Судинно-мозкова недостатність при судомних станах

E-mail: [email protected]

2003

Науковий керівник

з біомедичних проблем НМЦУЗМД “Істина”,

професор кафедри акустики та акустоелектроніки НТУУ “КПІ”

докт.мед. наук Лущик У.Б.

CУДИННО-МОЗКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ ПРИ СУДОМНИХ СТАНАХ

Український науково-методичний центр ультразвукової медичної діагностики “Істина”

Навряд чи існує таке ураження головного мозку, Яке б не мало властивості в певних умовах викликати епілепсію.

Д. Кольє

Судомні стани – одна з найпоширеніших форм клінічної психоневрології, оскільки в структурі загальної захворюваності вони посідають третє місце (після цукрового діабету), а в структурі неврологічної захворюваності репрезентовані в 19% випадків серед захворювань нервової системи)(Петрухін А.С., ….). Судомні стани мають не лише велику питому вагу серед психоневрологічних захворювань, але й значне поширення в популяції усього світу (табл.. 1.). За даними світової статистики, розповсюдженість та захворюваність на цю недугу значно коливається в публікаціях різних авторів в межах 0,96-40 на 1 тисячу населення та 5-53,1 на 100 тисяч населення, що, очевидно, зумовлено деякими особливостями методологічних підходів при виконанні досліджень. У районах з тяжким економічним становищем захворюваність значно вища, ніж у розвинених країнах. В перерахунку на відсотки коливання цих величин ще більше розширює діапазон в межах 0,028% - 4% (табл..1.). Тобто, в середньому по мінімуму серед 100 жителів планети один є потенційним кандидатом на судомні реакції мозку.

Тому не дивно, що судомні стани вже вийшли на рівень проблеми світового масштабу. На сьогоднішній день, за даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров’я, кількість хворих становить 2-5 % і збільшується щороку у зв’язку з екологічними умовами, які погіршуються, зростанням травматизму, стресів, різних інфекцій (Shorvon, 1991). А.В.ПАНЕНКО. Незалежно від етнічних та географічних ознак епілепсія зустрічається у 1—2% людей. Загалом у світі нараховується 40—50 млн. хворих на епілепсію, в Україні – близько 500 тисяч, в Росії ця цифра дорівнює 4,5—3 млн. Проте судомні стани бувають значно частіше. Приблизно 5% людей мають у своєму житті хоча б один епілептичний приступ.

Таким чином, кожен 10-й чоловік потерпає від латентних судомних станів, кожен двадцятий має в житті принаймні один судомний напад (що становить 5% населення земної кулі). Кожен 150-й чоловік має епілептичну хворобу, у 20—30% хворих захворювання є довічним.( Л.Дзяк, Л.Зенков, А.Кириченко, ....).

Таблиця 1. Частота розповсюдженості тазахворюваності судомних станів за данимирізних дослідників .

В популяції на 1тис. на 100 тис. на 1000 РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ ТА ЗАХВОРЮВАНІСТЬ населення населення населення

поширеністьзахворюваність

Реміняк І.В.

А.Б. Гехт 05-10чол.

Л. Дзяк, Л. Зенков у розвинених країнах 28,1-53,1

Л. Дзяк, Л. Зенков в країнах, що розвиваються Індія 3,6

сільські райони Нігерія 40

країни СНД 0,96-10

Л.С. Годлевський 1,5-15-30

США (Г.С. Бурд) 1 450 000 30-50

Porter (1985) США:

неконтрольована форма судомних станів 350 000

судомні стани частіше 1 разу в місяць 200 000

Л.С. Годлевський 17,3-100

А.Б. Гехт 50-70

Загальний діапазон: в абс. одиницях 0,96-4,0 28-53,1

у відсотках 0,096-4% 0,028-0,053%

Напрошується запитання: чому саме в такі вікові періоди спостерігається пік судомних реакцій мозку. З іншого боку, куди зникає 11 середньостатистичних пацієнтів при переході з дитячо-підліткового віку(20 на 10 000 в середній вік 9 на 10 000)? (Протиепілептична ліга 1997р.).

Порівняно з першою половиною ХХ століття значно збільшилась захворюваність на епілепсію серед осіб похилого віку. Ризик виникнення (вперше у житті) судомного нападу у зріломі віці знижується. У літньому і старечому віці знову збільшується кількість хворих, які страждають на судомні стани і сягає 33% (Л.Дзяк, Л. Зенков, ...). Серед причин цього слід відзначити збільшення у структурі населення частки осіб старших вікових груп, а також зростання цереброваскулярної патології, яка є одним з провідних факторів ризику судомних станів у літніх хворих.Таким чином, упродовж перших років життя і до 20-річного віку має місце найвища захворюваність, яка знижується після другого десятиріччя і знову різко зростає у похилому віці. У загальній популяції осіб, яких можна зіставити за статтю і віком, смертність хворих на судомні стани вища у 2—3 рази і настає в результаті розвитку гострої гіпоксії мозку чи падіння рівня гемодинамічного забезпечення мозку під час нападу.

Актуальність проблеми визначається не так її недоопрацьованістю, як розбіжністю в поглядах деяких авторів на природу епілептичного процесу, на нейрофізіологічні механізми, що лежать в основі судомних та безсудомних проявів захворювання і особливо психопатологічних проявів. Останні багатьма авторами розглядались лише як результат, точніше, ускладнення епілептичного процесу, а не як один з проявів діяльності епілептичного вогнища.Маловивченість цієї проблеми і накопичення нових даних про стан кровопостачання головного мозку у нормі і патології стали підставою для написання даної монографії.

Судомні стани при цереброваскулярній патології:Дані літератури свідчать про частоту епілептичних нападів при різній цереброваскулярній патології: атеросклерозі мозкових судин (Redlich E., 1927; Cross E., 1933; Elliot A., 1934; Gordon H., 1951; Е.С.Ремезова, 1960), гіпертонічній хворобі (Г.Д.Лещенко, 1946; Н.Н.Гриценков, Е.М.Боева, 1958; Р.А.Ткачев и соавт., 1959 и др.), ревматичному васкуліті (Bruetsch W., 1942; Denst J., Neubuerger K., 1948; В.В.Михеев, 1949; Н.Б.Маньковский, 1959 и др.), аневризмах мозкових судин (Dandy W., 1945; Olivecrona H., Riives J., 1948; Э.И.Злотник, 1960; Б.Г.Егоров и соавт., 1961; А.Н.Коновалов, 1963; А.П.Бурлуцкий, 1964; С.Г.Зограбян и соавт., 1967 и др.), різного типу порушеннях мозкового кровообігу (Aring C., Merit H., 1935; А.Е.Кулькова, 1936; Paillas J., Bonnal J., 1959; П.М.Сараджишвили, М.И.Шац-Швелидзе, 1960; Е.В.Шмидт, 1963 и др., Вирсаладзе М.Д., ....).

Судомні стани при пухлинах мозку: 2. Значні вторинні судинні зміни, які супроводжують зазвичай розвиток внутрішньочерепних пухлин (Moniz E., 1940; М.Б.Копылов, 1948; Lima P., 1950; А.М.Смирнов, 1951; Э.И.Кендель, 1951; Б.С.Хоминский, 1954; М.И.Холоденко, 1957; Tonnis W., Schiefer W., 1959; Б.Г.Егоров, 1965; В.Илерман, 1965; Ю.А.Зозуля и соавт., 1965 и др.), а також ті, що спостерігаються при травмах та інфекціях (В.Пенфилд, А.Эриксон, 1949; М.М.Александровская, 1955; И.И.Волкотруб, 1968 и др.), нерідко відіграють значну роль в етіопатогенезі епілепсії. 3. Тривалий перебіг епілепсії з нападами, які багаторазово повторюються, призводить до цілого ряду морфологічних змін у судинній системі головного мозку (Spielmayer W., 1927; П.Е.Снесарев, 1950; В.К.Белецкий, А.А.Хачатурян, 1959; Л.В.Динерштейн, 1964; В.П.Кушелев, 1964 и др.).

1. Незважаючи на величезну кількість досліджень, питання про зміни мозкової гемодинаміки при епілептичних нападах (до, під час та після них) остаточно не вирішено. Думці ряду авторів щодо провідної ролі ангіоспазму у генезі нападів (Kusmaul, 1859; Spielmayer W., 1927; Echlin, 1940; Е.А.Попов, 1947; Л.И.Иванова, 1964 и +++++

2. др.) протиставляється твердження про вторинний характер вазомоторних ефектів (В.Пенфилд, А.Эриксон, 1949; Noguchi T., Mori A., Achimazono J., 1959).

Разом з тим у цілому ряді експериментальних робіт переконливо показано посилення кровообігу у вогнищі судомної активності (Gibbs E., Gibbs F., Lennox W., 1934; Santha K., 1939; LomanJ., Rinkel M., Meerson A., 1940; Ingvar D., 1958; Meyer J., Portnoy H., 1959; Г.И.Мчедлишвили и соавт., 1964; В.М.Габашвили, 1967 и др.), хоча дані РЕГ можна трактувати як венозну гіперемію

Вивчається роль різних відділів судинної сітки головного мозку (магістральні, піальні, радіальні артерії) у забезпеченні кровопостачання мозку, адекватного до зростаючих метаболічних потреб (Г.И.Мчедлишвили и соавт., 1964; В.М.Габашвили, 1967). Наведені міркування, які підтверджують актуальність досліджень мозкового кровообігу хворих на епілепсію, разом з тим підкреслюють необхідність диференційованого вивчення особливостей церебральної гемодинаміки у міжнападний період і гемодинамічних зрушень, які виникають у зв’язку з нападами (до, під час і після них). Цим зумовлена необхідність проведення тривалих, неодноразових спостережень, що, в свою чергу, висуває додаткові вимоги до методу дослідження.

Разом з тим у хворих, які перенесли епілептичний статус (один чи багато разів) гемодинамічні зрушення, які реєструються на РЕГ, були більш грубими, до дозволяє припускати їх вторинний (щодо нападів) характер. Важливим компенсаторним фактором є добра судинна реактивність, оскільки від останньої певною мірою залежить забезпечення адекватного до змінних метаболічних потреб кровопостачання мозку. Нітрогліцеринова проба, проведена у 31 хворого даної групи, в усіх випадках виявила добрий вазодилататорний ефект, який наставав на другій-четвертій хвилинах. Слід все ж таки вказати на відмінності у ступені вазодилатації, які ми спостерігали між окремими підгрупами, згрупованими за принципом спільності етіологічного моменту, хоча ці відмінності статистично достовірними не виявилися. Так, нижча за ступенем вазодилатація у хворих з анамнестичною вказівкою на перинатальну патологію і тяжкі інфекції; вищим був ступінь вазодилатації у хворих, які перенесли черепно-мозкову травму.

У другу групу були виділені хворі із “судинною епілепсією”. Термін “судинна епілепсія” застосовується зазвичай для позначення тих різноманітних форм цього захворювання, де епілептичні напади зумовлені судинними факторами – атеросклерозом і гіпертонічною хворобою, васкулітами різної етіології, ішемічним і геморагічним інсультами, аневризмами мозкових судин тощо. Тут, відповідно до характеру накопиченого матеріалу, аналізуються дані РЕГ-дослідження 2 груп хворих: перша – з епілептичними нападами на грунті церебрального атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, не ускладнених інсультом, друга – з епілептичними нападами на грунті перенесеного ішемічного інсульту. У хворих першої підгрупи спостерігались як генералізовані, так і фокальні напади, у той час як у хворих другої підгрупи в усіх випадках у клінічній структурі нападу простежувалась фокальність. Слід зазначити, що в двох випадках напади були дебютом захворювання; частіше вони з’являлися через кілька місяців після інсульту. Очевидно, там, де напади є дебютом захворювання, уже на попередньому етапі була сформована підвищена судомна готовність (можливо, під впливом спадкових та екзогенних факторів), у той час як тоді, коли напади з’явилися у більш пізні терміни, підвищена судомна готовність складалася за рахунок дисцикуляторних факторів (И.М.Камянов, 1965).

Термін Епілепсія походить від грецького epilambano (схоплюю). Згідно визначення ВООЗ під терміном Епілепсія розуміють хронічне

захворювання головного мозку, яке характеризується повторними (двома чи більше) судомними приступами, що виникають у результаті надмірної

нейронної активності, не спровоковані якимись певними причинами і супроводжуються різними клінічними і параклінічними проявами. В основі

епілепсії лежить підвищена нейронна активність з високовольтними гіперсинхронними розрядами (епілептичне вогнище) з ЕЕГ-феноменами

“пік-повільна хвиля”. Осіб з фебрильними чи лише неонатальними нападами не зараховують до хворих на епілепсію.

Відповідно до міжнародної класифікації епілепсії, прийнятої на конгресі Міжнародної ліги боротьби з епілепсією 1989 р. у Нью-Дейлі (США), виділяють різні види епілепсії: симптоматичну – з відомою етіологією, ідіопатичну (мимовільну, генуїнну) – переважно спадкового характеру без первинного захворювання мозку), котра виникає без явних причин, криптогенну – з невизначеною, прихованою причиною. Термін Симптоматична епілепсія застосовують при наявності відповідних екзогенних шкідливостей (в анамнезі) і судом, а в клінічному статусі – ознак органічного ураження мозку.

Вищенаведені термінологічні визначення лише частково відображають всю багатогранність клінічної картини судомних станів, які нерідко носять поліморфний характер, зумовлюючи необхідність динамічного і повного відображення в описі перебігу хвороби. Нерідко в термінології спостерігається гра слів: епілептичне, судомне, епілептогенне чи прихований від хворого епонім “напад” як ознака епілептичності і “приступ” як ознака неепілептичності(Зенков Л.Р., ....). Ми дотримуємося думки, що визначення судомні стани дозволяє не протиставляти етіологічні чинники захворювання (генетичні, екзогенні), а розглядати їх у взаємозв’язку – і як природжену схильність, і як можливий результат екзогенного впливу.

Питання про особливості мозкової гемодинаміки хворих з судомними станами різної етіології, становить значний інтерес як для клінічної психоневрології, так і для розуміння фізіологічних механізмів функціонального зв’язку між нейродинамічними і гемодинамічними процесами мозку в нормі та при патології.

Для початку розглянемо концептуальні питання механізмів адекватного

кровозабезпечення головного мозку:1. Єдність системи серце-артерії мозку-капіляри мозку-вени мозку-серце з

точки зору теорії сполучних посудин, яка функціонує за рахунок градієнта внутрішньосудинного тиску.

1. Рух крові відбувається за наступних умов:• Згідно Принципу Бернуллі – лінійна швидкість кровотоку найвища в

артеріях дуги аорти - максимально наближених до серця і знижується в міру віддалення від серця, тобто кровотік в коркових ділянках мозку є найбільш віддаленою зоною периферичного кровопостачання мозку. Тому найбільш чутливими до дизгемій є коркові ділянки мозку, особливо зони суміжного кровопостачання ПМА-СМА (скроневі ділянки) та СМА-ЗМА (крайова звивина – астереогноз, дезорієнтація в часі і просторі)

• При дотриманні правила збереження градієнта внутрішньосудинного тиску в усіх ланках замкнутої системи: максимальний тиск в магістральних артеріях голови(80-120 мм рт.ст., менший тиск в артеріолах з поступовим зниженням до 10-20мм рт.ст. у венозному руслі і створеним негативним тиском в порожнині правого передсердя та грудній клітці.

•Дотриманні принципу безперервності мозкового кровопостачання по всіх церебральних артеріях в усі фази серцевого циклу.

Забезпечення адекватної нагнітаючої функції міокарда для підтримання достатнього рівня мозкового кровопостачання в горизонтальному та вертикальному положеннях тіла з метою безперебійного постачання артеріальної крові мозку проти сили земного тяжіння та внутрішньочерепного тиску.

•Забезпечення постійного і адекватного венозного відтоку з порожнини черепа із збереженням фізіологічної віку та адекватної потребам метаболізму мозку артеріо-венозної церебральної рівноваги.

•Згідно доктрини Monroe-Kellie про гідродинамічну рівновагу суми об’ємів крові(Ок), ліквору(Ол) та мозкової речовини(Ом) в закритій черепній коробці(Очк):

Очк > або = Ок+Ол+Ом=const

Згідно теорії W. Hassler et al. (1988) церебральний тиск перфузії (ЦТП) повинен перевищувати різницю між внутрішньосудинним тиском(ВСТ) та внутрішньочерепним тиском(ВЧТ): ЦТП> або = ВСТ-ВЧТ > 0

Вікові особливості кровозабезпечення головного мозку полягають в особливостях формування закритого черепного простору, адекватності артеріо-венозної церебральної рівноваги. В грудному віці: фізіологічно посилений артеріальний кровотік та компенсаторно перевантажений венозний каркас призводить до фізіологічно зумовленої артеріальної гіперемії мозку. Фізіологічно компенсаторними факторами виступають незарощені джерельця з метою часткової гідродинамічної компенсації, переважання об’єму правих відділів серця над лівими та розширення об’єму грудної клітки за рахунок заведення рук за голову для забезпечення більш вираженого градієнту між внутрішньосудинним та внутрішньогрудним тисками. При встановленні і стабілізації інтракраніальної гідродинамічної рівноваги можливе зарощення джерелець.

В дитячому віці: Фізіологічно посилений артеріальний притік крові до мозку і тахікардія в дитячому віці зумовлюють формування артеріальної гіперемії для забезпечення швидкого росту маси і функціонального дозрівання головного мозку. Саме вікова фізіологічна артеріальна гіперемія є фоном для вираженої гідрофільності мозкової тканини в дитячому віці.

В період інтенсивного росту організму (5-7, 13-20 років) має місце гідродинамічна буря як диспропорція між параметрами нагнітаючої функції міокарда та необхідною гемодинамікою мозку за рахунок функціональної недостатності аортального клапана, надлишкової або зниженої нагнітаючої функції міокарда, яка дисонує з ростом організму, виражених ангіоспастичних реакцій. Фізичні навантаження можуть покращувати або погіршувати стан адаптації судинного русла.

У віці 18-50 років встановлюється оптимальна артеріо-венозна рівновага. Можливо, саме в стабілізації гемодинамічних параметрів криється спад судомних станів у осіб середнього та зрілого віку.

Для осіб похилого віку, навпаки, характерно фізіологічне зниження артеріального кровопостачання головного мозку за рахунок слабкості помпової функції серця відносно вікових склеротичних змін в магістральних артеріях голови, що викликає розвиток патологічної артеріо-венозної рівноваги з хронічним дефіцитом кровопостачання головного мозку, що саме знову може провокувати зростання питомої ваги судомних станів у цій віковій групі.

З точки зору вікових особливостей, найвища лінійна швидкість кровотоку (ЛШК) по еластичних магістральних артеріях голови спостерігається у дітей, знижуючись з віком внаслідок поступової втрати еластико-тонічних властивостей судинної стінки у віковому періоді життя після 30 років. ЛШК у людей похилого віку в порівнянні з дітьми знижується в два і більше разів за рахунок атеросклерозу магістральних ар терій голови, коронарокардіосклерозу, гіпертонусу артеріальної стінки, що призводить до посилення навантаження на серцевий м’яз для забезпечення необхідного градієнту тиску.

Патологія гемодинамічного забезпечення в різні вікові періоди У дітей при перинатальній енцефалопатії, вегетосудинній дистонії, цефалгічному та судомному синдромі має місце дефіцит кровопостачання головного мозку за рахунок венозного застою та екстравазальної компресії церебральних артерій підвищеним внутрішньочерепним тиском в різній ступені вираженості.

Для дитячого віку характерна дихальна аритмія, венозна дистонія. Фізіологічно вузька межа артеріо-венозної церебральної рівноваги та артеріальна гіперемія мозку зміщують рівновагу в бік венозного застою. Значне затруднення венозного відтоку від головного мозку при недостатній функції резервних венозних колекторів супроводжується внутрішньочерепною гіпертензією з клінічними проявами цефалгічного симптомокомплексу, перинатальної енцефалопатії, а при декомпенсації - судомним синдромом.

Артеріо-венозне шунтування

Ангіоспазм

Патологія хребцевих артерій (синкопальні стани)

Каротидна ангіографія у 12 з 35 хворих виявила перегин або звивистість внутрішньої сонної артерії, у 7 – перетік контрасту в судини протилежної півкулі, у 33 – звивистість кінцевих гілок артеріального русла, у 30 – розширення кінцевих відділів магістральних вен, у 19 – звуження або незаповнення контрастом однієї з поперечних пазух, у 26 – уповільнення мозкового кровотоку(Ю.І.Ілюк……МАКРОСКОПІЧНІ ТА УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ У ХВОРИХ НА ЕПІЛЕПСІЮ).

У 11 з 28 дітей під час проведення функціональних проб визначались вогнищеві порушення реактивності судин, виражені переважно у зоні розташування епілептичних вогнищ. У 40 хворих виявлені порушення реактивності мозкових судин, у 13 з них вони мали дифузний характер. У хворих з даним варіантом змін мозкової гемодинаміки з можливих етіологічних факторів відзначено переважання екзогенно-органічної патології, превалювання вторинно генералізованих приступів і наявність у більшості резидуально-органічної церебральної недостатності, переважно підкірково-стовбурово-гіпоталамічного рівня.М.Д.ВІРСАЛАДЗЕ “ОСОБЛИВОСТІ МОЗКОВОЇ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ ЕПІЛЕПСІЇ” (ЗА ДАНИМИ РЕОЕНЦЕФАЛОГРАФІЇ)

При обстеженні хворих з епілептичними нападами на грунті перенесеної черепно-мозкової травми, тяжкої інфекції з церебральними ускладненнями, перинатальної патології були виявлені коливання судинного тонусу і часта асиметрія гемодинамічних зрушень, причому більш грубі зрушення зазвичай реєструвались на боці більшого (за клінічними і параклінічними даними) ураження головного мозку. Помічена залежність вияву гемодинамічних зрушень від тяжкості захворювання. У хворих, які перенесли неодноразові епілептичні статуси, реєструвались більш грубі зрушення церебральної гемодинаміки.

Гемодинамічні особливості при апалічному синдромі:Гемодинамічні патерни церебральної дисфункції

УЗДГ –ознаки функціональної недостатності аортального клапану з явищами ретроградного закиду по обох загальних сонних артеріях,що значно (20-40%) зменшувало об,єм пульсового удару крові по артеріях каротидного басейну.У всіх випадках класична методика ЕхоКГ відхилення від норми, що ми пояснюємо обмеженням роздільної здатності людського ока в часовому діапазоні.При позамежній комі ми спостерігали подвійний ретроградний закид обох сонних артеріях, який вдавалося купірувати медикаментозними засобами.

Церебральна артеріо-венозна рівновага збережена

Виражене зміщення патологічної артеріо-венозної рівноваги в бік венозної церебральної гіпертонії на фоні зниження нагнітаючої функції міокарда

УЗДГ-ознаки вираженої гіпофункції однієї або обох внутрішніх яремних вен без ознак включення в компенсацію венозних коллатералей, що свідчить про реальну відсутність венозного відтоку з порожнини черепа. Вважаємо, що ці дві ознаки можуть бути результатом зменшення градієнта тиску в камерах серця після перенесеної клінічної смерті та реанімаційних заходів. Наявність практично у всіх хворих в анамнезі захворювання застійної пневмонії ще раз підтверджує наші припущення про гіпофункцію правих відділів серця.

Артеріо-венозна церебральна рівновага збережена, виражена гіпофункція ВЯВ

Гемодинамічні ознаки декомпенсації внутрішньочерепної гіпертензії з вирженою екстравазальною компресією проксимальних сегментів церебральних артерій(тотально або локально),що ми розцінювали як результат набряку мозку. Залишковий кровотік в проксимальних сегментах сифону ВСА становив 5-10% від фізіологічної норми.

Непрерывность мозгового кровотока сохранена

Нестабильность гемодинамических параметров незначительно выражена.Тенденция к прерывистому кровотоку

в диастолическую фазу сердечного цикла

Непрерывность кровотока в ЗМА нарушеназа счет экстравазальной компрессии

прекраниального сегмента позвоночнойартерии вертеброгенного генеза

Кровоток резко снижен в систолу,прерывистый, диастолический дефицит 100%

на протяжении 1/3 сердечного цикла

Резко выраженная нестабильностьгемодинамических параметров

в систолическую и диастолическуюфазы кровотока

ПРИНЦИПИ медикаментозної терапії

в стадії ресусцитації

• Першочергове відновлення та стабілізація системної гемодинаміки

• Відновлення мозкового кровопостачання на макрорівні

• Відновлення фізіологічної артеріо-венозно-лікворної церебральної рівноваги

• Підтримання стабільного рівня помірної артеріальної гіпертензії (рекомендований АТ 140/80 мм рт. ст.)

• Безперервна масивна вазоактивна терапія до стійкого відновлення свідомості та протягом першого року

Андрій, сюди вставити картинку з сліпого допплераЗ с. 124-рис. 7,5 верхнійТа з с. 121 нижній

Принципи застосування вазоактивної терапії

• Рекомендований хоча б допплерографічний моніторинг

(в ідеалі сучасний апарат УЗД з ефектом кольоризації постійно біля ліжка хворого) в умовах відділу реанімації та перших 3-х місяців після появи свідомості

• Обов’язковий індивідуальний патогемодинамічно обгрунтований вибір медикаментозної терапії

• Обов’язковий гемодинамічний контроль введення вазоактивних препаратів

• Застосування коктелів з врахуванням ефекту синергії медикаментів з метою посилення гідравлічного удару

• Не зловживати застосуванням внутрішньовенних крапельних вливань нейропротекторів та нейрометаболітів до відновлення прохідності артерій мозку з метою уникнення ятрогенного набряку мозку

• Найбільш ефективні вазоактивні препарати:

• Актовегін• Інстенон• Ксантинолу

нікотинат• Еуфілін

• Галя Кривова13 років

Діагноз: Постравматично-ішемічне ураження ЦНС (30.11.1998) важкого ступеня у вигляді апалічного синдрому протягом 2 місяців, вираженого судомного срому, деменції, спастичного тетрапарезу. Травматично-компресійне ураження органів грудної клітки, забій серця, правобічний пневмоторакс, ДН 2-3 ст., ателектаз верхівки правої легені, лівобічна бронхопневмонія, гострий ілеофеморальний тромбоз зліва, спастична дискінезія товстої кишки, дисбактеріоз

На момент початку курації 1 рівень коми за шкалою Ранчо Лос Амігос Андрій! Сюди треба вставити картинку з газети, там де Галя з трубками

З 21.04.99. по 2002 рік проведено 14 курсів лікування в Центрі “ Істина”

Проблеми психонейрореабілітації:

• Не здатна до самообслуговування та самостійного пересування

• Виражена інтелектуально-мнестична недостатність з амнезією подій останніх 2-3 років життя, значним зниженням оперативної пам’яті

• Зорова агнозія протягом 1 року

• Виражені страхи, галюцинації павуків та образу двійника О. Пономарьова

• Елементи аферентної та динамічної афазії, дезорієнтації в часі і просторі, аутотопагнозії

Досягнуто 7 рівня реабілітації за шкалою Ранчо Лос Амігос

Автоматично – доцільні;пацієнту автоматично вдається щоденна діяльність, але його поведінка нагадує поведінку робота з мінімальним ніяковінням. Він має поверхневі згадки про діяльність та некритичну свідомість щодо свого стану. Йому необхідний принаймні мінімальний догляд через слабкі судження,допомога у вирішенні його проблем та при плануванні подальшої діяльності.

Пацієнт: Сергій Паладійчук, 15 років Клінічний діігноз: Важка закрита черепно-мозкова травма.(полісубстратне) здавлення мозку епідуральною і внутрішньомозковою гематомою. Забій мозку важкого важкого ступеня з множинними корково- підкорковими вогнищами роздавлення,дислокційним синдромом.Стан після резекційних трепанацій і видалення епідуральних гематом , видалення детритуі внутрішньомозкової гематоми. Набряк мозкку.

Стійкий повний апалічний синдром протягом 1року.

При поступленні:Стан за шкалою ком Глазго 7 балів2 рівень за шкалою Ранчо Лос Амігос: загальні реакції – пацієнт реагує не постійно та нецільовими

реакціями на подразники у неспецифічній манері. Рефлекси обмежені та однакові, залежно від подразників.

Проблеми нейрореабілітації:• Відсутні самостійні рухи та самообслуговування• Птоз справа, розбіжна косина справа• Глибокий тетрапарез• Епілептиформні приступи при пасивному згинанні ступнів по типу складних абсансів• Судомний синдром протягом 2 років• Поліфагія• Функція тазових органів по типу періодичного нетримання• Сенсо-моторна афазія• Виражені інтелектуально-мнестичні розлади, страхи в нічний час, дезорієнтація в часі і просторі

Досягнуто 4 рівень шкали Ранчо Лос Амігос:,,,-збуджений пацієнт знаходиться на стадії посиленої активності та дуже ніяковіє,дезорієнтується, не усвідомлює наявних подій.Його поведінка часто дивна та невластива оточенню.Він не здатен сам про себе піклуватись.Якщо фізично спроможний,він може робити автомтичні рухи; сидіти,встати та іти,які є частиною його збудженого стану, але необов,язково є цільовими рухами.Деякі пацієнти здатні до тривалих персистуючих станів автоматизованої агресії до найслабшого о силі по силі та найбільш не захищеного по поведінці родича(як правило власної матері).

Пацієнт Борис Новохацький, 57р. Найважчий пацієнт 2002 рокуКлінічний діагноз: Стан після резекції с-г сигмовидної кишки, правобічної торакотомії на фоні бульозної хвороби верхньої долі правої легені. Аномальний розвиток носоротоглоткового апарату та верхніх дихальних шляхів. Апалічний синдром гіпоксичного генезу протягом 10 місяців в стадії початкового відновлення вищих коркових функцій та продуктивного контакту, стійкого включення свідомості, стадія відновлення спонтанної нейродинаміки та психомоторних функцій без сумації подразників. Сечокам'яна хвороба. Хронічний пієлонефрит з частими нирковими коліками. Стан після літотрипсії (ХІ-2002р.) Діенцефальний синдром. Анамнез: 12.10.01 під час операції мала місце зупинка серцевої діяльності, тривала гіпоксія мозку. Апалічний синдром 10 місяців.

На момент початку курації – 1 рівень шкали Ранчо Лос Амігос

За рік лікування досягнуто 3 рівень шкали Ранчо Лос Амігос:Місцеві реакції: реакції пацієнта специфічні, але несинхронні, безпосередньо пов’язані з подразником. Процес повертання голови у напрямку звуку чи фокусування погляду на присутньому об’єкті є вже складним актом включення в роботу декількох ділянок мозку. Він може виконувати прості команди без синхронізації вищих коркових функцій та/або з певним запізненням у часі.

Пацієнт: Василь Іллюк, 41рік. Клінічний діагноз: Залишкові явища перенесенної

відкритої ЧМТ (вересень 1999 р.), резекції внутрішньомозкової гематоми в лівій лобній ділянці у вигляді глибокого спастичного тетрапарезу, часткової правобічної геміанопсії, елементів еферентної моторної афазії.

Апалічний синдром 6 місяців.Недієздатність на фоні психоорганічного синдрому.

ІХС: постінфарктний (1987р.) кардіосклероз, ХНК Ост. Хронічний бронхіт в стадії ремісії.

Анамнез: у вересні 1999р. госпіталізований в комі з відкритою ЧМТ в лівій лобній ділянці. Проведено видалення внутрішньомозкової гематоми. Інвалід 1 групи

Лікується в Центрі протягом 4 роківНа момент початку лікування – 1 рівень за шкалою

Ранчо Лос АмігосНомінація 2002 року: Радість лікаря Досягнуто 6 рівень шкали Ранчо Лос Амігос:Плутано-доцільний: пацієнт виявляє націлену

поведінку, але покладається на натяки про напрямок дії. Йому вдається вивчити заново старі навички, як і щоденну діяльність, але проблеми для пам’яті становить нова інформація. Він має зародки усвідомлення себе та інших. Можлива лише розмова про виконану діяльність при реальній відсутності проведеної діяльності (хворий розказує, що він ходить на роботу, керує підприємством, вчасно виплачує зарплату і т.п., хоча весь прихід його на роботу реально поки-що завершується сидінням в кабінеті, впізнаванням особистих речей, документів).

Пацієнт: Анатолій Загуменний, 63 роки.Клінічний діагноз: Залишкові явища перенесеної ВЧМТ, забою головного мозку важкого ступеню (27.01.2001р.) у вигляді апалічного синдрому, глибокого спастичного правосторонього геміпарезу, правосторонньої гемігіпалгезії, вираженої моторно-сенсорної афазії з вираженим порушенням функції мовного дихання, порушення функції тазових органів, виражених посттравматичних контрактур правих плечового, ліктьового та променево-зап”ястного суглобів, обох гомілково-ступневих, колінних та кульшових суглобів. Хронічний необструктивний бронхіт, легкий перебіг, загострення. Емфізема легень 1-2 ступеня. ДН1.Хр. холецистопанкреатит в ст.ремісії. Хр.спастичний коліт в ст. н\ремісії.Хр. пієлонефрит в ст. ремісії на фоні сечосольового діатезу.Посттромбофлебітичний синдром з вираженими проявами ішемізації правої нижньої кінцівки. 27.01.01р. переніс відкриту ЧМТ (авіакатастрофа), в ділянці лобної кістки зліва. Операції: видалення вдавленого перелому лобної кістки. Краніо-перітонеального шунтування безклапанною системою двосторонніх. гігром лобно-скронево-тім’яної локалізації. На момент початку курації через 1рік та 9 місяців після ЧМТ - 2 рівень за шкалою Ранчо Лос Амігос.За рік безперервної нейрореабілітації досягнуто 5 рівень шкали Ранчо Лос Амігос.

Апалічний синдром у дітейНайважчий етап реабілітації – формування первинних слухових та зорових реакцій

Пацієнт: Олег Зінченко, 36р.Пацієнт З. О , 37років. Клінічний діагноз: Посттравматичний ( 1.06.1997р. ЧМТ, забій головного мозку важкого ступеню) апалічний синдром на фоні домінуючого лікворно-гіпертензійного синдрому з глибокою спастичною тетраплегією. Хронічний гастрит із підвищенною секреторною функцією. Хронічний панкреатит в ст. н\ремісії. Хронічний коліт.Анкілоз (металопластика 1997р.).лівого ліктьового суглобу.Анамнез: 01.06.97р. автовипадок з політравмою, ЗЧМТ, забій головного мозку важкого ступеню, встановлений краніо-перітонеальний шунт. Вегетативний стан 5 років. Апалічний синдром 6 років .За 0,5 року лікування досягнуто 3 рівень при початковому 1-му рівні шкали Ранчо Лос Амігос.

РЕНІМАТОЛОГ, НЕЙРОХІРУРГ,

ЗАСОБИ МАСОВОї

ІНФОРМАЦІЇ

-критеріїї смерті мозку-донорування органів-біоетика біляліжка хворого

-формування віри в успіх лікування-співпраця-моральна підтримка

-нормативні документи -адміністративна підтримка-кредитування

-доступність-об’єктивність

-духовна підтримка-укріплення надії

ІНТЕНСИВНА НЕЙРОРЕАБІЛІТАЦІЯ:Мультидисциплінарний підхід:• масаж, кінезитерапія•Робота психолога•Логопедична робота•Адекватна аромотерапія•Біоритмокорекція

ДЕРЖАВНІ ТА ФІНАНС.

УСТАНОВИ

ЦЕРКВА

РОДИЧІ ТАБЛИЗЬКІ

ХВОРОГО

МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРЕКЦІЯ:• індивідуально підібране лікування•Постійний гемодинамічний та нейродинамічний моніторинг

АЛГОРИТМИІНТЕНСИВНОЇ

НЕЙРОРЕАБІЛІТАЦІЇСТАНІВ РЕСУСЦИТАЦІЇ

Висновки• Наш семирічний досвід спостереження за 43 хворими в коматозному стані та з апалічним синдромом і успішного виведення декого з них із цього стану до рівня самообслуговування та соціальної реабілітації свідчить, що мозок не вмирає, а перебуває в стані тривалого діашизу, про що свідчить відновлення свідомості, мови, рухів, довготривалої пам’яті і навіть рис характеру.

•До хворого в критичному стані повинні бути застосовані всі правила деонтології.

• Інтенсивна терапія ЧМТ повинна мати випереджальний характер і враховувати стан конкретного хворого, а не покладатися на банальні стандарти та рекомендації.

•Досвід колективу спеціалістів наукового центру “Істина” на практиці довів, що хворих з апалічним синдромом можна і потрібно відновлювати, незважаючи на великі фізичні, моральні, енергетичні затрати.

Сьогодні науковий центр “Істина” виступає пропагандистом нових концепцій нейрореабілітації хворих з апалічним синдромом і тримає курс на створення приватної клініки комплексної інтенсивної безперервної нейрореабілітації таких пацієнтів.

м. Київ, вул. Почайнинська 44 а

http//www.istyna.kiev.ua

тел./факс: (044) 467-63-97

Судинно-мозкова недостатність при судомних станах

Health & Medicine