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1
UNIVERSIDAD PRIVADA DE ICA
FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS Y CIENCIAS DE LA
SALUD
TRABAJO ACADEMICO
“REVISION DE LA LITERATURA DE ECLAMPSIA CASO CLINICO
HRGDV FEBRERO 2016”
PARA OPTAR EL TÍTULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD EN:
ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA EN CUIDADOS CRÍTICOS
PRESENTADO POR:
EDUARD ARNOLDD MOSCOSO ROJAS
ASESOR:
GLORIA QUISPE TORRES
ICA - PERU
2018
2
INDICE
Pagina
INTRODUCCION 3
CAPITULO I: MARCO TEORICO 4
1.- Definición de hipertensión arterial en la gestante 4
2.- Clasificación 4
3.- Fisiopatología de pre eclampsia 5
4.- Factores de riesgo 6
5.- Incidencia 7
6.- Predicción 7
7.- Signos de alarma 8
8.- Manejo de la enfermedad hipertensiva 8
9.- Diagnóstico diferencial 8
10.- Exámenes auxiliares 9
CAPITULO II: CASO CLINICO 9
CAPITULO III: DISCUSIÓN DE CASO CLÍNICO 24
BIBLIOGRAFIA 28
3
INTRODUCCION
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo y multisistémico del
embarazo que contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad
materna y fetal / neonatal (Colegio Estadounidense de Obstetras y
Ginecólogos [ACOG], 2002; Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones
y la Sangre [NHLBI] National High Blood Programa de Educación a
Presión, 2000). En la actualidad, la etiología de la preeclampsia sigue
siendo desconocida. Como resultado, faltan medidas preventivas y
herramientas de detección, los tratamientos se dirigen al manejo de
manifestaciones clínicas manifiestas, y el parto sigue siendo la única cura
definitiva (ACOG, Programa Nacional de Educación sobre la Hipertensión
Arterial del NHLBI, Norwitz & Repke, 2009).
A pesar de nuestra incapacidad para identificar la etiología de la
preeclampsia, las hipótesis y las contribuciones científicas a lo largo de la
historia han influido en nuestra comprensión actual de la fisiopatología de
la preeclampsia. Tales contribuciones se reflejan aún más en las
estrategias de gestión actuales y los criterios de clasificación. Para
proporcionar una idea de cómo las actuales tendencias de la práctica han
sido moldeadas por las hipótesis del pasado y las contribuciones
científicas, este documento proporcionará una visión general histórica de
la preeclampsia-eclampsia desde la antigüedad hasta nuestros días.
Aunque no es la intención de este documento proporcionar un análisis
histórico exhaustivo de las fuentes primarias, se prestará atención a una
descripción general de las teorías sobre la causalidad de las
enfermedades, los tratamientos y las clasificaciones de enfermedades
extraídas de fuentes secundarias primarias y confiables disponibles.
4
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
Teorías sobre la causación de enfermedades
En la antigua Grecia, entre finales del siglo V y principios del IV, antes de
la era actual (BCE), los Hippocratics suscribieron la teoría de los cuatro
humores para describir la causa de la enfermedad y la enfermedad.
Creían que el cuerpo estaba formado por cuatro humores (fluidos) que
incluían sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. La salud dependía de un
equilibrio de los humores y cualquier desequilibrio en los humores
resultaba en enfermedad (Demand, 1994; Green, 1985).
La teoría húmeda y seca se utilizó para explicar la vulnerabilidad de la
fisiología femenina a la enfermedad (Green, 1985). Las mujeres se
consideraron mojadas mientras que los hombres se consideraron secos
(Verde; Trotula de Solerno, 1544/1940). Como la carne de una mujer era
porosa y suave, corría el riesgo de absorber demasiada humedad, lo que
resultaba en una sobreabundancia de fluidos (humores) y una
enfermedad posterior (verde).
Más específicamente, muchas dolencias femeninas se atribuyeron al
útero errante. El punto central de esta teoría era que el útero podía
desarraigarse físicamente de su asiento en la pelvis y viajar a cualquier
lugar dentro del cuerpo de una mujer en busca de satisfacción. Mientras
que Hipócrates creía que un útero seco recorría el cuerpo en busca de
humedad, Platón veía el útero como un animal que deambulaba porque
estaba sexualmente insatisfecho y deseaba tener hijos (Thompson, 1999).
Independientemente de la razón, a medida que el útero deambulaba por
el cuerpo, era capaz de causar estragos en el hígado, el estómago, el
5
bazo, los pulmones (Thompson) y la cabeza (Veith, 1965), lo que
finalmente conducía a la enfermedad.
Teorías sobre la causación de enfermedades
Durante la Edad Media, el progreso médico y científico se estancó. Entre
la era actual 400 (CE) y el 700 EC, el cristianismo influyó enormemente
en dicho progreso, ya que los cristianos se oponían a la ciencia y
prohibían la disección humana (Cianfrani, 1960; Graham, 1951). El cierre
de las facultades de medicina en Atenas y Alejandría por el emperador
bizantino Justiniano en el siglo VI redujo aún más la progresión de la
medicina (Cianfrani). En consecuencia, se realizó poco trabajo original. En
cambio, individuos como Oribasius, Aetius of Amida y Paulus of Aegina,
se enfocaron en la compilación y reescritura de las obras médicas de sus
predecesores (Cianfrani; Graham). Entre 700 CE y 1200 EC, Bizancio se
deterioró, la influencia cristiana comenzó a declinar, y Salernitan (Salerno,
Italia) y las influencias árabes aumentaron. La primera escuela de
medicina europea se abrió en Salerno, Italia y surgió una teoría de cuatro
humores ligeramente alterada.
Bajo esta nueva teoría, se creía que un humor dominaba los otros
humores para formar un nuevo equilibrio. Además, el humor dominante
determinó las características físicas y emocionales de un individuo
(Cianfrani, 1960). Durante el Renacimiento, una aceleración en la
progresión de la medicina resultó de la influencia menguante de la iglesia,
la libertad del intelecto, la reorganización del gobierno y la geografía, y el
descubrimiento de la imprenta (Cianfrani, 1960). En 1537, el Papa
Clemente VIII otorgó permiso para enseñar anatomía por disección
humana (Burton, 2005). Con esta nueva libertad encontrada, anatomistas
y artistas como Jacopo Berengario da Capri (1460-1530), Nicolaus Massa
(1499-1569), Leonardo da Vinci (1452-1519), Andreas Vesalius (1514-
6
1564) y Fallopius (1523) -1562) fueron fundamentales para describir de
manera más clara y precisa el tracto reproductivo femenino.
Por ejemplo, Fallopius proporcionó la primera descripción precisa de los
tubos y ovarios. También se le atribuye el nombre de la placenta e indica
que solo se encontró en el útero durante el embarazo (Cianfrani).
En el siglo XVII, la medicina continuó ganando impulso y los hombres
comenzaron a ingresar en el campo de la obstetricia (McMillen, 2003).
Nacido en 1637, el francés Francois Mauriceau fue uno de esos hombres
cuyos escritos ayudaron a establecer la obstetricia como una especialidad
(Speert, 1958). Según McMillen (2003), fue el primero en describir
sistemáticamente la eclampsia y observar que las primigrávidas tenían un
mayor riesgo de sufrir convulsiones en comparación con las multigravidas.
En cuanto a las causas de las convulsiones, Mauriceau atribuyó
convulsiones a anomalías en el flujo loquial o en la muerte fetal
intrauterina.
En el caso del flujo loquial reprimido, pueden surgir inflamaciones, dolores
en la cabeza, convulsiones, asfixia y muerte. En el caso de la muerte fetal
intrauterina, un feto retenido desprendía humores malolientes y
cadavéricos en el útero, lo que predisponía a una mujer a las
convulsiones (Mauriceau, 1668/1710). Tratamiento El tratamiento de la
enfermedad durante la Edad Media estuvo muy influenciado por las
creencias cristianas. Los remedios prescritos por los médicos en la
antigüedad fueron reemplazados a menudo por amuletos, amuletos,
curación por fe, milagros y oraciones (Cianfrani, 1960; Graham, 1951). Sin
embargo, a medida que pasaba el tiempo y la influencia cristiana
7
disminuía, los remedios similares a los usados para tratar la enfermedad
en la antigüedad se volvieron a destacar.
Por ejemplo, en un intento por disminuir la congestión cerebral y prevenir
la eclampsia, Mauriceau recomendó dos o tres flebotomías durante el
embarazo (Chesley, 1978; Chesley, 1984; McMillen, 2003). Clasificación
de enfermedades Cerca del final de Reniassance, la clasificación de la
enfermedad progresó.
Gabelchoverus distinguió entre cuatro tipos de epilepsia en 1596, que
incluía la epilepsia resultante de la cabeza, el estómago, el útero gestante
y las extremidades heladas (Chesley, 1978). Pero no fue sino hasta 1619
que la palabra "eclampsia" apareció por primera vez en el tratado de
ginecología de Varandaeus (Ong, 2004).
Teorías sobre la causación de enfermedades
En el siglo XVIII, Boissier de Sauvages distinguió la eclampsia de la
epilepsia. Junto con la distinción que hizo en la clasificación de la
enfermedad, de Sauvages ofreció su punto de vista sobre la causa de las
convulsiones. Creía que las convulsiones eran el resultado de la
naturaleza que intentaba liberar el organismo de cualquier elemento
mórbido (Temkin, 1971).
Las teorías sobre la causalidad de la enfermedad continuaron siendo
propuestas y discutidas a fondo en las escrituras de los médicos del siglo
XIX. En su trabajo titulado Introducción a la práctica de la partería, el Dr.
Thomas Denman (1821) centró mucha atención en los trabajos afectados
por las convulsiones. Aunque Denman atribuyó convulsiones a ciertas
costumbres y maneras asociadas con vivir en grandes ciudades y
8
pueblos, notó que el mayor riesgo de convulsiones provenía del útero.
Según Denman, cuando el útero se expandió con el embarazo, se ejerció
una mayor presión sobre los vasos sanguíneos descendentes. Tal
aumento en la presión condujo a la regurgitación de sangre en la cabeza
y resultó en una sobrecarga de los vasos cerebrales y las convulsiones
posteriores (Denman, 1821).
En su trabajo de 1849, Parturition and the Principles and Practice of
Obstetrics, el Dr. William Tyler Smith desafió la teoría de la congestión
cerebral, ya que creía que el embarazo era un estado de mayor plenitud
en la circulación. Dado que las contracciones durante la segunda etapa
del trabajo de parto normalmente interferían con la circulación de la
sangre, él creía que se podrían observar más casos de convulsiones si tal
congestión causaba convulsiones.
En contraste, Smith atribuyó las convulsiones puerperales a varias otras
causas: (1) cualquier estímulo mecánico o emocional aplicado en exceso
al centro espinal; (2) sangría; (3) variaciones en el viento, la temperatura y
otros cambios atmosféricos; (4) irritación del útero, conductos uterinos,
conducto intestinal y estómago; y (5) elementos "tóxicos".
En cuanto a la teoría de Smith sobre elementos "tóxicos", creía que la
preservación de la salud durante el embarazo dependía del aumento
exponencial en la eliminación de desechos (por ejemplo, secreciones de
los intestinos) y desechos de los sistemas materno y fetal. De lo contrario,
se produjo una "toxemia" en la que se acumularon elementos mórbidos en
la sangre que causaron irritación en el centro nervioso (Smith, 1849).
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CAPÍTULO II
CASO CLINICO
Filiación:
Nombre y Apellidos: L S T
Edad: 38 años
Raza: Mestiza
Estado Civil: Casada
Grado de instrucción: Primaria completa
Ocupación: Ama de casa
Procedencia: Tiaparo - Pacohuanca – Aymaraes
Religión: Católica
Antecedentes Patológicos:
• VIH: No reactivo
• RPR: No reactivo
Antecedentes familiares:
• Madre: HTA
Antecedentes gineco-obstétricos:
• Menarquia: 17 años
• RC: Irregular
• FUR: 28/5/2015
• MAC: Niega
• NPS: 01
• IRS: 19
• FO: G4 P3013
12/02/16 09:14 h
EMERGENCIA OBSTETRICA
Paciente acude con TE: 6 h presentando cefalea holocraneana de gran
intensidad asociado a náuseas y vómitos biliosos en 2 oportunidades.
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FUNCIONES VITALES
T°: 36.4 FC:60x’ FR:22x’ PA:145/100mmHg
G5P3013 FUR: 26/05/15
EXÁMEN FISICO
Peso:63 Kg
MEG, REH, REN, LOTEP, algida, quejumbrosa
CV: RC ritmicos normofonéticos, PULMONAR: MV pasa ACP, GU: PPL (-)
ABDOMEN: Globuloso e expensas de utero gravídico, AU: 30cm, SPP:
LCI, LCF: 135x´, DU: (-)
TV: Dehiscente a 1 dedo, D:(-), I:60%, AP: -3, Membranas: Integras
Extremidades: Edema en miembros inferiores (+), ROT: +++
ASS ++.
DIAGNOSTICO:
Gestacion de 37,2 ss por FUR
Preeclampsia severa
NTP
PLAN:
NPO
Hemograma completo, TC, TS, GyF, Perfil hepático, Examen completo de
Orina, Cesárea de Emergencia
HEMOGRAMA 12/02/16 09:47
Leucocitos: 7540 uL
Hemoglobina: 12.9 g/dL
11
Plaquetas: 216 000 uL
TC: 4’
TS: 2’
Grupo y Factor: Rh A +
PERFIL HEPÁTICO 12/02/16 10:02
BT : 0.40 mg/dl
BD: 0.17 mg/dl
BI : 0.23 mg/dl
TGO: 31 U/L
TGP : 28 U/L
FA : 196 U/L
LDH : 186 U/L
PT: 7.57 g/dL
ALB: 3.96 g/dl
GLOB: 3.61 g/dL
GGT: 16 U/L
12/02/16 11:20 h – 12:00 h
SOP
1.Dx Pre Operatorio:
Gestación 37,2ss por FUR
NTP
Preeclampsia severa
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2. Dx Post Operatorio: El mismo
3. Procedimiento: CSTP
Los controles de funciones vitales en sala de recuperación de post
operados, se encuentran registrado PA= 160/110 mmhg.
POST OPERATORIO:
1) NPO
2) NaCl 0.9% 1000cc + Oxitocina 20 UI} 30 gotas por min
3) Metildopa 500mg c/8h VO
4) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/110
5) Cefazolina 1gr c/8h EV
6) Sonda Foley permeable
7) Control de PA c/4h
8) Balance Hidrico
9) Control de Diuresis Horaria
10) Control de peso diario
11) CFV
12) CSV + HVP
12/02/16
GINECOLOGIA
14.00 hrs. Paciente es recepcionada por personal de enfermería de la
unidad de recuperación reportan PA 120/80 mmhg. Pasa a
hospitalización.
15:50 h
Paciente somnolienta, no responde al llamado.
Abdomen: Utero contraido, AU:17 cm, Herida cubierta: no se videncia
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sangrado.
Genitales: Sonda vesical permeable, orina hematurica 250 cc en la ultima
hora
ROT +++
PA: 160/90 mmHg
SatO2: 96%
Dx:
PO inmediato Preeclampsia Severa
D/C Eclampsia
D/C Hellp
PLAN:
Hemograma, Glucosa, Urea, Creatinina
Perfil Hepatico
I/C UCI
HEMOGRAMA 12/02/16 16:06
Leucocitos: 21.940 u/L
Hemoglobina: 14,7 g/dl
Plaquetas: 190 000 u/L
BIOQUIMICO 12/02/16 16:12
Glucosa: 98 mg/dl
BUN: 11 mg/dl
UREA: 24 mg/dl
CREATININA: 0.92 mg/dl
PERFIL HEPATICO 12/02/16 16:12
BT: 1.33 mg/dl
BD: 0.62 mg/dl
BI: 0.71 mg/dl
TGO: 859 U/L
TGP: 713 U/L
FAL : 204 U/L
LDH: 1124 U/L
PT : 7.56 g/dl
ALB: 3.85 g/dl
14
GLOB: 3.70 g/dl
GGT: 16 U/L
12/02/16 16:20 h
UCI
Paciente pasa a UCI con Diagnostico:
1)PO inmediata de CSTP por preeclampsia severa
2)Sd Convulsivo
3)D/C Eclampsia
12/02/16 17:20 h
UCI
EXAMEN GENERAL:
T°: 36.5 PA: 137/85mmHg PAM: 101mmHg FC: 62x´ FR:17x´
Peso: 65 Kg Talla: 1.52m
MEG, REN, MEH
EXAMEN REGIONAL:
Cabeza: Herida contusa en region anterior de lengua
PULMONES: MV pasa ACP
CARDIOVASCULAR: RC ritmicos, no soplos, llenado capilar < 2 segE
dema de Miembros inferiores: Tobillo (+)
ABDOMEN: B/D, RHA+/++, no masas, herida cubierta con apositos secas
GENITALES: Loquios escasos
SONDA VESICAL: Hematuria franca
DX:
1) ECLAMPSIA
2) PO inmediata CSTP
3) Pre ECLAMPSIA SEVERA
PLAN:
1) Monitoreo de PA 4) Anticonvulsivante
2) Fluidoterapia 5) Monitoreo hematologico y Bioquimico
3) Antihipertensivo
15
12/02/16 19:20 h
UCI
Paciente presenta convulsion tonico clonica
PLAN:
1) Diazepam 10 mg EV BOLO STAT
2) ClNa 0,9 % 500cc + Fenitoina 100mg 10 amp} EV pasa en 1 hora
STAT
3) Tramadol 100mg EV c/8 h
4) Colocacion de cateter venoso central
12/02/16 20:30 h
UCI
1) Hidrocortisona 100 mg c/8h EV
2) Transfundir 03 UI PFC
3) Vitamina K EV c/24 h
12/02/16 22:00 h
UCI
Paciente somnolienta, despierta al llamado, moviliza extremidades, O2
por CBN
PA: 118/78 mmHg PAM: 90 mmHg
FC: 61x´ FR: 14x´ SatO2: 97% FIO2: 28%
DIURESIS: Hematuria leve 1300cc/5h
PLAN:
1) NPO
2) O2 x CBN 1 Lt PRN SatO2<92%
3) ClNa 0.9% 1000cc} 180 cc/h
4) Cefazolina 1gr EV c/8h
5) Ranitidina 50 mg EV c/8h
6) Metildopa 500 mg VO c/8h
7) Fenitoina 100mg EV c/8h
8) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/100mmHg
9) ClNa 0,9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp} 40cc/h
10) HGT c/8h
16
11) SS AGA y e, Hemogramay Perfil de coagulacion
HEMOGRAMA 12/02/16 19:48h
Leucocitos: 15 850 uL
Hemoglobina: 12.9 g/dl
Plaquetas: 150 000 uL
PERFIL DE COAGULACION 12/02/16 18:30h
TP:14.8
INR:1.15
TTPA:45.1
FIB: 178.4
AGA y e 12/02/16
Ph: 7.432
pCO2: 26.8
Po2: 118.3
Na:144.7
K: 4.18
Ca: 1.15
HCO3:17.7
12/02/16 22:00 h
UCI
Paciente somnolienta, despierta al llamado, moviliza extremidades, O2
por CBN
PA: 118/78 mmHg PAM: 90 mmHg
FC: 61x´ FR: 14x´ SatO2: 97% FIO2: 28%
DIURESIS: Hematuria leve 1300cc/5h
PLAN:
1) NPO
2) O2 x CBN 1 Lt PRN SatO2<92%
3) ClNa 0.9% 1000cc} 180 cc/h
4) Cefazolina 1gr EV c/8h
5) Ranitidina 50 mg EV c/8h
6) Metildopa 500 mg VO c/8h
17
7) Fenitoina 100mg EV c/8h
8) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/100mmHg
9) ClNa 0,9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp} 40cc/h
10)HGT c/8h
11)SS AGA y e, Hemogramay Perfil de coagulacion
HEMOGRAMA 12/02/16 19:48h
PERFIL DE Leucocitos: 15 850 uL
Hemoglobina: 12.9 g/dl
Plaquetas: 150 000 uL
COAGULACION 12/02/16 18:30h
TP:14.8
INR:1.15
TTPA:45.1
FIB: 178.4
AGA y e 12/02/16
Ph: 7.432
pCO2: 26.8
Po2: 118.3
Na:144.7
K: 4.18
Ca: 1.15
HCO3:17.7
13/02/16 10:30 h
UCI
Paciente con tendencia al sueño, moviliza extremidades, no petequias,
ictericia leve.
Se evidencia secresion sanguinea a la digito presion de herida de
CSTP
DIURESIS:1400cc/3h
DX:
1) ECLAMPSIA
2) PO N° 2 CSTP por pre Eclampsia severa
18
PLAN:
1) DLA
2) O2 x CBN 2Lt PRN SatO2<92%
3) Dextrosa 5% 1000cc + ClNa20% 1 amp + ClK 20% 1 amp} 80 cc/h
4) Haemacel 3.5% 500 cc} 60 cc/h
5) Cefazolina 1 gr EV c/8h
6) Metldopa 500 mg VO c/8h
7) Ranitidina 50 mg 50 mg c/8h
8) Fenitoina 100 mg RV c/8h
9) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/110 mmHg
10) Hidrocortisona 100 mg EV c/8h
11) Vitamina K 1amp EV c/24h
12) Tramadol 100mg EV c/8h
13) ClNa 0.9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp
14) SS AGA y e, Hemograma, Perfil de Coagulacion, Perfil Hepatico
Leucocitos: 8.400 u/L
Hemoglobina:10.1 gr/dl
Plaquetas: 98 000 uL
Leucocitos: 15 850 uL
Hemoglobina: 12.9 g/dl
Plaquetas: 150 000 uL
TP:14.8
INR:1.15
TTPA:45.1
FIB: 178.4
AGA y e 12/02/16
Ph: 7.432
pCO2: 26.8
Po2: 118.3
Na:144.7
K: 4.18
Ca: 1.15
HCO3:17.7
19
Paciente con tendencia al sueño, moviliza extremidades, no petequias,
ictericia leve.
Se evidencia secresion sanguinea a la digito presion de herida de
CSTP
DIURESIS:1400cc/3h
DX:
1) ECLAMPSIA
2) PO N° 2 CSTP por pre Eclampsia severa
TRATAMIENTO
1) DLA
2) O2 x CBN 2Lt PRN SatO2<92%
3) Dextrosa 5% 1000cc + ClNa20% 1 amp + ClK 20% 1 amp} 80 cc/h
4) Haemacel 3.5% 500 cc} 60 cc/h
5) Cefazolina 1 gr EV c/8h
6) Metldopa 500 mg VO c/8h
7) Ranitidina 50 mg 50 mg c/8h
8) Fenitoina 100 mg RV c/8h
9) Nifedipino 10 mg VO PRN PA>160/110 mmHg
10) Hidrocortisona 100 mg EV c/8h
11) Vitamina K 1amp EV c/24h
12) Tramadol 100mg EV c/8h
13) ClNa 0.9% 1000cc + Sulfato de Magnesio 4 amp
14) SS AGA y e, Hemograma, Perfil de Coagulacion, Perfil Hepatico
Leucocitos: 8.400 u/L
Hemoglobina:10.1 gr/dl
Plaquetas: 98 000 uL
PERFIL HEPATICO 13/02/16 10:43
BT:2.31 TGO: 714
BD: 0.85 TGP: 345
BI: 1.46 FAL: 151
LDH: 1897 PT: 6.27 ALB: 3.38 GLOB: 2.89
GGT:4
20
PERFIL DE COAGULACION
TP: 15.0 TTPA: 60.0
INR: 1.15 FIB: 204.4
AGA y eRev. Obstet. Ginecol.- Hosp. Santiago Oriente Dr. Luis Tisné
Brousse. 2013; 8(3): 157-160
Artículo de investigación
Ph: 7.443 Na:142
pCO2: 31.5 K:6.09
pO2: 47.1 Ca: 1.17
HCO3: 21.5
14/02/16 14:00h
UCI
Paciente bajo analgesia, tranquila afebril, hemodinamicamente
estable, moviliza extremidades, leve palidez
DIURESIS: 985cc/6h
DX:
2) Eclampsia
3) PO N° 3 CSTP por Pre Eclampsia Severa
PLAN:
Continúa terapia medica
SS Aga y e, Hemograma completo, Perfil hepatico
HEMOGRAMA COMPLETO 14/02/16 13:14h
Leucocitos: 14.010
Hemoglobina: 11. g/dl
Plaquetas: 128 000
PERFIL HEPATICO 14/02/16 13:23h
BT: 0.92 TGO: 96
BD: 0.37 TGP: 169
BI: 0.55 FAL: 138
LDH: 481 PT: 6.79
ALB: 3.56 GLOB: 3.23
GGT: 27
21
Aga y e 14/02/16
pH: 7.503
pCO2: 33.8
pO2: 108.7
Na:142.7
K: 3.82
Ca: 1.20
HCO3: 26.3
15/02/16 14:00h
UCI
Paciente despierta, moviliza extremidades, leve palidez, tolera la dieta
blanda, herida operatoria en proceso de cicatrizacion, no sangrados
DIURESIS; 2520 cc/6h
PA:141/91 FC: 58x´ FR:16x´ SatO2: 94%
Fio2: 21%
DX:
1) Eclampsia evolutiva
2) PO N° 4 CSTP por Pre Eclampsia Severa
PLAN:
1) Continua terapia +
2) Furosemida 40 mg 1 tab VO c/12h
16/02/16 10:00h
UCI
Paciente asintomatica con tendencia a la hipotension, ventila
espontáneamente, Tolera dieta blanda
PA: 70/48 FC:80x´ FR12x´ SatO2:94%
Evolución Favorable
DX:
1) HTA controlada
2) PO N° 5 CSTP por Pre Eclampsia Severa
PLAN:
1) DC + LOAV
2) ClNa 0.9% 1000cc} 100 cc/h
22
3) Metildopa 1gr c/8h VO
4) Omeprazol 20 mg c/12h VO
5) Fenitoina 100 mg c/8h VO
6) Tramadol 100 mg SC PRN dolor intenso
7) Gluconato de Calcio c/12h EV
8) Hidroclorotiazida 20 mg c/24 h VO
9) Furosemida 20 mg PRN DIURESIS < 30 cc/h
17/02/16 10:00h
UCI
Paciente tranquila, tolera dieta completa, herida operatoria cicatrizada
PA: 117/80 FC: 64x´ FR:19x´ SatO2: 95%
DX:
1) PO N° 6 CSTP por Pre Eclampsia severa
2) HTA controlada
PLAN:
1) DC + LOAV
2) ClNa 0.9% 60cc/h
3) Metildopa 500 mg VO c/8h
4) Omeprazol 20 mg VO c/12h
5) Paracetamol 500 mg 2 tab PRN a cefalea
6) Gluconato de Ca 10% EV c/8h
7) Furosemida 20 mg PRN Diuresis < 40cc/h
8) Fenitoina 100 mg VO c/8h
9) ALTA DE UCI
18/02/16 09:30h
UCI
Paciente no refiere molestias, hemodinamicamente estable, tolera
dieta completa
PA: 146/73 FC: 67 FR: 18 SatO2:92%
DX:
1) Sd HELLP evolutivo
2) PO N°7 CSTP por Pre Eclampsia Severa
23
PLAN
1) CONTINUAR INDICACIONES
2) ALTA DE UCI
19 – 21/02/16
GINECOLOGIA
AREG, REN, REH, LOTEP, Hemodinamicamente estable, tolera dieta
PA:110/60 FR: 19x´ FC:76x´ T°:36
Evolucion: FAVORABLE
PLAN:
1) ALTA MEDICA
2) Metildopa 500mg c/8h VO por 5 dias
3) Fenitoina 100 mg c/8h VO por 5 dias
4) Control en Consulotio Externo de Ginecologia, Cardiologia y
Neurologia en 5 dias
HEMOGRAMA COMPLETO 20/02/16
Leucocitos: 6 500 uL
Hemoglobina: 10.7 g/dl
Plaquetas: 295 000 uL
Bioquimico 20/02/16
BUN: 15mg/dl
UREA: 32 mg/dl
CREAT: 0.58 mg/dl
PERFIL HEPATICO 20/02/16
BT: 0.40mg/dl
BD: 0.20 mg/dl
BI: 0.20 mg/dl
TGO: 32 U/L
TGP: 69 U/L
FAL:69 U/L
LDH: 232 U/L
PT: 6.02 g/dlALB:3.41 g/dl
GLOB:2.61 g/dl
24
CAPÍTULO III
DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO
La preeclampsia es un problema de salud pública por las altas tasas
de morbilidad - mortalidad materna perinatal a nivel mundial, el
Hospital Sub Regional Pecse Pecsetto es un Centro Hospitalario del
departamento de Apurimac; no se excluye de esta problemetica ya que
el los ultimos 15 años del total de muertes maternas por causas
directas; el 41.66% fueron muertes por preeclampsia severa y Hellp.
CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA HOSPITAL REGIONAL
PECSE PESCETTO 2000 – 2015
AÑO/
CAUS
A
CAUSAS DIRECTAS
HEMORRAGIA HIE
INFECCIO
N
Ruptu
ra
Uterin
a
DPP
Emba
razo
Ectópi
co
HELLP
Preeclam
psia
Severa
Sepsis
2000 1
2001
2002 1 1
2003 1 1
2004 1
2005 2 1
2006
2007
2008 1
25
2009 1
2010
2011
2012
2013
2014
2015 1
SUBT
OTAL 1 2 2 4 1 2
TOTA
L 5 5 2
Fuente: HRPP
En relación a la morbilidad extrema que ingreso a UCI
46.34% corresponde a complicaciones por HIE, del total de pacientes
que se atendieron en UCI fallecieron 2 pacientes.
26
MORBILIDAD MATERNA EXTREMA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS HRPP 2011 –2015
UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS 2011 2012 2013 2014 2015 Total
Shock Hipovolémico
Hemorrágico Sub total 4 1 3 1 1 10
Embarazo Ectópico 2 1 1 4
Atonía Uterina 1 0 1 1 3
Retención de placenta 1 1
Placenta Percreta 1 1
perforación uterina post
aborto 1 1
Complicación HIE Sub
total 0 3 6 4 6 19
Síndrome de Hellp 2 4 4 1 11
Eclampsia 1 1
Preeclampsia Severa 1 1 5 7
Sepsis 0 0 0 2 0 2
Shock séptico de foco
intrauterino/ Pélvico 2 2
Causas no Obstétricas
Sub total 1 2 1 2 4 10
Síndrome convulsivo 1 1
cardiopatía mitral 1 1
Pancreatitis aguda en
embarazo 1 1 2
Intoxicación por órganos
fosforados 1 1
Violencia familiar (DPP) 1 1
Falla Cardiaca 1 1
27
Congestiva
Falla Renal 1 1
Shock septico de foco
abdominal/ Fascitis
necrotizante
1 1
Mola
Invasora/coriocarcinoma 1 1
TOTAL 5 6 10 9 11 41
En relación al caso clínico si bien es cierto desde un inicio fue
diagnosticada como preeclamsia severa, el tratamiento no se aplicó de
acuerdo a las guías nacionales, para eclampsia severa lo que
ocasionó que la paciente se complicara con eclampsia y pasara a UCI.
El control de PA es fundamental en este tipo de pacientes, pero sin
embargo en recuperación de post operado pasó inadvertida esta
presión arterial elevada ya que no figura ninguna comunicación al
médico de la hipertensión arterial.
El personal de ginecología que recepcionó a la paciente tampoco
observó las presiones elevadas en el post operatorio y recepcionó a la
paciente sin realizar ninguna observación.
Existe evidencia significativa que el uso de sulfato de magnesio
previene y trata las convulsiones en mujeres con preeclampsia severa
y eclampsia.
El comité de mortalidad-materno perinatal del HRGDV tuvo reunión y
acordó que se realice auditoria de la historia clínica y el comité eleve
su informe respectivo y se tomen medidas correctivas en cada uno de
los servicios para que no vuelva a ocurrir las deficiencias encontradas
en cada uno de los servicios.
28
BIBIOGRAFIA
1.- Clasificación De La Enfermedad Hipertensiva En La Gestación Pedro
Saona-Ugarte, Rev Per Ginecol Obstet. 2006;52(4):219-225
2.- Hospital Ginecoobstétrico "Ramón González Coro" Trastornos
hipertensivos del embarazo Dr. Alfredo Vázquez Vigoa,1 Dr. Goliat Reina
Gómez,2 Dr. Pedro Román Rubio,3 Dr. Roberto Guzmán Parrado4 y Dra.
Annerys Méndez Rosabal3
3.- Fisiopatología de la Preeclampsia, Andrea Lagos V1 Julio Arriagada
R.2, Jorge Iglesias G2Rev. Obstet. Ginecol.- Hosp. Santiago Oriente Dr.
Luis Tisné Brousse. 2013; 8(3): 157-160
4.- Vargas-Hernández VM. Enfermedad hipertensiva durante el embarazo.
Rev Hosp Jua Mex 1999; 6:125-34. [ Links ]
5.- Saftlas AF, Olson DR, Franks AL, Atrash HK, Pokras R. Epidemiology
of preeclampsia and eclampsia in the United States, 1979-1986. Am J
Obstet Gynecol 1990; 163:460-465.
6.- Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom [see
comments]. BMJ. 1994 Nov; 309(6966):1395-400.
7.-. Liu S, Joseph KS, Liston RM, Bartholomew S, Walker M, León JA,
Kirby RS, Sauve R, KramerMS. Incidence, risk factors, and associated
complications of eclampsia. Obstet Gynecol. 2011 Nov; 118(5):987-94.
doi: 10.1097/AOG.0b013e31823311c1.
29
8.-. Salviz Salhuana Manuel, Cordero Muñoz Luis, Saona Ugarte
Pedro. Pre-eclampsia: factores de riesgo. Estudio en el Hospital Nacional
Cayetano Heredia. Rev Med He-red. 1996 ene;7(1).
9.-. Ruiz J, Trelles J, Gonzales del Riego M. Enfermedad hipertensiva en
el embarazo, riesgo materno. Ginecol Obstet Perú. 1985;19(1).
10.-. Ludmir A. Hipertensión arterial durante el embarazo. Rev Soc Peru
Hipertensión. 1995 may;I(2):64-71.
11.-. Alcantara R, Casiano S. Morbimortalidad perinatal en la
preeclampsia. Diagnostico. 1990;25(3-4):51-54.
12. Moreno Z, Sánchez S, Piña F, Reyes A, Williams M. Obesidad
pregestacional como factor de riesgo asociado a preeclampsia. An Fac
med. 2003;64(2).
13.- Morales Ruiz C. Factores de riesgo asociados a preeclampsia en el
Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Callao. Abril a junio de 2010.
Rev Peru Epidemiología. 2011 abr;15(2):97-101.
14.- Muñoz Salazar A. Estudio clínico de eclampsia, en el Hospital José
Agurto Tello de Chosica- Lima, Perú, entre los años 2004 – 2009.
Disponible en: http://cybertesis.urp.edu.pe/handle/urp/296.
15.-Preeclampsia/eclampsia: Reto para el ginecoobstetra Preeclampsia /
eclampsia: challenge for obstetrician-Gynecologist José Pacheco.
16.- Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal
booking:
Systematic review of controlled studies. BMJ 2005; 330:1-7.
17.-Hernandez-Diaz S, Toh S, Cnattingius S. Risk of pre-eclampsia in first
and subsequent pregnancies: prospective cohort study. BMJ 2009.
30
18.- Hígado graso agudo del embarazo y defectos de la betaoxidación
Jesús Duarte Mote, * Salvador Díaz Meza, ** Víctor Enrique Lee Eng
Castro, Jorge Castro Bravo, Verónica Velásquez Díaz Mex 2007.
31
32