ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкогокафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. Иванова В.В.

Этиопатогенез метаболического синдрома

Метаболический синдром симптомокомплекс, включающий

инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, артериальную гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС липопротеидов высокой плотности (Reaven G. , 1988).

В литературе часто употребляются синонимы метаболического синдрома: синдром инсулинорезистентности, синдром множественных метаболических нарушений, гормональный метаболический синдром, синдром Х, смертельный квартет, синдром изобилия.

Метаболический синдром:

Совокупность нарушений гормональной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов обмена

под действием внешних и внутренних факторов с характерным развитием СД II типа, ГБ, ожирения, ATS и последующих осложнений, преимущественно, ишемического генеза

Метаболический синдром Распространенность метаболического синдрома в индустриальных

странах среди населения старше 30 лет составляет, 10-20%. чаще встречается у мужчин. У женщин возрастает в менопаузальном периоде. метаболический синдром демонстрирует устойчивый рост среди

подростков и молодежи. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых

людей, страдающих данным синдромом, оценивается в более чем 2 миллиона.

Эксперты ВОЗ считают метаболические нарушения в организме, предшествующие ожирению, «глобальной эпидемией» современности. По их расчетам к 2025 году число страдающих этим недугом во всем мире составит 300 млн. человек.

Факторы, способствующие развитию МС:

Немодифицируемые пол возраст

Модифицируемые гиподинамия, употребление большого

количества жирной пищи,

стрессы, алкоголь, курение, низкая физическая

активность

Инсулинрезистентность–неспособность инсулинозависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме.

Инсулинрезистентность – это нарушение механизма биологического действия инсулина, сопровождающееся нарушением толерантности к глюкозе инсулинзависимых тканей и гипергликемией.

Концепция метаболического синдрома

1. Клетки организма обладают многочисленным количеством инсулиновых рецепторов.

2. Наибольшее их количество (до 250 000 рецепторов на клетку) - в гепатоцитах, наименьшее (до 5000 рецепторов на клетку) - в жировой ткани.

3. В норме функционирует всего до 10% от их общего количества.

Транспорт глюкозы в клетки организма : - за счет активного транспорта: связан с затратами

энергии и зависит от концентрации натрия в среде, из которой транспортируется глюкоза;

- за счет облегченной диффузии: четыре вида рецепторов не зависят от инсулина и транспортируют глюкозу в клетки без его воздействия на клеточные инсулиновые рецепторы.

Инсулинзависимые ткани

Способ проникновение глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей

Рецепторы, зависящие от инсулина, содержатся только в клетках «инсулинозависимых тканей» – скелетной и сердечной мускулатуре, жировой ткани.

Под действием инсулина на инсулиновые рецепторы клеток этих тканей транспорт глюкозы в клетку возрастает в 30 – 40 раз.

Ускорение транспорта глюкозы связано с особенностью клеток инсулинозависимых тканей, в которых рецепторы глюкозы содержится в мембранных везикулах.

Их встраивание в мембрану клеток происходит после соединения инсулинового рецептора с молекулой инсулина, который после этого и передает сигнал, обеспечивающий быстрое передвижение везикул к мембране клетки и встраивание рецепторов глюкозы в мембрану.

Инсулин

Стимулирует поступление глюкозы и АК, жиров в инсулинзависимые ткани

Стимулирует образование гликогена и блокирует его распад

Стимулирует синтез белка и тормозит его распад

Усиливает липогенез и блокирует липолиз Блокирует ГНГ и образование кетоновых тел

Переносчики глюкозы:

GLUT 1: эндотелий, выстилающий кровеносные сосуды ГЭБ

GLUT 2 : кишечник, печень, почки (выделяют глюкозу в кровь)

GLUT 3: нейроны мозга GLUT 4: мышцы, жировая ткань GLUT 5: тонкий кишечник

Инсулиновые рецепторы

Способ проникновение глюкозы в клетки

инсулинзависимых тканей

1. Соединения молекулы инсулина с инсулиновым рецептором, 2. Успешная передача сигнала на исполнительный аппарат

клетки. основными потребителями глюкозы в организме являются именно инсулинзависимые ткани, и, отсутствие потребления этими тканями глюкозы ведет к значительному увеличению ее концентрации в крови, то есть к гипергликемии.

Компоненты метаболического синдрома

1. Инсулинорезистентность 2. Нарушение толерантности к глюкозе 3. Гиперинсулинемия 4. Повышение ХС липопротеидов

низкой плотности (ЛПНП)и триглицеридов (ТГ)

5. Снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

6. АГ

По критериям компонентов МС больные распределяются на группы:

с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД)

с неполным МС, который не включает

одну из составляющих.

Этиология и патогенез метаболического синдрома

Основными этиологическими факторами метаболического синдрома являются:

генетическая предрасположенность, избыточное потребление жиров и гиподинамия.

Наследственная предрасположенность

Факторы, обусловливающие развитие инсулинорезистентности:

Генетические дефекты инсулинового рецептора в хромосоме 19

Генетический дефект хромосомы 15q

Мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, адренорецепторов, фактора некроза опухолей-α, разобщающего протеина (UCP-1);

Молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина и UPC-1 - ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани;

Снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы - GLUT-4 в мышечной ткани

Факторы внешней среды употребление гиперкалорийной пищи, с

избыточным содержанием жиров. В основе накопления жировых масс лежит

переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты.

Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения.

Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку.

Жиры более калорийны, чем белки и углеводы: 1 г жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы – по 4 ккал

при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.

ОЖИРЕНИЕ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ:

Если родители ребенка не страдают ожирением, то риск его развития у ребенка составляет 14%

Если ожирением страдает один родитель – риск увеличивается до 56%, если оба родителя – 78% случаев.

Разновидности ожирения по патогенезу:

НЕЙРОГЕННЫЙ ЭНДОКРИННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

ЦЕНТРОГЕННЫЙ

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ

ЛЕПТИНОВЫЙ

ГИПОТИРЕОИДНЫЙ

НАДПОЧЕЧНИКОВЫЙ

ИНСУЛИНОВЫЙ

Факторы риска развития метаболического синдрома

Абдоминальный (андроидный, центральный) тип ожирения - ключевой факторов риска.

Висцеральная жировая ткань богаче иннервирована, Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.

Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую к антилиполитическому действию инсулина, обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.

Адипоциты висцеральной жировой ткани при ожирении синтезируют: лептин,СЖК, ФНО-а, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена (ИАП-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены.

В настоящее время большое значение придается белковому гормону - лептину, продуцируемому только адипоцитами висцеральной жировой ткани.

Лептиновый механизм – ведущий в развитии первичного ожирения

Лептин образуется в жировых клетках Уменьшает аппетит и повышает расход

энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y

Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма

Индекс талия/бедро:Используется для определения типа ожиренияИТБ=окружность талии/окружность бедер

Основные механизмы «ожирения» жировой ткани:

Избыточное, превышающее энергозатраты, потребление жиров, углеводов (↑ липогенез)

Недостаточное использование жира при нормальной функции пищевого центра (↓ липолиз)

Активация синтеза триглицеридов при избыточной продукции инсулина

Висцеральная

жировая ткань

Воротная вена↑(свободные жирные

кислоты)

Печень ↑(свободные жирные

кислоты)

Инсулинорезистент-ность

Гиперинсули-немия

Подавление поглощение инсулина

печенью

Абдоминальный тип ожирения – звено патогенеза метаболического синдрома

Интенсивный липолиз в адипоцитах висцеральной жировой ткани приводит к выделению СЖК в воротную вену и печень. Высокие концентрации СЖК подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР

гиподинамия

снижение физической активности – второй по значимости, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности.

При гиподинамии замедляются липолиз и утилизация триглицеридов (триглицеридов) в мышечной и жировой тканях и снижается транслокация транспортеров глюкозы в мышцах, что приводит к развитию инсулинорезистентности.

ИР выявляется задолго (за 15 лет) до появления клиники СД.

Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа.

Дислипидемия (ДЛП) Дислипидемия способствует развитию ИР. В

результате активации липолиза при абдоминальном ожирении образуется большое количество СЖК в крови, которые в избытке поступают из жировых клеток в портальную циркуляцию и печень. В условиях ГИ печень, использующая в качестве энергосубстрата ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое количество ТГ, что сопровождается повышением концентрации в крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП.

Артериальная гипертензия (АГ) На ранних стадиях развития артериальной

гипертензии повышенная активность СНС вторично индуцирует ИР. В эксперименте повышение активности СНС приводило к снижению утилизации глюкозы скелетными мышцами [G.Lembo, V.Rendina, 1994].

При длительном течении АГ приводит к хроническому снижению периферического кровотока вследствие повышенного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Это снижает утилизацию глюкозы тканями, что повлечет за собой компенсаторную ГИ, а затем и ИР.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)

Любые нарушения, приводящие к

расстройствам дыхания во время сна, способствуют развитию хронической гипоксии. В результате хронической гипоксии во время сна отсутствуют ночные пики выделения соматотропного гормона, что ведет к формированию ИР.

Нарушения углеводного обмена

центральный компонент метаболического синдрома.

ИР связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины инсулинорезистентности

Рецепторные дефекты Уменьшение числа рецепторов к инсулину на

поверхности клетки Изменение структуры и функции отдельных

субъединиц рецептора, в частности, тирозинкиназы.

Пострецепторные дефекты Изменение активности белков-переносчиков

глюкозы Изменение активности внутриклеточной

фосфодиэстеразы и внутриклеточного цАМФ

Виды инсулинорезистентности

Периферическая ИР:

уменьшение поглощения глюкозы поперечно-полосатыми мышцами и жировой тканью, а также уменьшение синтеза в них гликогена и жира.

Печеночная ИР:

увеличение продукции глюкозы печенью за счет глюконеогенеза.

ИР развивается первоначально в мышцах и печени, ИР в адипоцитах развивается на фоне накопления

большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира: увеличиваются в размерах и уменьшается плотность инсулиновых рецепторов на их поверхности).

Физиологически после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину.

Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимой для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникшая ГИ длительное время поддерживает нормогликемию. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения.

Развивается порочный круг: инсулинорезистентность - гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) - ожирение - инсулинорезистентность.

Эффекты гиперинсулинемии

снижает чувствительность инсулиновых рецепторов : глюкоза и жиры, поступающие с пищей, депонируются жировой тканью и усиливается ИР.

подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию висцерального ожирения;

истощает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе, а впоследствии и к сахарному диабету типа 2.

У здорового человека при приеме пищи через 20-30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму в организме: синтезу маннозы из глюкозы.

Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выделению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген, в результате чего к 60-й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы.

При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. А затем, уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь.

На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.

Маркеры метаболического синдрома

висцеральное (абдоминальное) ожирение:

характеризуется расположением основной массы жира в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице. Распределение жировой ткани в организме подвержено генетическому контролю.

Избыточное отложение жировой ткани по центральному типу развивается обычно после 30 лет, что связано с возрастным повышением активности гипоталамуса (системы АКТГ-кортизол) : при ИР повышение концентрации инсулина способствует увеличению превращения кортизона в кортизол.

Кортизол стимулирует дифференцировку стромальных клеток в адипоциты, способствует внутриклеточному накоплению липидов и перераспределению жировой ткани с преимущественным накоплением жировой клетчатки в брюшной полости.

Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии 100 см, в возрасте 40-60 лет 90 см.

инсулинорезистентность и гиперинсулинемия - дислипидемия (липидная триада)

Формирование артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ. ИР способствует увеличению фильтрации глюкозы клубочками почек и усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Другим звеном в патогенезе АГ при метаболическом синдроме является повышение концентрации инсулина и лептина. При ГИ происходит повышение выработки эндотелием вазоконстрикторных биологически активных веществ – эндотелина, тромбоксана А2 и снижение секреции таких мощных вазодилататоров, как простациклин и оксид азота. Большое значение в патогенезе АГ придается гормону – лептину.

Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, который тесно связан с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы. На уровне целостного организма инсулин и лептин повышают активность СНС, что также приводит к повышению сердечного выброса и периферической вазоконстрикции, нарастанию ОПСС и повышению АД.

Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) /сахарный диабет 2 типа (СД2)

Нарушение толерантности к глюкозе определяется показателями в диапазоне между нормальными и характерными для сахарного диабета значениями: гликемия через 2 часа после приема внутрь 75 г. глюкозы > 7, 8 млмоль/л.

Сахарный диабет 2 типа выставляется при уровне глюкозы крови натощак > 6,7 млмоль/л, после нагрузки глюкозой >11,1 млмоль/л. Установление диагноза НТГ или гипергликемии натощак позволяет выявить лиц с высоким риском развития СД2 типа и сердечно-сосудитыми заболеваниями. При этом многими клиническими исследованиями показано, что развитие диабета при наличии нарушения толерантности к глюкозе можно значительно отсрочить при соблюдении только лишь диетических рекомендаций и увеличении физической активности.

Ранний атеросклероз/ИБС Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при

метаболическом синдроме самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний. При метаболическом синдроме изменяется функциональная активность тромбоцитов в сторону повышения адгезивной и агрегационной способности; повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к повышению гематокрита .

Повышается вязкость крови, что способствует тромбообразованию в местах повреждения эндотелия коронарных артерий. Высокая частота сердечных сокращений и усиление сократительной функции миокарда в условиях симпатической активации увеличивают риск повреждения атеросклеротических бляшек, что лежит в основе острых коронарных синдромов.

Микроальбуминурия В результате повреждения базальной мембраны

почечных клубочков белки (альбумины) из крови капилляров клубочков попадают в состав ультрафильтрата и конечной мочи. Появление в моче небольших количеств альбумина (30-300 мг/сут) может являться одним из первых признаков метаболического синдрома.

Гиперандрогения Одним из ведущих механизмов возникновения

гиперандрогении (ГА) в настоящее время считается гиперинсулинемия, обусловленная ИР. Считается, что существует ген или группа генов, которые делают яичники женщин с метаболическим синдромом более чувствительными к стимуляции инсулином продукции андрогенов – именно у этих пациенток развивается синдром поликистозных яичников (около 26%).

Гемореология

ГИ приводит к нарушению фибринолитической активности крови, так как способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в адипоцитах висцерального жира ингибитора активатора тканевого плазминогена. Он ингибирует тканевой активатор плазминогена, что уменьшает генерацию плазмина из плазминогена и тем самым замедляет скорость расщепления фибрина, снижая фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и способствуя агрегации. Изменения со стороны функциональной активности тромбоцитов крови у больных МС заключается, прежде всего, в повышении их адгезивной и агрегационной способности.

Клинические симптомы МС ожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия,

гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к углеводам или ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибриногенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия. Сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.

Cубъективные проявления: ощущения усталости и истощенности; приступы сильного голода или тяги к сладкому (нехватка глюкозы в клетках из-за сопротивления к

инсулину, снижения ее уровня в крови из-за выброса больших количеств инсулина);

эмоциональные нарушения: раздражительность, слезливость, панические настроения, вспышки гнева, ярость, агрессивное поведение.

Главная опасность метаболического синдрома в его нераспознанности.

Критерии МС были наиболее полно разработаны экспертами Международной федерацией по сахарному диабету и Европейским обществом по атеросклерозу в 2005 г.и соответствуют параметрам Российских рекомендаций:

· величина окружности талии (ОТ), как маркер абдоминально-висцерального ожирения - при показателях более 94см для мужчин и 80 см для женщин. Большое диагностическое значение имеет индекс массы тела, определяемый по формуле ИМТ= Масса тела ( кг ) : Рост ( м ) х 2.

Степени ожирения ИМТ Степень Описательна оценка 18,5–24,9  Норма 25–29,9 I Повышенная масса тела

(«степень зависти окружающих») 30–39,9 II Тучность

(«степень улыбки окружающих») >40 III Болезненная тучность

(«степень сочувствия окружающих»)

Согласно рекомендациям ВНОК от 2007 года, для диагностики МС необходимо наличие у пациента основного и двух дополнительных критериев заболевания:

Основной критерий • Центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объём талии

> 80см у женщин и >94см у мужчин. Дополнительные критерии

• Артериальная гипертензия - артериальное давление ≥ 140/90мм рт.ст..

• Повышение содержания триглицеридов ≥ 1.7ммоль/л. • Снижение концентрации холестерина ЛВП <1.0ммоль/л у мужчин;

<1.2ммоль/л у женщин. • Повышение содержания холестерина ЛНП > 3.0 ммоль/л. • Гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови

натощак≥6.1ммоль/л. • Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза в плазме крови

через 2 часа после глюкозотолерантного теста в пределах ≥7.8 и ≤11.1 ммоль/л.

Первые признаки метаболического синдрома ->10 лет ->атеросклероз сосудов-> 10лет -> осложнения : инфаркт, инсульт, сахарный диабет и смерть.Объем талии более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин Артериальное давление больше или равно 130/85 мм рт ст Уровень триглицеридов более или равно 1,7 ммоль/л Сахар крови натощак более или равно 6,1 ммоь/л Снижение уровня липопротеинов высокой плотности более 1 ммоль/л у мужчин и более 1,3 ммоль/л у женщин.

ЛЕЧЕНИЕ МС:

снижение массы тела достижение хорошего метаболического

контроля снижение общего риска развития ССЗ,

СД

ЛЕЧЕНИЕ МС:

Снижение массы тела на 10-15% → уменьшение висцеральной жировой ткани, улучшает показатели липидного и углеводного обмена

Коррекция ИР: гипогликемические препараты сиофор, глюкофаж

Локальные аноректики Хирургическое лечение (при

ИМТ>40кг/м2)

Благодарю за внимание

Тесты 1. ТРАСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ 1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в

крови,вызванным приемом жирной пищи 2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде

неэтерифицированных жирных кислот 3.развивается в результате задержки перехода нейтральных

жиров из крови в ткани

2. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ 1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в

крови, вызванным приемом жирной пищи 2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде

неэтерифицированных жирных кислот 3.развивается в результате задержки перехода нейтральных

жиров из крови в ткани

З.СТЕАТОРЕЯ-ЭТО 1.резкое увеличение жира в кале 2.появление крови в кале, 3.увеличение желчных пигментов в кале, 3.появление крови в моче, 5.повышение билирубина в крови 4. ЖЕНЩИНЫ ДО КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО

ПЕРИОДА БОЛЕЮТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМРЕЖЕ ЧЕМ МУЖЧИНЫ ПОТОМУ, ЧТО

1 )у них в крови больше ЛПВП 2.меньше ЛПОНП 3.больше ЛПНП 4.больше хиломикронов 4.меньше ЛПВП

5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1.увеличением количества адипоцитов 2.снижением количества адипоцитов 3.увеличением размеров адипоцитов 4.увеличением размеров и количества адипоцитов 5. уменьшение размера адипоцитов

6. НЕЙРОПЕПТИД Y ПОВЫШАЕТ АППЕТИТ И ЧУВСТВО ГОЛОДА

1)нет 2) да

7. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ 1.нейрогенные, эндокринные, метаболические 2.нейрогенные, эндокринные, иммунные 3.аутоиммунные, эндокринные, метаболические

8. ЛЕПТИН ПОДАВЛЯЕТ ОБРАЗОВАНИЕ СТИМУЛЯТОРА АППЕТИТА —НЕЙРОПЕПТИДА Y

1)да 2) нет

9. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ 1.лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый 2.лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый,

инсулиновыи 3.лептиновый. гипотиреоидный, гипоталамический,

инсулиновыи

10. ПОМИМО ЛЕПТИНА, В СИСТЕМУ ЛИПОСТАТА ВКЛЮЧЕНЫ

1.инсулин, катехоламины, цитокины 2.инсулин, катехоламины, серотонин, 3.инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин,

эндорфины

Питание спортсменов Правило № 1.

Пищу следует принимать дробно (несколько раз в день). Промежутки между едой должны составлять не более 5 часов.

Правило № 2.

Нельзя устраивать обильные обеды или ужины непосредственно перед тренировкой. Незадолго до физической нагрузки можно позволить углеводные перекусы (сухофрукты, кусочек горького шоколада, чай с медом).

Правило № 3.

Рекомендуем принимать пищу за 3,5 часа до начала интенсивных нагрузок и спустя минимум 30 минут после нее. Трапеза после тренировки должна быть легкой.

Правило № 4.

Распределение суточного рациона питания рассчитывается индивидуально для каждого спортсмена и должно соответствовать времени физических нагрузок. Если спорт утром - уменьшить энергетическую ценность завтрака и увеличить ценность обеда.Если в дневное время - увеличить количество еды на завтрак и уменьшить обед. В вечернее время - снизить количество принимаемой пищи на ужин. Если тренировка равномерна в течение всего дня: энергоценность дневного пищевого рациона рекомендуется распределять следующим образом: завтрак 30-35%, обед 35-40%, полдник 5-10%,а ужин 25-30%.

Питание спортсменов (продолжение) Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в

зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена.Качественный состав рациона спортсменов должен приближаться к соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.

Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам.Основными источниками белка служат продукты животного и растительного происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из хлеба, круп и бобов.Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада белков).

Жиры – источник энергии и строительный материал. Без них жизнедеятельность организма, тем более во время тренировок, не является полноценной. Жиры так же подразделяются на растительную и животную группу, причем в пропорции 1:3 соответственно.

Что касается воды, то для спортсменов она имеет принципиальное значение. Именно поэтому количество потребляемой воды в сутки должно составлять около 2,5 литров и более, в зависимости от интенсивности тренировок. Эту потребность следует удовлетворять фруктовыми соками, минеральной водой и зеленым чаем.Во время тренировок активно теряется калий, поэтому диетологи рекомендуют взять на вооружение калиевые добавки, дабы компенсировать организму его недостаток.

Для жизнедеятельности любого человека необходимы витамины и микроэлементы, а для спортсмена потребность в них возрастает. Ее можно компенсировать за счет увеличения в рационе свежих овощей и фруктов. В зимнее время можно воспользоваться специальными витаминными добавками для спортсменов.

Таким образом, если вы хотите достичь в спорте значительных результатов, уделяйте время планированию своего рациона!  

Питание спортсменов (продолжение)

Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена.Пища должна содержать все необходимые макро и микроэлементы и витамины.Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.

Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам.Основными источниками белка служат продукты животного и растительного происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из хлеба, круп и бобов.Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада белков).

Питание спортсменов (продолжение)

Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена.Пища должна содержать все необходимые макро и микроэлементы и витамины.Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.

Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам.Основными источниками белка служат продукты животного и растительного происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из хлеба, круп и бобов.Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада белков).

Благоприятные последствия снижения избыточной

массы тела При отсутствии заболеваний, связанных с ожирением При наличии заболеваний,

связанных с ожирением (снижение массы тела на 0,5-9 кг)Снижение массы тела >5 кг

Уменьшает риск развития инсулиннезависимого сахарного диабета на 50% Снижение массы тела >9 кгУменьшает риск рака и ИБС на 25%Снижает общую

смертность на 25%При наличии инсулиннезависимого сахарного диабета ожидаемая продолжительность жизни увеличивается на 3-4 мес. на 1 кг снижения массы телаСнижение общей смертности на 20% Снижение смертности от рака на 37%Снижение риска рака, связанного с ожирением, на 53%Снижение смертности от сахарного диабета на 44%Снижение смертности от ИБС на 9%

Благодарю за внимание !

Лептиновый механизм развития ожирения .‡ Лептин образуется в жировых клетках:

уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом.

Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани.

Рецепторы к лептину имеют ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма.

Гипоталамус и жировая ткань взаимодействуют по типу «отрицательной обратной связи»: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода.

При метаболическом синдроме, несмотря на повышенное его содержание в крови, утрачивается чувствительность гипоталамических центров к нему и развивается относительная лептинорезистентность.

Наследственная предрасположенность

в семьях больных сахарным диабетом 2-го типа прослеживается наследственный компонент инсулинорезистентности:наследование инсулинорезистентности 47 - 66%.

установлены гены-кандидаты инсулинорезистентности: Ген инсулинового рецептора, мутации которого (описано более 50

мутаций) нарушают его функцию. Гены белков семейства ИРС (ИРС-1 и ИРС-2) – белков, играющих

ключевую роль в передаче инсулинового сигнала. Гены PI-3-киназы, нарушение функции которых приводит к снижению

чувствительности к инсулину. Ген фактора некроза опухоли-α («ФНО-α»). («ФНО-α») - цитокин, синтезируемый макрофагами; отмечена

положительная корреляция его содержания с ожирением и инсулинорезистентностью. Экспрессия ФНО-a выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани, снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора,

Целенаправленное удаление гена ФНО-α или его рецепторов повышает чувствительность к инсулину и снижает содержание неэтерифицированных жирных кислот в крови животных.

Функции лептина

Относительная инсулиновая недостаточность. Инсулинорезистентность

Дефицит РИ Снижение афинности РИ

к инсулину Пострецепторные

механизмы

Рецептор инсулина (РИ)Тирозиновая протеинкиназа

АутофосфорилированиеРИ

Активация фосфатидил-инозитол-

3-киназы

Активация протеинкиназ

Изменение активности генов, ферментов

Транслокация ГЛЮТ-4

Гидрофильные каналы увеличивают поступление глюкозы в 30-40 раз

Глюкоза

Инсулинорезистентность ареактивность клеток-мишеней

к инсулину: