DISFINCION AUTONOMA EN COMA TRAUMATICO:

-Espontáneos.

-Resultado de descorticacion que permite al hipotálamo funcionar con independencia de los mecanismos inhibitorios normales.

ENCEFALOPATIA DE LOS PUGILISTAS(DEMENCIA PUGILISTICA, SX. “PUNCH-DRUNK”)

Efectos de lesiones cerebrales observadas en boxeadores.

Desarrollo de habla disartica, estado de mente olvidadiza, lentitud del pensamiento.Movimientos lentos, rígidos e inciertos, marcha pesada de base amplia.

ENCEFALOPATIA DE LOS PUGILISTAS(DEMENCIA PUGILISTICA, SX. “PUNCH-DRUNK”)

“Sx. Parkinsoniano y demencial”

Perdida de células pigmentadas de la sustancia negra y el locus ceruleus.

Después de varios años en el ring.

HIDROCEFALIA POSTRAUMÁTICA: Poco frecuente.

Manifestaciones:

*Tempranas

-Cefaleas

-Vómitos

-Confusión

-Somnolencia

*Tardías:-Embotamiento mental.-Apatía-Retraso psicomotor.

HIDROCEFALIA POSTRAUMÁTICA:

Respuesta a la derivación ventriculoperitoneal es muy favorable.

OTROS TRASTORNOS:

Baja puntuación de glasgow Prolongada brecha

postraumática en formación de memorias

*Amnesia traumática:Abarca periodo variable desde antes de la lesión hasta cierto momento

después.Permanente.

Cambios cognitivos y de personalidad permanentes

MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVEPaciente esta alerta y puede esta orientado.

ECG: 14--15

Valorar:*Mecanismo de lesión.

*Perdida de la conciencia.*Recuperación de la

conciencia.*Amnesia: retrograda,

anterograda.*Cefalea: leve, moderada,

severa

-Examen general para excluir lesiones sistémicas.

-Examen neurológico-Rx columna cervical

-TAC de cráneo

Ingreso al hospital:-TAC anormal.-Traumatismo penetrante.-Deterioro del estado de conciencia.-Cefalea moderada a grave.-Intoxicación.-Rinorrea u otorrea –LCR-Amnesia

Egreso del hospital:-Asintomático.-Examen neurológico normal.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO.

Examen inicial:-Igual que TCE leve + estudios de laboratorio básicos.-TAC en todos los casos.-Ingreso mantenerlo bajo observación.

Paciente puede estar confuso o somnoliento, pero aun es capaz de obedecer órdenes

sencillas.

ECG: 9-13

Pc mejora (90%): Egreso del hospital.Pc deteriora (10%): TAC, manejar como TCE grave.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE.

Paciente incapaz de obedecer ordenes sencillas debido a su déficit de conciencia.

ECG: 3-8

ABC:

*Daño cerebral importante*Ventilación- gases arteriales normales*Hipotensión- soluciones

*Revaloración neurológica*Reflejos oculocefalico.

*Reflejos oculovestivulares

Fármacos:*Manitol

*Anticonvulsivos.

Pruebas diagnosticas:-TAC cráneo

-Ventriculografía aérea-Angiograma

MANEJO QUIRURGICO:

HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO: Limpiar adecuadamente la lesión. Hemorragia:

Detener mediante presión directa, cauterización, ligando grandes vasos.

Suturas apropiadas, clips o grapas.

Examinar cuidadosamente que no tenga cuerpos extraños o fractura.

FRACTURA DE CRÁNEO DEPRIMIDA: Requiere ser elevada quirúrgicamente. Menor magnitud: manejo con el cierre de la laceración

del cuero cabelludo.

LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE MASA:

Lesiones tiene que ser evacuadas lo mas pronto posible.

Craneotomía.

TERAPÉUTICA MÉDICA

LÍQUIDOS PARENTERALES: Cantidad necesaria para mantener volemia normal.

NO:

-Soluciones hipotónicas.

-Soluciones glucosadas

SI:*Solución salina normal*Ringer lactato.

HIPERVENTILACIÓN: Mantener la PaCO₂ en 35 mmHg o mas.

Utilizarse con moderación y por periodos breves.

Producir isquemia grave.

Anticonvulsivantes:*Prevenir crisis convulsivas.

*Solo previene en la primera semana.

Manitol, Furosemeda:*Reducir presión intracraneal.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Un Traumatismo Espinal es aquel en el cual existe un compromiso del componente Estructural, contenido nervioso o ambos.

INTRODUCCIÓN.

Aproximadamente el 5 % de los Paciente con Traumatismo Craneoencefálico tiene una lesión en la columna.

Mientras que el 25% con una lesión el columna pueden tener a su vez una lesión craneal.

Región Cervical 55%

Región Torácica 15%

Región Toracolumbar 15%

Región Lumbosacra 15%

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES.¿Cómo debo sospechar de una lesión de

medula espinal?

1. Nivel

2. Déficit Neurológico3. Síndromes

4. Morfología

1. NIVEL

Es el segmento más caudal de la médula espinal con función sensorial y motora en ambos lados del cuerpo.

2. GRAVEDAD DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO

Cervical Completa Cuadriplejia Completa

Cervical incompleta Cuadriplejia Incompleta

Torácica Completa Paraplejia Completa

Torácica Incompleta Paraplejia Incompleta

3. SÍNDROMES

Sección Medular Completa

Sdx de Brown Sequard

Sdx de Cordones Posteriores

Síndrome Antero lateral

Sdx Cono medular

Sdx de Cola de Caballo

4. MORFOLOGÍA

Las lesiones de la columna se

describen como:Fracturas

Fracturas-luxaciones

Lesiones sin anormalidades radiográficas

Lesiones penetrantes

COLUMNA VERTEBRAL

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17 era. edición. Doyma, Madrid, 2013. Traumatismo Raquimedular Pág.. 1397-2000

· Principios de Medicina Interna Autores: Harrison & Fauci Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana 18º Edición - Año 2013

Programa Avanzado de Apoyo vital en trauma 8° edición. ATLS – Año 2008 Traumatismo Craneoencefálico y

Raquimedular Pág. 176-232

ADAMS Y VICTOR PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA Autor: Ropper Pag. 472- 482 Editorial: McGraw-Hill Año: 2002 Edición: 7a ED

Neurologia Autor: Toro Gómez Materia: Neurología Editorial: Manual Moderno Año: 2010 Pag. 637-649 Edición: 2a ED

American Spinal Injury Association – ASIA. Standards for Neurological Classification of SCI Worksheet. ASIA Store; 2006. Disponible en: www.asiaspinalinjury.org/publications/2006_Classif_worksheet.pdf [Acceso el 14 de Mayo de 2014].

BIBLIOGRAFÍA