tuberculosis extrapulmonar
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Tuberculosis extrapulmonar
Humberto Garza Ponce Andrés Remigio González
Definición y Etiología La Tuberculosis es una
infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones.
Puede propagarse a otros órganos entre ellos el SNC, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, digestivo, huesos y piel.
Causada por micobacterias (principalmente Mycobacterium Tuberculosis) con gran variedad de cuadros clínicos dependiendo del órgano al que afecte
HISTORIA
Otros nombres: Consunción, tisis, mal del rey o plaga blanca, mal de Pott, la tabes mesentérica o la escrófula
Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia
Se cree que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva y pasó a tener un reservorio en animales
Esto dio lugar a un primer espécimen del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies.
El paso siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre.
Se estima, que el período de mayor extensión (por porcentaje de población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los últimos del XIX.
Su alta tasa de mortalidad entre adultos de mediana edad y el surgimiento del romanticismo denominaron esta enfermedad como “la enfermedad de los artistas”.
En 1869 Jean Antoine Villemin demuestra que puede contagiarse la enfermedad, tras inocular material purulento de humanos infectados a conejos de laboratorio.
En 1982 Robert Koch, emplea un novedoso método de tinción y lo aplica a muestras de esputo procedentes de pacientes con tuberculosis, revelándose por primera vez el agente causante de la enfermedad: el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, en su honor.
Pierre Charles Alexandre Louis (1787-1872), tras basarse en 123 casos clínicos y varias autopsias fue el primero en describir varias formas de tuberculosis extrapulmonar.
En 1921 Albert Calmette y Camille Guerin producen la vacuna contra la Tuberculosis (BCG), empleando una variante atenuada del Mycobacterium bovis
En 1944, Albert Schatz y Selman Waksman descubren un pequeño hongo capaz de inhibir el crecimiento del Mycobacterium denominado Streptomyces griseus, la Estreptomicina
En 1952 se desarrolló la isoniazida, el primero de los antibióticos específicos que conseguirían convertir a la TB en una enfermedad curable.
La aparición de la rifampicina en la década de los sesenta acortó notablemente los tiempos de curación, lo que hizo disminuir el número de casos nuevos de manera importante hasta la década de los ochenta.
Epidemiología
En 1999 la OMS cifró en 3,689,833 los nuevos casos de TB en el mundo, y en 8,500,000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes
En el 2003 la OMS estima en 8 millones (140/100,000) los nuevos casos de TB, de los cuales 3.9 millones (62/100,000) son bacilíferos y 674,00 (11/100,00) están coinfectados con VIH.
La TB mantiene una prevalencia de 245/100,000 habitantes y una tasa de mortalidad de 28/100,000
La tendencia epidemiológica de la incidencia de TB sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo
La tuberculosis (TB) extrapulmonar supone el 10-20% del total de TB que padecen los enfermos inmunocompetentes
Esta presentación se incrementa notablemente en las personas portadoras de algún grado de inmunodeficiencia.
Los enfermos con TB y SIDA severamente inmunodeprimidos pueden presentar localizaciones extrapulmonares hasta en un 60% de los casos.
La localización más frecuente es la ganglionar, seguida de la urogenital y la osteoarticular, siendo el resto de localizaciones muy infrecuentes.
En la totalidad de los casos de TB extrapulmonar existe un foco primario en el pulmón, que puede ser visible o no en la radiografía de tórax.
Desde este foco primario pulmonar se puede producir una diseminación, bien por contiguidad, bien por vía linfática o por vía hematógena.
Tuberculosis Extrapulmonar Localizacion Mas Frecuente Mundial / Mexico HGM 2001
FORMA MUNDIAL MEXICO % % Linfática 27.0 28.3 Pleural 21.5 7,0 Genitourinaria 16.0 27.3 Miliar 10.0 9.0 Meníngea 4.2 9.0 Peritoneal 4.0 4.0 Osea - 13.0
CENAVE.GOB.MX
Patogenia
• Auto limitada pero con la capacidad de producir una enfermedad activa.
• Foco Primario Pulmonar: Diseminaciones posprimarias + agudas y graves a mayor inmudeficiencia
La diseminación puede ser por contiguidad, vía linfática o por vía hematógena.
1. Contiguidad - Tb Pleural 2. Linfática - Tb ganglionar 3. Hematógena - cualquier localización • < número de bacilos que la Tb pulmonar. Casi no representa
fuente de contagio Difícil diagnóstico
SNC : A)Meningitis Tuberculosa B)Tuberculoma C)Aracnoiditis Tuberculosa Espinal
Linfadenitis Tuberculosa Tuberculosis Renal y de Vias Urinarias Tuberculosis Genital Pericarditis Tuberculosa Tuberculosis de aparato digestivo Peritonitis Tuberculosa Tuberculosis y SME Tuberculosis Cutánea Tuberculosis Ocular
Tuberculosis Extrapulmonar
Formas Clínicas:
*Tuberculoma Intracraneal
*Aracnoiditis Tuberal Espinal
**Meningitis Tuberculosa == Mayor incidencia
5% de los casos de TB Extrapulmonar Mas frecuente en niños, en adultos mas
relacionado con VIH El pronostico depende del estadio al momento
del diagnostico
Tuberculosis del SNC
1-Primoinfeccion o reactivación 2-Bacilemia3-Diseminacion de focos tuberculosos(tuberculomas) al SNC
3 estadios:*Pródromos: inicia 2-3sem, cuadro insidioso, malestar general, cefalea, febrícula, alteración de la personalidad.*Fase Meníngea: Síntomas Neurológicos: meningismo, cefalea intensa, vómitos, confusión, focalidad neurológica.*Fase Patética: velocidad aumentada, se puede pasar de confusión a estupor o coma, puede haber crisis convulsivas y hemiparesia
Patogénesis
Clínica
Sospecha Diagnostica Análisis de LCR: Diagnostico Precoz
Proteinorraquia 100-500mg/dl – obstrucción 2-6gr, hipoglucorraquia -45mg/dl en el 80% de los casosconteo celular: 100-500celulas
Estadios Clínicos para Pronostico
Diagnostico
Baciloscopia y cultivo de LCR: Sensibilidad 87% al examinarse 4 muestras a pesar
del inicio del Tx. Se recomienda un mínimo de 3 punciones con
intervalos de 1 día.PCR:• Especificidad 100% sensibilidad aprox 60% en
pacientes con sintomatología sugestiva, uso en baciloscopias iniciales negativas. Resultado Negativo NO excluye el diagnostico.
Neurorradiologia: *TC: edema, infarto, hidrocefalia, Aracnoiditis basilar.30% sin síntomas neurológicos ni hidrocefalia tienen TC normalHidrocefalia+afectacion basilar= Enf. Avanzada = pronostico pobre*RMN = + definición en evaluación de los ganglios basales, tronco encefálico y TB espinal
Diagnóstico
Iniciar bajo sospecha, aun sin diagnostico definitivo. Existen menos estudios sobre el tratamiento en
formas extrapulmonares en comparación con las pulmonares, no hay bases teóricas ni practicas que desaconsejen la aplicación de las mismas medidas terapéuticas en cuanto a duración del tratamiento.
Medicamentos: Isoniacida – Rifampicina – Pirazinamida por 2 meses seguidas de Isoniacida y Rifampicina solas por 7-10 meses si la cepa es sensible. La CDC recomienda 12 meses
Pirazinamida no tolerada o cepa resistente = ampliar a 18 meses
Meningitis tuberculosa --- Esteroides Hidrocefalia con estupor o coma = Cirugía.
Tratamiento
Foco Conglomerado de caseum que se origina atraves de tubérculos tras una bacilemia hematógena.
TC: se presentan como lesiones nodulares, pueden ser aisladas o múltiples, captan contraste.
Cuadro clínico igual a tumor cerebral.
Se maneja con Tx medico conservador, solo quirúrgico en caso de hidrocefalia obstructiva o compresión del tronco encefálico.
Tuberculoma
Muy rara Mecanismo patológico similar al de meningitis, se
diferencia por que el proceso inflamatorio es a distintos niveles de la medula espinal.
Síntomas en forma progresiva durante semanas o meses
El cuadro debuta con clínica subaguda de compresión medular o de raíces nerviosas
El diagnostico se realiza por Proteinorraquia de LCR y por RMN
Mismo tratamiento que meningitis tuberculosa.
Aracnoiditis Tuberculosa Espinal
Causa mas frecuente de TB Extrapulmonar, 25% de los pacientes con TB pulmonar, en VIH(60%)
Cuadro clínico: según la localización y del estado inmune del paciente, linfadenopatia indurada crónica, no dolorosa, aislada, sin síntomas sistémicos de larga evolución que pueden fistulizar
Localización cervical – 77%, se le denomino Escrófula, casi siempre unilateral.
Mediastinica: disfagia, perforación esofágica, parálisis de las c.vocales, oclusión de la A. Pulmonar.
Periportal: ictericia, trombosis v.porta e hipertensión portal
Compresión de A. Renales = HT
Linfadenitis Tuberculosa
Dx Definitivo : Histología y Cultivo de material linfático
PPD: positiva en la mayoría, en VIH+ puede ser negativo
PAAF: citología, Baciloscopia, cultivo o PCR, guiada por US
Biopsia: sino se concluye nada con el PAAF, se realiza biopsia excisional se buscan Granulomas.
SEROLOGIA PARA VIH y descartar TB PULMONAR
Mismo que para TB pulmonar. 30% aumento de adenopatías al inicio 3.5% de recaídas.
Diagnostico
Tratamiento
8-10% de los px con tb pulmonar desarrollan tb renal
Inicialmente se afecta riñón, epidídimo y próstata, el resto de los órganos se afecta por diseminación.
Siembra hematógena de pulmonar -granulomas en glomérulos--- se rompen hacia la luz tubular y penetran en el intersticio medular mas granulomas, también en uréteres, vejiga próstata y epidídimo.
Tuberculosis Renal y V.Urinarias
Disuria, hematuria macroscópica predominantemente + síntomas generales
pueden ser asintomáticos + piuria y/o hematuria macroscópica de manera incidental
Síntomas urinarios + antecedentes de TB y PPD+ Cultivo= estéril o con bacteriuria, no excluye tb renal Urografía endovenosa: al inicio de la Enf. es normal,
después se puede encontrar cambios como erosión de los cálices renales, necrosis papilar y calcificación del parénquima renal similares a Pielonefritis Crónica, estenosis uretral.
Confirmación Diagnostica: Baciloscopia en orina 3-6 muestras
Cuadro Clínico
Diagnostico
Endometritis Tuberculosa Siembra hematógena de foco pulmonar o vía sexual
por pareja con epididimitis. Es mas frecuente lesión en trompa y endometrio Infertilidad es la causa de consulta en las mujeres
jóvenes, en menor caso metrorragias, amenorrea o dolor pélvico.
DIAGNOSTICO:Histerosalpingografia: sacos, formaciones fistulosas.
DX de confirmación: Biopsia o Baciloscopia TRATAMIENTO: mismo que para TB pulmonar.
Tuberculosis Genital
Difícil Diagnostico. 1-2% de los pacientes con tb pulmonar.
Diseminación por extensión local desde el pulmón, bronquios o ganglios linfáticos adyacentes.
4 Estadios:SECO: difícil diagnostico, granulomas en biopsia, reacción de hipersensibilidad a la proteína de la tuberculosis
DERRAME: serohemorragico con elevados leucos y proteínas
ABORTIVO:. El 50% reabsorben el derrame sin Tx de 2-4s
CONSTRICTIVO: cuando la infección progresa, hay engrosamiento pericárdico y calcificación. Síntomas de taponamiento cardiaco.
Pericarditis Tuberculosa
Radiología Torácica: signos de TB pulmonar hacen la sospechacardiomegalia y derrame pleural + calcificaciones pericárdicas.
Ecocardiograma: confirmar la presencia de derrame pericárdico y signos de taponamiento.
DIAGNOSTICO: No hay estudio ideal Se recomienda realizar PCR para TB en liquido
pericárdico. Las baciloscopias solo son positivas en 40-60% de
los px. TRATAMIENTO: mismo que para TB Extrapulmonar. Pericardiectomia vs esteroides.
Enteritis Tuberculosa: 1Deglucion del esputo/2diseminacion hematógena/3
ingesta de comida contaminada/4 diseminación por contiguidad
Localización + frecuente: región ileocecal. CC: inespecífico, dolor abdominal, anorexia, astenia,
fiebre, ascitis. Pruebas de Laboratorio: TC abdominal es la prueba mas útil para valorar
patología intra y extraluminal, frecuentemente demuestra engrosamiento de la región ileocecal y puede tener dilatación proximal intestinal.
Dx Diferencial: Crohn = ulceras, estenosis, pseudopolipos, fistulas etc.
TB y APARATO DIGESTIVO
TBP activa + hallazgos radiológicos endoscópicos. Dx definitivo: ziehl neelsen y cultivo de biopsia. PCR: 48hrs
Tratamiento igual a la forma pulmonar. Cirugía en perforación/abscesos/fistulas/obstrucción*
Diagnostico y Tratamiento
Forma infrecuente, + en VIH, cirrosis, DM, diálisis peritoneal.
Reactivación de foco en peritoneo diseminado vía hematógena.
+90% tienen ascitis al momento del dx. 70% tienen síntomas de mas de 4 meses de
evolución. CC: ascitis, dolor abdominal, fiebre DX: ascitis de predominio linfocitico. + cultivo del
liquido y biopsia peritoneal.TC: ascitis, implantes peritoneales, linfadenopatia, engrosamiento peritoneal.
PCR: no se a valorado bien en liquido ascítico Tratamiento: mismo que tb pulmonar.
Peritonitis tuberculosa
35% de las formas extrapulmonares y 2% de todos los casos de TB
Localización preferente: 1 columna vertebral, 2 artritis tuberculosa.
Tb vertebral: enfermedad de Pott : columna lumbar y dorsal baja
Tb articular: articulaciones que soportan peso: cadera-rodilla
Patogenia: hematógena. Enfermedad de poncet: poliartritis reactiva simétrica,
autoinmune. Infección protésica: dolor y disfunción protésica. DIAGNOSTICO: HC TC y RMN: utilidad limitada, TC Guiar PAAF o biopsia, RMN
extensión a tejidos blandos Mismo tratamiento que TB pulmonar
Tuberculosis y SME
1% de los casos de tb ExtrapulmonarExtensión de foco subyacente / hematógena / linfática / exógena
Diagnostico: bacilo en la secreciones o en muestras de biopsia de las lesiones cutáneas o aislamiento en el cultivo.
Mismo tratamiento que tb pulmonar + desbridamiento Qx si es necesario.
TB Cutánea
Formas Extraoculares e Intraoculares Puede afectar cualquier parte del ojo. Un estudio español en 1997 de 100 personas con tb
pulmonar 18 presentaron tb ocular, 60% VIH+, mas de la mitad asintomáticos.
Mismo Tratamiento que la TB pulmonar + Esteroides en afectación retiniana.
TB Ocular
TB Extrapulmonar supone 10-20% del total en px inmunocompetentes.
Su presencia se incrementa al haber algún grado de inmunodeficiencia
De las formas extrapulmonares la ganglionar es la mas frecuente si exceptuamos la pleural
Casi todas tienen Baciloscopia negativa
La mayoría tiene un foco primario en pulmón
El tratamiento es el mismo que el de tb pulmonar, se modifica en escasas excepciones
Conclusiones
GRACIAS