uroanalisis y patologias 2015 b
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UROANALISIS.
Técnica semicuantitativa. Herramienta diagnóstica no invasiva. Su utilidad en la obtención de importante información como el diagnóstico de enfermedades de los riñones y el tracto urinario, desordenes metabólicos, estado endocrino,integridad anatómica del riñon y del deterioro del sistema renal.Determinar una Bacteriuria asintomática en mujeres embrazadas.
HISTORIA• Hipócrates (400 a.C.): Dx de la Diabetes (tierra)Papiros y jeroglificos egipcios:Color, olor, turbidez y
volumen.• Siglo X: Uromancia o Uroscopia. Color• Siglo XVII: estudio del sedimento Thomas Addis• 1797: coagulación. Carl Friedrich : estudio
inmediato• 1850 : lana de oveja con cloruro de estaño.
Diabetico.• 1904: papeles reactivos para sangre. Bencidina• 1920: análisis inmediato (técnica)• 1926 Addis desarrolló un procedimiento para
cuantificar los elementos formes• 1950 : tirillas reactivas a nivel industrial.
Cuando el paciente muere, el riñón tal vez ira al patólogo, pero mientras vive, la orina es nuestra. Este hecho nos provee día a día, mes a mes y año a año una historia de los principales eventos dentro del riñón. El examen de orina es la parte mas esencial del examen físico de cualquier paciente”
Thomas Addis, 1948
FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON
• Excreción de productos metabólicos de desecho y sustanciasquímicas tóxicas.
• Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y de laconcentraciones de electrolitos.
• Regulación de la presión arterial.
• Regulación del equilibrio ácido-base.
• Producción de Eritropoyetina (función hormonal)
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas (activaciónde: 1,25-dihidroxi-vitamina D3 o Calcitriol)
Formación de Orina:
Resultado de 3 procesos básicos:
• FILTRACION GLOMERULAR
• REABSORCION TUBULAR
• SECRECION TUBULAR
Composicionde la orina
Considera importante la estandarización del Uroanálisis?
El Instituto de estándares clínicos y de Laboratorio→CLSI( Clinical and laboratory standards institute) antes :Comité nacional de estándares de laboratorioclinico→ NCCLS ( National committee on Clinicallaboratory standards): recomienda utilizar un sistemaestandarizado para el examen microscópico o bien unsistema automatizado, para eliminar posibles causasde variación como son : el tiempo y velocidad decentrifugación, la decantación, el volumen de orina ydel sedimento, la superficie de conteo, la microscopíay la interpretación de los resultados.
KOVA: campo o ul
SISTEMA KOVA
CONTENEDORES
Se recomienda el empleo de contenedores limpios, de boca ancha y con tapa de rosca de doble cierre de seguridad. Recomendamos el uso de contenedores con dispositivos de transferencia a tubos por sistema de vacío. Los recipientes de especímenes para cultivo microbiológico deberán ser obligatoriamente estériles.
TIPOS DE MUESTRAS
Primera orina de la mañana.
Muestra obtenida por punción suprapúbica.
Cateterismo
Chorro medio
Tiempo determinado
METODOS DE RECOLECCION DE ORINA
Manipulación del frasco de orina con vacío.
CONSERVANTES DEL UROANALISIS
CONDICIONES PARA EL ESTUDIO DE LOS ANALITOS EN LA ORINA
ANALITO REF SIN CONS AC CLORHIDRI 6N (10 ML)
CARBONATO SODICO 5 GR
OTRAS CONDICIONES
CONDICIONES DE CONSERVACION , ESTABILIDAD E INTERFERENCIAS EN LA ORINA
CONDICIONES DE CONSERVACION
• Sospecha o seguimiento de síntomas que sugieraninfección del tracto urinario
• Sospecha o seguimiento de enfermedad renal noinfecciosa, primaria o secundaria a enfermedadcrónica (reumática, hipertensión, toxemia porembarazo, efectos adversos a medicamentos)
• Sospecha o seguimiento de enfermedad post-renal noinfecciosa
• Detección de glucosuria• Seguimiento de pacientes con diabetes• Detección o seguimiento de estados metabólicos como:
vómitoo diarrea, acidosis/ alcalosis, cetosis o litiasis
IMPORTANCIA DEL UROANALISIS
CAMBIOS EN LA ORINA NO CONSERVADA
Aumentado
PARAMETROS
EXAMEN QUIMICO
SEDIMENTO
VALORACION DE LA MUESTRA
PRUEBAS FISICAS
EXAMEN MACROSCOPICO
EXAMEN FISICO
CORRELACIONES DE LA EVALUACION MACROSCOPICA
VOLUMEN URINARIOVN: 800 A 1.500 ml/24 h (600-2000)
Noche: 400 ml
POLIURIA
↑ BUN/ Creatinina
• Cetoacidosisdiabética
• Obstrucción de vías urinarias
• Necrosis tubular
POLIURIA
BUN/ Creatinina
• Diabetes
• Tumores cerebrales y de médula espinal
• Acromegalia
OLIGURIA
• Glomerulonefritis
• Deshidratación por vómitos y diarrea
• Obstrucción del aparato urinario
• Insuficiencia cardiaca
ANURIA
• Obstrucción completa de viasurinaria
• Necrosis cortical y tubular
• Glomerulonefritis
• Reacción hemoliticatransfusional
OLOR
La orina fresca normal es inodora.
En los pacientes con infecciones de las vías urinarias pormicroorganismos que degradan la urea huele a amoníaco, entanto que la de los pacientes con cetoacidosis metabólica huele aacetona.
Un olor dulce desagradable sugiere pus o inflamación.
En defectos metabólicos congénitos como la fenilcetonuria,enfermedad del jarabe de arce, acidemia isovalérica ymalabsorción de metionina se eliminan sustancias con olorcaracterístico.
COLOR
Correlacionar: Densidad
( incoloro a negro)El color se debe principalmente a la presencia de urocromos, urobilina y uroeritrina (pigmento rosado)que son pigmentos presentes en la dieta o formados a partir del metabolismo biliar.
La orina normal posee una coloración cuya intensidad varia con la diuresis
ASPECTO
Asociada a la presencia de elementos contaminantes, aumento de bacterias, leucocitos, hematíes, a la precipitación de cristales.
CAMBIOS EN EL ASPECTO DE LA ORINA
ESTUDIO QUIMICO
FACTORES QUE AFECTAN LOS RESULTADOS DEL CITOQUIMICO
La contaminación de la orina.
Los largos períodos de exposición a la luz.
Los cambios de pH.
El largo tiempo transcurrido entre la recogida de la muestra y la iniciación del examen.
DENSIDAD :(1003-1035) Es inversamente proporcional a la cantidad de orina excretada , excepto en :
Diabetes, hipertensión.
Relación masa/volumen. Refleja el peso de los solutos en la orina
Falsamente alta: Acido ascórbico (>700mg/l), pH <de 6
Falsamente baja: un medio alcalino (pH > 7),bacteriuria por amoniaco.
VALORES DE REFERENCIA
Lactantes: 1.001 a 1.018 • Mide la concentración de la orina la cual depende de la ingesta
de agua y solutos, el estado de las células tubulares y lainfluencia de la hormona antidiurética sobre la reabsorción deagua en los túbulos distales
• Depende de:
– Estado volemia:tras ayuno >1020 deshidratación, congestión cardiaca vs
ingesta líquidos (hidratacion)< 1010 Glomerulonefritis
– Peso molecular solutos. Valores altos con: glucosa, proteínas,Urea y la capacidad de absorción de los túbulos
– ISOTENURIA ( Densidad constante): 1.010 en daño renalgrave, hepatopatía
• pH: 5-8: mide la concentración de iones hidrógeno libres en la orina,
La orina puede un promedio de 5.0 a 6.0 como el pH ideal. Entre otras causas se puede producir un pH alcalino cuando hay infecciones del tracto urinario por Pseudomonas spp., Proteus spp. ctico y algunos cuerpos cetónicos.
Equilibrio acido- base
• El pH es ácido en: ayuno, Infecciones bacterianas (dependiendo de la bacteria), supresión de la flora bacteriana (antibioticoterapia), cetoacidosis diabética, diarrea, deshidratación, inanición, fiebre, enfisema, acidosis metabólica.
• Es alcalino en: Falla renal crónica, insuficiencia renal, infección bacteriana (proteus), obstrucción pilórica, vómito, terapia con acetazolamida, dietas bajas en carbohidratos, dietas vegetarianas,alcalosis metabólica.
CAUSAS DE ORINA ACIDA Y ORINA ALCALINA
IMPORTANTE
• Mo ureasa positivo hidrolizan la urea presente originando dioxido de carbono (CO2) y amoniaco (NH3) el cual alcaliniza la orina induciendo lisis de los elementos formes.
• Los valores altos del pH también poseen importancia analítica porque los eritrocitos y los leucocitos se destruyen más rápidamente en una orina de estas características, lo que explicaría la combinación de resultados negativos del sedimento con una reacción positiva de la tira reactiva.
GLUCOSA: (glucosa oxidasa)En individuos normales, la glucosa se filtra en el
glomérulo renal y se reabsorbe activamente enel túbulo contorneado proximal. Normalmenteaparece en la orina en cantidades nocuantificables, cuando se rebasa el dintel renalque en la mayoría de las personas correspondea valores superiores de 180 mg/dl de glicemia
Correlaciones con otras pruebas: cetonas y proteinas
Glucosuria se observa en algunaspatologías como Diabetes Mellitus,Sd. Cushing, Acromegalia,Enfermedades Pancreaticas, Sd.Fanconi.
Falsos positivos: detergentesFalsos negativos: vit C
PROTEINASLa proteinuria puede ser la expresión de una enfermedad renal, como
ocurre en los síndromes nefrótico y nefrítico, en la nefropatía porreflujo o en la insuficiencia renal. Otras veces puede ser secundaria auna sobrecarga renal, como ocurre en el mieloma o en la leucemia,situaciones en las cuales el aumento de las proteínas filtradas por elriñón sobrepasa la capacidad de reabsorción tubular.
• Positividad:
– Proteinuria transitoria (prerrenal): fiebre, ejercicio físico y
ortostatismo mantenido ( de pie).
– Patológica: Debe cuantificarse en orina de 24 h.
Valor normal proteínas en orina cuando se cuantifican:
<150 mg/24 (60% filtradas y 40% glicoproteína secretada en
túbulo)
PROTEINA
PRERRENAL: Estas proteinurias
desaparecen una vez eliminada la causa
externa.
RENAL: Un aumento de la permeabilidad de los
capilares glomerulares debido a procesos
Patológicos, suele ir acompañada de microhematuria.
Daño glomerular (nefropatia
diabetica) o tubular (S. de fanconi)
POSRENAL
Inflamación, infección ,
hemorragias
cólicos, ataques epilépticos,infartos, ataques cerebrales,lesiones cardíacas y estadospostoperatorios. Hemoglobina,mioglobina, reactantes de faseaguda, Bence Jones
Correlaciones con otras pruebas: SangreNitritosLeucocitosMicroscopia
Falsos positivos: desinfectantesFalsos negativos: pH alcalino (9), especifica para
albúmina.
PRUEBA CONFIRMATORIA CON Ac sufosalicílico 3%
3 ml del reactivo
3 ml de orina centrifugada
Mezclar y reposar
Observar grado de turbidez
Neg, trazas, 1+a 4+( >400 mg/dl)
Nota: pH alcalino interfiere con la reacción (falso negativo)
DETECCION DE MICROALBUMINURIA
El factor más importante para la identificación precoz deuna nefropatía es la microalbuminuria definida comoconcentraciones de albúmina entre 30 y 300 mg/L enorina.
Valores inferiores a 20 mg/L son normales.
El diagnóstico precoz de la microalbuminuria permiteatajar a tiempo lesiones glomerulares en las quemedidas terapéuticas apropiadas todavía puedenejercer cierta influencia sobre la glomerulopatía yevitar la progresión hacia la insuficiencia renal.
CETONAS:Las cetonas aparecen en la orina cuando existe un metabolismo anormal o
disminuido de carbohidratos, por lo cual es muy común hallarlasdurante el ayuno, el ejercicio prolongado o cuando existen vómitosreiterados.
La única patología en la cual la cetonuria tiene importancia práctica es ladiabetes mellitus (coma diabetico)
• Presentes en: cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica, ictericia idiopática recurrente, malaria, acidosis metabólica, trauma, eclampsia,vigilancia de la insulinoterapia, diarrea, vómito, inanición, fiebre, supresión de flora bacteriana por antibióticos, anestesia con cloroformo, éter, dietas bajas en carbohidratos, deshidratación.
• Falso positivo: captopril
BILIRRUBINALa reacción positiva para la bilirrubina indica la presencia de
enfermedades hepáticas.
La lectura de trazas de bilirrubina es suficiente para realizar unainvestigación en sangre con enzimas hepáticas.
• Puede detectarse bilirrubina en los siguientes estados clínicos:
Lesión del parénquima hepático
Aumenta la permeabilidad de la membrana celular y la bilirrubinadirecta aparece en la sangre y, por vía renal, en la orina:
• hepatitis vírica aguda y crónica
• hepatitis alcohólica
• cirrosis hepática
• lesiones de las células hepáticas producidas por tóxicos
120 diasdestruyen
Degradación
Albumina (insoluble)
Ac glucorónico
Reducción(bacterias)
oxidado
Trastornos de la secreción de bilirrubina
Una vez conjugada la bilirrubina ya no puede ser secretada a losconductos biliares debido a un trastorno de excreción del hígado,con lo cual diversas cantidades de ella pasan a la sangre a travésde la membrana celular o por vía linfática, dependiendo de lagravedad del trastorno hepático, y van a parar a la orina por víarenal:
• Síndrome de Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor
• Colestasis intrahepática e ictericia provocada por medicamentos,enfermedades infecciosas
• Ictericia del embarazo
Obstrucción del flujo biliar
Si se dificulta el flujo biliar dentro o fuera del hígado o se interrumpeen su totalidad, el resultado es la colestasis y con ella una subidade bilirrubina conjugada en el suero y una excreción debilirrubina en la orina:
• colangitis
• colangiolitis
• colecistitis
• carcinoma intrahepático del conducto biliar
• ictericia extrahepática obstructiva debida a cálculos, tumores yestenosis
Ausencia de bilirrubinuria en la hiperbilirrubinemia
Enfermedades, en las que sólo la bilirrubina no conjugada estáelevada en el suero, cursan sin bilirrubinuria porque la bilirrubinatotal no se elimina por vía renal. La causa puede estribar en unsobreaporte de bilirrubina en las células hepáticas o en unaalteración de la absorción o conjugación:
• Ictericia hemolítica
• Ictericia del recién nacido
• Enfermedad de Gilbert
• Síndrome de Grigler-Najjar
Disfunción Bilirrubina Urobilinógeno
Obstrucción de
conducto biliar
(ictericia por B.
Conjugada)
+++ Negativo / ↓
Daño hepático
+ o - ++
Enfermedad
hemolítica
(ictericia por B. No-
conjugada
Negativa +++
BILIRRUBINA Y UROBILINOGENO EN LA ICTERICIA
La bilirrubina sérica está presente en la forma no conjugada y los riñones no pueden excretarla.
UROBILINOGENO
.
El urobilinógeno está presente en orina
VN: 1 mg/dl
Es el producto de la acción bacteriana
sobre la bilirrubina directa vertida en el
intestino
Es reabsorbida por las ramas de la porta
Higado y se elimina por la bilis
Filtro glomerular: orina
Eliminación en las heces
Estercobilina (color)
• Falso negativos: antibióticos , por oxidación del urobilinógeno expuesto a la luz, formol
• Falso positivos: pH alcalino
NITRITOSLa enzima reductasa bacteriana metaboliza los nitratos urinarios en nitritos.
Sin duda el examen microscópico es el mejor método para diagnosticarleucocituria y bacteriuria.
El más frecuente patógeno responsable de las infecciones del tracto urinario,E. coli y la mayoría de otros organismos patógenos de la orina (Klebsiella,Citrobacter, Salmonella y, hasta cierto punto, también enterococos,estafilococos y Pseudomonas) reducen el nitrato de la orina a nitrito y, porello, puede ser detectado indirectamente con tiras reactivas.
• Falsos negativos: mo que no reducen, dieta baja en nitratos, retanción de la orina (< 4 horas), aumento en la diuresis, ac ascórbico, antibióticos
• Falsos positivos: contaminacion bact, fenazopiridina
SANGRE
LEUCOCITOS
EXAMEN MICROSCOPICO
CORRELACIONES DE LOS ANALISIS DE ORINA
SEDIMENTO URINARIO• Células :
• Eritrocitos: 0-2
• Leucocitos: 0-5
• Células del epitelio renal: (pocas) Informe: número promedio por 10 campos 40 X
• Células epiteliales de transición: (pocas) Informe: raras, escasas, moderadas o abundantes por campo 40 X
• Células epiteliales escamosas: (pocas) Informe: raras, escasas, moderadas o abundantes por campo 10 X o 40 x
ERITROCITOS
EritrocitosLa determinación de eritrocitos a partir delsedimento urinario siempre se debe corroborar conlos resultados obtenidos con las tiras reactivas, yaque por múltiples factores se pueden producir falsosnegativos o falsos positivos, y además es útildiferenciar hematuria de hemoglobinuria ymioglobinuria. El valor normal es menos de 5eritrocitos por campo de 40X, salvo en aquelloscasos en los que la muestra se extrajo porcateterización, y podría producirse contaminaciónsanguínea.
¿Hay algún dato que ayude a definir el origen de lahematuria?Sí. Si la hematuria es uniforme durante toda la micción,generalmente indica que hay hemorragia en el tractourinario superior (riñones y uréteres). Cuando la mayorparte de la sangre aparece hacia el final de la micción,indica que la lesión puede estar en la vejiga. Si la sangreaparece sólo al comienzo de la micción, es probableque se deba a patologías o heridas en uretra, próstata,prepucio, útero o vagina.
¿Cuándo se debería sospechar que lahematuria es de origen renal?
Cuando se hallen al mismo tiempo cilindroseritrocitarios, cilindros granulosos oabundantes cilindros hialinos, célulasepiteliales renales y proteinuria (albuminuria).
¿Las orinas hipertónicas o hipotónicas y el pHmodifican la concentración de eritrocitos?
Sí. Los eritrocitos pueden aparecer dentados en lasorinas hipertónicas, o sufrir hemólisis fácilmenteen las orinas hipotónicas o alcalinas, la cual puedeser completa dentro de las 2 horas de extracción.
Principales causas de hematuria
Hematuria glomerular (casi siempre asociada a proteinuria)
GNA post-estreptocócica
Nefropatía IgA o enfermedad de Berger
Púrpura de Schönlein-Henoch
Nefritis hereditaria o síndrome de Alport
Hematuria benigna (familiar o esporádica)
Lupus eritematoso sistémico (LES)
GN membranoproliferativa (GN hipocomplementémica)
Hematuria no glomerular (casi siempre aislada)
Hipercalciuria idiopática
Litiasis renal
Infección urinaria (cistitis hemorrágica)
Malformaciones congénitas (uropatía obstructiva)
Poliquistosis
Tumores (nefroblastoma o tumor de Wilms)
Vasculares (síndrome H-U, trombosis de la vena renal)
Infestación por Schistosoma baematobium
Principales causas de hematuria
Malformación congénita
Necrosis cortical (asfixia)
Alteraciones vasculares
(cateterismo umbilical, TVR)
Traumatismo obstétrico
Infección urinaria
Uropatía obstructiva
Síndrome hemolítico-urémico
Necrosis tubular aguda
Trombosis de la vena renal
Tumor de Wilms
Nefrocalcinosis
Recién nacido (0-28 días)
Lactante (1-12 meses)
Infección urinaria Uropatía obstructiva
Traumatismo
Glomerulopatías
Tumor de Wilms
Hipercalciuria
Infección urinaria
Traumatismo
Ejercicio físico
Glomerulopatías
Hipercalciuria
Litiasis
Nefritis intersticial
Niño pequeño (1-5 años)
Escolar y adolescente (6-18 años)
Hematíes
Dismórficos
• Origen glomerular
• Alterados por factores
mecánicos , osmóticos y
enzimáticos .
• Formas: anulares, vacíos,
polidiverticulados y
espiculados.
EUMORFOS
• De vía urinaria (infección,
litiasis, tumor..).
• Cambios inespecíficos:
estrellados,
monodiverticular.
Patológico > 2-3 hematíes/campo. Tipos:
ERITROCIOTS CRENADOS: En orinas concentradas (hiperestenurias)
LEUCOCITOS
• Casi exclusivamente granulocitos (diámetro 10–12 μm). Más de 5 leucocitos por campo indican inflamación (piocitos)
• La leucocituria es un importante indicativo de enfermedades renales inflamatorias y del tracto urinario eferente, p.ej.:
• Infecciones bacterianas: cistitis, uretritis y pielonefritis aguda y crónica
• Infecciones no bacterianas causadas por levaduras, hongos y virus
• Infestación parasitaria, p.ej. esquistosomiasis
• Glomerulopatías
• Nefropatías por analgésicos
• Intoxicaciones
• Trastornos en la evacuación de la orina
BacteriasLa orina es estéril, normalmente, sólo desde elriñón hasta la uretra media. En algunos casos,como por ejemplo en las muestras pormicción espontánea, es posible encontrar unareducida cantidad de bacterias debido a queellas acceden a las vías urinarias inferiores, através de las porciones distales del tractourinario o genital.
• GRAM DE ORINA SIN CENTRIFUGAR: (GOSC)
• Es un examen útil para el diagnóstico presuntivo de la infección urinaria. Permite observar bacterias y leucocitos estableciendo si son PMN o MN pero el concepto de leucocituria se establece mediante uroanálisis. El GOSC es una técnica que tiene una sensibilidad y especificidad que son del 90%.
• Una a más bacterias por campo, se correlaciona con recuentos mayores o iguales 105 UFC /ml de orina.,
• Gram en sedimento urinario, debe hacerse ante la sospecha de IVU en hombres o pacientes con recuentos bacterianos bajos.
Células epitelialesCélulas del epitelio pavimentoso o escamoso:proceden siempre de la uretra o de losgenitales externos y se consideran comocontaminación.
Células del epitelio transicional: son máspequeñas que las células del epitelio pavimentoso,suelen ofrecer un aspecto similara una raqueta de tenis y proceden de la pelvis renal hasta la porción superior de la uretra
Células de epitelio renal: son las únicas queposeen significación diagnóstica. Provienende los túbulos, se parecen a los leucocitosy se distinguen por su gran núcleoredondo.
• Cilindros: Número promedio por campo en 10 X
• C. hialinos. proteína (Tamm-Horsfall) 0-2 Glomer, pielo. estrés, act fisica, enfrenal cronica. son formaciones no estructuradas, transparentes e incoloras de laproteína de Tamm-Horsfall, una mucoproteína secretada por los túbulos distales.
Acostumbran a aparecer en la orina después de realizar ejercicio físico, estarmucho rato de pie o de una fiebre prolongada.
Carecen de importancia diagnóstica
• C. granulosos: Glomer, pielo, estrés, act fisica. se observan muy a menudo en presencia de glomerulonefritis crónica. Su matriz incluye gotas de proteínas plasmáticas o fragmentos de células lisadas.
• C. hematicos: glomerulonefritis. están compuestos de eritrocitos incorporados auna matriz homogénea de un cilindro. Indican un origen renal de la hematuria.
• C. leucocitarios: pielonefritis. también indican un origen renal de la leucocituriaque puede diferenciarse de aquella que se debe a una cistitis o al flujo vaginal.
• C. cereos: ins. Renal cronica
Cilindros epiteliales: constan de célulasprocedentes de la descamación delepitelio tubular e indican necrosis de lascélulas tubulares causada por isquemia otóxicos.Con el tiempo degeneran en cilindrosgranulosos y finalmente céreos.
Cristales: precipitación
de solutos
En orina ácida
• Uratos amorfos
• Acido úrico
• Oxalato de calcio
En orina alcalina:
• Fosfatos amorfos
• Fosfato triple
• Carbonato calcico
CRISTALES EN ORINAS ACIDAS
CRISTALE SEN ORINAS ALCALINAS
OTRAS ESTRUCTURAS
PATOLOGIAS
Presencia y multiplicación de microorganismosen la vía urinaria con invasión de los tejidos y,generalmente, cursa con la presencia de un grannúmero de bacterias en orina (bacteriuria) con osin presencia de síntomas
INCIDENCIA DE IU
Descendió la
prevalencia parcial de la IU nosocomial
mujeres
de entre 20 y 44 a˜nosdesarrollan al a˜no una cistitis
aguda y
que de estas presentaran recurrencias (Pielonefritis)
Se calcula que presentan IU con muy poca sintomatología
o bacteriuria asintomática (BA) el 10-15% de mujeres
entre los
65 y 70 a˜nos (sonda urinaria)
En el varón, tanto la BA como la IU sintomática son poco
comunes,
La BA es muy frecuente , especialmente en mujeres de
la tercera edad y su prevalencia aumenta con la
edad.
ASCENDENTE.
Es la vía más frecuente. Lacolonización periuretral y delvestíbulo vaginal es la fuente dedonde proceden los gérmenes.
Tamaño de la uretra, sondas,traumatismos o éstasis urinarioproduce una migración de lasbacterias por la uretra, al riñón(reflujo vesicoureteral)
HEMATÓGENA.
Generalmente comoconsecuencia de una sepsis. selimita a unos pocosmicroorganismos relativa-mente infrecuentes, comoStaphylococcus aureus, losgéneros Candida y Salmonella yMycobacterium tuberculosis.
POR CONTIGÜIDAD.
A través de lasmanos del personaly de equiposinstrumentalescontaminados
NO COMPLICADALa que ocurre en pacientes que tienen untracto urinario normal, sin alteracionesfuncionales o anatómicas, sin una historiareciente de instrumentación (sondaje,uretrocistoscopia) y cuyos síntomas estánconfinados a la uretra y vejiga. Estasinfecciones son muy frecuentes en mujeresjóvenes con una vida sexual activa.
COMPLICADAOcurre debido a factores anatómicos,funcionales o farmacológicos quepredisponen al paciente a una infecciónpersistente o recurrente o a fracaso deltratamiento.
Bacteriuria asintomática, síndromeuretral agudo en mujeres, cistitis, pielonefritis, prostatitise infecciones urinarias recurrentes.
FACTORES BACTERIANOS
Fimbria tipo I y P (se adhiere a losreceptores de la célula huésped sensibles einsensibles a la manosa)
Capacidad para sintetizar los aminoácidosesenciales arginina y glutamina
Producción de ureasa (Proteus mirabilis)
FACTORES DEL HUESPED
La orina suele inhibir el crecimiento bacteriano [se presentanexcepciones en mujeres embarazadas y pacientes condiabetes (glucosa)].
Factores mecacnicos
- Obstrucción (el despeje se puede inhibir por unahipertrofia prostática, una constricción uretral, unacontracción defectuosa de la vejiga, cálculos renales, reflujovesicoureteral).
- La longitud corta de la uretra y la colonización del áreavaginal llevan a un mayor riesgo en mujeres (1 a 3% deincidencia anual comparada con menos de 0.1% enhombres).
- La cateterización de la vejiga traspasa la uretra.
El amonio alto en la médula renal bloquea el complemento yla osmolaridad alta inhibe los leucocitos polimorfonucleares.
Inhiben crecimiento debacterias: urea, IgA secretora,PH ácidos, osmolaridades bajasy un buen flujo urinario.
1.Escherichia coli es el patógenomás frecuente, seguido deKlebsiella y Proteus.2.Staphylococcus saprophyticusproduce 5 a 15% de los casos decistitis en mujeres jóvenes,sexualmenteactivas.3. Las infecciones nosocómicassuelen incluir Enterobacter,Pseudomonas, enterococos,Candida, S. epidermidis yCorynebacterium.
SINDROME URETRAL: patógenos detransmisión sexual como ChamydiaTrachomatis, UreaplasmaUrealyticum, Gonococo (NeisseriaGonorrae) o Herpes Simple
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
Examen fisico
Sintomatologia
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Brinda poca información,ocasionalmente muestraleucocitosis.
UROANALISIS
EX. QUIMICOEstereasas leucocitarias
Nitritos
SEDIMENTO
Leucocitos (piuria): > 5 leu xcp
Bacteriuria
Hematuria
Cilindros leucocitarios
UROCULTIVOCRITERIOS DE KASS
RECUENTO DE UFC/ML
RX
- Pacientes masculinos
-Mujeres con infecciones urinariasrecidivantes
-Sospecha de enfermedad urológicaconcomitante
Una vez obtenida la muestra de orina, el procesamiento debe realizarse en un plazo
de dos horas a temperatura ambiente,.
Si el transporte o procesamiento no pueden realizarse
inmediatamente, es necesario refrigerar las muestras a 4ºC lo cual
permite su conservación durante
unas 24 horas.
INDICACIONES DE CULTIVO
No está indicado realizar urocultivo en
las mujeres con ITU no complicada.
El urocultivo está indicado solamente
en pacientes con las siguientes condiciones:
•Bacteriuria asintomatica con factores de riesgo•Cistitis en pacientes del sexo masculino.•Infección de vías urinarias complicada.•Infecciones Recurrentes (recidivas o reinfecciones).•ITU nosocomiales
Muestra y paciente Resultado significativo comentario
Orina espontanea de micción media, sintomático o no sintomático
> 100.000 ufc/ml ITUAsintomaticasrepetir cultivo
Orina por punción supra púbica Cualquier ufc ITU
Orina por Cateterismo vesical >10.000 o > 50.000 ufc/ml ITU
Orina por cateterismo vesical sintomático > 100 ufc/ml ITU No realizar cultivo en pte asintomaticos
Hombre sintomático >1000 o > 10.000 UFC/ml ITU
Mujer con síntomas urinarios de cistitis > 100 ufc/ml ITU
Si existe Piuria y el urocultivo es negativo, se puede sospechar la presencia de uretritis o enfermedadesinfecciosas crónicas como la Tuberculosis.
En la actualidad se aconseja su tratamiento en:
Embarazadas (elevado riesgo de pielonefritis y parto prematuro). Laerradicación de la bacteriuria asintomática reduce la incidencia depielonefritis en un 80-90% de los casos y disminuye el riesgo de partoprematuro y de recién nacido de bajo peso.
Grupos especiales de pacientes:• Niños menores de 5 años (elevada incidencia de reflujo y daño
renal).• Diabéticos <50 años con antecedentes de IU sintomáticas.• Pacientes con anomalías urinarias y antecedentes de IU
sintomáticas (sí es posible se ha de corregir la patologíaurológica subyacente).
• Bacteriuria persistente después de cirugía urológica o despuésde retirar sonda urinaria (un solo intento terapéutico).
• Neutropénicos e inmunodeprimidos.• Trasplantado renal.• Eventualmente en infecciones por Proteus spp.
presencia en orina de100.000 ufc/mL. enausencia de síntomas, endos muestras de orina en elintervalo de una semana.
E. coli es el germen másfrecuentemente aislado.
Frecuente en pacientessondado, mujeres,embarazadas, ancianos yniños
CISTITIS
infección de la vejiga urinaria.
MANIFESTACIONES CLINICA
- Síndrome miccional (disuria, poliaquiuria, tenesmo y micción urgente).
- Hematuria algunos casos
- Dolor suprapúbico
- Orina maloliente
Datos de laboratorio: Uroanalisis:
estereasas leucocitariasNitritos positivo
Sedimento:Piuria LEU > 5 xcp
HematuriaBacterias +++
Urocultivo:entre 100 y 100.000
UFC/ml
Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente, debiendo diferenciarse entre recidivas y reinfecciones:
Reinfección: La reinfección se considera unainfección no relacionada con laanterior y aparece después de6 semanas de finalizar eltratamiento. Suele ser por ungermen distinto.
Recidiva: se debe a la persistencia del mismomicroorganismo en la vía urinariatras el tratamiento de una ITU. Portanto, se detecta el mismo germende la infección anterior, y sueleaparecer despues antes de las dossemanas de finalizar el tratamientoprevio.
PIELONEFRITIS
proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal..
MANIFESTACIONES CLINICA- Sindrome miccional acompañada de fiebre, escalofrío,
nauseas, vómitos, dolor lumbar, taticaría.- Puño percusión positiva
Datos de laboratorio: Hematología
leucocitosis y desviación izquierdaPCR, VSG Y PROCALCITONINA: aumentadas.
Uroanalisis: estereasas leucocitarias
Nitritos positivos
Sedimento:Piuria LEU > 5 xcp
Bacterias+++Cilindros leucocitarios
Urocultivo:,>100 000 UFC/mL
Hemocultivos : positivos
Ascedente :sonda, cálculo renal o una dilatación de la próstata oreflujo vesicouretral. Escherichia coli Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis , Klebsiella pneumoniae
Hematogena : focos infecciosos a distancia. Los microorganismosmás frecuentemente involucrados son: Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobacteríumtuberculosis, Candida spp.
Los pacientes con pielonefritis aguda están en riesgo desufrir complicaciones a diferentes niveles:• Sistémicas (bacteriemia, shock séptico, SDRA (síndrome
del distrés respiratorio del adulto).• Intrarrenales (PN enfisematosa, absceso renal,
pionefrosis, absceso perirrenal, Nefritis IntersticialBacteriana Aguda).
• Diseminadas (diseminación hematógena a endocardio,médula, meninges)
• La mala evolución de pielonefritis aguda puede conducir a daño renal crónico cicatricial.
• Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en pacientescon alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario tales como Nefropatíapor Reflujo en la infancia, litiasis, malformaciones congénitas, quistes, neoplasias,estenosis, catéteres uretrales.
• También están incluidas otras condiciones como diabetes, neutropenia, trasplante,embarazo, edad avanzada y antecedentes de inmunosupresión farmacológica
• La clínica incluye el proceso infeccioso crónico (que puede ser silente) y sintomatologíade la IRC que suele caracterizarse por afectación tubulointersticial, con poliuria, perdidade sodio e hipertensión arterial. Mediante técnicas de imagen se demuestran cicatricescorticales y cambios destructivos en el sistema calicial (urografía, gammagrafía conDMSA o TAC)
• UROANALISIS: cilindros granulosos, cilindros cereos , hematuria y proteinuria.
La bacteriuria asociada a los catéteres urinarios, representa el comúndenominador de todos los pacientes portadores y supone al menos el80% de las infecciones urinarias nosocomiales
Agentes etiologicos: E. coli , K. pneumoniae , P. mirabilis, Enterococcussp. y/o Pseudomonas aeruginosa entre otros.
Al principio la mayoría de los episodios son asintomáticos y cursancomo una simple colonización de la vía urinaria. Sin embargo, undeterminado grupo de pacientes desarrolla entidades clínicas a vecesmuy severas y potencialmente peligrosas (cistitis, prostatitis,pielonefritis, bacteriemias y septicemias).Hay generalmente varias razones para el sondaje vesical:1. Obstrucción urinaria, más frecuente en varones.2. Úlceras por presión grado IV que no pueden mantenerse secas.3. Incontinencia urinaria, más frecuente en mujeres.4. Control de diuresis cuando el paciente no colabore en la recogidade la orina.
Urocultivo:Sintomaticos 100 ufc/ml sugieren bacteriruria significativaASintomaticos 10.000 o 50.000 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa
Enfermedad causada por lapresencia de cálculos opiedras en el interior de losriñones y que puedendesplazarse al resto de las víasurinarias (uréteres, vejiga).
predominio
masculino y con una alta tasa de recidivas.
Etapas de litogenesis:
1. Sobresaturacion de la orina.
2. Precipitación cristalina (nucleacion)
3. Nucleo calculoso formado sirve para la agregacion de cristales.
4. Aumento de tamaño delas particulas ya formadas
5. Fijacion del calculo en la celulas tubulares o epiteliales con crecimiento posterior(sustancia A y proteína de Tamm-Horsfall)
La saturación urinaria se da por :• Aumento de los solutos (calcio, oxalato,fosfato, ácido úrico, o cistina).• Modificación del pH urinario (distintasolubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico).• Disminución de los inhibidores de lacristalización (citrato, pirofosfato, etc.).
FACTORES DE RIESGO• Hipercalciuria• Hiperuricosuria• Hiperoxaluria• Hipocitraturia• Hipomagnesuria• Bajo volumen urinario• pH excesivamente ácido o alcalino• Infecciones(ureasa positivas)
Los componentes de los cálculos seclasifican de la siguiente forma:
•Oxalatos cálcicos: monohidrato(whewellita); dihidrato (weddellita).•Fosfatos cálcicos (brushita, apatita,whilockita).•Fosfato amonicomagnésico y fosfatomagnésico (estruvita, newberita).•Purínicos (ácido úrico, uratos, xantina;2,8 dihidroxiadenina).• Aminoácidos (cistina)
Cálculos de ácido úrico: Se forman en dos circunstancias: exceso de ácidoúrico urinario y una orina persistentemente ácida. El exceso de ácido úricoen orina se debe a un consumo elevado de purinas en la dieta, por suparte, una orina permanentemente ácida, se debe a un defecto en laproducción de amoniaco renal.
Cálculos infecciosos: Son la forma de litiasis más grave, ya que puedendeterminar una insuficiencia renal progresiva, una sepsis urinaria, dolor,hemorragia…Están compuestos por estruvita y apatita, y se forman sólodurante las infecciones urinarias producidas por bacterias ureasapositivas. Estas bacterias convierten la urea en amoniaco, aumentando elpH a 8 o más, y favorecen la precipitación de estruvita y apatita. Es difícileliminar la infección ya que los organismos son inaccesibles en losintersticios del cálculo.
Cálculos de cistina: Se deben a un trastorno hereditario poco frecuenteen el que se reduce la reabsorción tubular de cistina, ornitina, arginina ylisina
Cálculos de calcio: Son la forma más frecuente de litiasis renal, se deben aun exceso de calcio en sangre. Sus concentraciones pueden aumentardebido a la ingesta de ciertas drogas o al elevado consumo de vitamina D.
• Dependen del lugar de formación de loscálculos
• Colico nefritico puede ir acompañado denáuseas, vómitos, diarrea y dolorabdominal; puede ser tan intenso que elpaciente experimente un ligero shock, conpiel pálida y húmeda (diaforesis).
• Disuria, polaquiuria, Hematuriamacroscopica sobre todo cuando el cálculoestá en vejiga o uretra.
• Piuria, infección de vías urinarias (UTI)
HISTORIA CLINICA –
EXPLORACION FISICA
RADIOLOGIA-Rx-Ecografia-Urografia-TAC helicoidal sinmedio de contrastecon cortes cada 5 mm
EXAMENES DE LABORATORIO- Examen de sangre
- Examen de orina
• Antecedentes dealimentación y consumo delíquidos.
• Anamnesis detallada yexploración clínicaminuciosa, buscandoenfermedades sistémicas
• Análisis general de orina: búsqueda de cristales, hematuria ypH urinario
• Química sanguínea: BUN, creatinina, Acido úrico, Calcio,fosfato, cloruro, Bicarbonato, PTH (hormonona paratoidea)
• Recolección programada de orina (por lo menos 1 día durantela semana, 1 día durante el fin de semana): creatinina, Na, K,urea sanguínea, ácido úrico, calcio, fosfato, oxalato, citrato, pH
• Estudios de sangre:
Bajo potasio y bicarbonato, alto cloro: Acidosistubular renal.
Ácido úrico alto: Gota.
Calcio alto: Hiperparatiroidismo primario.
Fósforo bajo: Pérdida renal de fosfatos.
Son enfermedades renales que afectan la permeabilidad, estructuray función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden verimplicadas las demás estructuras de la nefrona.
Glomérulo normal Glomerulonefritis
Clasificación
1.Etiología
2.Evolución
3. Histológica
4. Clínica
Primarias:
consideradas idiopáticas, es cuandoel riñón es el único órgano afectado,son producidas por alteraciones delsitema inmunitario.
Secundarias:
el daño renal es parte de unaenfermedad general o sistémica,postinfecciosas, secundarias aneoplasias, fármacos, congénitas
Aguda:
Comienza en unmomento conocido yhabitualmente consíntomas claros. Suelecursar con hematuria, aveces proteinuria,edemas, hipertensión(HTA) e insuficienciarenal (IR).
Subaguda:
Suele tener un comienzomenos claro y con undeterioro de funciónrenal progresivo ensemanas o meses, sintendencia a la mejoría.
Crónica:
Independientemente delcomienzo tiende a lacronicidad en años.Suele cursar conhematuria, proteinuria,HTA e IR con evoluciónvariable a lo largo de losaños pero con tendenciaa progresar una vez quese instaura el daño.
Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentesenfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta eldiagnostico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia.
En este sentido, además, la biopsia renal permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico paraaplicar un tratamiento específico, sino detectar el tipo de lesión aguda o crónica .
GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.• GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.• GN extracapilar.
GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.• Nefropatía por cambios mínimos.• Glomerulosclerosis segmentaria y focal.• GN membranosa o extramembranosa
• Alteraciones urinarias asintomáticas: Se definen por la presencia de micro hematuriapersistente y/o proteinuria en rango no nefrótico.
• Hematuria macroscópica: Como su nombre indica, se caracteriza por brotes repetidos demacrohematuria de origen glomerular (orina menos rojiza que en las hematuriasurológicas, ausencia de coágulos y de síntomas miccionales), de duración variable y queno se asocian a otros componentes del síndrome nefrítico o de una proteinuria nefrótica
• Síndrome nefrótico.
• Síndrome nefrítico.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva:se caracteriza por la aparición gradual deproteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de días osemanas.
• Glomerulonefritis crónica: se caracteriza por anomalías urinarias perspersistentes,deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria
FISIOPATOLOGÍA
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetroporo de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
reducción aguda o subaguda de la función renal
CLINICA
• Hematuria macroscópica
• Proteinuria moderada (< 3 g/24 horas)
• oliguria
• azoemia
• HTA
• Edemas cara y extremidades
• insuficiencia cardíaca
LABORATORIO
• Tasa de filtración disminuye
• BUN y Creatinina elevados
Uroanalisis
• Hemoglobinas+++
• Proteinas +++
• Estereasas leucocitarias + o -
Sedimento
• Celulas renales o tubulares
• Leucocitos 2-4 xcp
• Eritrocitos 40 xcp
• Eritrocitos dismorfos 80%
• Cilindros eritrocitarios
• Cilindros hialinos
• Cilindros granulosos
• Cilindros cereosEvolucion a:Insuficiencia renal aguda
Es el resultado de unagran alteraciòn de lapermeabilidadglomerular con grandeperdidas demacromoleculas
CLINICA
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Hiperlipemia• Edemas(ANASARCA) y anemia• Hipertension arterial• Oliguria• Anuria• Cansancio• Hipercoagulabilidad tendencia a
tromboembolismo pulmonar• Susceptibilidad a infecciones
LABORATORIO• Albúmina sérica <de 2.5 g/dl• Microalbuminuria mayor de 300 mg/24 hr• Niveles elevados de fibrinógeno• Niveles disminuidos de antitrombina • Niveles de VLDL, LDL, colesterol y triglicéridos
aumentados.• niveles plasmáticos de iones (hierro, cobre y zinc) y
Vitamina D disminuidos• Sodio aumentado• Hipocalcemia• T3 y T4 disminuidas
Uroanalisis
• Orina espumosa
• Proteinas +++
Sedimentos
• Celulas renales
• Gotas de grasas
• Eritrocitos 1 a 2 xcp
• Cilindros granulosos
• Cilindros cereos
• Cilindros hialinos
• Cuerpos ovales grasos
• Cilindros epiteliaes
Evolucion a:Insuficiencia renal aguda
Enfermedades GlomérularesSíndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/dia < 2.5 g/dia
Si Si
Si No
Variable Variable
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un deteriorobrusco de la función renal que asu vez, altera la homeostasis del organismo.
La expresión común es un descenso del filtrado glomerular con el consiguienteaumento de los productos nitrogenados en sangre.
ETIOLOGIAS
IRA Prerrenal IRA Parenquimatosa IRA posrenal
• Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo:deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficienciacardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,íleo, malnutrición).
• Descenso del gasto cardíaco. Las alteraciones en la contractilidad del ventrículoizquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gastocardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también. Por ej., el IAM,arritmias graves, taponamiento pericárdico.
• Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
• Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por ej.,preeclampsia, síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas dedopamina), hipercalcemia.
• Oligoanuria
• Hipotensión arterial
con descenso de la
presión venosa
central (salvo que
tenga insuficiencia
cardíaca)
• Ecografia renal esnormal
INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIAPRERRENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) > 500
Concentración de sodio urinario (mmol/L) < 20
Excreción fraccionada de Na (EFNa%) <1
Densidad urinaria >1018
Relación Bun / creatinina plasmático > 20:1
Relación urea urinaria / urea plasmática > 8
Acido urico elevado
Indice de fracaso renal <1 %
Sedimento Cilindros hialinos y algunos granulares
Lesión directa del túbulo.• Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.• Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
• Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiólisis), bilirrubina (colestasis)• Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los
contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglicósidos. Otros son anestésicosfluorados, AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA(disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).
Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:• Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.• Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.• Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.
Obstrucción Intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).
INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA RENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) < 350
Concentración de sodio urinario (mmol/L) > 20
Excreción fraccionada de Na (EFNa%)
>1
Densidad urinaria < 1015
Relación Bun / creatinina plasmático 10:15
Relación urea urinaria / urea plasmática < 8
Acido urico elevado
Indice de fracaso renal >1 %
Sedimento Clindros granulososCilindros epiteliales
Oliguria : edemas e inclusoedema agudo de pulmón
Disminución del filtradoglomerular aparecerá retenciónde productos nitrogenados(BUN y Creatinina elevados) ysignos de uremia.
Como consecuencia de laalteración en el medio interno,aparecerá acidosis metabólica,hiperpotasemia, hiperuricemiay hipermagnesemia
Ecografia renal es normal
• Anuria, diuresis < 100 ml/24 h
• Osmalalidad urinaria < 350 mosmol/kg H2O)
• Sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas
• BUN : 150 mg/DL Creatinina: 12 a 15 mg/dl
• El análisis microscópico del sedimento urinario por lo general es negativo.
• Ecografia renal: muestra dilatacion via urinaria
• La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación de lafunción renal puede tardar entre 7 y 20 días.
• Tasa de filtracion disminuida• Oliguria• Anuria• Edema• Anemia• Bun y creatinina elevados• Signos de uremia• Acidosis metabólica• Hiperpotasemia• Hiponatremia• Hiperuricemia• Hipermagnesemia• Anemia
• Sedimento urinario: cilindros hialinos, cilindrosgranulosos, cilindros epiteliales
Se caracteriza por una lesión renal, que puede ser:
• Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.
• Funcional: cuando existe alteración en:
• Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo,creatinina, urea, acido úrico.
• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen plasmático,la natremia, los niveles de potasio, calcio, fósforo, magnesio.
• Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento delanión gap.
• La función hormonal: el riñon interviene en:
• Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular.
• La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D ocurreen el túbulo proximal.
• Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
• La conversión periférica de T4 en T3.
• La degradación de insulina y cortisol.
• Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.
ETIOLOGIA
• Glomerulonefritis primarias
• Nefropatias diabetica
• Nefroesclerosis hipertensiva
• Glomerulonefritis asociada con enfermedadsistémica
• Nefritis tubulointersticial crónica
• Riñón poliquístico autosómico dominante yotras enfermedades hereditarias
• Nefroangioesclerosis
• Enfermedad renovascular
• Obstrucción crónica del tracto urinario
Uremia• Digestivo: Mal sabor de boca, y fetor
urémico, anorexia, náuseas y los vómitos,úlcera péptica y al sangrado digestivo.
• Neurológico: Embotamiento, Somnolencia,cansancio, Insomnio, síndrome de laspiernas inquietas, neuropatía periférica
• Piel: Prurito, escarcha urémica• Desnutricion• Inmunodeficiencia
Cardiovasculares: hipertension, Hipertrofiaventricular izquierda, Insuficiencia cardíaca,Enfermedad coronaria y vascular periférica
Hematológicas• Anemia: deficit de eritropoyetina( anemia normocitica normocromica, HB < 10
gr/dl), Déficit de hierro, Déficit vitamina B12• Trastornos de la coagulación(uremia)
Endocrinos• Oseomineral: aumento de PTH, aumento del fosforo, disminuye el calcio y la
vitamina.• Alteraciones esqueléticas: Osteítis fibrosa secundaria al hiperparatiroidismo
secundario, Osteomalacia por déficit de vitamina D.• Calcificaciones• Alteración del metabolismo de la glucosa:• Crecimiento lento y perdida de talla• Disfunción eréctil
• Aumento creatinina y BUN• FG < 60 ml/min/1,73 m2• Hiperfosfatemia• Hiperpotasemia• Hipermagnasemia• hipercloremia• Hipocalcemia• Aumento PTH• Hb < 10 gr/dl• Disminuidad Vitamina D• Disminucion eritropoyetina• Intolerancia a la glucosa• Proteinuria• Acidosis metabolica
Allteraciones en el sedimento• Cilindros granulosos • Cilindros cereos
ESTRUCTURAS DEL SEDIMENTO URINARIO
CARACTERISTICAS DEL SEDIMENTO EN DETERMINADAS ENFERMEDADES
Células de epitelio de transición
Cristales de ácido úricoEstados febriles
Gota
Leucemias (tto)
Cristales de carbonato de calcio
Cristales de fosfato de amonio y magnesio
Células epiteliales tubulares
Cristales de urato amónico
Cristales de monohidrato de oxalato de calcio
Oxalato de calcio - células
Dietas vegetarianas
Cilindros hialinos (muy pequeños y transparentes)
Eritrocitos "crenados" ó crenocitos (Con la membrana arrugada en forma estrellada)
Leucocitos
Eritrocitos
Cilindro hemático
ERIT
RO
CIT
OS
ERIT
RO
CIT
OS
LEUCOCITOS
LEUCOCITOS
LEUCOCITOS
Grupo de leucocitos. Nótese la ausencia de matriz de los cilindros.
ERITROCITOS Y UN LEUCOCITO
CEL EPITELIALES ESCAMOSAS
CELULA EPITELIAL ESCAMOSA
CELULAS EPITELIALES ESCAMOSAS
Células epiteliales escamosas identificables conbajo aumento
Grupo de células epiteliales escamosas con formas plegadas
CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION
CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION
Normal: cateterismo
CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION
Células epiteliales de transición con proyecciones apendiculares
CELULA TUBULO RENAL
CELULA TUBULO RENAL
Células del epitelio de los túbulos renales. Células ovales del túbulo contorneado dista!. Nótense los núcleos excéntricos
CELULA TUBULO RENAL
Células del epitelio de los túbulos renales cuboides
del conducto colector
Cilindro de células del epitelio tubular renal
Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido
con KOVA
Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido
con KOVA observado con microscopia de la fase
Sedimento que contiene células escamosas, de
transición y células del epitelio de los túbulos renales (ETR)
CUERPO OVAL GRASO
Cilindro graso
CIL. HIALINO
Cilindro hialino vistos con bajo aumento congránulos amorfos y moco
Cilindros hialinos y uratos adheridos aseudocilindros de moco.
CILINDRO HIALINO
Cilindro hialino que contiene gránulos ocasionales
Cilindro hialino contorneado
CIL. GRANULOSO
cilindros granulosos:
Cilindro finamente granuloso y cristales de acido urico
Cilindro granuloso con células que se desintegran
Cilindro granuloso formado en una curvatura tubular
Cilindro granuloso con gránulos gruesos, célula epitelial escamosa y moco
Cilindro granuloso que se degenera en cilindro céreo
Cilindro granuloso ancho que se convierte en
céreo
CIL. CEREO
Cilindrocéreo teñido con KOVA
Cilindro céreo teñido con KOVA
Cilindro céreo ancho teñido con KOVA
Cilindrocéreo ancho teñido con bilis
CIL. ERITROCITARIO
cilindros eritrocitarios
Cilindro eritrocitario
Cilindros de eritrocitos teñidos con KOVA
observados con microscopia de fase
CIL LEUCOCITARIO
Cil leucocitario
Cilindro de leucocitos en proceso de desintegración
Cilindro de leucocitos teñido con KOVA
CRIS BIURATO DE AMONIO
ORINA ALCALINA O NEUTRAL
Significado clínico
Infección por Gram negativos
CRIS BIURATO DE AMONIO
CRIS. ACIDO URICO
C. Ácido úrico
CRIS. ACIDO URICO
Grupo de cristales de ácido úrico.
Nótese la forma de piedra, no hexagonal, que diferencia el ácido úrico de los cristales de cistina.
CR
IS O
XA
LATO
DE
CA
LCIO
Cristales clásicos de oxalato de calcio dihidratado
observados con microscopia de fase
Cristales de oxalato de calcio monohidratado
CRIS FOSFATOS AMORFOS
ORINA ALCALINA O NEUTRA Significado clínico
Hiperparatiroidismo y alcalosis.
CRIS URATOS AMORFOSDietas hiperproteicas
Fiebre
Sudoración profusa
Cristales de fosfato triple
Cristales de fosfato triple
Cristales de fosfato triple y fosfatos amorfos
CRIST URATOS AMORFOS
CRIST URATOS AMORFOS
CRISTALES DE CISTINA
CRISTALES DE CISTINA
C. cistina
CRISTALES DE COLESTEROL
Cristales de tirosina en grupos de agujas finas
Cristales de tirosina en forma de roseta
CRISTALES DE LEUCINA
LEV
AD
UR
AS
El agregado de ácido acético a una porción del sedimento lisa los eritrocitos y permanecenintactos las levaduras, las gotas de aceite y los leucocitos.
Levadura que muestra la forma micelial
ESPERMATOZOIDES
FILAMENTOS DE MOCO
Cel de transicion y leucocitos
Cel de transición
CELULA DEL EPITELIO ESCAMOSO
ESPERMATOZOIDES Y CILINDRO GRANULOSO
ERITROCITO DISMORFICO
ERITROCITO DISMORFICO
ERITROCITO DISMORFICO
ERITROCITO ISOMORFICO
LEUCOCITOS
CILINDRO GRANULOSO
CILINDRO DE CELULAS EPITELIALES
CILINDRO ERITROCITARIO
CILINDRO ERITROCITARIO
CILINDRO CEREO Y ABUNDANTES PSEUDOHIFAS
BACTERIAS
LEUCOCITOS Y BACTERIAS
CRISTALES DE OXALATO
CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO
CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO
B – Eritrocito polidiverticular. Cuando la lesión en la membrana citoplasmicaes difuso, se debilita en diferentes puntos y se producen numerosas prolongaciones diverticulares fáciles de observar.
C – Eritrocito espiculado. Muestra gran similitud con el anterior, del que se diferencia porque las excrecencias citoplasmicas son más pequeñas y numerosas. Es posible que la unión de varias espiculas produzca un diverticulo y en realidad se trate de un precursor de un polidiverticular.
ARTEFACTOS DEL SEDIMENTO URINARIO
Gránulos de almidón. Nótese el centro hundido
Grano de polen. Nótense los círculos concéntricos
Fibra que se asemeja a un cilindro
Material fecal y artefactos de aceite
Fibra del pañal que se asemeja a un cilindro.
Nótese la refringencia
Fibra vegetal que se asemeja a un cilindro
céreo
VALORES DE REFERENCIA
Aspecto.
Color.
pH.
Densidad.
Proteínas.
Glucosa.
Cuerpos cetónicos (AA).
Sangre.
Bilirrubina.
Urobilinógeno.
Nitritos.
Leucocitos (esterasas).
Células tubulares.
Leucocitos.
Eritrocitos
Cristales.
Cilindros hialinos.
Limpida
Amarillo.
5-8
1.003-1.030.
Negativo o trazas.
Negativo.
Negativo.
Negativo.
Negativo.
Hasta 1 mg/dl
Negativo.
Negativo.
0-1xc AP.
0-5xc AP.
0-2xc AP.
+ AP
0-1xc BP.
ANÁLISIS QUÍMICOPARÁMETRO ORINA NORMAL ALTERACIÓN EJEMPLOS DE ENTIDADES DONDE SE
PRESENTA LA ALTERACIÓN
DENSIDAD 1015-1025 BAJA Diabetes insípida, alteración en la hormona
antidiurética, sobre hidratación, uso de diuréticos,
aumento en la eliminación urinaria.
ALTA Diabetes mellitus, Deshidratación por vomito o
diarrea.
FIJA Fija baja <1010, daño renal grave.
pH 5-8 ACIDEZ Acidosis metabólica, diabetes mellitas y bacterias
acidó genas ( E. coli).
ALCALINIDAD Alcalosis metabólica, medicamentos, infección
bacteriana por proteus.
PROTEÍNAS No detectable PROTEINURIA Sind. Nefrótico y en forma ocasional en
infecciones altas del tracto urinario, fiebre,
exposición al frío, stress emocional, ejercicio
intenso.
GLUCOSA No detectable GLUCOSURIA Diabetes mellitus y embarazo.
CUERPOS CETÓNICOS No detectable CETONURIA Diabetes mellitus y ayuno prolongado
BILIRRUBINA No detectable BILIRRUBINA Hepatitis crónica y aguda, mononucleosis
infecciosa y septicemia. Obstrucción de vías
biliares.
UROBILINO-GENO 1 mg/dl INCREMENTO Anemias hemolíticas y hemorragias internas.
AUSENCIA Obstrucción del colédoco
HEMOGLOBINA No detectable HEMATURIA Glomerulonefritis aguda o crónica, cálculos
renales e infecciones del tracto urinario.
NITRITOS Negativo POSITIVO Infección urinaria por E. Coli, Klebsiella,
Proteus, Enterobacter, Citrobacter y Salmonella.
COMPOSICION DE LA ORINA, ESTADOS PATOLÓGICOS COMUNES
Enfermedad Proteinuria Hematuria Leucocitos Cilindros Otros
SíndromeNefrítico
++ Franca AlgunosHialinos granulosos y Hemáticos
Células epitelio renal
Sindrome Nefrótico a cambios mínimos
++++ No No No Cuerpos lipoides
Síndrome nefróticosecundario a otras GNF
++++ Sí Sí Sí
Pielonefritis ++ Algunos Abundantes Leucocitos Bacterias
Cistitis - o + A veces Abundantes Ausentes Bacterias
Uretritis - o + +++ AusentesDiplococos gram negativos en gonococia
TBC Renal ++ +++ +++ Ausentes
Cultivos en medios habituales:neg. BK positivo
Litiasis Renal A veces Ausentes AusentesCristales o mat.amorfo
SEDIMENTO DE ORINA:
ENFERMEDAD VOL. URINARIO DENSIDAD PROTEINAS
(mg/dl)
ESTERASA NITRITOS ERITROCITOS LEUCOCITOS CILINDROS OTROS
NORMAL 600 a 2.500 ml 1.003 a 1.030 0 a trazas
( 0-30)
neg neg 0 u ocas 0 u ocas 0 u ocas C. hialinos
FIEBRE ↓ ↑ Trazas o 1+ (<30) neg neg 0 ocas 0 u ocas C. Hialinos
Cél. tubulares
INSUF. CARDIACA ↓ ↑, varía 1 a 2 +
(30-100
neg neg No hay o 1+ 0 1+ C. Hialinos y c.
granulosos
ECLAMPSIA ↓ ↑ 3 a 4 +
( 30 a 2000)
neg neg No hay o 1+ 0 3 a 4 + C. hialinos
COMA DIABETICO ↑ o ↓ ↑ 1+
( 30)
neg neg 0 0 0 o 1 + C. hialinos
GLOMER. AGUDA ↓ ↑ 2 a 4 +
( 100 a 2000)
pos neg 1 a 4 + 1 a 4 + 2 a 4 +
Sangre: c.
eritrocitarios,
celulares,
granulosos,
hialinos
S. NEFROTICO N o ↓ N o ↑ 4 +
(>2000)
neg neg 1 a 2 + 0 4 +
C. granulosos,
cereos, hialinos y
grasos, cel
tubulares grasas.
INS. RENAL CRON ↑ o ↓ Baja; invariable 1 a 2 +
(30 a 100)
neg neg Ocas. o 1 + 0 1 a 3 +
C. granulosos,
hialinos y grasos
y anchos
ENF COLAGENAS N, ↑ o ↓ N o ↓ 1 a 4 +
( 30 a 2000)
neg neg 1 a 4 + 0 u ocas 1 a 4 +
C. hemáticos,
celulares,
granulosos,
hialinos, de cera,
grasos y anchos;
celulas tubulares
grasas.
PIELONEFRITIS N o ↓ N o ↓ 1 a 2 +
(30 a 100)
pos pos 0 o 1+ 4 + 0 o 1+
C. leucocitarios,
hialinos, piocitos
y bacterias
HIPERTENSION N o ↑ N o ↓ No hay o 1 +
( <30)
neg neg 0 u ocas 0 u ocas 0 o 1 +
C. granulosos,
hialinos
ANALIZADORES DE ORINA
PENDIENTE
• Coloraciones utilizadas en uroanálisis