dİabetes mellİtus ve hemİrelİk bakimi€™ formunun, çocukluk çağı (
TRANSCRIPT
İSTANBUL GELİŞİM ÜNİVERSİTESİ
HEMŞİRELİK BÖLÜMÜ
İÇ HASTALIKLARI HEMŞİRELİĞİ DERSİ
DR.ÖĞR.ÜYESİ
ASLI GENÇ
DİABETES MELLİTUS VE HEMŞİRELİK
BAKIMI
TANIM
Diabetes Mellitus, insülin eksikliği ya da insülin
etkisindeki defektler nedeniyle organizmanın
karbonhidrat (KH), yağ ve proteinlerden yeterince
yararlanamadığı, sürekli tıbbi bakım
gerektiren, kronik bir metabolizma hastalığıdır.
Diyabetin Prevalansı
TURDEP II sonuçlarına göre Türk toplumunda
diyabetin sıklığı %13,7’ye ulaşmıştır. Son 12 yılda
diyabet prevalansı %90 oranında artmıştır.
Son 12 yılda obezite sıklığı ise %44 oranında
artmıştır.
Türkiye Diyabet Prevalans Çalışması: Satman İ, Yılmaz T ve TURDEP Çalışma Grubu
PankreasPankreastan salgılanan hormonlar;
Alfa hücrelerinden Glukagon (glikojen yıkımını sağlayarak
kan şekerini yükseltir)
Beta hücrelerinden İnsülin (kan şekerini
düşürür)
Delta hücrelerinden Somatostatin, Gastrin (glukagon ve
insülin salgılarını engeller, gastrointestinal fonksiyonları
yavaşlatır)
İnsülinin Metabolik Etkileri
Glikoz hücre içine girdikten sonra ya hemen kullanılır ya da
ihtiyaç yoksa karaciğer ve kas hücrelerinde depolanır.
Glikoz enerji sağlamak için yıkılır ve bu olaya glikoliz denir.
Glikozun glikojen şeklinde depolanmasına glikogenez denir.
Gereksinim durumunda kastaki glikojen enerji için
kullanılmazken karaciğerde depo edilen glikojen 24 saate
kadar enerji gereksinimini karşılayabilir.
Glikojenin glikoza yıkılmasına glikogenezis denir.
Hücreler glikojen ile doyma noktasına ulaştığında ise
glikozun fazlası karaciğer hücrelerinde yağa çevrilerek
trigliserid şeklinde depolanır.
Çeşitli nedenlerle KH yeterli düzeyde alınamadığı ve
kullanılamadığı durumlarda ya da insülinin azlığı/yokluğu
veya periferik insülin direnci gibi glikozun hücre içine
girişini engelleyen durumlarda ya da 24 saatten uzun süren
süren açlıklarda enerji gereksinimini karşılamak üzere yağve aminoasitler kullanılır.
Yağ ve aminoasitlerin glikoza yıkılmaları olayına
glikoneogenezis adı verilir.
İnsülin glikozun tüm dokular, kaslar, karaciğer ve yağdokusu tarafından kullanılmasını sağlar.
İnsülin yağ dokusunda yağların depolanmasını sağlar.
Glikozun yağ hücreleri içerisinde depolanmasını
hızlandırır.
İnsülin yokluğunda yağların yıkımı ve enerji için
kullanımı artar, bu ketoasidozun en önemli nedenidir.
İnsülin proteinlerin sentez ve depolaması üzerinde etkilidir.
İnsülin eksikliği proteinlerin tüketilmesine ve plazma
proteinlerinin artmasına neden olur.
İnsülin yokluğunda protein sentezi ve depolanması durur,
katabolizma artar. Aminoasitlerin aşırı yıkımı ile idrarda
üre atılımı artar ve diyabetlilerin kas dokusunda kayıplar
nedeniyle aşırı zayıflama olur.
Enerji Metabolizmasını Etkileyen
Diğer Hormonlar
Büyüme hormonu ve kortizol: hipoglisemiye yanıt
olarak salgılanır. Yağların kullanımını arttırır ve
glikozun hücreler tarafından kullanılmasını inhibe
eder.
Adrenalin: akut stres durumunda salgılanır. Plazma
glikoz konsantrasyonunu ve yağ konsantrasyonunu
arttırır.
Glukagon: karaciğerde depolanan glikojeni yıkar ve
kan şekerini arttırır.
İnsülin Eksikliğinin Sonuçları
Kan glikoz düzeyi yükselir (hiperglisemi)
Glikozun glikojene dönüşümü bozulur.
Glikozun kas ve yağ hücrelerine alımı zorlaşır.
Poliüri, susama, glikozüri görülür.
Protein yıkımı artar
Protein sentezi inhibe olur.
Kas proteinlerinin yıkılması sonucu kaslarda
güçsüzlük, kilo kaybı ve bağışıklık sisteminde
yetersizlik görülür.
İnsülin Eksikliğinin Sonuçları
Yağların parçalanması artar.
Yağ sentezi inhibe olur.
Yağların parçalanması ve adipoz
dokulardan yağ asitlerinin salınması kolaylaşır.
Kilo kaybı ve ketozis görülür.
Diyabet Sınıflaması TİP 1 DİABETES MELLİTUS
Otoimmun
İdyopatik
TİP 2 DİABETES MELLİTUS
İnsülin direnci zemininde ilerleyici insülin sekresyon defekti ile karakterizedir
GESTASYONEL DİABETES MELLİTUS
DİĞER SPESİFİK DİABET TİPLERİ
(insülin fonksiyonunda genetik bozukluklar, beta hücre fonksiyonunda genetik bozukluklar, pankreas hastalıkları, endokrin hastalıklar, ilaçlar ve diğer kimyasal maddeler, infeksiyonlar)American Diabetes Association (2010). Standarts of Medical Care Diabetes 2010 Diabetes Care, 33 (Suppl):11.61
DM Tanı Kriterleri
AŞİKAR DM İZOLE IFG
(BOZULMU
ŞAÇLIK
GLİKOZU)
İZOLE IGT
(BOZULMUŞGLİKOZ
TOLERANSI)
IFG+IGT DM RİSKİYÜKSEK
APG (AÇLIK
PLAZMA
GLİKOZU)
≥126 mg/dl 100-125
mg/dl
<100 mg/dl 100-125
mg/dl
-
OGTT 2.ST
PG(75 GR
GLİKOZ İLE
≥200 mg/dl <140 mg/dl 140-199 mg/dl 140-199
mg/dl
-
RASTGELE
PG
≥200 mg/dl
+ Diyabet
semptomları
- - - -
A1C ≥%6.5
(≥48
mmol/mol)
%5.7-6.4
(39-46
mmol/mol)
Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) Test en az 8 saatlik açlık sonrası sabah uygulanır.
Açlık kan örneği alındıktan sonra 75 gr glukoz 250-300ml su içerisinde eritilerek 5 dk içerisinde hastaya içirilir.
Glukozlu sıvının içilmeye başladığı an, testin başlangıcı kabul edilir. Bu noktadan 2 saat sonraki kan örneği alınır.
Testten önce, en az 3 gün yeterli miktarda KH (≥150 g/gün) alınmalı ve mutad fizik aktivite yapılmalıdır.
Testten önceki akşam 30-50 g KH içeren bir öğün tüketilmesi önerilir.
Test öncesinde ve sırasında su içilebilir, ancak çay/kahve gibi içecekler veya sigara içilmesine müsaade edilmez.
Test sırasında kişinin istirahat halinde olması gerekir.
KH toleransını bozan ilaçların kullanılması, inaktivite ve akut/kronik infeksiyon gibi durumlarda OGTT yapılmamalıdır.
OGTT Kimlere Yapılmalıdır?
Aile hikayesi + olan bireylere,
Açlık kan şekeri 100-125mg/dl olan bireylere,
İzah edilemeyen nöropati, retinopati, nefropati, KAH, periferik damar
hastalığı, SVH, özellikle 50 yaşın altında başlarsa,
Spontan abortus, prematüre doğum, ölü doğum, iri bebek hikayesi
olan annelere,
Gestasyonel DM araştırması için,
Reaktif hipoglisemisi olanlara.
Glikolize Hemoglobin (HbA1C)
Kan testi olan glikolize Hb testi ortalama 2-3 aylıkperiod içinde kan glukoz düzeyi hakkında bilgi verir.
Kan glikoz düzeyi arttığı zaman, glikoz moleküllerieritrosit içindeki hemoglobine bağlanır.
HbA1C düzeyinin %6,5 ya da altında tutulması, diyabetkomplikasyonların gelişmesini önlemektedir.
C-peptit Düzeyi
Pankreas b-hücre (endojen insülin) rezervini yansıtır. Tip 1
diyabette rutin olarak ölçülmesine gerek yoktur.
otoimmun diyabet formlarının tip 2 diyabetten ayrılmasında
ve insülin tedavisine geçilecek tip 2 diyabet olgularının
belirlenmesinde açlık ve uyarılmış C-peptid düzeyleri
ölçülebilir.
Adacık Otoantikorları
Tip 1 diyabette rutin olarak otoantikorların ölçülmesine
gerek yoktur.
Ancak otoimmun diyabet formlarının belirlenmesinde
yararlanılabilir.
Tip-1 Diabetes Mellitus Pankreas beta hücrelerinin hasarı ya da total kaybına bağlı olarak
gelişen mutlak insülin eksikliği ile ortaya çıkan ve insüline bağımlı olan diyabet tipidir.
Genellikle 30 yaşından önce başlar. Okul öncesi (6 yaş civarı), puberte(13 yaş civarı) ve geç adolesan dönemde (20 yaş civarı) üç pik görülür. Ancak son 20 yıldır daha ileri yaşlarda ortaya çıkabilen ’Latent otoimmundiyabet’ formunun, çocukluk çağı (<15 yaş altı) tip 1 diyabete yakın oranda görüldüğü bildirilmektedir.
Tip 1 DM 6 aydan küçüklerde enderdir.
1/3’inde genetik faktörler etkilidir.
Tedavide mutlaka insülin gereklidir.
Hiperglisemiye ilişkin (ağız kuruluğu, polidipsi, açlık hissi, poliüri, kilo kaybı ve yorgunluk gibi) semptom ve bulgular aniden ortaya
çıkar.Tedavinin gecikmesiyle diyabetik ketoasidoz gelişebilir.
Tip-1 DM Oluşumunda Rol Oynayan
Faktörler
Rubella embriyopatolojisi
İnek sütüne erken dönemde başlamak (ABBOS proteini)
Kimyasal ajanlar (N-nitroso bileşikleri strepozotosin, alloksan
hayvanlarda)
Tütsülenmiş et ve benzer bileşikler
Yıllık mevsimlik ısı ortalamaları
Ekvatordan uzaklık (soğuk iklim)
Belirti ve Bulgular
Klasik semptomlar Daha az görülen
semptomlar Poliüri
Polidipsi
Polifaji veya iştahsızlık
Halsizlik, çabuk yorulma
Ağız kuruluğu
Noktüri
Bulanık görme
Açıklanamayan kilo kaybı
İnatçı enfeksiyonlar
Tekrarlayan mantar
enfeksiyonları
Vakaların hemen hepsinde diyabet
bulguları görülür ve yaklaşık 1/4 ‘ü
ketoasidoz tablosuyla hastaneye başvururlar.
Dehidratasyon dikkati çeken bir bulgudur.
Uzamış ağır ketoasidozda kussmaul solunum,
ağızda aseton kokusu vardır.
Tablonun ilerlemesi bilinç değişiklikleri ve
komayla sonuçlanır (DKA koması).
Tip-2 Diabetes Mellitus Çoğunlukla 30 yaş sonrası ortaya çıkar, ancak obezite artışının sonucu olarak
özellikle son 10-15 yılda çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları artmaya başlamıştır.
Semptomlar yavaş gelişir veya hiç görülmez.
Güçlü bir genetik yatkınlık söz konusudur. Ailede genetik yoğunluk arttıkça, sonraki nesillerde diyabet riski artar ve hastalık daha erken yaşlarda görülmeye başlar.
Hastalar sıklıkla obez veya kiloludur [Beden kitle indeksi (BKİ) >25 kg/m2].
Başlangıçta DKA’ya yatkın değildir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde veya b-hücre rezervinin azaldığı ileri dönemlerde DKA görülebilir.
Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Pek çok hastada başlangıçta hiçbir semptom yoktur.
Bazı hastalar ise bulanık görme, el ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma, ayak ağrıları, tekrarlayan mantar infeksiyonları veya yara iyileşmesinde gecikme nedeniyle başvurabilir
Başlangıçta insülin kullanmadan diyet/ oral ilaç tedavisiyle kontrol altına alınabilir.
İnsülin direnci: organizmanın ürettiği insülinin kullanımında ortaya çıkan sorunlar nedeniyle glukoz hücre içine absorbeedilip enerji olarak kullanılamaz (hücre içi hipoglisemi vardır!). Periferik dokularda (özellikle kas ve yağ dokusunda) insülinin etkisi yetersizdir. Kas ve yağ hücresinde glukoztutulumu (uptake) azalmıştır.
İnsülin sekresyonunda azalma: Pankreas, kan glukoz düzeyine yanıt olarak yeteri kadar insülin salgılayamaz. Karaciğerde glukoz yapımı aşırı derecede artmıştır. Genellikle insülin direnci tip 2 diyabetin öncesinden başlayarak uzun yıllar tabloya hakim olmakta, insülin sekresyonunda ciddi azalma ise diyabetin ileri dönemlerinde veya araya giren hastalıklar sırasında ön plana geçmektedir.
Tip II Diyabet Açısından Riskli Gruplar Genetik faktör
Yüksek riskli etnik köken
Tip 2 diyabetlinin birinci derece akrabası
Ailede yoğun diyabet varlığı (5 kişiden fazla olması önemli)
Diyabetojenik faktör
Obezite
Gebelikte gestasyonel diyabet öyküsü
Özgeçmişinde iri bebek ve sık abortus öyküsü olan obez
kadınlar
Diyabetik annenin 4 kg’dan fazla doğan çocukları
Diğer endokrin hast.( Cushing, tirotoksikoz )
Erken yasta hipertansiyon
Dislipidemi
Belirti ve Bulgular
Yorgunluk ve kırıklık, görmede bozukluk
Artan açlık, susama ve sık idrara çıkma
El ve ayaklarda karıncalanma, his kaybı
Deride iyileşmeyen enfeksiyon durumu
Yaraların iyileşmesinde gecikme
Kuru kaşıntılı deri
Tip II diyabette bulgular tip I’deki kadar şiddetli değildir.
Ancak kontrolsüz diyabetlerde, hiperglisemik hiperosmolar
nonketotik sendrom gibi akut problemler gelişebilir.
Tip-1 Diyabet Taraması
Rutin tarama için endikasyon yoktur. Ancak çeşitli
toplumlarda araştırma amaçlı aile taramaları (tip 1
diyabetlilerin birinci derece yakınlarında otoantikor
taramaları) yapılmaktadır.
Klasik diyabet semptom ve bulguları (poliüri, polidipsi, ağız
kuruluğu, polifaji, kilo kaybı, bulanık görme vb.) mevcut ise
tanı amaçlı kan glukoz ölçümü yapılmalıdır.
Diyabeti akut veya kilo kaybı ile başlayan, zayıf, ailesinde tip
1 diyabet olan kişiler erişkin yaşta da olsalar tip 1 diyabet
bakımından araştırılmalıdır.
Tip-2 Diyabet Taraması Tüm yetişkinler -demografik ve klinik özelliklerine uygun olarak-
tip 2 diyabet risk faktörleri açısından değerlendirilmelidir.
Obez veya kilolu (BKİ ≥25 kg/m2) ve özellikle santral obezitesi
(bel çevresi kadında ≥88 cm, erkekte ≥102 cm) olan kişilerde, 40
yaşından itibaren 3 yılda bir, tercihen APG ile diyabet taraması
yapılmalıdır.
Tip 2 diyabet riski yüksek çocuk ve adolesanlarda, 10 yaşından
itibaren 2 yılda bir diyabet taraması yapılmalıdır.
Ayrıca BKİ ≥25 kg/m2 olan kişilerin, aşağıdaki risk gruplarından
birine mensup olmaları halinde, daha genç yaşlardan itibaren ve
daha sık araştırılmaları gerekir.
Birinci derece yakınlarında diyabet bulunan kişiler
Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler
İri bebek doğuran veya daha önce GDM tanısı almış kadınlar
Hipertansif bireyler (kan basıncı: KB≥140/90 mmHg)
Dislipidemikler (HDL-kolesterol ≤35 mg/dl veya trigliserid ≥250 mg/dl)
Daha önce IFG veya IGT saptanan bireyler
Polikistik over sendromu (PKOS) olan kadınlar
İnsülin direnci ile ilgili klinik hastalığı veya bulguları (akantozis nigrikans) bulunan kişiler
Koroner, periferik veya serebral vasküler hastalığı bulunanlar
Düşük doğum tartılı doğan kişiler
Sedanter yaşam süren veya fizik aktivitesi düşük olan kişiler
Doymuş yağlardan zengin ve posa miktarı düşük beslenme alışkanlıkları olanlar
Şizofreni hastaları ve atipik antipsikotik ilaç kullanan kişiler
Solid organ (özellikle renal) transplantasyon yapılmış hastalar
Erişkinlerde tip-2 diyabet taraması
DİABETES MELLİTUSUN YÖNETİMİ
Tıbbi beslenme tedavisi (TBT)
Düzenli egzersiz programı
Hastanın kendi kendini izlemesi (self monitoring); kan
şekeri ve keton kontrolü
İlaç tedavisi (OAD, İnsülin)
Eğitim
Tıbbi Beslenme Tedavisi
Tip 1 diyabette beslenme tedavisinde temel ilke, bireyin
beslenme alışkanlığına göre öğün planlaması yapılarak bu
planı insülin tedavisi, yemek ve egzersiz ile entegre
etmektir. Tip2 diyabette ise glisemi kontrolünün yanı sıra
lipid ve kan basıncı düzeylerinin kontrol altına alınmasıdır.
Tip-2 diyabetlilerin %85’i ideal kilonun üzerindedir. Bu
kişlerde ilk hedef ideal kiloya ulaşmak olmalıdır.
Tıbbi beslenme tedavisi bireye özel olmalıdır.
Tip2 diyabetlilerde üç ana, iki veya üç ara öğün önerilir.
Tip1 diyabetlilerde üç ana, üç-beş ara öğün önerilir.
Çözünür posa içeren besinler karbonhidratların sindirimi ve
emilimini yavaşlatır, insüline olan gereksinimi azaltır ve tok
tutar.
Glisemik indeksi yüksek yiyecekler (beyaz ekmek, patates,
pilav, muz vb.) yerine glisemik indeksi düşük yiyecekler
(kepekli ekmek, bulgur, kırmızı mercimek, elma, armut vb.)
tercih edilmelidir.
Tatlandırıcılar şeker yerine kullanılabilirler. Ancak diyet
ürünler dengeli beslenmeye bir katkıda bulunmamaları ve
fazla yağ içermeleri ndeniyle önerilmemektedir.
Sodyum hipertansiyon ve nefropatiye neden olabileceği için
tuz alımı sınırlandırılmalıdır.
TBT’de Dikkat Edilmesi Gereken Noktalar
İyi kontrollü diyabetiklerin vitamin ve mineral gereksinimi
sağlıklı bir kişi ile aynıdır. Kötü kontrollü diyabet
hastalarında ve ek bir sorun varsa ilave vitamin gerekebilir.
Diyabetik bireyin protein ihtiyacı diyabetik olmayanlar ile
aynıdır. Önerilen proteinin %50’si bitkisel, %50’si
hayvansal proteinlerden sağlanmalıdır.
Günlük enerjinin %10-20’si proteinlerden, %50-60’ı
karbonhidratlardan, %30’u yağlardan karşılanmalıdır.
Karbonhidrat alımında basit şekerler hiperglisemiye neden
olacağı için kompleks karbonhidratlar önerilmektedir.
Kompleks karbonhidratlar ile diyetin posa içeriği
arttırılmalıdır.
Diyabetli bireyin öğün planı çeşitli yiyecekleri içermelidir.
Yiyeceklerin porsiyonları kontrol edilmelidir. Rehber olarak
bir porsiyon miktarı ½ fincan ya da küçük bir yiyecek
parçasıdır.
Ana ve ara öğünlerin uygun zaman dilimleri içerisinde hergün
yaklaşık aynı saatte olması önemlidir.
Genel kural olarak diyabetli ilaç alan bireylerin, uyanık
oldukları zamanlarda yemek yemedikleri süre 5 saatten uzun
olmamalıdır.
Kalp damar hastalıklarını önlemek amacıyla diyetteki doymuşyağ oranı azaltılmalıdır.
Diyet düzenlenirken bireyin yaşam şekli, beslenme
alışkanlıkları, sosyoekonomik ve kültürel özellikleri dikkate
alınır.
Düzenli Egzersiz Programı
Egzersiz sırasında ve sonrasında kan şekeri düşer
İnsülin reseptör sayısını arttırır.
İnsülin reseptörlerinin duyarlılığını arttırır.
Total kolesterolü azaltır ve HDL kolesterolü arttırır.
Kan basıncını düşürür.
Psikolojik olarak kendine güveni arttırır.
Egzersiz PG düzeylerini 24 saate kadar düşürebilir.
Egzersiz öncesi iyi bir glikoz kontrolü önemlidir.
Kan glikozu 250mg/dl’nin üzerinde ya da 100mg/dl’nin altındaysa,
keton cisimleri varsa egzersiz yapılmaz.
Kan glikozu 100mg/dl’nin altındaysa egzersizden önce ara öğün
yenir.
PG <100 mg/dl ise egzersizden önce 15 g KH (örneğin 1 adet
meyve, 1 dilim ekmek) alınması gerekir.
Egzersize uygun olarak insülin dozu azaltılmalı ve insülin egzersiz
sırasında kullanılmayan bölgeye yapılmalı. Diyabetik ilaçların
etkisinin en yüksek olduğu dönemlerde egzersiz yapılmamalıdır.
Egzersizin kahvaltıdan ya da akşam yemeğinden 1 saat sonra
yapılması en uygun zamanlamadır.
Diyabetli Bireylerde Egzersiz Yapılırken
Dikkat Edilmesi Gerek Noktalar
Sülfonilüre alan ve kan şekeri normal olan kişilerde egzersiz öncesi
doz azaltmaya gerek yoktur.
Egzersiz sırasında hipoglisemiye önlem olarak kan şekeri izlenerek
karbonhidrat alınmalıdır.
Egzersiz haftada 3 veya daha fazla yapılmalı.
Mümkünse egzersiz öğün veya ara öğünlerden sonra yapılmalıdır.
Egzersizden önce aşırı yemek yenmemelidir.
Egzersiz den önce, sırasında ve sonra kan glukozuna bakılmalıdır.
Egzersizin beklenen etkisi için her gün ve 30 dk. dan az olmaması önerilir.
Egzersiz sırasında maksimal kalp hızının %70’ine ulaşılmalı ve bu hızda devam edilmeli.
Maksimal kalp hızı 220 sayısından kişinin yaşı çıkarılır. Bunun %70’i dk. ulaşılması istenen kalp hızıdır.
Retinopati, nefropati gibi komplikasyonları olan bireylere
egzersiz önerilmemektedir.
Dehidratasyonu önlemek için egzersiz öncesinde, sırasında ve
sonrasında yeterli sıvı alınmalıdır.
Yürüyüş en kolay yapılabilecek egzersizdir.
Bisiklete binme, kürek çekme önerilen diğer egzersizlerdir.
Uzun yürüyüşler, koşu ve step önerilmeyen egzersilerdir.
Hipogliseminin doğuracağı riskler nedeniyle dağcılık, motor
yarışı gibi aktiviteler önerilmez.
Egzersiz Tiplerine ve Yoğunluğuna
Göre Öneriler
Hastanın Kendi Kendini İzlemesi
Evde Kan Şekeri İzlemi
Günümüzde evde kan şekeri izlemi glikometre denilen
küçük aletler ile yapılmaktadır.
Kan şekeri ölçüm saatleri, kullanılan insülinin tipi, OAD
kullanımı ve besin alımı saatlerine göre değişir.
OAD alan hastalarda kan glikoz düzeyinin en sık
değişiklik gösterdiği sabah ve akşam yemekleri öncesi
bakılır.
Gebe diyabetliler, ilave hastalığı olan diyabetliler, yeni tanı
konmuş insülin kullanmayan diyabetliler günde dört-yedi
kez ölçüm yapmalıdır.
İnsülin pompası kullanan kişiler en azından her öğün
öncesinde (tercihen ara öğünler öncesinde de), gece
yatmadan önce ve egzersiz öncesinde, gerektiğinde sabaha
karşı ölçüm yapmalıdır.
Özellikle insülin kullananlar başta olmak üzere, tüm
diyabetlilerde hipoglisemi kuşkusu varsa kan glukoz düzeyi
ölçülmeli ve hipoglisemi tedavisini takiben güvenli
normoglisemik değerlere ulaşıldığından emin oluncaya kadar
kan glukoz düzeyi izlenmelidir.
Majör tedavi değişikliklerinde ve araya giren hastalık
durumlarında ölçüm sıklığı artırılmalıdır.
Kan şekeri ölçüm tekniği düzenli olarak gözden geçirilmeli,
hastalara glukoz test striplerini usulüne uygun olarak kapalı
kutuda ve serin bir ortamda muhafaza etmeleri gerektiği
hatırlatılmalıdır.
Yoğun insülin tedavisi gören kişilerde hedef değerlerin
normale yakın değerler olması hedeflenir.
Bu durumda daha sık kan şekeri izlemi gerekebilir.
Alınan 10-15gr karbonhidrat 1 ünite regüler insülin
eklenmesiyle karşılanabilir.
Keton Ölçümü
Ne zaman ölçülmeli?
PG >300 mg/dl (gebelikte PG >200 mg/dl) olduğunda
Organizmada stres yaratan akut hastalık, travma ve
operasyonlarda
Hiperglisemi semptomlarına bulantı, kusma, karın ağrısı ve
ateş eşlik ettiğinde; ayrıca solukta aseton kokusu
hissedildiğinde keton bakılmalıdır.
Kanda kan glikoz düzeyi belirlendikten sonra yalnızca çubuğu
değiştirerek 30sn içinde kanda keton düzeyi belirlenir.
İdrarda keton düzeyini belirlemek için idrar örneğine keton
çubuğu daldırılır ve renk değişimine göre derecesi belirlenir.
İlaç TedavisiOral Antidiyabetik İlaçlar (OAD)
İnsülin salgılama yeteneği henüz tükenmemiş, tip2 diyabet
yönetiminin özellikle ilk dönemlerinde uygulanan temel
tedavi yöntemidir.
Ülkemizde başlıca, insülin salgılatıcı (sekretogog), insülin
duyarlılaştırıcı (sensitizer) ve insülin direncini azaltmaya
yönelik insülinomimetik (inkretin-bazlı) ilaçlar, alfa
glukozidaz inhibitörleri (AGİ) ve sodyum glukoz ko-
transporter 2 inhibitörleri (SGLT2-İ; glukoretikler;
gliflozinler) olarak beş grup anti-hiperglisemik ilaç
bulunmaktadır.
İnsülin Salgılatıcı(Sekretogog) İlaçlar
Bu grupta, pankreas b-hücrelerinden insülin salınımını artıran
sulfonilüreler (SÜ) ile, etki mekanizması benzer, ancak etki süresi
daha kısa olan glinidler (GLN ; meglitinidler) yer alır.
Sülfonilüreler (SÜ) (Glipizid, Gliklazid, Glibenklamid vb.):
Pankreastaki beta hücrelerinden endojen insülin sekresyonunu
arttırmak, karaciğerden glikoz çıkışını azaltmak, hedef dokular
olan karaciğer, kas ve yağ dokularında glikoz kullanımını
arttırmaktır. Hipoglisemi riski vardır.
Glinidler (GLN ; meglitinidler) (Repaglinid, Nateglinid) : APG
üzerindeki etkileri zayıftır. GLN grubu ilaçlar doz esnekliği sağlar,
fakat sık doz gerektirir.
İnsülin Duyarlılaştırıcı (Sensitizer) ve İnsülin Direncini
Azaltmaya Yönelik İlaçlar
Bu grupta, biguanid ve tiazolidindion (TZD, glitazon) olmak
üzere iki alt grup ilaç yer alır.
Biguadinler; Metformin (glukophaege, glukufen,
gliformin): Hipoglisemik değil, antihiperglisemik
etkilidir. Etkileri iştahı azaltmak, hepatik glikoz üretimini
azaltmak, glikozun kas ve yağ dokusunda kullanımını
arttırmaktır. En önemli yan etkisi;diyare, kusma ve
gastrointestinal intoleranstır.
Tiazolidindionlar (TZD, glitazonlar)(Pioglitazon):
Periferik dokularda (kas, karaciğer ve yağ dokusunda)
insülin direncini azaltır, kısmen insüline duyarlılığı
artırır.A1C’yi düşürücü etkileri yüksektir.
Alfa Glukozidaz İnhibitörleri
(Akarboz)
Bağırsaklardaki karbonhidrat emilimini intestinal kanalın
fırçamsı kenarında bulunan alfa glikozidaz enzimini
inhibe ederek geciktirir ve yemeklerden sonra kan şekeri
yükselmesini engeller.
Başlıca avantajları; tokluk kan glukozunu düşürmesi,
hipoglisemi riskinin düşük olması, kilo açısından nötr olması
ve sistemik etkilerinin bulunmamasıdır. Bu ilaçlar orta
derecede maliyetlidir.
İnsülinomimetik İlaçlar
Bu yeni grup içinde, amilin agonistleri ve inkretin mimetik
ilaçlar ve yeni geliştirilmekte olan ajanlar yer alır.
Amilin Analogları: Pramlintid, glukagon sekresyonunu azaltır,
mide boşalmasını yavaşlatır ve doygunluk hissini artırır ve bir
miktar kilo kaybı sağlar. Tokluk glukoz düzeylerine etkilidir,
günde üç kez s.c. injeksiyon gerektirir. Ülkemizde mevcut
değildir.
İnkretin Bazlı İlaçlar: Tip 2 diyabette önemli defektlerden
birisi de inkretin hormonların (GLP-1 ve GIP) düzeyi ve/
veya etkisinin azalması ve glukagon sekresyonunun inhibe
edilememesidir. Çalışmalarda pankreatit ve pankreas kanseri
gelişimine ilişkin çelişen iddialar nedeni ile, bu grup ilaçlar,
Mart 2013’ten itibaren FDA ve EMA tarafından takibe
alınmıştır.
İnkretinmimetikler (Glukagon benzeri peptid-1 reseptör
agonistleri; GLP-1 analogları; GLP-1A) (Eksenatid,
Liraglutid, Liksisenatid ): Bu grup ilaçlar, GLP-1
reseptörlerini aktive ederek pankreas b-hücrelerinin glukoza
duyarlılığını artırır, a-hücrelerinden glukagon sekresyonunu
baskılar, gastrik boşalmayı geciktirir ve doyma hissini artırır.
SC enjeksiyon şeklinde kullanılırlar.
İnkretin artırıcı ilaçlar (dipeptidil peptidaz 4 inhibitörleri;
DPP4-İ; gliptinler) (sitagliptin, vildagliptin, saksagliptin,
linagliptin ve alogliptin) : İnsülin sekresyonunu glukoza
bağımlı olarak artırır, glukagon sekresyonunu azaltır. Oral
olarak verilmek üzere geliştirilmiştir.
Sodyum Glukoz Ko-transporter 2 İnhibitörleri
(Glukoretikler; Gliflozinler)
Yeni geliştirilen ve oral olarak kullanılabilen sodyum glukoz
ko-transporter 2 inhibitörleri (SGLT2-İ), tip 2 diyabetli
hastaların tedavisinde kullanım alanı bulmaya başlamıştır.
’Glukoretikler’ veya ’gliflozinler’ diye de adlandırılan bu
grup ilaçlar, renal proksimal tubuluslarda SGLT-2
inhibisyonuna yol açarak, böbrekten glukoz reabsorpsiyonunu
azaltır ve idrar yolu ile glukoz ekskresyonunu artır.
İnsülinden bağımsız olarak etki gösterdiklerinden, diyabetin
herhangi bir aşamasında kullanılabilir.
Dapagliflozin ülkemizde bulunmaktadır.
İnsülin Tedavisi
Tip1 diyabet, gestasyonel diyabet, OADlere yanıt alınamayan
tip2 diyabetliler, akut ve kronik komplikasyonların varlığı,
hiperglisemi ile birlikte glikozüri, cerrahi girişim, travma,
ağır enfeksiyon ve stres durumlarında kullanılır.
Genel kullanımda insülinler cilt altına injekte edilir.
Hızlı/kısa etkili insülinler, acil durumlarda intramüsküler ve
intravenöz infüzyon şeklinde de verilebilir. Orta/uzun etkili
insülinler i.v. kullanılmaz.
TipiEtkinin
BaşlamasıZirve Zamanı Etki Süresi Görünüm
Uygulama Zamanı
Hızlı Etkili İnsülinler
Humalog, Novorapid
10-15 dk. 0,5-1 saat 3 saat BerrakYemekten
hemen önce
Kısa Etkili İnsülinler
Regüler0,5-1 saat 2-4 saat 4-6 saat
Berrak Yemekten 20-30 dk
önce
Orta Etkili İnsülinler
NPH1-4 saat 4-12 saat 8-24 saat Bulanık
Yemekten 30 dk önce
Uzun Etkili İnsülinler
Lantus,
Detemir
1-2 saat 6-12 saat 12-24 saat BerrakYemekten
hemen önce
Karışım Analog İnsülin
5-15 dk. Değişken 12-16 saat BulanıkYemekten
hemen önce
Enjeksiyon Zamanı
Çok kısa etkili insülinler yemekten 5-15 dakika önce, kısa
etkili ve orta etkili insülinler ise yemekten 30 dakika önce
uygulanmalıdır.
Kan glukoz düzeylerine göre de insülin injeksiyon zamanı
değiştirilebilir. Örneğin öğün öncesi PG hedeflenen
değerden yüksek ise yemek zamanı biraz geciktirilebilir.
Mide boşalma zamanı aşırı uzamış diyabetli bireylerde,
hipoglisemilerden korunmak için insülin injeksiyonu
yemekten sonraya geciktirilebilir.
İnsülinin Saklanması
İnsülinler 2-8C arasında, buzdolabında saklanır.
Açıldıktan sonra buzdolabında üç ay saklanabilir. Açılmış ya da
açılmamış insülin oda ısısında bir ay kalabilir.
Renk değişikliği ve kristalleşme olursa, partiküller görülürse
kullanılmamalıdır.
İnsülinler asla dondurulmamalıdır.
Orta/uzun etkili veya karışım insülin preparatları açıldıktan 15
gün sonra biyolojik aktivitelerini hafifçe yitirmeye başlar. Hasta
ve hastalıktan kaynaklanan şartlar değişmediği halde glisemik
kontrol bozulmaya başlarsa bu faktör göz önünde
bulundurulmalıdır.
İnsülin Enjeksiyonu Subkutan dokuya verilmelidir.
Çok zayıf kişide nazikçe kaldırılabilir.
Oda ısısında tutulan insülin daha az ağrı verir.
İğne 45-90 derece batırılmalıdır (iğnenin boyutu ve
kişinin kilosuna göre 5mm, 8mm, 12,7mm).
45 derece çok zayıf kişilerde
90 derece şişman kişilerde veya kısa iğne kullanıldığında
Alkol ile silmek gerekli değildir.
Klasik enjektör
İnsülin kalemi
İnsülin pompası
İnhale insülin (ülkemizde
yok, ABD’de
kullanılmakta)
Enjeksiyon Bölgeleri
Karın
Bacak (uyluk ön ve yan
yüzleri)
Kollar (üst kol lateral
yüzleri)
Kalça (üst dış kadran)
Emilim en hızlı abdominal,
en geç uyluk bölgesinde
gerçekleşmektedir.
İnsülin Emilimini Etkileyen Faktörler
Lipohipertrofi
Enjeksiyon dozu (doz arttıkça emilim yavaşlar)
Enjeksiyon bölgesi ve derinliği
Egzersiz
Çevre ve vücut ısısı (ısı azaldıkça emilim yavaşlar)
İnsülin tipi ve dozu
Yeterince karıştırmama
İnsülin Tedavisinin Yan Etkileri
Dawn şafak fenomeni
Smogy fenomeni
Lokal alerjik reaksiyonlar
Yaygın insülin alerjisi
Enjeksiyon bölgesinde lokal yağ atrofisi ya da
hipertrofisi
Kilo artışı
İnsülin ödemi
İnsülin Kullanan Diyabetli Bireyin Eğitimi
Kullandığı insülin tipler ve isimleri
Doğru insülin dozlarının uygulanması
İnsülin emilimini etkileyen faktörler
Evde kan glikozunun ölçümü ve yorumu
İnsülin-egzersiz-beslenme ilişkisi
Özel durumlarda (hastalık, seyahat gibi) insülin tedavi ilkeleri
İnsülin komplikasyonları, korunma ve tedavi ilkeleri
Acil durumlarda kendisi ya da yakınlarının bilmesi gereken konular ve başvuracağı yerler
İnsülin tedavisini bildiren kimliği taşıma
İnsülin tedavisini kaydetme ve günlük tutma
İnsülinin saklanması ve taşınması konularında eğitilmelidir.
Diyabet Tedavisinde Yeni Teknolojiler
Düşük glukoz eşiğinde duran pompalar: Glukoz
düzeyi önceden belirlenmiş bir eşik değerin altına
düştüğünde insülin infüzyonunu geçici olarak durduran (low
suspend pump) pompalar, son beş yıldan beri Avrupa ve
Amerika’da kullanılmaktadır. Özellikle tip 1 diyabetli
hastalarda yapılan çalışmalar, ciddi hipoglisemilerin azaldığını
göstermektedir. Bunun yanı sıra, daha yeni sensör
teknolojileri ile desteklenmiş pompalar (düşük öncesi
duraklatma-predicted low suspend), hipoglisemi olmadan da
devreye girerek hipoglisemi gelişimini
durdurabilmektedirler.
Patch pompalar: Tip 1 diyabetlilerde etkin bazal insülin
replasmanı yapılabilmesi için doğrudan flaster şeklinde cilt
üzerine yerleştirilen, cep telefonu benzeri bir cihaz ve kablosuz
kumanda ile cilt altına insülin gönderen sistemler de, insülin
pompa tedavisi seçenekleri arasındadırlar. Bunun yanı sıra, tip 2
diyabetlilerde kullanılmak üzere geliştirilmiş, özellikleri sınırlı,
çok daha basit, kullanımı kolay ve tek kullanımlık pompalar ile
ilgili deneyimler artmaktadır.
Biyonik (yapay) pankreas çalışmaları: İnsülin ve
glukagon infüzyonu yapabilen dual hormon pompaları, gece
kapalı devre pompa uygulamaları, diyabet kamplarında gözlem
altında uygulanan kapalı devre sistemler ve nihayet gerçek
yaşamda kullanılan, glukoz sensörleri ve algoritmalar ile
programlanan tamamen kapalı devre pompa uygulamaları hızla
ilerlemektedir.
Diyabetli Hastalarda Eğitim Konuları
Diyabet tanımı ve tipleri
insulin çeşitleri ve etkileri
insulin enjeksiyon tekniği
Enjeksiyon beceri egzersizleri
insulin kalemlerinin kullanımı
Glukometre kullanımı ve bakımı
Kan ve idrar şekerinin izlenmesi
Kan şekeri ölçüm yontemleri glukometrelerin kullanılması
Açlık-tokluk kan şekeri, anlamı, normal değerleri
Kan şekeri ölçüm zamanı ve sıklığı
Enjeksiyon beceri kontrolü
ölçüm sonuçlarının kaydedilmesi ve yorumu
Hedef kan şekeri değerleri
idrarda keton tayini, zamanı, yorumu
A1C nin anlamı, onemi ve yorumu
insulin, glukometre, stripler ve diğer materyellerin saklama
koşulları
Hipoglisemi & Hiperglisemi belirtilerimkorunma ve tedavisi
Glukagon ve kullanımı
Ketoasidoz belirtileri ve yapılması gerekenler
Egzersiz
Glisemik Kontrol Hedefleri
Glisemik hedefler bireyselleştirilmelidir.
Yaşam beklentisi düşük, diyabet süresi uzun, tekrarlayan
ciddi hipoglisemi atakları, eşlik eden mikro ve makrovasküler
komplikasyonları veya eşlik eden diğer hastalıkları var ise ya
da diyabet kontrolü uzun süredir kötü ise daha esnek glisemik
kontrol hedefleri tercih edilmelidir.
Glisemik Kontrol Hedefleri
DİYABETİN KOMPLİKASYONLARI
Akut Komplikasyonlar Kronik Komplikasyonlar
Diyabetik ketoasidoz
Hipoglisemi
Hiperglisemik
hiperosmolar
nonketotik koma
(Diyabetin akut komplikasyonları
acil girişim gerektirdiğinden
ayrıntılı bilgi acil hemşireliği
ders notlarında verilecektir.)
Mikrovasküler Komplikasyonlar
Diyabetik nefropati
Diyabetik nöropati
Retinopati
Makrovasküler Komplikasyonlar
Hipertansiyon, iskemik kalp
hastalığı, miyokard
enfarktüsü, inme
Diyabetik Ayak
Akut komplikasyonlar
Diyabetik Ketoasidoz
Hiperglisemi, hiperketonemi ve asidoz ile seyreden bir tablodur.
Genellikle tip1 diyabetli hastalarda görülür.
Belirtileri mide bulantısı, kusma, nefeste aseton kokusu, uyku
hali, kussmual solunum görülür.
Kan şekeri 450-540 mg/dl
Tanı kan şekeri, keton düzeyi ve kan pH’ı ölçümü ile koyulur.
Tedavisinde hasta değerlendirildikten sonra sıvı ve elektorlit
tedavisi (izotonik sodyum klorür ve potasyum), insülin tedavisi ve
presbite eden faktörlerin ortadan kaldırılması gereklidir.
Hiperglisemik Hiperosmolar
Nonketotik Koma
Diyabetin ketoasidoz olmaksızın ileri derecede
hiperglisemi, plazma hiperosmolaritesi, dehidratasyon
ve mental değişikliklerle karakterize bir
komplikasyonudur.
Genellikle tip2 diyabetli hastalarda gelişir.
Kan şekeri çok ↑ (800-2400 mg/dl), dehdratasyon,
laterji, konfüzyon, koma
Tedavisinde sıvı ve insülin tedavisi yapılır.
Hipoglisemi Glikozun plazmada 60mg/dl, kapiller kan örneğinde 50mg/dl’nin altına
düşmesidir.
Belirtileri arasında titreme, çarpıntı, terleme, sinirlilik ve açlık hissi vardır.
Tedavisinde hastaya acilen glukoz verilmelidir. Hastanın şuuru açıksa: meyve
suyu, glikozlu tablet / glikoz ihtiva eden gıda verilmelidir.
Şuuru kapalı hastaya: IV dekstroz / 1 mg glukagon İM yapılmalıdır.
Hipoglisemi uzamış ise: IV % 10'luk glukoz verilmelidir.Hastalara bu konuda
önceden eğitim verilerek yanlarında şeker taşımaları, glukagon
bulundurmaları sağlanmalıdır. Genellikle 10-15 dakika içinde hasta düzelir,
sonra ağızdan bir gıda verilebilir.
Kronik Komplikasyonlar
Mikrovasküler Kompliksayonlar
Diyabetik Nefropati
Böbreklerdeki kılcal kan damarı yumakları kanı tam
olarak temizleyemezler veya böbeklerin geçirgenliği
arttığı için damar içinde kalması gereken bazı
maddelerin idrar yoluna kaçmasına neden olurlar.
Son dönem böbrek hastalığının en sık nedenidir.
Tip1 diyabetlilerin %30-40’ında, tip2
diyabetiklerin%5-10’unda görülür.
Diyabetik Nefropatinin Evreleri
1.evre:hiperfiltrasyon evresi, renomegali,GFR
normalden yüksek bulunur.
2. evre:GFR yüksekliği devam eder egzersiz sırasında
mikroalbüminüri görülür.
3.evre: 24 saatlik idrarda mikroalbüminüri görülür
normalde bir belirti yoktur.
4.evre: böbreklerden atılan protein miktarı artmıştır.
5. evre: son dönem böbrek yetmezliği evresidir.
Diyabetik Nefropatide Tedavi ve
Bakım
Tuz alımının azaltılması ve diyette protein kısıtlaması
Düzenli egzersiz ve kilo verme
Kan şekeri ve kan basıncı kontrolünün sağlanması
Erişkinlerde erken dönem nefropatiyi araştırmak için mikroalbuminüri
ölçümü ile birlikte eGFR’nin hesaplanması gerekir.
Mikroalbuminüri taraması için sabah ilk idrarda albumin/kreatinin
oranı bakılmalıdır. Ayrıca serum kreatinin düzeyi ölçülerek eGFR
hesaplanmalıdır.
Tip 1 diyabetli erişkinlerde diyabetin başlangıcından 5 yıl sonra
başlamak üzere yılda bir kez,
Tip 2 diyabetlilerde ise tanıdan başlayarak yılda bir kez yapılmalıdır.
Diyabetik Nöropati
Diyabetin uzun yıllar sonra, özellikle kontrolsüz
seyrettiğinde sinir sisteminde oluşturduğu hasarlardır.
Hastalığın süresi uzadıkça gelişme olasılığı artar.
En önemli nedeni kan şekeri yüksekliği ve insülin
yetersizliğidir. Damarlarda oluşan değişiklikler
nedeniyle organlara yeterli kan gitmemesi, HbA1c
değerinin yüksek seyretmesi nöropati gelişimi için
etkendir.
Klinik Belirtiler
Ellerde ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma, ağrı, yanma
Hissizlik, ağrı ve ısı duyusunun algılanmaması
Otonom nöropati sonucu ortaya çıkan terlemede azalma
sonucunda deride kuruluk, çatlama ve ülser gelişimi
Otonom nöropatilerde GIS, üriner sistem KVS
etkilenebilir.
Tedavi ve Bakım İlk yapılacak girişim kan glikozunun kontrol altında
tutulmasıdır.
Ağrılı nöropatilerde kan glikozunun kontrol altında tutulmasının
yanı sıra analjezikler (asetominofen, aspirin, ibuprofen)kullanılır.
Nöropatiye bağlı olarak ortaya çıkan kas atrofilerini önlemek
için fizik tedavi gereklidir.
Periferal nöropatili hastalara ayak bakımı verilmeli ve rutin ayak
muayenesi yapılmalıdır.
İleri dercede duyu kaybı olan diyabetikler el yapımı özel
ayakkabılar giymelidir.
Diyabetik Retinopati
Tip1 diyabetlilerde tanıdan 10 yıl sonra retinopati görülme
oranı %50’dir.
Göz küresinin arkasında ve en iç tabakasında damarların
hasarıdır.
Belirtileri arasında görme alanında görülen örümcek ağı gibi
cisimcikler, görmeyi engelleyen siyah şerit ya da kırmızı
yarıklar, bulanık görme, gece görmenin zayıflaması bulunur.
Tedavi ve Bakım Göz dibi damarlarında kanama saptanırsa lazer tedavisi
yapılır. İleri evrede lazer tedavisi yapılıyorsa vitrektomi
ameliyatı yapılır.
Tip 1 diyabetli hastalarda tanıdan 5 yıl sonra başlayarak
puberteden itibaren yılda bir retinopati taraması
yapılmalıdır.
Tip 2 diyabetlilerde tanıda retinopati taraması yapılmalı,
başlangıçta retinopatisi olmayan ya da minimal retinopatisi
bulunan hastalarda yılda bir, ileri evre hastalarda 3-6 ayda bir
kontrol yapılmalıdır.
Hasta ve ailesi tedavi ve önleme yöntemleri ile ilgili
bilgilendirilmelidir.
Diyabetik Ayak
Alt ekstiremitelerde sinir hasarı ve periferik damar
tıkanıklığı sonucu gelişen enfeksiyon ülser veya derin
dokularda görülen harabiyettir.
Diyabetli hastalar en sık diyabetik ayak problemleri
nedeniyle hastaneye yatmaktadır.
Hemşire diyabet tanısı koyulan hastaya koruyucu bakımı
planlayıp sunacak kişidir.
Risk Faktörleri
İntrinsik risk faktörleri: duyusal veya otonomik
nöropati, vasküler hastalık, ayakta yapısal
deformite, sınırlı eklem hareketi, 65 yaş üzerinde
olmak, obezite, düzensiz glisemik kontrol
Ekstrinsik faktörler: minör travmalar, dar
ayakkabıya bağlı basınç, aşırı sürtünme, termal
yaralanma, infeksiyon, hijyen eksikliği, sigara
Hasta Eğitimi ve Bakım
Kendi kendine muayene etme
Hasta hergün kendisi veya bir yakını tarafından ayakları göz, el
ve ayna yardımı ile kontrol etmelidir. Ayak derisi nasır,
kızarıklık, bül ya da açık yara konusunda;tırnaklar batma
kalınlaşma, parmak araları kontrol edilmelidir. El sırtı ile
ayakların ısısı kontrol edilmelidir.
Deri bakımı
Ayaklar hergün ılık su ile yıkanmalıdır, nasır ve sertlikler
ponza taşı ile inceltilmelidir. Parmak araları tampon
şeklinde kurulanmalı, ayak ıslak iken yağlı krem sürülmeli
ve parmaklara masaj yapılmalıdır.
Tırnak bakımı
Tırnaklar düz olarak kesilmeli, derinin kesilmemesine
dikkat edilmelidir. Kalın tırnaklar yumuşatıldıktan sonra
kesilmeli, görme problemi varsa hasta kesinlikle kendi
tırnağını kesmemelidir.
Ülser bakımı
Sabunlu su ile yıkama, durulama, temiz bir bezle kurulama, varsa
lokal antiseptik uygulama, çok ince sargı ile ülseri kapatma, yaralı
ayağı yükselterek, koltuk değneği kullanarak ve yatak istirahati ile
dinlenme.
Günlük yaşam aktiviteleri
Yalınayak yürümemeli, evde özel sandalet giymeli, uzun yürüyüşler
yapmamalı, iki çift ayakkabı ve terliği olmalı, ayakkabının iç tabanlığı
altı ayda bir değiştirilmeli, tamir ve boyası ihmal edilmemeli, yeni
ayakkabı iki haftalık alıştırma program ile giyilmeli, günlük ayak
muayenesi yapılmalı.
Ayakkabılar
Rahat ayakkabılar giyilmeli, ayakkabıların içinde yabancı cisim
olup olmadığı kontrol edilmeli. Ayakkabılar bir günde 3-4
saatten fazla giyilmemeli, kalın bağcıklı, bantlı ayakkabılar
alınmamalı. Ayakkabı çok dar, çok bol olmamalı, aşırı yüksek
topuklu ayakkabılar giyilmemeli, mümkünse baş parmak kısmı
geniş, deri ayakkabılar alınmalı.
Çoraplar
Gözenekli, yumuşak, sıkmayan çoraplar giyilmelidir.
Çoraplarda kırışıklık olmamalı. Çoraplar irritan olmayan
deterjanlar ile yıkanmalı ve iyice durulanmalı. Kurutulurken
çoraplar topuk ve burun kısmından asılmamalıdır. Deride
kanama, drenaj gibi belirtileri tespit için beyaz renkli
çoraplar tercih edilmeli.
Yapılmaması gerekenler
Sigara içilmemeli, ayak sıcak su torbası, sıcak lamba, soba ve
elektrikli ısıtıcıdan uzak tutulmalı, sıkı lastikli çorap giyilmemeli,
parmak arası sandaletler giyilmemelidir. Nasırlar ve kabuklar
koparılmamalı, bunlar için kimyasal madde kullanılmamalıdır.
Yüksek topuklu sivri burunlu ayakkabılar kullanılmamalı, yeni
ayakkabılar açılana kadar aralıklarla giyip çıkarılmalıdır. Sıcak
yerlerde çıplak ayakla dolaşılmamalıdır. Ayak ayak üzerine atılarak
uzun süre oturulamamalı, çorapsız ayakkabı giyilmemelidir.
TEŞEKKÜRLER