Escuela de Medicina Humana Campus IV “Manuel Velazco Suarez”

Resumen de la Unidad 3 de Fisiología

Elaborado Por: Axel Fernando Mathamba Rosales

Docente: Dr. Omar Gómez Cruz

Grado Y Grupo: 1° “B”

Fecha: Sábado 6 de Septiembre del 2018

Musculo Cardiaco: El Corazón Como Bomba Y La Función De La Válvulas Cardiacas.

El corazón humano esta formado por dos bombas una será un corazón de derecho que recibirá sangre de los órganos periféricos y la bombeará hacia los pulmones y un corazón izquierdo que se encargará de recibir la sangre oxigenada de los pulmones y la bombeará hacia los órganos periféricos.

Estas bombas estarán formadas por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funcionara como una bomba cebadora que llenara los ventrículos con sangre. Los ventrículos se contraen y aportaran una presión alta a la sangre que será la responsable de la circulación. El corazón tendrá un sistema de conducción especial para poder mantener su ritmicidad y transmitir los potenciales de acción a través de los músculos cardiacos.

El corazón estará formado por tres tipos principales de musculo cardiaco: musculo auricular, ventricular y fibras musculares especializadas en la excitación y concentración.

El musculo cardiaco y esquelético serán estriados y contendrá filamentos de actina y miosina que estarán unos al lado del otro y se deslizarán durante la contracción. Este poseerá discos intercalados entre las células musculares cardiacas, será un sincitio de muchas células musculares lo cual hará que el potencial de acción se propagué más rápidamente.

El haz auriculoventricular (AV) conducir lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

Los potenciales de acción se registrarán en una fibra muscular ventricular y tiene un promedio de 105mV. El potencial de membrana en reposo del músculo cardiaco es de -85 a -95 mV.

En el musculo cardiaco los potenciales de acción estarán producidos por la apertura de dos tipos de canales. 1) los mismos canales serán activados por el voltaje 2) presencia de canales calcio-sodio. Este segundo será cuando los canales de sodio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante mas decimas de segundos. Esto ocasionara la meseta del potencial de acción.

La meseta de los potenciales de acción del musculo cardiaco se deberán a la entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardiacas. Seguida de la meseta la repolarización será súbita.

El periodo refractario del musculo será igual que los otros tejidos excitables. Este será el tiempo que este no puede reexcitar en una zona ya excitada. El periodo refractario normal es de 0,25 a 0.30seg. También tendremos el periodo refractario relativo este será más difícil de lo normal excitar el musculo este será aproximadamente de 0,5 seg.

El periodo acoplamiento excitación-contracción será cuando el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. El potencial de acción se propagá en cada fibra muscular

cardiaca a lo largo de los túbulos transversos (T) haciendo que los túbulos longitudinales liberen iones de calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones favorecerán al deslizamiento de la actina y de miosina entre sí, ocasionando la contracción muscular.

Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco.

Cada ciclo será iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal en la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.

El potencial de acción se desplaza a través de ambas aurículas y el nódulo y el haz AV hacia los ventrículos. Habrá un retraso de más de 0,1 seg durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los ventrículos, que va a permitir que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.

El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que denomina diástole, y un periodo de contracción denominado sístole. La duración del ciclo cardiaco será el valor inverso de la frecuencia cardiaca. Un ejemplo si la frecuencia cardiaca es de 72 latidos/min el ciclo cardiaco será de 1/72 min/latidos.

El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardiaco. Muestra las ondas P, Q, R, S y T.

La onda P será producida por la propagación de la despolarización en la aurícula, y es seguida por la contracción auricular que producirá una ligera elevación.

Después de la onda p, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización en los ventrículos. Por lo tanto, el QRS iniciara un poco antes de la sístole ventricular.

Finalmente tendremos a la onda T ventricular que representará la fase de repolarización de los ventrículos. Esta se iniciará un poco antes del final de la contracción ventricular.

El 75% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causara el 25% llenado ventricular. Las ondas de presión auricular son las siguientes:

Ondas a se deben a la contracción auricularOndas c se producen durante la contracción ventricular se deberá por un ligero flujo retrogrado de sangre y la protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas.Onda v se deberán al flujo lento de la sangre hacia las aurículas por el retorno venoso.

La función de los ventrículos como bombas.Durante la sístole ventricular se acumularán grandes cantidades de sangre en la aurícula derecha e izquierda por que las válvulas AV estarán cerradas. La presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos durante la diástole lo que producirá un llenado rápido de los ventrículos que produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular. La contracción auricular tiene lugar en el ultimo tercio de la diástole y contribuye al 25% del llenado del ventrículo.

La eyección de la sangre de los ventrículos tendrá lugar durante la sístole.

Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas Av. se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo en los primero 0,2-0,2 seg de la concentración ventricular no se produce salida de sangre (periodo de contracción isovolumétrica). Fig. 2.1Las válvulas aortica y pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo izquierdo es en torno a 80mmHg mayor que la presión aortica y la presión del ventrículo derecho es mayor que la presión de 8mmGh en la arteria pulmonar.La eyección ventricular tiene lugar en un periodo denominado periodo de eyección.Después que se produce la eyección lenta durante el cual la presión aortica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cintica aportada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión aorta.Durante el último periodo de la sístole las prisiones ventriculares descienden por debajo de las presiones en la aorta y arteria pulmonar, por lo tanto, las válvulas se vuelven a cerrar.

Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 110-120 ml y se conoce como volumen teladiastólico. El volumen sistólico que normalmente es de 70ml, es la cantidad de sangre eyectada con cada latido.El volumen telesistólico es el volumen residual que queda en el ventrículo al final de la sístole y mide entre 40 y 50 ml.La fracción de eyección se calcula dividiendo el volumen sistólico por el volumen telesiastolico.

Figura 2.1

Las válvulas AV previenen el flujo retrogrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De igual modo lo harán las válvulas semilunares previenen el flujo de sangre desde la aorta y la arteria pulmonar hacia el ventrículo durante la diástole. Los músculos papilares de las válvulas AV se insertan en ellas mediante cuerdas tendinosas.

Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV.

Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares.

El ciclo cardiaco se puede representar con un diagrama de volumen-presión en el que se puede trazar la presión intraventricular en función del volumen ventricular izquierdo.

La fase I: periodo de llenado, durante el cual el volumen ventricular izquierdo aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen teladiastólico, o de 45 ml a 115 ml, un incremento de 70ml

Fase II: periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual el volumen del ventrículo se mantiene en el volumen telediastólico. Pero la presión intraventricular aumenta.

Fase III: Periodo de eyección, durante el cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una concentración ventricular adicional.

Fase IV : periodo de relajación isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene en 45 ml, pero la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica.

El grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.

Regulación del bombeo cardiaco será mediante el mecanismo de Rank- Starling.

Cuando el retorno venoso aumenta el musculo cardiaco se estira mas y bombea con una fuerza de contracción mayor. La ley de Frank-Starling dice que dentro de los limites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acúñele un exceso de sangre en las venas.

El estiramiento extra del musculo cardiaco durante el aumento del retorno venosos, dentro de unos límites, hace que los filamentos de actina y miosina estén intercalados con una longitud mas optima para poder generar la generación de la contracción.

La capacidad del corazón de bombear sangre se puede representar gráficamente de varias formas. La primera en el trabajo sistólico puede trazar en cada ventrículo en función de su presión arterial auricular correspondiente.

La estimulación simpática aumenta el gasto cardiaco en dos o tres veces. La estimulación parasimpática afecta principalmente a las aurículas y puede disminuir muchísimo la frecuencia cardiaca y solo ligeramente la fuerza de contracción de los ventrículos.

La contractibilidad cardiaca de pende de varios factores como las consecuencias de electrolitos extracelulares.

El exceso de potasio en el líquido extracelular hace que el corazón se vuelva flácido y reduce la frecuencia cardiaca, provocando un importante descenso de la contractibilidad. El exceso de calcio en el liquido extracelular hace que el corazón realice contracciones espásticas, Por el contrario, el descenso de los iones hace que el corazón se vuelva flácido.

Par evaluar la contractibilidad se ha utilizado la velocidad del cambio de presión ventricular. Este índice afecta tanto por la precarga como por la poscarga.

Electrocardiograma normal

Cuando el impulso cardiaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean y una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctrico que se generan por la corriente y se conoce como electrocardiograma.

El electrocardiograma normal contiene lo siguientes elementos:

La onda P que será producida por los potenciales eléctricos que se genera cuando se despolarizá las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular.

El complejo QRS estará formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de la contracción

La onda T esta producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de repolarización.

La contracción auricular y ventricular esta relacionada con las ondas del electrocardiograma.

Las ondas P preceden inmediatamente a la contracción auricular

El complejo QRS preceden inmediatamente a la contracción ventricular

Los ventrículos siguen contraídos unos milisegundos después del final de la onda T de repolarización

Las aurículas siguen contraídas hasta que son repolarizadas.

El intervalo P-Q o P-R del electrocardiograma tiene un valor normal de 0,16 entre la primera onda P y el comienzo de la onda QRS.

El intervalo Q-R tiene un valor normal de 0,35 seg que será el tiempo transcurrido desde el comienzo de la onda Q y el final de la onda T.

La frecuencia cardiaca es el reciproco del intervalo de tiempo entre dos latidos cardiacos sucesivos.

Durante el proceso de despolarización la corriente eléctrica media fluye desde la base hacia la punta del corazón.

El corazón se encuentra suspendido en un medio altamente conductor, y cuando una porción de los ventrículos se despolariza, la corriente eléctrica fluye dese esta zona hacia la zona polarizada.

La primera zona que se despolarizá es el tabique ventricular y la corriente fluye con rapidez desde aquí hacia otras superficies exteriores electropositivas.

Un electrodo situado cerca de la base del corazón es electronegativo y situado cerca de la punta es electropositivo.

Excitación Rítmica Del Corazón.

El corazón del ser humano posee un sistema complejo para llevar a cabo la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva. Dicho sistema funciona generando impulsos eléctricos rítmicos, para iniciar la contracción y conduce dichos estímulos por todo el corazón de manera rápida.

El sistema rítmico y de conducción del corazón puede verse lesionado en cardiopatías y su consecuencia mas frecuente es aquella de alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de contracción de las cavidades cardíacas.

El sistema especializado de excitación y conducción del corazón tiene varios componentes, dentro de los cuales podemos destacar al nódulo sinusal, donde se genera el impulso, las vías internodulares que conducen lo impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular; el nódulo AV, el haz AV y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje.

Nódulo Sinusal El nódulo sinusal, también llamado nódulo sinoauricular, es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado. Se ubica en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, justamente inferior y un tanto lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, por lo tanto, los potenciales de acción pueden propagarse directamente desde el nódulo sinusal hasta la pared del músculo auricular. Las fibras de este nódulo, al igual que otras fibras cardíacas, tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. En el nódulo sinusal, el potencial de reposo es mucho menos negativo que la fibra muscular (-55mv en el nódulo y -90 en la fibra). A este nivel de -55 mV, los canales rápidos de sodio presentes, se han inactivado (bloqueados) ya que las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran dichos canales se cierras y permanecen de esa manera a causa de la poca negatividad presente (-55mV). Por lo tanto, sólo se pueden abrir los canales lentos de Sodio-Calcio para producir el potencial de acción. En consecuencia, el potencial de acción se produce más lentamente en comparación con aquel del músculo ventricular. Lo mismo con el regreso del potencial a su estado negativo.

En las fibras del nódulo sinusal, el potencial de acción aumenta gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos latidos sucesivos. Esto debido a la entrada constante de iones calcio del liquido extracelular en el exterior de la fibra nodular hacia adentro. Cuando el potencial alcanza el voltaje umbral de -40mV, los canales lentos de calcio se activan e inicia el proceso de despolarización. Básicamente, así se lleva a cabo la autoexcitación. La despolarización se interrumpe cuando los canales de calcio se inactivan, frenando la entrada de iones calcio, y los canales de potasio se abren, permitiendo la salida de los iones potasio. Dicho flujo de iones potasio hacia afuera causa una hiperpolarización, la cual desplaza el potencial de membrana en reposo hasta sus -55 o -60 mV iniciales.

Vías internodulares e InterauricularesLos extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. De esta manera, el potencial de acción viaja por estas fibras y se propaga por toda la masa muscular auricular. La velocidad de esta propagación es de aproximadamente 0.3 m/s pero la conducción es más rápida (aprox. 1m/s) en varias pequeñas bandas de fibras auriculares: la banda interauricular anterior, que atraviesa las paredes anteriores de las aurículas hacia la aurícula izquierda, las vías internodulares anterior, media y posterior, que se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, respectivamente, y terminan en el nódulo AV. Estas proporcionan mayor velocidad de conducción por la presencia de fibras de conducción especializadas. La conducción entre el nódulo AV y el sistema de AV tiene un retraso de 0.13 s. existe también un retraso inicial en el nódulo AV de 0.03 s. por lo tanto, en total existe un retraso total de 0.16s antes de que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que está contrayendo.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son fibras bastante grandes y transmiten los impulsos a una velocidad de 1.5 a 5m/s, lo cual es bastante rápido. La alta velocidad de transmisión de estas fibras se le atribuye a un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen a la fibra de Purkinje. El haz AV tiene como característica importante la imposibilidad de transmitir impulsos retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurícula. Esto impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta, permitiendo solo la contracción anterógrada.

Como resumen de la propagación del impulso cardíaco a través del corazón; vemos que el impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas, aunque se retrasa mas de 0.1s en la región del nódulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique intraventricular. Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy rápidamente a través de las fibras de Purkinje por toda la superficie endocárdica del ventrículo. Después, el impulso se propaga de nuevo algo más lentamente a través del músculo ventricular hacia las superficies epicárdicas.

El Nódulo Sinusal es el marcapasos normal del corazón.El nódulo sinusal controla la ritmicidad del corazón, ya que la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la de cualquier otra parte del corazón. Por lo tanto, el nódulo sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón normal.

De manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que es más rápida que la del nódulo sinusal. En dichos casos, el marcapaso del corazón se desplaza a dicho sitio. Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos ectópico. Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa de bombeo cardíaco. Otra causa del desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal hacia las demás partes del corazón. El nuevo

marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios

cardíacos.

Inervando al corazón, encontramos a nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos/vagos se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en menor grado al músculo de las aurículas y casi nulo al músculo ventricular. Los nervios simpáticos, por el contrario, se distribuyen en todas las regiones del corazón.

La estimulación vagal (de los nervios parasimpáticos) ralentiza el ritmo y la conducción cardíaca mediante una hiperpolarización a causa de liberación de acetilcolina y el aumento de la permeabilidad a iones potasio. En el nodo sinusal, el estado de hiperpolarización hace el potencial de membrana en reposo de las fibras nodulares mucho más negativas de lo usual, lo cual provoca que se tarde más en recuperar su umbral.

La estimulación simpática, a diferencia de la vagal, aumenta el ritmo y conducción del corazón, y provoca un aumento en la actividad global del corazón mediante la liberación de Noradrenalina, estimulando receptores beta1-adrenérgicos, lo cual posiblemente aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra a iones sodio y iones calcio, generando un potencial en reposo más positivo y un aumento en velocidad de ascenso del potencial.

Electrocardiograma Normal.

Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón, se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma y se obtiene gracias a la pequeña corriente que se propaga desde el corazón hacia la superficie corporal.

El ECG normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. Por lo tanto, se dice que tanto la onda P como los componentes del complejo QRS son ondas de despolarización. La onda T se produce cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización y se conoce como onda de repolarización. La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización, es decir, hasta después de la onda T.

Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiograma. Todos los registros de los electrocardiogramas se hacen con líneas de calibración adecuadas sobre el papel de registro. Dichas líneas pueden estar ya señaladas en el papel, como con un registrador de pluma, o se registran simultáneamente con el ECG, como en los tipos fotográficos de electrocardiógrafos. Las líneas verticales del ECG son las líneas de calibración del tiempo y las horizontales están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG representan 1mV.

Voltajes normales en un electrocardiograma Los voltajes que se registran en el ECG normal dependen de la manera en que se coloquen los electrodos en la superficie del cuerpo y de qué tan cerca estén del corazón. Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y otro localizado en otro punto del cuerpo alejado del corazón, el volaje del complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4 mV. Cuando los ECG se registran con electrodos en los dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje del complejo QRS por lo general ronda alrededor de 1 a 1.5 mV. Desde el punto mas elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S.

El intervalo P-Q o P-R (tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS) es el tiempo que existe entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de excitación de los ventrículos. Por lo general, su intervalo normal es de 0.16s.

El intervalo Q-T se refiere a el periodo de contracción del ventrículo y generalmente es de apro. 0.35s.

Flujo de corrientes eléctricas en el tórax alrededor del corazón.

El corazón realmente está suspendido en un medio conductor. Los pulmones, aunque están llenos de aire, conducen la electricidad en gran magnitud, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el corazón la conducen con aún más facilidad. el proceso de impulso cardíaco hace que las zonas internas de los ventrículos sean electronegativas y que las paredes externas de los ventrículos sean electropositivas, de modo que la corriente eléctrica fluye a través de los líquidos que rodean los ventrículos en trayectos elípticos.

Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarización la corriente también sigue fluyendo en esta misma dirección, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes de que la despolarización haya completado su trayecto a través de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente se invierte durante aproximadamente 0,01 s, fluyendo desde la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del corazón que se despolariza son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón.

Cualquier alteración del patrón de la transmisión puede producir potenciales eléctricos anormales alrededor del corazón y, en consecuencia modifica la forma de las ondas en el electrocardiograma.

Para comprender como las alteraciones cardiacas afectan a los contornos del ECG. La corriente cardiaca fluye en una dirección particular en el corazón en un momento dado durante el ciclo cardiaco. Un vector es una flecha que señala en la dirección del potencial eléctrico que genera el flujo de la corriente, con la cabeza de flecha en la dirección positiva. Además, por convención la longitud de la flecha es proporcional al voltaje del potencial.

En el momento de la excitación cardiaca la corriente eléctrica fluye entre las zonas despolarizadas del interior del corazón y las zonas no despolarizadas del exterior del corazón. Fluye una cantidad de mucho mayor de corriente hacia abajo desde la base de los ventrículos, hacia la punta que en dirección ascendente y es denominado vector medio instantáneo.

La dirección de un vector se indica en grados Cuando una vector es exactamente horizontal y se dirige hacia el lado izquierdo de la persona se dice que el vector se extiende en la dirección de 0°, a partir de este punto de referencia los vectores rota en el sentido de las agujas del reloj; cuando el vector se extiende desde arriba y recto hacia abajo tiene una dirección de +90°, cuando se extiende desde la izquierda hacia la derecha de la persona tiene una dirección de +180° y cuando se extiende directamente hacia arriba tiene una dirección de -90° o +270°

Eje de cada una de las derivaciones bipolares convencionales y de cada una de las derivaciones unipolares de

las extremidadesCada derivación es realmente un par de electrodos al cuerpo en lados opuestos del corazón, y la dirección desde el electrodo negativo al electrodo positivo se denomina <<eje>> de la derivación. La derivación l se registra a partir de dos electrodos colocados respectivamente en los brazos. Como los electrodos están en la dirección horizontal, con el electrodo positivo hacia la izquierda, el eje de la derivación l es de 0°. Cuando se registra la derivación ll, los electrodos se colocan en el brazo derecho y en la pierna izquierda, el brazo derecho se conecta al torso en el vértice superior derecho y la pierna izquierda se conecta en el vértice inferior izquierdo y la dirección de este esté electrodo es de 60°.

Análisis vectorial de los potenciales registrados en diferentes derivaciones

En este caso la dirección del es de +55°, y el voltaje del potencial, que se representa por la longitud del vector A, es de 2mV.

Para determinar cuál será la magnitud del voltaje del vector A que se registrara en la derivación l se traza una línea perpendicular al eje de la derivación l desde la punta del vector A hasta el eje de la

derivación l, y se traza un denominado vector proyectado (B) a lo largo de la derivación l. la flecha de este vector proyectado señala hacia el extremo positivo del eje de la derivación l, lo que significa que el voltaje qye se registra momentáneamente en el ECG de la derivación l es positivo. El voltaje instantáneo que se registra es igual a la longitud de B dividido por la longitud de A multiplicado por 2mV.

Análisis vectorial del electrocardiograma normal

Vectores que aparecen a intervalos sucesivos durante la despolarización de los ventrículos: el complejo QRS.

Cuando el impulso cardiaco entra en los ventrículos a través del haz auriculoventricular, la primera parte de los ventrículos que se despolariza es la superficie endocardica izquierda izquierda del tabique. Después la despolarización se propaga rápidamente hacia las dos superficies endocardicas del tabique.

La despolarización se propaga a lo largo de las superficies endocardias del resto de los dos ventrículos. Finalmente se propaga a través del musculo ventricular hacia el exterior del corazón.

El electrocardiograma durante la repolarización: la onda T

Después de que se haya despolarizado el musculo ventricular 0,15s después, comienza la repolarización y continua hasta que se completa en 0,35s. esta se genera en la onda T del ECG.

El tabique y las zonas endocardicas del musculo ventricular son las primeras que se despolarizan. La mayor parte de la masa del musculo ventricular que se repolariza en primer lugar es toda la superficie externa de los ventrículos, especialmente cerca de la punta del corazón, por lo contrario las zonas endocardicas se repolarizan al final. En consecuencia la onda T normal de las 3 derivaciones bipolares de las extremidades es positiva, que también es polaridad de la mayor parte de los complejos QRS.

Se señalan 5 fases de la repolarización de los ventrículos por el aumento progresivo de las zonas de color naranja, o sea las zonas repolarizadas. En cada fase del vector se extiende desde la base del corazón hacia la punta, hasta que desaparece en la última fase. Al principio el vector es relativamente pequeño porque la zona de repolarización es es pequeña, después el vector se hace más intento debido a mayores grados de repolarizacio. Finalmente el vector se hace más débil de nuevo porque las zonas de repolarización que todavía persisten se hacen tan pequeñas que disminuye la cantidad total de flujo de corriente.

La despolarización de las aurículas comienza en el nódulo sinusal y se propaga por las aurículas en todas las direcciones, por tanto el punto de electronegatividad original de las aurículas esta aproximadamente en el punto de entrada de la vena cava superior, en el que se encuentra el nodulo sinusal y la dirección de la repolarización inicial es señalada por el vector

Repolarización de las aurículas: onda T auricularLa propagación de la despolarización a través del musculo auricular es mucho mas lenta que en los ventrículos porque la aurículas no tienen sistema de Purkinje para la conducción rápida de la señal de despolarización, por lo tanto la musculatura que rodea el nodulo sinusal se despolariza mucho antes que la musculatura de las partes distales de las aurículas.

En consecuencia la zona de las aurículas se repolariza antes es la región del nodulo sinusal, la zona que se había despolarizado primero. Por lo tanto la región que rodea el nodulo sinusal se hace positiva respecto al resto de las aurículas y el vector de repolarización auricular es opuesto al vector de despolarización