urgencias cerebro vasculares. arturo ayala arcipreste.md faans
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Urgencias Cerebro-Vasculares.
Dr. Arturo Ayala Arcipreste. Servicio de Neurocirugía.
Hospital Juárez de México.
Definición.
l Alteración de la perfusión cerebral que provoca un daño en la fisiología neuronal.
l Síntomas y signos neurológicos
correspondientes al área afectada. (territorio arterial).
Epidemiología
l En EU se reportan 750,000 casos al año. l Es la 3ª causa de muerte en EU, y la 2ª
etiología más común de muerte en el mundo.*
l Cuesta $40 billones de dolares anualmente en EU.
l Problema de salud pública. l 5ª -6ª décadas de la vida. ?
* American Heart Association 2004
Factores de Riesgo l Diabetes mellitus l Hipertensión arterial l Dislipidemias. l Alt. Cardiacas. l EPOC l Alt. Sanguíneas l Alt. de la vasculatura
cerebral. (MAV, aneurismas, fibrodisplasia etc)
l Tabaquismo l Alcoholismo l Consumo de drogas l Embarazo l Consumo de
medicamentos l Cáncer l Deshidratación l Sx metabólico.
Factores de riesgo.
l Infecciosas (cisticercosis, meningitis, herpes zoster, SIDA).
l SX autoinmunes (LES, angiitis, escleroderma, sx Sjögren, sarcoidosis etc)
l Alt. Metabólicas (homocistinuria)
Flujo cerebral normal: 55 ml / 100 g / minuto
l Metabolismo corporal (8%) l El encéfalo consume el 20% del O2 que
corresponde a 3.5 ml/100g de tejido cerebral X min.
l 25% de la glucosa (5 mg/100g de TC/min.)
l 15% del vol/min total del GC.
Irrigación Cerebral
Irrigación cerebral
Drenaje Venoso Cerebral
Urgencias cerebro vasculares • Isquémicos: 80% aterotrombóticos. embólicos. Isquemia cerebral transitoria.
• Hemorrágicos: 20% parénquima cerebral Hemorragia subaracnoidea
Fisiopatología
l Flujo sanguíneo cerebral normal = 55ml/100g/min.
- Por debajo de 20 ml/100 g/min. = Déficit funcional y electrofisiológico
- Entre 15-18 ml /100 g/min. = Pérdida de transmisión sináptica, alteraciones en el EEG.
- < 10 ml /100 g/min. = Incapacidad para mantener membranas celulares
(muerte celular) l - Menor de 6 ml /100g/min. = Daño neuronal.
- Penumbra isquémica = FSC entre 6 a 15 ml /100 g/ min.
6ml/100g/min.
15ml/100g/min.
6-15ml/100g/min.
Área de riego “miserable”
ZONA DE PENUMBRA
Es cuando la perfusiòn cerebral se encuentra por debajo de 22ml/100gr/min. De tejido cerebral y es donde la concentración de oxigeno es suficiente para preservar la supervivencia tisular.
l El concepto de penumbra ha tenido gran impacto clínico debido a que se asume que se trata de una zona potencialmente viable, en la que la integridad de la membrana celular se preserva y puede ser rescatada de la necrosis.
l En la zona de penumbra el aporte de oxigeno es insuficiente para mantener el metabolismo oxidativo de la glucosa ocasionando acidosis láctica y disminución del ATP.
ALTERACION DE LA MICROCIRCULACION EDEMA Respuesta alteraciones Inflamatoria Hemodinámicas Reacción de fase aguda TEJIDO CEREBRAL Glutamato SANO y otras alteraciones Bioquímicas INFARTO Disminución del Flujo sanguineo Cerebral Alteraciones Hemodinámicas PENUMBRA ISQUEMICA
EDEMA
INFARTO
PENUMBRA ISQUEMICA
ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION
TEJIDO CEREBRAL SANO
ICTUS ISQUEMICO FSC Depleción de energía GLIA NEURONAS MICROCIRCULACION GABA Fallo de las bombas de Na y K Inflamación Apertura Despolarización de membranas citocinas de canales iónicos. Liberación Apertura de canales del Ca Metaloproteasas del glutamato voltaje dependientes Estimulación Edema Receptores vasogénico AMPA NMDA Entrada de Na Aumento del Ca Intracelular Edema citotóxico Activación de NO sintetasa Genes respuesta Lipasas proteasas y endonuleasas inmediata Apoptosis Daño celular irreversible. Factores del Reparación Crecimiento celular
Alteraciones moleculares
- ACIDOSIS
- DAÑO CELULAR POR CALCIO
- RADICALES LIBRES
Citotoxicidad mediada por calcio
l Fallo en la bomba de ATP de organelos l Liberación de aminoácidos excitadores l Activación de las reacciones enzimáticas l Liberación de aminas l Activación de la cascada del ácido araquidónico l Estimulación de la sintetasa de ON.
FISIOPATOLOGIA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA.
RESPUESTA ALTERADA DE LAS ARTERIOLAS A LA pC02.
LA SUSTANCIA BLANCA ES MAS RESISTENTE A LA ISQUEMIA.
EL DAÑO MORFOLOGICO APARECE A LAS 12HRS.
OTRAS AREAS REMOTAS A LA ISQUEMIA SUFREN CAMBIOS.
Curr Opin Neurol 1994;7(1):11-19.
FISIOPATOLOGIA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA.
REDUCCION DE O2 Y GLUCOSA. GLUCOLISIS ANAEROBIA. INCREMENTO DE LACTATO Y C02 ELEVACION DE H+. AUMENTO DE FE++ Y RADICALES
LIBRES. TOXICIDAD POR GLUCOSA.
Lancet 1991;339(29):533-39. Curr Opin Neurol1994;7(1):11-19.
FISIOPATOLOGIA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA.
DISMINUCION DE ATP CON DISMINUCIÓN DE LA ENERGIA.
FALLA DE BOMBA ATPasa Na+ K+. ESCAPE DE K+. ENTRADA DE Na+,Cl- Y Ca++. ACUMULACION DE ACIDOS GRASOS
LIBRES. Neurology 1991;41:1867-73. Lancet 1992;339(29):533-9.
FISIOPATOLOGIA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA.
INCREMENTO DEL AMPc ALTERACION EN LA INTEGRIDAD DE
LA MEMBRANA AUMENTO EN EL CONTENIDO
TISULAR DE AGUA EDEMA VASOGENICO COMPRESION DE VASOS
CAPILARES Neurology 1991; 41:1867-73.
FISIOPATOLOGIA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA
LA ACIDOSIS LACTICA DEPENDE DEL NIVEL DE GLUCOSA
DEPRESION DE LA RESPIRACION MITOCONDRIAL
RADICALES LIBRES PEROXIDACION DE LIPIDOS DESNATURALIZACION DE
FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA Stroke 1997; 28(4):844-49.
FISIOPATOLOGIA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA
ACTIVACION DE FOSFOLIPASA. LIBERACION DE ISOPROSTANO. ESTIMULACION DE RECEPTORES
A TXA2, PGH2. VASOCONSTRICCION. NECROSIS. Stroke 1997; 28(4):844-49
FISIOPATOLOGIA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA
APERTURA DE CANALES DE CALCIO. POR DISMINUCION DEL ATP. ACTIVACION DE RECEPTORES AMPA. ACTIVACION DE RECEPTORES NMDA. EFECTO DE AMINOACIDOS
EXITATORIOS. DEPENDIENTE DE VOLTAJE. Lancet 1992; 339(29):533-39
Efecto de la temperatura
l Por cada grado de temperatura se aumentan 5-7% los requerimientos metabólicos.
l Se lesiona la barrera hematoencefálica.
l Liberación de aminoácidos excitadores.
Cuadro Clínico.
l ISQUÉMICO: (aterotrombótico) l Inicio progresivo. l deterioro en horas a
días. l Datos neurológicos
en territorio arterial especifico.
l ISQUÉMICO (embólico) l Inicio Súbito l Deterioro en minutos
a horas l Asociado a alt.
Cardiacas l Localización
corticosubcortical
Síntomas de AIT Circ. Carotidea: l Amaurosis fugax l Debilidad, pesadez,
parestesias de: l mano, mano y cara, mano
brazo y cara. l Rara vez de la mitad del
cuerpo. l Disartria l Afasia l Defecto campimetrico.
Circ. Vertebro basilar: • Amaurosis bilateral • Diplopia • Vértigo • Ataxia • Disartria • Disfagia • Hipoacusia • Pérdida del estado de alerta • Debilidad unilateral o bilateral
que puede ser: • Alternante entre derecha e izq. • Cruzada, cara ipsilateral y
miembros contralaterales
Cuadro clínico:
l HEMORRAGIA HIPERTENSIVA l Hipertensión descontrolada l Súbito l Perdida de la conciencia (ictus) l Generalmente afecta a los ganglios basales y
región de la capsula interna l Deterioro neurológico rápido.
Cuadro Clínico. Hemorragia subaracnoidea l Cefalea….”La peor cefalea de su
vida”. l Nausea, vómito, dolor cervical,
confusión y letargia. l Ictus l Datos meníngeos. l Hemorragias intraoculares 30% l Causa más común de muerte súbita. l Mortalidad prehospitalaria…3% a
26%....25% mueren en las primeras 24 horas intrahospitalarias
Valoración Clínica l Datos Neurológicos: l Estado de conciencia l Lenguaje l Pupilas l Movilidad l Patrón respiratorio l Nervios Craneales l Datos Meníngeos l Cerebelo
Bases neuroanatómicas
Escala de Glasgow
l Motora: l Obedece Ordenes:6 l Localiza estimulo: 5 l Retira al dolor: 4 l Actitud de
decorticación: 3 l Actitud de
descerebración: 2 l Sin reacción: 1
l Lenguaje: l Normal:5 l Confuso:4 l Palabras
inadecuadas: 3 l Sonidos
incomprensibles: 2 l Ausente: 1
Escala de Glasgow.
l Respuesta ocular: l Apertura espontánea:
4 l A la voz: 3 l Al dolor: 2 l Ausente: 1
l Glasgow menor de 8 puntos: paciente GRAVE.
l Glasgow de 3: practicamente en Muerte cerebral
Valoración Neurológica
ESCALA DE NIHS (National Institutes of Health Stroke Scale)
l Nivel de conciencia (0-3) l Orientación (0-2) l Respuesta a ordenes (0-2) l Mov.oculares (0-2) l Campos visuales (0-3) l Act.motora facial (0-3) l Act. Motora de miembro sup.
Derecho (0-4) l Act. Motora de miembro
inf.derecho( 0-4) l Act. Motora de miebro sup izq.
(0-4) l Act.motora de miembro inf izq
(0-4)
l Función sensitiva (0-2) l Coordinación (ataxia) (0-2) l Articulación ( 0-2) l Lenguaje (0-3) l Negligencia (0-2)
l Total 42 pts.
l Brott T, et al. Stroke, 1989, 20:864-870.
Valoración complementaria.
+ Estudios de laboratorio (BH, QS, ES, PFH
Tiempos de coagulación, lípidos…) + EKG. + TAC + Doppler carotídeo, transcraneal + RMN + Angiografía cerebral + SPECT
Caso clínico 1 l Masculino de 66 años,
fumador, obesidad ,con antecedentes de dislipidemia sin control médico ni dietético. Presenta desde hace 1 mes episodios de debilidad del brazo izquierdo, que duran 20 minutos y ceden espontáneamente, de 2 a 3 por semana, posteriormente con episodios de amaurosis de 2 minutos, los cuales cada vez que le ocurren aumentan de tiempo de perdida de vision.
l Hoy amanece, y sus familiares lo encuentran sin poder despertar, poco reactivo, con ausencia de movimientos de lado izquierdo del cuerpo, por lo que es llevado a un servicio de urgencias de un hospital y presenta Glasgow de 8 puntos, por lo que es intubado.
TAC.
l Hipodensidad en territorio de la arteria cerebral media derecha, con desviación de la línea media, colapso del asta frontal del ventrículo lateral derecho, hernia subfalxial
Infarto cerebral (craniectomia)
Un mes después , se da de alta con secuelas motoras izquierdas y traqueostomía
isquemia
Infarto carotideo izq. Infarto ACP bilat.
Infarto ACM izq.
Infarto cerebral hemisférico
Caso clínico 2 l Masculino de 55 años de
edad, fumador hipertenso de 3 años de evolucion con manejo médico irregular (se toma sus pastillas, solo cuando “siente” que se le sube la presión). Al estar de espectador en un encuentro de futbol, es agredido por otras personas (riña), nunca pierde el estado de alerta, pero presenta cefalea intensa.
l Es llevado al hospital , ingresa con una TA de 200/120, con estupor, sin lenguaje, y con respuesta de extensión-pronación del miembros superiores.
l Es intubado de urgencia. Se le inician medidas para disminuir la TA.
l 30 minutos después el paciente se encuentra con midriasis bilateral y con ausencia de reflejos.
Hemorragia Intracraneal hipertensiva
CASO CLÍNICO 3
l Fem. 50 años, secretaria, fumadora, antecedente de cefaleas de varios meses de evolución, desde hace 2 semanas con dolor de cabeza mayor del habitual.
l “la peor cefalea de su vida”… pérdida del estado de alerta, confusión, hemiparesia izquierda,rigidez de nuca.
l Glasgow 11 Puntos
TAC-angioTAC
l 2 semanas después se da de alta sin secuelas neurológicas.
Aneurismas Cerebrales
Hemorragia Subaracnoidea
Complicaciones postoperatorias
l Vasoespasmo arterial cerebral……infarto l Hidrocefalia…….DVP l Edema cerebral. l Transtornos extraneurológicos.
Complicaciones sistémicas de la HSA
l Alteraciones del ritmo cardiaco.
l Desequilibrio Hidroelectrolítico.
l Edema pulmonar neurógeno.
Caso Clínico 4
l Masculino de 24 años de edad, estudiante. l Historial de portador de crisis convulsivas
parciales motoras secundariamente generalizadas y cefalea, con manejo médico con carbamazepina 200 mg vo cada 8 horas.
l Presenta cefalea intensa, nausea, vómito y posteriormente crisis convulsivas TCG con deterioro en su estado neurológico.
l Hemiparesia derecha, transtornos del lengüaje.
TAC.
Angiografía
Malformaciones A-V
Terapéutica.
l Individualizar cada caso.
l RECORDAR QUE NO TRATAMOS ENFERMEDADES, ATENDEMOS ENFERMOS.
l Evaluación integral.
Medidas generales:
Invadir…….canalizar,cateter central, PVC, sonda foley, sonda nasogastrica, mascarilla de O2, o en su caso Intubar, gasometria arterial.
Mantener signos vitales dentro de la normalidad, evitar picos de hiper o hipotension arterial, hipoxemia, alt. Hidroelectroliticas y acido-base.
Terapéutica. l El manejo esta
encaminado a controlar el área circundante al infarto o hemorragia y evitar una extensión del área lesionada, así como evitar edema cerebral.
l Manejo antiedema: l Semifowler 30 grados (la sola
posicion de la cabeza disminuye la presión intracraneal hasta 7cmH20)
l Manitol 0.25 g a 1g x kg x dosis (c/4 h)-
l Furosemide 1mg x k c/6 h. l Restricción de líquidos
(isotónicos) l Neuroproteccion: l Citcolina, DFH, valproato, etc
NEUROPROTECCION Es posible evitar la extensión de un infarto
cerebral, si se actúa adecuadamente en el área de penumbra durante la fase temprana.
1. Mantenimiento hemodinámico adecuado 2. Ventilación adecuada 3. Control de la glucemia 4. Control de la temperatura (hipotermia) 5. Inhibición farmacológica de los mediadores
NEUROPROTECCION
l El intervalo de tiempo durante el cual un fármaco neuroprotector puede reducir o impedir la lesión cerebral se denomina ventana neuroprotectora. Por tanto, la ventana terapéutica es la suma de la ventana de reperfusión y la de neuroprotección.
Tratamiento (EVC isquémico)
Trombolisis.
rTPA: - Mayor efectividad en primeras 3 hrs. - Dosis de 0.9 mg/Kg. 10% en bolo, resto en 1 hr - Mejor resultado vía intra-arterial - Muchas contraindicaciones - Se debe realizar en UTI por personal experto
CRITERIOS DE INCLUSIÓN. • Edad > 18años. • Diagnóstico de infarto cerebral. • Déficit neurológico cuantificable. • Tiempo del inicio menor de 180min. • TAC de cráneo sin evidencia de hemorragia.
TROMBOLISIS.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. • Sintomatología leve o que
rápidamente mejora. • Hemorragia por TAC. • Historia de hemorragia intracraneal. • Convulsiones al inicio. • Trauma cráneo-encefálico en los 3 primeros meses. • Cirugía en las 2 semanas previas.
TROMBOLISIS.
• Hemorragia G.I. o urinaria en las
últimas 3 semanas. • T/A sist. >185mmHg, diast. >110. • Manejo agresivo para disminuir T/A. • Glucosa >50 o >400mg/dl. • Hemorragia subaracnoidea. • Punción arterial o lumbar.
Plaquetas < 100,000. Tratamiento con heparina. TTP++. Embarazo, lactancia. Ingesta de anticoagulantes con TP mayor de 15”.
Tratamiento
Neuroprotección.
- Hipotermia - Nimodipino - Fosfenotoína (NMDA) - Agonistas GABA - Barredores de radicales libres
- Estatinas - Citicolina (fosfatidilcolina)1g cada 12hrs.
NEUROPROTECCION
l Protectores de las membranas celulares.
La Citicolina posee efecto neuroprotector
porque reduce la lesión de las membranas neuronales, a través del aumento de la síntesis de los fosfolípidos, y disminuye los niveles de ácidos grasos libres.
NEUROPROTECCION
l La citicolina aumenta la síntesis de acetilcolina y algunos autores creen que posee un efecto agonista colinérgico directo.
l También parece que posee propiedades antiplaquetarias que producirían una mejoría de la microcirculación cerebral y efectos antiparkinsonianos a través del aumento de la síntesis de dopamina, de la inhibición de su recaptación y del aumento de la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos.
NEUROPROTECCION
l Debido a estas características se postula que posee propiedades neuroprotectoras, por lo que se ha evaluado en las enfermedades cerebrovasculares y en otras enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular, las discinesias
NEUROPROTECCION
l La citicolina es un precursor esencial en la síntesis de fosfatidilcolina y otros fosfolípidos de las membranas celulares. También participa en funciones metabólicas críticas como la formación de ácidos nucleicos, proteínas y acetilcolina, y aumenta los niveles de noradrelina y dopamina en el sistema nervioso central.
NEUROPROTECCION
l Este efecto protector es específico de la citicolina y no lo producen sus metabolitos, ya que en neuronas cultivadas la citicolina protege frente la lesión hipóxica, a diferencia de la colina o la fosforilcolina.
l Durante la isquemia, la fosfatidilcolina de las membranas celulares se degrada a ácidos grasos libres que pueden generar radicales libres y aumentar el daño neuronal.
NEUROPROTECCION
l Recientes estudios demuestran que la citicolina promueve la angiogénesis y la neurogénesis
NEUROPROTECCION
l En Europa y Japón es un fármaco ampliamente utilizado desde hace años en pacientes con ictus o traumatismos craneoencefálicos.
Terapéutica l Datos que sugieren
intervención quirúrgica: l Deterioro neurológico:
anisocoria, actitudes de respuesta motora anormales, estudio de imagen que corrobore lesión quirúrgica (hematoma cerebral, edema cerebral severo, hidrocefalia etc..)
Enfermedad Carotidea. l Sintomático con estenosis mayor del
50% (TIA,amaurosis, evc previos, placa inestable) l Asintomático con estenosis mayor del
60%
Endarterectomia carotidea
Terapia Endovascular
l Colocación de Stent carotideo.
Personal quirúrgico.
l Preguntar….gravedad del caso, estado del paciente.
l Preparar…. Personal capacitado, instrumental adecuado !.
l Informar…limitantes de equipo…dar opciones
l Prevenir sorpresas….tener a la mano equipo, material y personal que pudiese requerirse.
Quirófano
Quirófano
HOSPITALIZACION
l Son pacientes que estarán por lo menos 10 días internados.
l Estarán sujetos a las “inclemencias del hospital” (pneumonia, desnutricion, procedimientos invasivos, infecciones, abandono por su familia y de los médicos)
l La mayoría fallece por complicaciones durante su estancia que por su EVC.
Cuidados Hospitalarios
l Secreciones bronquiales…….”el moco asesino SI existe”.
l Movilización frecuente. l Medias de compresión en miembros inf. l Dieta asistida……. La broncoaspiracion es
mas frecuente de lo que se cree. l Cuidados de sondas, catéteres, drenajes,
ventiladores etc-…
Urgencias y UTI
Urgencias y UTI
Urgencias y UTI
l Observar……… l Identificar……. l Avisar…….y l HACER….
l Reacciona!!
RECUERDA l El cerebro NO
perdona….. l El tiempo de evolución +
tiempo de espera en urgencias con todos sus estudios + tiempo en preparar el quirófano + el tiempo en iniciar la cirugía = horas, minutos y segundos de sufrimiento cerebral con daño irreversible.
