Musculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardiacas

El corazón humano está formado por dos bombas: un corazón derecho, que recibe sangre de los tejidos periféricos y la bombea hacia los pulmones, y un corazón izquierdo, que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la bombea de nuevo hacia los órganos periféricos. Cada una de estas bombas está formada por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funciona como un conducto y una bomba cebadora que llena los ventrículos con sangre. Los ventrículos se contraen y aportan una presión alta a la sangre, que es la responsable de su propulsión hacia la circulación. El corazón posee un sistema de conducción especial que mantiene su propia ritmicidad y transmite los potenciales de acción a través de los músculos cardiacos.Los músculos cardiaco y esquelético tienen las siguientes semejanzas y diferencias: Los músculos cardiaco y esquelético son estriados y contienen filamentos de

actina y miosina que están al lado de otros y se deslizan entre si durante la contracción.

El musculo cardiaco posee discos intercalados entre las células musculares cardiacas, una de las diferencias con el musculo esquelético. Estos discos tienen una resistencia eléctrica baja que permite que el potencial de acción se desplace rápidamente entre las células musculares cardiacas.

El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares cardiacas en el cual el potencial de acción se propaga rápidamente de una célula a otra.

La unión auriculoventricular (AV) conduce lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. En pacientes normales es una vía exclusiva, ya que el sincitio auricular y el sincitio ventricular normalmente están aislados entre sí por tejido fibroso.

El potencial de membrana en reposo del musculo cardiaco es de -85 a -95 mV y el potencial de acción es de 105 mV. Las membranas se mantienen despolarizadas durante 0,2 s en las aurículas y durante 0,3 s en los ventrículos.

La entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardíacas es una de las causas de la meseta del potencial de acción. El potencial de acción del musculo esquelético se debe a la entrada de sodio a través de los canales rápidos de sodio, que se mantienen abiertos solo durante unas diezmilésimas de segundo. En el musculo cardíaco, los canales rápidos de sodio también se abren al comenzar el potencial de acción, pero el músculo cardíaco tiene unos canales lentos de calcio exclusivos, o canales de calcio-sodio. Los iones calcio y sodio entran en la célula atravesando esos canales lentos después del pico inicial del potencial de acción y mantienen la meseta. El calcio que entra en la célula a través de esos canales también promueve la contracción del músculo cardíaco. Otra causa de la meseta del potencial de acción es el descenso de la permeabilidad de las células del músculo cardiaco a los iones potasio. El descenso de la permeabilidad al potasio en el músculo cardíaco también previene el retorno del potencial de membrana. El músculo esquelético no posee este

mecanismo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s, aumenta rápidamente la permeabilidad al potasio. Los iones potasio salen así de los miocitos cardíacos y el potencial de membrana vuelve a su nivel de reposo. La difusión del calcio en las miofibrillas promueve la contracción muscular. El potencial de acción se propaga en cada fibra muscular cardíaca a lo largo de los túbulos transversos (T), haciendo que los túbulos sarcoplásmicos longitudinales liberen iones calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones calcio catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular. Este mecanismo también está presente en el músculo esquelético. Sin embargo, hay otra forma de entrada del calcio en sarcoplasma que es exclusiva del músculo cardíaco. Lo túbulos T del músculo cardíaco tienen un volumen 25 veces mayor que los del músculo esquelético y contiene grandes cantidades de calcio, que es liberado durante potencial de acción. Además, los túbulos T se abren directamente en el líquido extracelular del músculo cardíaco por lo que su contenido de calcio depende principalmente de la concentración de calcio extracelular. Al final de la meseta del potencial de acción se interrumpe bruscamente la entrada de iones calcio en la fibra muscular, y el calcio bombeado hacia el retículo sarcoplásmico y los túbulos T. La contracción termina.

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardiaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción

en el nódulo sinusal en la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.

El potencial de acción se desplaza a través de ambas aurículas y el nódulo y el haz AV hacia los ventrículos.

Hay un retraso de unos 0.13 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos, lo que permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole y se contraen durante la sístole. La propagación del potencial de acción en el corazón inicia cada latido. El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardíaco. La onda P está producida por

la propagación de la despolarización en las aurículas, que causa la contracción auricular. La presión auricular aumenta inmediatamente después de la onda P.

Las ondas QRS aparecen como consecuencia de la

despolarización ventricular aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P y marcan el comienzo de la contracción ventricular. Después, la presión ventricular comienza a aumentar.

La onda T ventricular se debe a la repolarización del ventrículo.

Las aurículas funcionan como bombas de cebado para los ventrículos. El 75% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas que causa el 25% del llenado ventricular. Cuando las aurículas no funcionan correctamente, por ejemplo, en la fibrilación auricular, no provocan graves problemas si la persona hace ejercicio, momento en que se presentan disnea y otros síntomas de insuficiencia cardíaca. Las ondas de presión auricular son las siguientes:

La onda a, que se debe a la contracción auricular. La onda c, que se produce durante la contracción ventricular por un ligero flujo

retrógrado de sangre y la protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas. La onda v, que se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas por el

retorno venoso.

Los ventrículos se llenan con sangre durante la diástole. Los siguientes acontecimientos tienen lugar inmediatamente antes y durante la diástole: Durante la sístole, las válvulas AV están cerradas y las aurículas se llenan con

sangre. El comienzo de la diástole es el período de relajación isovolumétrica,

provocando la relajación ventricular. Las válvulas AV se abren cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular.

Durante la diástole, la presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos.

El período de llenado rápido de los ventrículos se produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona mayor parte del llenado ventricular.

La contracción auricular tiene lugar durante el último tercio de la diástole y contribuye al 25% del llenado del ventrículo. Esta contracción se conoce como “patada auricular”.

La eyección de la sangre de los ventrículos tiene lugar durante la sístole. Los siguientes acontecimientos ocurren durante la sístole:

Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas AV se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo. En los primeros 0,2-0,3 s de la contracción ventricular no se produce salida de sangre (período de contracción isovolumétrica). Isovolumétrico significa “con el mismo volumen” y se refiere al volumen ventricular.

Las válvulas aórtica y pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo izquierdo es en torno a 80 mmHg mayor que la presión aórtica y la presión en el ventrículo derecho es mayor que la presión de 8 mmHg en la arteria pulmonar. Tiene lugar la eyección ventricular, y este período se denomina período de eyección.

La mayor parte de la eyección tiene lugar durante la primera parte de este período (período de eyección rápida).

Tras el periodo de rápida eyección se produce un periodo de eyección lenta, durante el cual la presión aórtica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cinética aportada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión en la aorta.

Durante el último periodo de la sístole, las presiones ventriculares descienden muy por debajo de las presiones en la aorta y la arteria pulmonar. Por tanto, las válvulas semilunares se cierran en ese momento.

La fracción del volumen telediastólico que es eyectada se denomina fracción de eyección. Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 110-120 ml y se

conoce como volumen telediastólico. El volumen sistólico, que normalmente es de 70 ml, es la cantidad de sangre

eyectada con cada latido. El volumen telesistólico es el volumen residual que queda en el ventrículo al

final de la sístole, y mide entre 40 y 50 ml. La fracción de eyección se calcula dividiendo el volumen sistólico por el

volumen telediastólico, y suele oscilar en torno al 60%. El volumen sistólico cardiaco puede aumentar al doble si aumenta el volumen telediastólico y disminuye el volumen telesistólico.

La fracción de eyección aumenta la presión en la aorta hasta 120 mmHg (presión sistólica). Cuando la presión ventricular es mayor que la presión diastólica en la aorta, la válvula aórtica se abre y la sangre es eyectada hacia la aorta La presión aórtica sistólica aumenta hasta 120 mmHg y distiende las paredes elásticas de la aorta y otras arterias. Cuando la válvula aórtica se cierra al final de la eyección ventricular, se produce un ligero flujo retrógrado de sangre seguido por la interrupción súbita del flujo, lo que crea una incisión o un ligero incremento de la presión aórtica. Durante la diástole, la sangre continúa fluyendo en la circulación periférica y la presión arterial disminuye a S0 mmHg (presión diastólica). Las válvulas cardiacas impiden el flujo retrógrado de sangre Las válvulas AV (tricúspide y mitral) previenen el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De

igual modo, las válvulas semilunares (aortica pulmonar) previenen el flujo retrógrado de sangre desde la aorta y la arteria pulmonar hacia el ventrículo durante la diástole. Los músculos papilares de las válvulas AV se insertan en ellas mediante las cuerdas tendinosas. Durante la sístole, los músculos papilares se contraen para prevenir la protrusión excesiva de las válvulas hacia las aurículas. Las válvulas aortica y pulmonar son más gruesas que las válvulas AV y no tienen músculos papilares.

El trabajo sistólico de los ventrículos es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco. El corazón realiza dos tipos de trabajo: El trabajo volumen-presión del corazón es el trabajo realizado para aumentar la

presión de la sangre. En el corazón izquierdo es igual al volumen sistólico multiplicado por la diferencia entre la presión de eyección media ventricular izquierda y la presión media aferente ventricular izquierda. El trabajo volumen-presión del ventrículo derecho porque la presión de eyección del ventrículo derecho solo es la sexta parte del trabajo del ventrículo izquierdo, mucho menor.

El trabajo que debe hacerse para aportar la energía cinética a la sangre es igual que MV2/2, donde M es la masa de sangre eyectada y V es la velocidad.

Normalmente, solo el 1% del trabajo del corazón crea energía cinética. No obstante, en personas con una afección como la estenosis aórtica, la apertura de la válvula aórtica es muy pequeña y la velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula es muy alta. Por tanto, para el aporte de la energía cinética se consume hasta el 50% del trabajo sistólico total del corazón. El diagrama de volumen-presión del ventrículo izquierdo determina el trabajo sistólico cardíaco. El ciclo cardíaco puede representarse con un diagrama de volumen-presión en el que se traza la presión intraventricular en función del volumen ventricular izquierdo. Las fases del ciclo cardíaco son las siguientes: Fase I: período de llenado, durante el cual el volumen ventricular izquierdo

aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen telediastólico, o desde 45 ml a 115 ml, un incremento de 70 ml.

Fase II: periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual el volumen del ventrículo se mantiene en el volumen telediastólico, pero la presión intraventricular aumenta hasta el nivel de la presión diastólica aórtica, u 80 mmHg.

Fase III: período de eyección, durante el cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una contracción ventricular adicional y el volumen ventricular disminuye en 70 ml, que es el volumen sistólico.

Fase IV: período de relajación isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene en 45 ml, pero la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica.

El área encerrada en el diagrama volumen-presión representa el trabajo presión-volumen (o el trabajo sistólico externo) del ventrículo durante cada ciclo cardíaco.

Este diagrama y el trabajo cardíaco están afectados por la precarga y la poscarga en el corazón. La precarga se considera que equivale la presión telediastólico y la poscarga es la presión en arteria saliente del ventrículo (aorta o arteria pulmonar). El consumo de oxígeno en el corazón depende del trabajo cardiaco. El consumo de oxígeno en el corazón depende principalmente del tipo de trabajo presión-volumen. Este consumo de oxígeno también es proporcional a la tensión del corazón multiplicada por el tiempo en que se mantiene la tensión. Según la ley de Laplace, la tensión parietal en el corazón es proporcional a la presión por el diámetro del ventrículo. La tensión parietal ventricular aumenta con presiones sistólicas altas o cuando el corazón está dilatado.

El mecanismo de Frank-Starling regula intrínsecamente la capacidad de bomba cardíaca. Cuando el retorno venoso aumenta, el músculo cardíaco se estira más y bombea con una fuerza de contracción mayor. Dicho de otro modo, la de Frank-Starling dice que dentro de los límites fisiológicas el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acumule un exceso de sangre en las venas. El estiramiento extra del músculo cardíaco durante el aumento del retorno venoso, dentro de unos límites, hace que los filamentos actina y miosina estén intercalados con una longitud más óptima para forzar la generación de la contracción. Además, la distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%, esto también contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea el corazón. La capacidad del corazón de bombear sangre se puede representar gráficamente de varias formas. En primer lugar, el trabajo sistólico puede trazarse en cada ventrículo en función de su presión arterial auricular correspondiente. El gasto ventricular (o gasto cardiaco) también se puede trazar en función de la presión auricular.El sistema nervioso autónomo afecta a la función de bomba cardíaca. Con una estimulación simpática intensa, la frecuencia cardíaca de un adulto joven aumenta desde un valor en reposo de 72 hasta 180-200 latidos/min, y la fuerza de la contracción de los músculos cardíacos aumenta mucho. En consecuencia, la estimulación simpática aumenta el gasto cardíaco en dos o tres veces. El corazón tiene un tono simpático en reposo, por lo que la inhibición del sistema simpático disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción del corazón y, por tanto, el gasto cardíaco disminuye. La estimulación parasimpática afecta principalmente a las aurículas y puede disminuir muchísimo la frecuencia cardíaca y solo ligeramente la fuerza de contracción de los ventrículos. El efecto combinado disminuye el gasto cardiaco en un 50% más. La contractilidad cardiaca depende de varios factores. Entre los factores que afectan a la contractilidad se encuentran las concentraciones de electrólitos extracelulares. El exceso de potasio en el líquido extracelular hace que el corazón se vuelva flácido y se reduzca la frecuencia cardiaca, provocando un importante descenso de la contractilidad. El exceso de calcio en el líquido extracelular hace que el corazón realice contracciones espásticas. Por el contrario, el descenso de los iones calcio hace que el corazón se vuelva flácido.

Es difícil evaluar la contractilidad. Se ha utilizado la velocidad del cambio de presión ventricular o dP/dt, como índice de contractilidad, especialmente la dP/dt máxima. No obstante, tanto la precarga como la poscarga afectan a este índice. Otro índice más fiable es (dP/dt)/P.

Excitación rítmica del corazónEl corazon tiene un sistema especial para la autoexcitación de los impulsos ritmicos para provocar la contracción repetitiva del corazón. Este sistema conduce los impulsos pot todo el corazón y hace que las auriculas se contraigan un sexto de segundo antes que los ventriculos, lo que permite completar el llenado ventricular antes de la contracción.

Los compenentes del sistema de conducción ritmica y sus funciones son los siguientes:

Nódulo sinusal (o nódulo sinoauricular), que inicia el impulso cardíaco. Vía internodular, que conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al

nódulo auriculoventricular (AV) Nódulo AV, retrasa los impuslos originados en las auriculas antes de

penetrar en los ventrículos. Ramas izquierda y derecha del haz de las fibras de Purkinje que conducen

los impulsos por todio el tejido de los ventrículos.

El potencial de membrana de la fibra del nódulo sinusal es de -55 a -60 mV, en comparación con -85 a -95 mV para la fiba muscular ventricular.El potencial de acción del nódulo sinusal es consecuencia de lo siguiente:

Los canales rápidos de sodio están inactivados en el potencial de membrana en reposo normal, pero con una pérdida de sodio menor en la fibra para este potencial.

Entre los potenciales de acción, el potencial de reposo aumenta gradualmente por su pérdida lenta de sodio, hasta que el potencial alcanza los -40 mV.

Para este potencial, los canles de calcio-sodio, se activan, permitiendo la entrada rápida de sodio y calcio, pero especialmente de calcio, causando el potencial de acción.

En un periodo de 100 a 150 ms despues de la apertura de los canales de calcio-sodio, se abren una gran cantidad de canales de potasio, dejando que el potasio escape de las células, estos dos efectos hacen que el potencial de membrana vuelva a su potencial en reposo y el ciclo de la autoexcitación comienza de nuevo, perdiendose lentamenre el sodio en las fibras del nódulo sinusal.

Las vías internodulares e interariculares transmiten los impulsos en la aurícula. La vía internodular consta de la vía internodular anterior, l vía internodular media y la vía internodular posterior, que transportan los impulsos desde el nódulo sinoauricular al nódulo AV. Haces pequeños de fibras musculares auriculares transmiten los impulsos más rapidamente que el músculo auricular normal, y uno

de ellos, la banda interuricular anterior, conduce los impulsos desde la auricula derecha a la parte interior de la aurícula izquierda.

El nódulo AV atraviesa el impulso desde la aurículas a los ventrículos. Este retraso permite que las aurículas vecíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. Tiempo de llegada desde un impulso iniciado en el nódulo sinusal al nódulo AV es de 0,03 s, al haz Av es de 0,12 s, al tabique ventricular es de 0,16 s. Se produce un retraso de 0,09 s entre el nódulo AV y el haz AV. La velocidad de conducción de este sistema es de solo 0,02-0,05 m/s, la doceava parte que en el músculo cardíaco normal. El motivo para esta conducción lenta en el nódulo y el haz es que:

1) El potencial de membrana es mucho menos negativo en el nódulo y el haz AV que en el músculo cardíaco normal.

2) Hay pocas uniones de hendidura entre las células del nódulo y el haz AV, de manera que la resistencia al flujo de iones es grande.

La transmision de impulsos a través del sistema de Purkinje y del músculo cardíaco es rapida. Los haces AV se encuentran inmediatamente debajo del endocardio y reciben primero el impulso cardiaco.El haz AV se divide en las ramas izquierda y derecha. Normalmente, las fibras de Purkinje transportan el impulso cardiaco a los ventriculos. El sistema de Purkinje tiene las siguientes características:

Los potenciales de acción viajan a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad seis veces mayor que la del músculo cardíaco.

La rápida transmición está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de la uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células de las fibras de Purkinje.

Los sincitios auricular y ventricular están separados y aislados entre sí. Los métodos de esta separación son los siguientes:

Las auriculas y ventriculos estan separados por una barrera fibrosa que actúa como aislante, obligando a los impulsos a entrar en los ventriculos a través del haz AV.

La transmisión de impulsos a través del músculo cardiaco viaja a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/s. Como las fibras de Purkinje se encuentran inmediatamente debajo del endocardio, el potencial de acción se propaga desde aquí por el resto del músculo ventricular. Desde allí, los impulsos cardiacos se desplazan en espiral, siguiendo el músculo cardíaco y llegan a la superficie epicardíca. El tiempo de transito endocardio-epicardio es de 0,03 s. La ultima parte de corazon en ser estimulada es la superficie epicardica del ventriculo izquierdo en la base del corazón. El tiempo de tranmisión desde las ramas iniciales del haz hasta esta superficie cardiaca es de 0,06 s aprox.

El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón. Las frecuencias intrínsecas de las distintas áreas del corazón se muestran a continuación:

Frecuencia intrinseca de descargaOrigen de la descarga Veces/minuto

Nódulo sinusal 70-80Nódulo AV 40-60

Sistema de Purkinje 15-40

El nódulo sinusal es el marcapasos normal porque su frecuencia de descarga es considerablemente mayor que la de otros tejidos del sistema de conducción cardíaco. Cuando el nódulo sinusal produce una descarga, envía sus impulsos al nódulo AV y a las fibras de Purkinje y provoca su descarga antes de que descarguen por sí solos.los tejidos y nódulo sinusal se repolarizan al mismo tiempo, pero el nódulo sinusal pierde su hiperpolarización más rapidamente y vuelve a descargar, antes de que el nódulo AV y las fibras de Purkinje sufran una autoexcitación. En ocasiones, algunos tejidos cardiacos desarrollan una frecuencia ritmica más rápida que la del nódulo sinusal; es lo que se conoce como marcapasos ectópico. La localización más frecuente de este nuevo marcapasos es el nódulo AV o la porción penetrante del haz AV.

El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pueden pasar de las aurículas a los ventrículos. Durante el bloqueo AV, las auriculas siguen latiendo con normalidad, pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a 40 latidos/minuto. Después de un bloqueo súbito, el sistema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante 5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden contraerse y la persona puede desmayarse por la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina sindrome de Stokes-Adams.

La estimulación parasimpática (vagal) frena el ritmo y la conducción cardiacos.la estimulación de los nervios parasimpáticos cardiacos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las terminaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los siguientes efectos:

La frecuencia de descarga del nóduo sinusal disminuye. La excitabilidad de las fibras entre el músculo auricular y el nódulo AV

disminuye.La frecuencia cardíaca disminuye a la mitad de lo normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener parcialmente el latido cardíaco, dando lugar a la ausencia de impulsos que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15-40 latidos/minuto. Este fenomeno se denomina escape ventricular.Los mecanismos de los efectos vagales son los siguientes:

La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y las fibras de la unión AV al potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos tejidos y los hace menos excitables.

El potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal disminuye de -55 a -60 mV hasta -65 a -75 mV.

Debido al gran potencial negativo existente, le ritmo normal ascendente del potencial de membrana, que se debe a la pérdida de sodio en esos tejidos, requiere más tiempo para alcanzar el umbral de autoexcitción.

El estímulo simpático aumenta el ritmo y la conducción cardíacos. La estimulación de los nervios simpáticos hacia el corazón tiene los tres efectos siguientes.

Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Aumento de la velocidad de conducción del impulso cardíaco en todas las

partes del corazón. La fuerza de la contracción aumenta en el músculo auricular y ventricular.

La estimulación simpática libera la noradrenalina en las terminaiones nerviosas simpáticas. Los mecanismos de los efectos de la noradrenalina en el corazón no están claros pero parecen implicar dos efectos básicos. En primer lugar, la noradrenalina parece aumentar la permeabilidad de las fibras del músculo cardíaco al sodio y al calcio, con lo que aumenta el potencial de membrana en reposo y hace que el corazón sea más excitable; por tanto, la frecuencia cardíaca aumenta. En segundo lugar, la mayor permeabilidad de calcio aumenta la fuerza de contracción del músculo cardiaco.

Electrocardiograma normalEn el electrocardiograma (ECG) se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón y se registran los potenciales eléctricos que se generan por la corriente.

El electrocardiograma normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T:

La onda P está producido por os potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes de la contracción auricular.

El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción.

La onda T esta producidas por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización.

El ECG está formado por ondas de despolarización (T y QRS) y ondas de re polarización (T). El potencial monofásico del musculo ventricular dura entre 0,25 y 0,35 s. El ascenso del potencial de acción está producido por la despolarización y la vuelta del potencial al nivel basal está producida por la repolarización. Las ondas QRS aparecen al inicio del potencial de acción monofásico y la onda T aparece al final. No se registra ningún potencial en el ECG cuando el musculo ventricular está completamente despolarizado o completamente polarizado.

Antes de que se pueda producir la contracción del musculo, la despolarización se debe propagar por todo el musculo para iniciar los procesos químicos de la contracción. La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas

y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización. Hasta después del final de onda T. Las aurículas se repolarizan aproximadamente a 0,15 a 0,2 s después de la finalización de la onda P. Habitualmente el musculo ventricular comienza a repolarizarse en algunas fibras aproximadamente 0,2 s después del comienzo de la onda de despolarización, pero en muchas otras fibras tarda hasta 0,35 s. El proceso de repolarizacion ventricular se extiende a lo largo de un periodo prolongado, de aproximadamente 0,15 s.

Todos los registros de los ECG se hacen con líneas de calibración adecuadas sobre el papel de registro. Las líneas de calibración horizontal están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG estándar representa 1 mV, con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia abajo.Las líneas verticales del ECG son las líneas de calibración del tiempo. Un ECG típico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades más rápidas. Voltajes normales en el electrocardiograma. Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y un segundo electrodo está localizado en otra localización del cuerpo alejada del corazón, el voltaje del complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4 mV. Cuando los ECG se registran con electrodos en los dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje en el complejo QRS habitualmente es de uno a 1.5 mV desde el punto más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S. Intervalo P-Q o P-R. Es el tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda y el comienzo del complejo URS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. El intervalo normal es de aproximadamente 0,16 segundos. Intervalo Q-T. La contracción del ventrículo y dura casi desde el comienzo de la onda hasta el final de la onda. Habitualmente es de aproximadamente 0,35 s.El intervalo normal entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta es de aproximadamente 0,83 segundos, lo que corresponde a una frecuencia cardiaca es de 60/0,83 veces por minuto, o 72 latido/min.

Antes de la estimulación, el exterior de todas las células musculares es positivo y el interior negativo. Tan pronto como se despolariza una zona del sincitio cardiaco se produce la salida de cargas negativas hacia el exterior de las fibras musculares despolarizadas, haciendo que esta parte de la superficie sea electronegatividad. El resto de la superficie del corazón que siga polarizada, está representada por los signos positivos. Como la despolarización se propaga por el corazón en todas las direcciones, las diferencias de potencial persisten durante algunas milésimas de segundo.

Los pulmones aunque estén llenos de aire en su mayor parte, conducen la electricidad en una magnitud sorprendente, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el corazón conducen la electricidad incluso con más facilidad. Por tanto, el

corazón está suspendido en un medio conductor. Cuando una porción de los ventrículos se despolariza y, por tanto, se hace electronegatividad en relación con el resto, la corriente eléctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona ponla en insana en rutas sinuosas largas. La primera zona de los ventrículos a la que llega en El impulso cardiaco es el tabique, y poco después se propaga a la superficie interna del resto de la masa de los ventrículos. Éste proceso hace que las zonas internas de los ventrículos sea electronegatividad y que las paredes externas de los ventrículos sea electro positivas. Si se realiza el promedio algebraico de todas las líneas de flujo corriente se encuentra que el flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarización la corriente también sigue fluyendo en esta misma dirección, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocardíaca hacia el exterior a través de la masa del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes que la despolarización haya completado su trayecto a través de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente si invierte durante aproximadamente 0,01 s, Fluyendo desde la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del corazón que se despolariza son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón. Y aparte así como en los ventrículos del corazón normal la corriente fluye desde las zonas negativas a las positivas principalmente en una dirección que manes de la masa del corazón hacia la punta.

El término bipolar significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón. Una derivación no es un único cable que procede del cuerpo, sino una combinación de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo.

Derivación I. Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal positiva.

Derivación II. Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda.

Derivación III. Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda.

Triangulo de Einthoven: este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman los vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los vértices de la parte superior del triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos. Si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar la tercera simplemente sumando las dos primeras. Se deben observar los signos positivos y negativos de las diferentes derivaciones cuando se haga esta suma.

Con frecuencia se registran ECG con un electrodo situado en la superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón. Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiógrafo, y el electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a través de resistencias eléctricas iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo, como también se muestra en la figura. Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del tórax, una cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6. En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS del corazón normal son principalmente negativos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la base del corazón que de la punta, y la base del corazón está en la dirección de la electronegatividad durante la mayor parte del proceso de des- polarización ventricular. Por el contrario, los complejos QRS de las derivaciones Vs, Vs y V6 son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la punta cardiaca.

Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la derivación unipolar ampliada de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal positivo. Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho la derivación se conoce como derivación aVR, cuando está en el brazo izquierdo es la derivación aVL y cuando está en la pierna izquierda es la derivación aVF.

Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial

Cualquier alteración del patrón de la transmisión puede producir potenciales eléctricos anómalos alrededor del corazón y por esto modificar la forma de las ondas en el electrocardiograma.

Principios del análisis vectorial de electrocardiogramas

Los vectores pueden usarse para representar potenciales eléctricos. En el análisis vectorial de los potenciales eléctricos se aplican varios principios:

La corriente en el corazón fluye desde la zona de despolarización a las zonas polarizadas y el potencial eléctrico generado se puede representar por un vector cuya punta de flecha indica la dirección positiva. La despolarización comienza siempre en el origen del vector.

La longitud del vector es proporcional al voltaje del potencial. El potencial generado en cualquier momento puede representarse mediante

un vector medio instantáneo. Cuando un vector es horizontal y señala hacia el lado izquierdo del sujeto,

el eje se define como 0°. Si un vector señala directamente hacia abajo, el eje tiene una dirección de

+90°. Si un vector señala horizontalmente al lado derecho del sujeto, el eje tiene

una dirección de -90° o +270°. Cuando el vector que representa el flujo medio directo de corriente en el

corazón es perpendicular al eje de una de las derivaciones bipolares de las extremidades, el voltaje registrado en el electrocardiograma en esta derivación es muy bajo.

El electrocardiograma normal representa los vectores que se producen durante los cambios del potencial eléctrico en el ciclo cardiaco.

El complejo QRS representa la despolarización ventricular que comienza en el tabique ventricular y sigue hacia la punta del corazón, con una dirección media de 59°.

La onda T ventricular representa la repolarización del ventrículo que comienza normalmente cerca de la punta del corazón y sigue hacia la base.

La onda P auricular representa la despolarización de las aurículas, que comienza en el nódulo sinusal y se propaga en todas las direcciones.

Varios factores desplazan el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la izquierda

Cambios en la posición del corazón Acumulación de grasa abdominal Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Varios factores desplazan el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la derecha

Inspiración Bipedestación Grasa abdominal escasa Hipertrofia ventricular derecha

La hipertrofia del corazón aumenta el voltaje del complejo QRS. Cuando la suma de los voltajes de las ondas QRS de las tres derivaciones estándar de las

extremidades es mayor a 4 mV, se considera que existe un electrocardiograma de alto voltaje.Situaciones que disminuyen el voltaje del complejo QRS

Corazones con infartos de miocardio antiguos y el consecuente decenso de la masa muscular cardíaca.

Afecciones de las estructuras que rodean el corazón que evitan el potencial eléctrico cardíaco.

Situaciones que provocan alteraciones del complejo QRS Prolongación de la conducción a través de los ventrículos El bloqueo de los impulsos en el sistema de Purkinje

Muchas alteraciones hacen que una parte del corazón siga despolarizada todo el tiempo, y la corriente que fluye desde la zona despolariza a la despolarizada se denomina corriente de lesión.El eje de la corriente de lesión se puede determinar en el electrocardiograma. Los infartos de las paredes anterior y posterior se pueden diagnosticar con el electrocardiograma.

Normalmente la punta del ventrículo se repolariza antes que la base, y la onda T resultante tiene un eje eléctrico medio similar al de la onda QRS. El eje eléctrico de la onda T se altera en varias situaciones:

Durante el bloqueo de rama, uno de los ventrículos de despolariza antes que el otro. El primer ventrículo que se despolariza es también el primero que se repolariza.

Durante el acortamiento de la despolarización de la base del corazón, la base se repolariza antes que la punta y la onda T se invierte. La causa más frecuente es la

isquemia leve del músculo cardíaco en la base de los ventrículos

Arritmias cardiacas y su interpretacion electrocardiograficaAlgunos de los tipos de las alteraciones más preocupantes de la función cardiaca se producen por un ritmo cardiaco anormal. Iniciamos mencionando la taquicardia que es de las frecuentes en la vida normal, taquicardia significa frecuencia cardiaca rápida, habitualmente se define como más de 100 latidos/min en un adulto. Algunas de las causas de la taquicardia puede ser el aumento de la temperatura corporal, estimulación del corazón por medios simpáticos y enfermedades toxicas del corazón. La bradicardia es lo contrario a la taquicardia, se refiere a una frecuencia cardiaca lenta, habitualmente se define como menos de 60 latidos/min; el corazón de un atleta debido a que es mucho más fuerte que el de una persona normal suele presentar bradicardia cuando está en reposo. La arritmia sinusal puede deberse a cualquier enfermedad circulatoria que afecte la intensidad de las señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que lleguen al nódulo sinusal del corazón. En casos pocos frecuentes se produce

bloqueo del impulso del nódulo sinusal antes de su entrada en el musculo auricular. El único medio por el que los impulsos pueden pasar habitualmente desde las aurículas hacia los ventrículos es a través del haz AV o haz de His, hay condiciones que pueden reducir o bloquear totalmente los impulsos los cuales son:

La isquemia del nódulo AV la cual bloquea o retrasa la conducción. La comprensión del haz AV por tejido cicatricial o porciones calcificadas del

corazón. Inflamación del nódulo AV la cual puede reducir la conducción desde las

aurículas hacia los ventrículos. Estimulación extrema del corazón por nervios vagos en casos pocos

frecuentes bloquean la conducción.

El intervalo entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS se le denomina intervalo P-R y dura aproximadamente 0,16 segundos. Cuando este intervalo aumenta hasta más de 0,20 segundos se dice que este intervalo esta prolongado y de dice que el paciente tiene un bloqueo cardiaco incompleto de primer grado.Cuando la conducción del AV es los suficientemente lenta y aumenta el intervalo PR hasta 0,25 a 0,45 en algunos casos el potencial de acción no es lo suficientemente intenso y en este caso habrá una onda P pero sin onda QRS-T y eso nos dice que hay latidos fallidos, a esta situación se le denomina bloqueo cardiaco de segundo grado.Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado; el tipo I que se le caracteriza por la propagación progresiva del intervalo PR y de la repetición del cicló anómalo, está causado casi siempre por la anomalía del nódulo AV y en casi todos los casos este bloqueo es benigno y no necesita tratamiento específico. El bloqueo de tipo II suele existir un número fijo de ondas P pero no conducidas por cada complejo QRS, es provocado generalmente por una anomalía del haz del sistema de His-Purkinje y podría requerir la implantación de un marcapasos para evitar la progresión a un bloqueo completo y evitar un paro cardiaco. Es una situación grave donde se produce un bloque completo del impulso desde la aurícula hacia el ventrículo, por lo tanto las ondas P se disocian completamente de los complejos QRS-T y como no hay relación entre estos dos se dice que los ventrículos se han escapado del control de las aurículas y laten con su propia frecuencia natural. Una extrasístole es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber producido, mayoría de estas se deben a focos ectópicos en el corazón que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados y sus posibles causas son:

1) Zonas locales de isquemia2) Pequeñas placas calcificadas en diferentes puntos del corazón3) Irritación toxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio producido

por infección, fármacos, nicotina y cafeína.

Cuando el intervalo entre una extrasístole y la siguiente está ligeramente prolongado se denomina pausa compensadora, y uno de sus motivos es que la extrasístole se originó en la aurícula a cierta distancia del nódulo sinusal, y el impulso que viajar a lo largo de una cantidad considerable de musculo articular.

Las extrasístoles auriculares aparecen con frecuencia en personas sanas, con frecuencia en atletas cuyos corazones están en una situación muy sana. Cuando el corazón se contrae antes de lo debido los ventrículos no se han llenado normalmente de sangre y el volumen sistólico durante esa contracción esta disminuido o casi ausente de esta manera se produce una déficit en el número de pulsos.La extrasístole ventricular produce efectos específicos como que el complejo QRS habitualmente es muy prolongado esto hace que el impulso se conduzca a través del musculo de conducción lenta de los ventrículos en lugar del sistema de Purkinje, también el complejo QRS tiene un voltaje elevado y por último la onda T tiene una polaridad del potencial eléctrico exactamente opuesta a la del complejo QRS.Debe recordarse que la onda Q corresponde a la despolarización ventricular y la onda T corresponde a la repolarización. Los trastornos que retrasan la repolarización del musculo ventricular provocan potenciales de acción ventricular prolongada denominada síndrome de QT largo. La preocupación principal es que la persona tiende a generar arritmias ventriculares denominadas torsión de las puntas.El término paroxística se refiere que la frecuencia cardiaca se hace rápido en paroxismos que comienzan súbitamente y duran varios segundos, minutos, horas o mucho más tiempo. La taquicardia paroxística con frecuencia se puede interrumpir provocando un reflejo vagal.Cundo en un ELCG encontramos una onda P invertida antes de cada uno de los complejos QRS-T y esta onda P esta superpuesta parcialmente a la onda T normal del latido precedente esto nos indica el origen de esta taquicardia paroxística en la aurícula. Con frecuencia se produce la taquicardia paroxística como consecuencia de un ritmo anómalo que afecta al nódulo AV. Estos ambos tipos de taquicardia que en conjunto se denominan taquicardias supra ventriculares, habitualmente aparecen en personas sanas y jóvenes.La taquicardia ventricular paroxística es grave principalmente porque habitualmente no aparece salvo que haya una lesión isquémica considerable en los ventrículos y segundo inicia la situación mortal de fibrilación ventricular debido a la estimulación rápida y repetida del musculo ventricular. A veces la intoxicación digital genera focos irritables que generan taquicardia ventricular La arritmia cardiaca más grave es la fibrilación ventricular que si no se interrumpe en un plazo de 1 a 3 minutos es casi mortal. Esta se debe a impulsos que se producen de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular. Esto se caracteriza por que nunca hay una contracción coordinada de todo el musculo ventricular a la vez si no que se va contrayendo por pequeñas porciones esto provoca que estas cavidades no aumenten de tamaño ni que se contraigan, ya su vez bombean cantidades nulas o insuficientes de sangre por lo tanto desde el inicio de la fibrilación se produce la inconciencia en un plazo de 4 a 5 segundos por la misma ausencia del flujo de sangre cerebral y esto nos lleva a la muerte irrecuperable de tejidos en todo el cuerpo en unos pocos minutos.En la fibrilación ventricular se ven muchas ondas contráctiles separadas y pequeñas que se propagan al mismo tiempo en diferentes direcciones a lo largo del musculo cardiaco. Estos impulsos no son un solo impulso que se mueve en

círculo, por el contrario genera una reacción en cadena. Se puede ver fácilmente que se inicia un círculo vicioso, se forman cada vez más impulsos estos impulsos generan cada vez más parches de musculo refractario y estos generan una división cada vez mayor de los impulsos. Por tanto en cualquier momento en que una única zona de musculo cardiaco sale de la refractariedad, hay un impulso próximo que puede reentrar a esa zona.En la fibrilación ventricular en ECG es extraño y habitualmente no muestra ninguna tendencia a un ritmo regular de ningún tipo. Solo se puede notar que el musculo ventricular se contrae en hasta 30ª 50 pequeños parches de musculo a la vez, y los potenciales electrocardiográficos cambian continua y espasmódicamente por que las corrientes eléctricas del corazón fluyen primero en una dirección y después en otra y raras veces repiten un ciclo especifico. Durante la fibrilación ventricular no se produce bombeo de sangre, este estado es mortal salvo que lo interrumpa un tratamiento drástico.Una corriente eléctrica de alto voltaje que se hace pasar a través de los ventrículos durante una fracción de segundo puede interrumpir la fibrilación haciendo que todo el musculo ventricular entre simultáneamente en periodo refractario. Cuando se aplican electrodos directamente a los dos lados del corazón, habitualmente se puede interrumpir la fibrilación utilizando 1,000 V de corriente continua aplicados durante algunas milésimas de segundo.También sigue siendo posible reanimar un corazón bombeado previamente a mano, después de varios minutos de bombeo es posible la desfibrilación eléctrica, de hecho se han bombeado corazones hasta 90 min antes de la desfibrilación eléctrica, a estos dos procesos juntos se les llama reanimación cardiopulmonar. La ausencia del flujo sanguíneo cerebral durante más de 5 a 8 minutos habitualmente produce un deterioro mental permanente o incluso destrucción del tejido cerebral.Por otro lado la fibrilación auricular se produce solo en la masa del musculo auricular, la dilatación auricular puede deberse por ejemplo a lesiones valvulares cardiacas que impiden que las aurículas se vacíen adecuadamente o como insuficiencia ventricular con una acumulación excesiva en las aurículas.La sangre fluye pasivamente desde las aurículas a los ventrículos y la eficiencia del bombeo ventricular solo disminuye un 20-30%, una persona puede vivir durante años con fibrilación auricular a un que el bombeo cardiaco global es menos eficiente.En la fibrilación auricular se propagan numerosas pequeñas ondas de despolarización en todas las direcciones a través de las aurículas como las ondas son débiles y muchas de ellas tienen y muchas de ellas tienen polaridades opuestas en cualquier momento dado habitualmente casi se neutralizan por completo entre sí. En el ECG se observa la usencia de ondas P de las aurículas o solo un registro ondulante fino de alta frecuencia y de muy bajo voltaje. Por el contrario, los complejos QRS-T son normales salvo que haya alguna patología de los ventrículos.El aleteo auricular es diferente en la fibrilación auricular, ya que la señal eléctrica viaja como una única onda grande en una dirección una y otra vez alrededor de la masa del musculo auricular, genera una frecuencia de contracción rápida de las aurículas, habitualmente entre 200 y 350 latidos/min, la cantidad de sangre que bombea las aurículas es pequeña además las señales llegan al nódulo AV

demasiado rápidamente para que todas ellas se puedan conducir hacia los ventrículos, porque los periodos refractarios del nódulo AV y del haz AV son demasiado prolongados para permitir el paso de más de una parte de las señales auriculares. Una última alteración grave del sistema de ritmicidad-conduccion es la parada cardiaca que es la interrupción de todas las señales de control eléctrico del corazón, es decir no queda ningún ritmo espontaneo.