FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACION SANGUINEA

Dr. Miguel Ángel Marcelo VereauLambayeque 2008

Coagulantes.

Locales o hemostáticos absorbibles1. Tipos:

*Espuma de fibrina. De plasma de bovino*Esponja de gelatina absorbible (GELFOAM). De colágeno de hueso de vacuno. No tiene propiedades

antigénicas.2. Acción farmacológica:

*Superficie extraña: activación del factor XII*Apoyo estructural : -matriz para coagulación

-obstrucción de lesión vascular

3.3. Farmacocinética:Farmacocinética:Su digestión es enzimática, reabsorbiéndose en 4 o 5 semanas. Carecen de toxicidad.

Sistémicos:1. Vitamina K: Fitonadiona(K1), menadiona, menadiol difosfato

disódico(SYNKAVIT)

*Acción farmacológica: Vitamina K es un factor necesario para la síntesis hepática de los factores V, VII, IX, X y II (protrombina).

*Farmacocinética: Liposolubles (fitonadiona, menadiona): Su absorción depende de la presencia de sales biliares.Hidrosolubles(menadiol difosfato disódico): No requiere de sales

biliares. También pueden usarse VIM y subcutánea.Excreción fecal.

*Toxicidad: Escasa

Menadiona: Dosis altas: náuseas y vómitos. En RN: anemia Hemolítica e

hiperbilirrubinemia (riesgo de kernicterus)Fitonadiona: VIV repetida: hipotensión, taquicardia,

mareos, shock Anafiláctico.

*Usos:HipoprotrombinemiaMalabsorción (Sprue, resección intestinal, etc.)Sobredosificación por cumarínicos (anticoagulantes orales)Profilaxis del RN

2. Fibrinógeno humano.- Se obtiene del plasma humano por precipitación alcohólica.Aporta el factor I( Fibrinógeno)Usos: *Afibrinogenemia adquirida: especialmente en el post-parto

*Afibrinogenemia congénita: sólo en casos hemorrágicos agudos

3. Antiheparínicos: Sulfato de protamina

La unión heparina-protamina es un producto inactivo.

Anticoagulantes

Para trastornos tromboembólicos venosos

I. In vitro: Oxalato de K+ y Citrato de Na+: forman complejos de calcio no ionizadosEl citrato de Na, al transfundirse rápida y masivamente puede provocar hipocalcemia: inquietud, sacudidas musculares, hiperpnea.

II. In vivo (anticoagulantes orales): warfarina, dicumarol.Acción farmacológicaAntagonismo de la vitamina K: Inteferencia con la síntesis hepática de factores II , VII, IX y XEl efecto terapéutico demora de 8 a 12 h, luego de VIV ó VOFactores de variación: - Incremento de acción: déficit de Vit.K : enfermedad hepática, alcoholismo crónico, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo)- Decremento de acción: embarazo

Absorción rápida y total

Toxicidad: hemorragia( se trata con Vit.K + transfusión sanguínea

In vivo e in vitro: Heparina (grupo de mucopolisacáridos que se prepara de mastocitos de pulmones e intestino animal)

Acción farmacológica: indirecta, mediante el co-factor de la heparina (antitrombina III), que neutraliza los siguientes factores activados: XII, IX, XI, X, II, XIII y calicreina.

FarmacocinéticaNo se absorbe por VO, ni pasa la barrera placentaria, ni a la leche materna (por polaridad y gran tamaño molecular)Se metaboliza por la heparinasa hepática y se excreta vía renal

Usos:

- In Vitro: laboratorio- VIV , subcutánea profunda y con aguja pequeña( para

evitar equímosis)- No VIM: hematomas

Toxicidad: Alergias, alopecia, osteoporosis, fracturas espontáneas, hemorragias,

trombocitopenia.

Antitrombóticos

Suprimen la función (adhesión) plaquetaria Uso en enfermedad trombótica arterial)

ASA (ácido acetilsalicílico), dipiridamol, clofibrato,

dextran, clopidrogel, etc.

Trombolíticos:

Estreptoquinasa, uroquinasaEstimulan la conversión del plasminógenoen plasmina ( fibrinolisina) la quehidroliza a la fibrina disolviéndose lostrombos.

Toxicidad: hemorragias sistémicas.Uso especializado.