Varisela: Tujuan Pembelajaran• Menentukan definisi varisela dan tahu epidemiologinya• Memahami bahwa varisela merupakan salah satu

penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia• Melakukan identifikasi faktor risiko dan gejala varisela• Melakukan pemeriksaan fisik untuk mengenali tanda-

tanda varisela• Menduga virus penyebab varisela• Menggunakan uji laboratorium yang tepat untuk

diagnosis varisela• Memutuskan perawatan spesifik yang sesuai dan

mendukung.

• Tersebar kosmopolit• Menyerang terutama anak-anak (90% < 10 th)• Insiden terbanyak 5-9 tahun• Bayi jarang, orang dewasa dapat• Kontak langsung (sifat infectious dalam vesikel)• Air borne infection (droplet infection)

• Masa penularan mulai 24 jam sebelum hingga 6 – 7 hari setelah vesikel (keropeng) muncul

Epidemiologi

Definisi

• Infeksi akut primer virus Varisela-zoster

• Menyerang kulit dan mukosa, menular dengan vesikel bergerombol di kulit dan selaput lendir

• Klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf seperti ruam vesikuler dan eksamentosa, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh

Etiologi• Herpes virus family. • Infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit

varisela• Reaktivasi menyebabkan herpes zoster.

• DNA double helix, terselubung • Genom virus mengkode > 70 protein, termasuk

protein sasaran imunitas • Timidin kinase virus, sensitive terhadap

hambatan asiklovir dan dihubungkan oleh agen antivirus.

UDARA Tubuh manusia System respirasi Berkembang biak sal nafas Bag atas Menuju kel limfe Regional Bereplikasi selama 4-6 hari Peredaran darah Virus infeksius+sel PMN 3-7 hari kelompok vesikel

Vvz

Kontak langsung

Patogenesis

VIREMIA

…….patogenesis

• Lesi : Makula papula vesikula crusta (keropeng)• Vesikel

– Intra epidermal– Cairan lisis dari stratum mukosa dan degenerasi

• Inklusi Eosinofil pada inti• Infiltrasi PMN di stratum korneum

– Sifat : cairan keruh ( pustulasi)• Crusta (keropeng)

– Lekat lepas, ulcus sembuh– Di mucosa tak ada keropeng– Sifat : sembuh sempurna (tanpa bekas) selama tak

ada infeksi sekunder.

……..patogenesis

• Timbulnya dimulai dari dada muka bahu extremitas.

• Bila sampai di mucosa (pipi, conjungtiva, palpebra, laring, pharynx, vulva) :– Resiko infeksi sekunder meningkat– Defens mechanism menurun

• Lesi sentripetal, bentuk polimorf

Gejala klinis • Inkubasi 10-21 hari (penyakit timbul

mulai hari ke 14-16 setelah terpapar)

• Stadium Prodromal, 1-2 hr: • demam ringan

• malaise

• anorexia

• nyeri kepala

• nyeri abdomen ringan

• batuk dan pilek

• nyeri tenggorokan

………gejala klinis• Stadium Erupsi : Ruam kemerahan

• Vesikel khas berupa tetesan air mata atau tear drops

• Umumnya jumlah lesi 250-500 lesi• Kemerahan dan bengkak di sekeliling lesi • Ruam mempunyai tanda dan gejala yang

berbeda.• Makulo-papula beberapa jam menjadi pustula,

akhirnya jadi ulkus kecil, 2 hari jadi krusta.

• Demam ringan berlangsung selama 4 hari• Demam lama diduga komplikasi dari imunitas.

Gejala Spesifik

• 1. Neonatus• Sindroma varisela kongenital (mengikuti infeksi

varisela zoster ibu ), ciri-ciri :– Luka kulit sikratrisial.– Parese atau hipoplasia otot hingga atrofi tungkai.– Mikrosefali.– Lesi pada mata (cacat okuler).– Cedera sistem saraf otonom.– Katarak kongenital.

– jika ibu terinfeksi varisela 2-5 hari sebelum melahirkan, bayi terkena viremia sekunder

• 2. Anak-anak (usia 2-12 tahun)• Gejala prodromal demam ringan (antara 100-103

°F) dan malaise mendahului terjadinya ruam sekitar 1-2 hari

• Eksantema klasik terjadi dengan ciri-ciri:– Lesi awal pada badan dan muka ke bagian tubuh lain.– Vesikula, pustula, bopeng kecil dikelilingi eritematus

muncul dalam berbagai stadium.– Lesi bulat atau oval diameter 0,5-1 cm.– Formasi vesikel terbentuk 3-5 hari.– Masa inkubasi 0-21 hari.– Ada gejala gatal-gatal, anoreksia, dan lesu.– Menular dari 48 jam sebelum vesikel sampai menjadi

krusta (antara 4-5 hari).

• 3. Remaja dan dewasa• Manifestasi di luar kulit adalah 5-50%.

Gejalanya mirip pada anak-anak, secara umum lebih parah.

• 4. Pasien dengan imunocompromise• Lesi lebih banyak dapat dikelilingi daerah

yang mengeluarkan darah.• Perkiraan komplikasi : hitung jenis netrofil

dan limfositnya absolut < 500.• Penyembuhan tiga kali lebih lama • Timbulnya lesi dapat tiga kali lebih lama.• Manifestasi pneumonia.

• 5. Ibu hamil

• Prevalensi berusia antara 14-19 tahun, dapat menimbulkan penyakit yang lebih berbahaya

• Risiko sindroma varisela kongenital lebih besar bila infeksi pada trimester I

• Penyakit lebih ganas bila infeksi pada trimester III

Bentuk klinis yang lain :– Varicella Bullosa

• Usia < 2 th• Bulla + (Ø 3 – 4 cm)

– Varicella Haemorrhagica• Sakit parah,demam tinggi• Perdarahan : Ptechiae, Epistaxis, Ekimosis,

Haematemesis• Defek imunologi karena gizi kurang setelah

sakit berat atau karena terapi steroid jangka panjang

– Varicella Kongenital

• Lekopeni (selama 72 jam pertama), limfositosis relatif dan absolut.

• LFT (uji faal hati) sering meningkat sedang.

• Pleiositosis limfositik ringan, peningkatan protein ringan, sel raksasa multinuklear ( pewarnaan non spesifik)

• Diagnosis pasti : deteksi virus

• Imunoglobulin G anti VVZ.

• Tes serologi :– Latex aglutinasi (sensitifitas >_ 95 %)

– Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) sensitifitas 86-97% dan spesifisitasnya 82-99%.

Pemeriksaan penunjang

Radiologi

• Gambaran pneumonia

• Dapat gambaran normal atau sedikit difuse bilateral

Diagnosis

• Dari klinis dengan menyingkirkan DD• Isolasi virus• Serologi Test• Lab darah• Radiologi (ada komplikasi)

Diagnosis Banding• 1.  Impetigo• 2. Herpes generalisata• 3.  Measles• 4. Variola

Komplikasi • Manifestasi di luar kulit:

– 1) Pneumonitis– 2) Ataksia serebelar– 3) Cerebritis– 4) Sindroma Reye's (perlemakan hati dengan

ensefalopati)

• Infeksi sekunder oleh bakteri– Oleh bakteri antara 5-10 % khususnya anak-

anak.– Organisme paling sering : Strepcoccus grup A

dan Stapylococcus aureus.– Ketika manifestasi sistemik tidak membaik

setelah 3-4 hari, demam berulang atau semakin memburuk

– Stapylococcus aureus menyebabkan selulitis, impetigo, staphylococcal scalded skin syndrome, ’Toxic shock syndrome, pericarditis, dan osteomyelitis.

• Komplikasi Sistem Saraf Pusat – Serebellar ataksia yang paling umum ( 2-3

minggu setelah infeksi )– Ensefalitis terjadi 1,7 setiap 100.000 kasus

anak anak usia 0-14 tahun.

Penatalaksanan

Perawatan spesifik• 1. Neonatus atau bayi

• VZIG-Varicella Zoster Imuno Globulin untuk bayi (ibu terinfeksi <7 hari sebelum sampai 28 hari setelah melahirkan).

• Jika ibu menderita herpes zoster, pemberian VZIG bukan indikasi.

• 2. Anak-anak (usia 2-12 tahun)• Antipiretik dan antipruritus.• Menjaga kebersihan individu.

• Pemberian Acyclovir (kontroversial, tidak diperlukan pada kasus tanpa komplikasi)

• Dimulai 24 jam sebelum penyakit mulai menjalar.• Mengurangi pembentukan lesi baru hingga 25 %.• Meningkatkan sistem imun.• Aman dipakai ibu hamil.

• Profilaksis dengan VZIG:• Semua wanita hamil risiko tinggi (tinggal satu rumah

dengan pasien varisela ataupun herpes zoster)• Diberikan 72 jam setelah terpajan

• 3. Remaja dan dewasa• Terapi simtomatis• Acyclovir 24 jam setelah timbul lesi

pertama ( mengurangi tingkat keprogresifan)

• 4. Wanita hamil• VZIG.• Acyclovir :

– 24 jam setelah timbul ruam pertama – Pada masa inkubasi mencegah hingga 84 %

penyebaran infeksi.

• Acyclovir IV (komplikasi di luar kulit)

• 5. Pasien imunocompromised• Acyclovir sangat dianjurkan.• Diberikan maksimal 72 jam setelah serangan

pertama.• Menurunkan progresifitas penyakit.• Dapat diberikan Interferon.• Profilaksis dengan VZIG

• 6. Manifestasi di luar kulit• Acyclovir IV.

Vaksin varisela: • Galur yang dilemahkan• Angka serokonversi 97-99%• Diberikan umur 12 bulan atau lebih• Lama proteksi belum diketahui • Vaksinasi ulangan setelah 4-6 tahun• Secara subkutan 0,5 ml usia <12 tahun, di atas 12

tahun dosis awal 0,5 ml diulang setelah 4-8 minggu

Pencegahan

Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene perorangan akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan lebih sedikit.