аспекты эндокринологии в практике кардиолога
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Аспекты эндокринологии в практике кардиологаГУЗ «РЭД» Якимова Т.В.
Клинический случай № 1
•Пациент П. 1947 г. р., •стационарное лечение в «РКД» с
27.09.по 20.10.11, •переведен в РЭД с 20.10.11•жалобы при поступлении на
выраженную слабость, одышка при минимальной нагрузке отечность лица, нижних конечностей
• диагноз: острая надпочечниковая недостаточность
анамнез заболевания• Госпитализирован 27.09 в РКД в экстренном
порядке с подозрением на ТЭЛА с жалобами на тошноту, рвоту алой кровью на фоне передозировки НАК (МНО 73,3)
• с 2002 г наблюдается по поводу облитерирующего атеросклероза артерий
нижних конечностей• в 11.10 г перенес острый флеботромбоз
глубоких вен левой н/кон, принимал далее варфарин без контроля МНО
• Ишемический (СН,ФК 3) + гипертонический (макс 180/110 мм рт.ст) анамнез в течение 5 лет
Анамнез (продолжение)
•Ухудшение состояния с 20.09.11 в виде усиления одышки при ФН, появления приступов сердечной астмы, нарастания отеков н/конечностей
•ФГДС от 27.09.11: язва малой кривизны антрального отдела желудка, осложнившееся кровотечением
•Проведен эндоскопический гемостаз, противоязвенная терапия, переливание СЗП, эритромассы
Анамнез (продолжение)•Отмечалась нестабильность гемодинамики,
пациент велся на в/в инфузии дофамина, на которой АД сохранялось на цифрах 70/40-80/50-90/60 мм.рт.ст
•диагностирована острая надпочечниковая недостаточность (кортизол 76 нм/л, МСКТ надпочечников от 03.10.11: КТ признаков очагового и объемного образований в области надпочечников не выявлено)
Анамнез (продолжение)• Начата ЗГТ: дексаметазон в/в до 8мг/сут,
параллельно продолжалась непрерывная инфузия дофамина, гемодинамика оставалась нестабильной: АД не выше 80/50 мм.рт.ст
• 04.10. 11 консультирован по выезду в РКД• Переведен с дексаметазона на
гидрокортизон в/в до 400-600 мг/сут, с последующим переходом на в/м инъекции 3-4 раза в день под контролем АД
• С 07.10 снят с дофамина, гемодинамика стабилизирована, САД 100/60 мм.рт.ст
Физиология надпочечников• Кора надпочечников: пучковая зона:глюкокортикостероиды- клубочковая зона:минералокортикоиды- сетчатый слой: половые гормоны• Мозговое вещество:- адреналин- норадреналин
Сравнительная активность кортикостероидовЛС Стандартная
таблетированная форма, эквивалентная по ГК активности
Глюкокортикоидная
Минерало-кортикоидная
АКТГ-подавляющая
Гидрокортизон
20 мг 1 1 +
Кортизон 25 мг 0,8 1 +
Преднизолон
5 мг 4 0,5 +
Дексаметазон
0,5 мг 30 0,05 +++
Флудрокортизон
0,1 15 150 -
Клинический диагноз• Острая надпочечниковая недостаточность,
фармакологическая компенсация• Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей
ЛА. Рецидив от середины 09.11 г. Инфаркт-пневмония S1-2 левого легкого.
• Фон: Посттромбофлебитическая болезнь обеих нижних конечностей, отечно-болевая форма. ХВН 2 ст.
• Конк: ХОБЛ, смешанный тип, тяжелое течение, обострение. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.
• Осл: Хроническое легочное сердце. ЛСН 2/3 Б. ФК 4-3. ЛГ 2-3 ст. Правостонний гидроторакс. Вторичная нефропатия. ПН 1 (на фоне ХОБЛ и ТЭЛА)
• Соп: ИБС: стенокардия напряжения. ФК 3.Атеросклероз коронарных артерий.
• Гипертоническая болезнь 3ст. ГЛЖ с НДФЛЖ. Риск 4.• Атеросклероз аорты, АК, церебральных артерий,
артерий н/конечностей. Синдром Лериша. ХАН 2 Б.• Передозировка НАК. Язвенная болезнь желудка,
обострение. Эрозивный дистальный эзофагит, обострение. Варикозное расширение вен пищевода 1 ст. Острое желудочно-кишечное кровотечение от 27.10.11. Постгеморрагическая анемия средней степени.
Резюме
•Острая надпочечниковая недостаточность развилась вследствие геморрагического синдрома (Hb =62г/л) на фоне терапии бесконтрольного приема варфарина
•Двустороннее кровоизлияние в надпочечники?
Острая надпочечниковая недостаточность•внезапный дефицит гормонов
надпочечников вследствие:1. повышения потребности2. внезапного снижения выработки на фоне уже существующей хронической
надпочечниковой недостаточности или без нее
причины острой надпочечниковой недостаточности
• Стресс: острое инфекционное заболевание, травмы, оперативное вмешательство, эмоциональное перенапряжение и другие стрессовые воздействия; отсутствие адекватного повышения доз гормональной заместительной терапии.
• Двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на аутопсии в 0,14-1,1% случаев)
• Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований)
• Удаление надпочечников без адекватной заместительной терапии.
• Резкая отмена ГКС
Симптомы острой надпочечниковой недостаточности
•Сердечно-сосудистая форма: доминируют явления коллапса и сердечно-сосудистой недостаточности
•Гастроинтерстициальная форма: выраженная рвота, жидкий стул, боли животе спастического характера, метеоризм (диф. диагностика с пищевой токсикоинфекцией)
•Церебральная форма: выраженная неврологическая симптоматика
Диагностика ООН
•Клиника, анамнез•определение содержания кортизола,
альдостерона, АКТГ в крови и в суточной моче
•Гиперкалиемия (ЭКГ: высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, могут быть удлинение интервала ST и комплекса QRS)
• гипонатриемия, гипогликемия
Терапия ОНН• Регидратационная терапия: натрия хлорид
0,9% -500 мл /час, струйно при коллапсе, затем в сочетании с 5-10% р-ром глюкозы, в первые сутки до 3-4 л жидкости
• Нельзя калийсодержащие растворы, диуретики
• Одновременно 100 мг гидрокортизона гемисукцинат в/в, струйно, далее по в течение 1 суток через каждые 6 часов до 400-600 мг до выведения больного из коллапса и повышения САД более 100 мм.рт.ст
Терапия ОНН (продолжение)•На 2-3 сутки при положительной динамике
доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг/сут, далее гидрокортизона ацетат в/м 4-6 раз в дозе 50-75 мг.
•Перевод на таблетированные формы: кортеф 20 мг утром, 10 мг после обеда или кортизона ацетат 25/12,5 мг или преднизолон 5/2,5мг + кортинефф 0,05-0,1 мг/сут при всех схемах лечения первичной НН,
•при вторичной НН -ГКС
Профилактика ОНН• Дозу ГКС увеличивают в 2-3 раза при легких и
средней тяжести сопутствующих заболеваниях• При тяжелых заболеваниях с лихорадкой
переводят на в/м гидрокортизон ( суспензия) 75 утром, 50 мг в обед, 25 мг вечером, до нормализации состояния.
• При кратковременных вмешательствах (ФГДС, экстракция зуба) в/м гидрокортизон 50 мг за 15 мин до манипуляции
• При больших операциях: 100 мг гидрокортизона перед началом операции, в/в кап 200-300 мг во время операции
Резюме
•Острую недостаточность надпочечников следует
подозревать в любом случае рефрактерной гипотензии
независимо от её причины
Клинический случай № 2• Пациент В., 51 г. Поступил в отделение
05.06.11 с жалобами на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, выраженная потливость, дрожь во всем теле, снижение веса на 14 кг за последний год, раздражительность, потливость, выраженную слабость.
• Из анамнеза: считает себя больным с мая 2010 г, когда появились учащенное сердцебиение, потливость, снижение веса при повышенном аппетите. При обращении в ЦРБ назначены БАБ, ИАПФ (АГ до 160/80 мм.рт.ст).
Клинический случай, продолжение
•По СМ-ЭКГ 06.2010 – пароксизмы ФП со средней чсс 98 в мин.
•В июне 2010 г консультирован в РЭД, Гормоны крови: ТТГ = 0,08 мкМЕ/мл, Т4св = 44 пм/л. V щитов. железы=34,5
см. диффузно-гетерогенные изменения + усиление кровотока по ЦДК.
Клинический диагноз
•Диффузно-токсический зоб. Str 2. Тиреотоксикоз, тяжелое течение, впервые выявленный.
Осл: Тиреотоксическое сердце: пароксизмальная форма ФП. ХСН 1. ФК 2.
•Начата тиреостатическая терапия: тирозол 40 мг/сут с последующим снижением дозы до поддерживающей –
10 мг/сут + симптоматическая терапия
Клинический случай, продолжение
• ухудшение состояния связано с перерывом приема тирозола по причине хорошего самочувствия с 02.2011
•Проведена предоперационная подготовка в связи с рецидивом тиреотоксикоза, 03.03.2011 проведена тотальная тиреоидэктомия в ГУЗ «Госпиталь для ВВ»
•На ЗГТ тироксином в дозе 125 мкг/сут. Пароксизмов ФП нет, ТТГ = 1,5 мкМЕ/мл
Тиреотоксическое сердце
•1 ст – постоянная тахикардия, систолическая АГ, редкие э/систолы, СН О.
•II ст – преходящие нарушения ритма (ФП, частые экстрасистолы, границы сердца в норме, СН I/II А.
•III ст – стойкие нарушения ритма (постоянная форма ТП) дилятация полостей сердца по ЭХОКС, СН IIБ/III
Особенности у пожилых
•моносимптомная клиника (суправентрикулярная аритмия, нередко на фоне ИБС)
• «апатичная» форма ТТ: снижение массы тела, cнижение аппетита, мышечная слабость и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия или депрессия, часто выявляют мерцательную аритмию и сердечную недостаточность (СН).
Резюме
•Нарушения ритма, рефрактерные к терапии,
требуют оценки тиреоидного статуса
Амиодарон и щитовидная железа• амиодарон-ассоциированный
тиреотоксикоз I типа (у лиц с исходной патологией щитовидной железы, включая узловой зоб, автономию или диффузный токсический зоб)
• амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз II типа (без предшествующих заболеваний щитовидной железы и связанный с развитием деструктивных процессов)
• амиодарон-ассоциированный гипотиреоз (длительный блок органификации йода и нарушение синтеза тиреоидных гормонов (эффект Вольфф-Чайкова).
Лечение амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза. • легкий тиреотоксикоз с небольшим зобом
устраняется после отмены препарата• Отмена амиодарона только в тех случаях, когда
нарушения сердечного ритма не опасны для жизни и могут быть нивелированы альтернативными антиаритмическими препаратами
• Для компенсации тиреотоксикоза требуются большие дозы антитиреоидных препаратов (например, метизола 40–60 мг или пропицила 300—600 мг)
Для нормализации уровня свободного Т4 может потребоваться 6–12 нед. и более.
Лечение амиодарон-ассоциированного гипотиреоза• отмена амиодарона (после отмены амиодарона
эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут потребоваться месяцы в связи с длительным периодом выведения лекарства)
• когда отмена амиодарона невозможна -заместительная терапия тиреоидными гормонами, с минимальных доз 12,5–25 мкг/сут с постепенным повышением ее под контролем ТТГ с интервалом в 4–6 нед. до достижения эффекта, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.
Лечение (продолжение)
Оперативное лечение:•при отсутствии компенсации заболевания
после длительного (около 6 мес.) курса медикаментозной терапии
•при сочетании амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза с узловым зобом.
•Радиоактивный йод не эффективен, так как большая концентрация йода предотвращает достаточное поглощение щитовидной железой радиоизотопа
до назначения амиодарона и проведения коронарографии
•определение ТТГ•свободного Т4 при измененном уровне
ТТГ •УЗИ щитовидной железы•определение уровня антител к ТПО (присутствие антител к ТПО увеличивает риск
развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во время первого года лечения)
•Консультация эндокринолога
Дальнейший мониторинг
•свТ4, ТТГ через 3-6 мес от начала терапии
• (при нормальных показателях мониторинг осуществляется по уровню ТТГ 1-2 раза в год, особенно у пациентов с измененной щитовидной железой)
Резюме
появление рефрактерности к антиаритмической терапии может быть ранним признаком
манифестации амиодарон-ассоциированного
тиреотоксикоза
Особенности поражения сердца при сахарном диабете•диффузное поражение коронарных
артерий•сниженный вазодилятационный резерв•пониженная фибринолитическая
активность•повышенная агрегационная способность
тромбоцитов•автономная кардиоваскулярная
нейропатия•диабетическая кардиомиопатия
автономная кардиоваскулярная нейропатия
•Ортостатическая проба: снижение АД > 30 мм.рт.ст при перемене положения тела
•СМ-АД: отсутствие ночного снижения АД
•СМ-ЭКГ: разница между max и min чсс < 14 уд. в мин
•Проба Вальсальвы: отсутствие увеличения чсс при натуживании более чем на 10 уд/мин
по ЭКГ: отношение max RR к min RR < 1.2
Клинические особенности ИБС при сахарном диабете• одинаковая частота развития ИБС у мужчин и
женщин• высокая частота безболевых форм ИБС и ИМ• высокий риск «внезапной смерти»• высокая частота развития постинфарктных
осложнений: - кардиогенного шока- застойная сердечная недостаточность- нарушений сердечного ритма СД не является противопоказанием дляпроведения ЭКГ-проб с дозированной ФН
Особенности лечения ОКС при СД
•Гликемия в пределах 5,5-10 ммоль/л, гипогликемия может усилить ишемию миокарда
• показания к инсулинотерапии: -общее тяжелое/критическое состояние -гликемия выше 10 ммоль/л-парэнтеральное питание-ДКА-кардиогенный шок, ЗСН, артериальная гипотония, тяжелые нарушения ритма
Особенности лечения ОКС при СД
•На ПССП: больные с ОКС с низким риском смерти/ИМ, при условии если позволяет поддерживать целевые значения гликемии и избегать гипогликемии.
•Метформин противопоказан любым больным СД с ОКС из/за риска лактат-ацидоза
Особенности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом с ХСН
•Метформин противопоказан больным с ХСН III/IV функциональных классов или ХСН , требующей госпитализации.
•Метформин показан при ХСН I-II ФК и сохранной функцией почек
Инкретины в лечении диабета
•Агонисты ГПП -1: - Эксенатид (баета)- Лираглютид (виктоза)•Ингибиторы ДПП-4: -вилдаглиптин (галвус)-ситаглиптин (янувия)-саксаглиптин (онглиза)
Эффекты ГПП -1• глюкозозависимая стимуляция инсулина и
подавление глюкогона , (нет гипогликемии)
• замедляет эвакуацию пищи из желудка (снижает всасывание глюкозы)
• способствует быстрому наступлению чувства насыщения (ядра гипоталямуса)
• снижает количество потребляемой пищи и массу тела (лечение ожирения)
• увеличивает сердечный выброс (поступление
глюкозы в миокард) , снижает зону инфаркта миокарда, улучшая коронарный кровоток (NO-зависимая вазодилятация )
Спасибо за внимание!