1.2 trastornos del agua y el sodio

TRANSTORNOS DE TRANSTORNOS DE LA OSMOLARIDAD LA OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS DE LOS LÍQUIDOS

ORGÁNICOS: ORGÁNICOS: ALTERACIONES DEL ALTERACIONES DEL

AGUAAGUA

Dr. Miguel MoralesDr. Miguel Morales

Bebida1600 ml

Comida500 ml

Metabolismo

200 ml

Orina

1400 ml

Heces100 ml

Evaporación cutánea y pulmonar

800 ml

Total salidas:2300 ml/día

Total entradas:2300 ml/día

BALANCE DEL AGUA

OSMORREGULACIÓN Y OSMORREGULACIÓN Y REGULACIÓNREGULACIÓN

DEL VOLUMENDEL VOLUMEN

REGULACIÓNREGULACIÓN DE VOLUMEN EXTRACELULAR. DE VOLUMEN EXTRACELULAR.

Volumen circulante efectivo (VCE): Volumen circulante efectivo (VCE): Corresponde aquella parte del volumen Corresponde aquella parte del volumen

extracelular que esta en el sistema arterial extracelular que esta en el sistema arterial (alrededor de 700 ml en un hombre de 70 (alrededor de 700 ml en un hombre de 70 Kg.) y que efectivamente perfunde los Kg.) y que efectivamente perfunde los tejidos.tejidos.

Una mejor definición fisiológica, es la Una mejor definición fisiológica, es la

presión de perfusíón sensada por los presión de perfusíón sensada por los baroreceptores arteriales en el seno baroreceptores arteriales en el seno carotideo , aurícula y arteriola glomerular carotideo , aurícula y arteriola glomerular aferente (en estos sitios se sensa presión o aferente (en estos sitios se sensa presión o stretch más que flujo o volumen).stretch más que flujo o volumen).

REGULACIÓN DEL VCEREGULACIÓN DEL VCE

Cambios sensados por baroreceptores.Cambios sensados por baroreceptores.

Activación de receptores que Activación de receptores que

restablecen normovolemia por restablecen normovolemia por

variación en la resistencia vascular, variación en la resistencia vascular,

gasto cardiaco y excreción renal de gasto cardiaco y excreción renal de

Na Na ++ y agua. y agua.

EFECTOS INVOLUCRADOS EN LA EFECTOS INVOLUCRADOS EN LA REGULACIÓN DE VOLUMENREGULACIÓN DE VOLUMEN

HemodinámicosHemodinámicos Sistema nervioso simpático.Sistema nervioso simpático. Angiotensiva IIAngiotensiva II Hormona antidiureticaHormona antidiuretica

Excreción Renal de NaExcreción Renal de Na++ Tasa de filtración glomerular.Tasa de filtración glomerular. Angiotensiva IIAngiotensiva II AldosteronaAldosterona Sistema nervioso simpático.Sistema nervioso simpático. Peptido atrial natriuréticoPeptido atrial natriurético Concentración plasmática de NaConcentración plasmática de Na++

OsmorregulaciónOsmorregulación Osmolalidad plasmática.Osmolalidad plasmática. Osmorreceptores hipotalámicosOsmorreceptores hipotalámicos Hormona antidiuréticaHormona antidiurética Reabsorción o excreción de agua por Reabsorción o excreción de agua por

riñón.riñón. SedSed Ingesta de agua vía sedIngesta de agua vía sed

Difference between osmoregulation and volume regulationDifference between osmoregulation and volume regulation

Osmoregulations Volume regulation

What is bening sensed Plasma osmolality Effectinve circulating volume

Sensors Hypothalamic osmoreceptors Carotid sinus

Afferent arteriole

Atria

Effectors Antidiuretic hormone Renin – angiotensin –aldost.

system

Thirst Sympathetic nervous system

Atrial natriuresis

Antidiuretic hormone

What is affected Water excretion and, via thirst, Urine sodium excretion

Water intake

Hormona antidiurética Hormona antidiurética (ADH)(ADH)

Se secreta cuando hay:Se secreta cuando hay: HiperosmolaridadHiperosmolaridad Hipotensión (barorreceptores)Hipotensión (barorreceptores)

Produce reabsorción de aguaProduce reabsorción de agua

Angiotensina IIAngiotensina II

Se estimula por hipotensiónSe estimula por hipotensión Estimula la sedEstimula la sed Aumenta la presión arterial:Aumenta la presión arterial:

Reabsorción de sodio y aguaReabsorción de sodio y agua VasoconstricciónVasoconstricción

AldosteronaAldosterona

Se secreta en hipotensiónSe secreta en hipotensión

Produce reabsorción de sodio y Produce reabsorción de sodio y aguaagua

Péptido auricular Péptido auricular natriurético (PAN)natriurético (PAN)

Se secreta cuando aumenta la Se secreta cuando aumenta la presión arterialpresión arterial

Provoca eliminación de sodio y aguaProvoca eliminación de sodio y agua

sodio

agua

osmolaridad

osmolaridad

Volumen no cambia

Volumen

sodioagua

Osmolaridad no cambia

Volumen

NORMAL

CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio

sodio


osmolaridad

ADH

Retención de agua

volumen

agua


osmolaridad

ADH

Retención de agua

volumen


osmolaridad

ADH

Retención de agua

volumen Presión arterial y venosa

Angiotensina II simpáticoPétido atrial natriurético

aldosterona

Eliminación de sodio

sodio


osmolaridad

ADH

Retención de agua


Angiotensina II simpático

Eliminación de agua

agua


osmolaridad

ADH



Angiotensina II simpático


NORMAL

CASO 2º: exceso de agua en la bebida

agua


osmolaridad volumen

Presión arterial y venosa

ADH


Actvidad de los barorreceptores

agua


osmolaridad volumen


ADH


Actvidad de los barorreceptores

NORMAL

CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)

volumen


ADH

Retención de agua

agua

Angiotensina II

Retención de agua

simpático

volumen


ADH

Retención de agua

aldosterona

Angiotensina II

Retención de sodio

simpáticoPétido atrial natriurético

sodio


volumen


ADH

Retención de agua

Angiotensina II simpáticoPétido atrial natriurético

aldosterona

Retención de sodio


NORMAL

CASO 4º: Pérdida de agua (p. ej. a través de los pulmones)

osmolaridad volumen


ADH

Retención de aguaagua

CASO 4º: Pérdida de agua (p. ej. a través de los pulmones)

osmolaridad volumen


ADH

Retención de agua

NORMAL

Fisiología del Agua y Fisiología del Agua y del Na+del Na+

OSMOLARIDAD:OSMOLARIDAD: Número de partículas de soluto por Número de partículas de soluto por volumen de solvente.volumen de solvente.

Osmp = Na x 2 + Glu/18 + Urea/5.6Osmp = Na x 2 + Glu/18 + Urea/5.6

TONICIDADTONICIDAD: Es la fracción de la osmolaridad : Es la fracción de la osmolaridad producida por solutos efectivos. [producida por solutos efectivos. [No atraviesan la No atraviesan la membrana plasmática]membrana plasmática]

Tonicidad p = Na x 2 + Glu/18Tonicidad p = Na x 2 + Glu/18

Ej de osmoles ineficaces: urea, etanol: no atraen Ej de osmoles ineficaces: urea, etanol: no atraen líquido a través de la membrana plasmáticalíquido a través de la membrana plasmática

ConceptosConceptos La La Concentración de NaConcentración de Na es una medida es una medida

de la de la osmolalidadosmolalidad del medio extracelular. del medio extracelular. Refleja CAMBIOS EN EL AGUARefleja CAMBIOS EN EL AGUA

EEl Nal Na++, la principal partícula del , la principal partícula del EEC, está EEC, está básicamente excluída del espacio básicamente excluída del espacio intracelularintracelular

La La cantidad total de Nacantidad total de Na es una medida es una medida del total de agua en el espacio extracelular. del total de agua en el espacio extracelular. Refleja CAMBIOS EN EL VOLUMENRefleja CAMBIOS EN EL VOLUMEN

Fisiología del Agua y Fisiología del Agua y SodioSodio

La regulación del La regulación del agua agua y del y del NaNa son son

independientes independientes y separadasy separadas.. La La [Na] en el EEC[Na] en el EEC refleja la tonicidad refleja la tonicidad

de los líquidos corporales y, por tanto el de los líquidos corporales y, por tanto el volumen del EICvolumen del EIC Hiponatremia implica células Hiponatremia implica células

edematosasedematosas Hipernatremia implica células Hipernatremia implica células

deshidratadasdeshidratadas La La excreción de agua excreción de agua depende de depende de

forma casi exclusiva de laforma casi exclusiva de la vasopresina vasopresina

AGUA CORPORAL TOTAL (40 Litros) en un humano de 70 kg

INTRACELULAR

EXTRACELULAR: INTERSTICIAL

EXTRACELULAR:INTRAVASCULAR

25 L

5 L

10 L

Compartimento % del peso corporal

Volumen (L)/70 kg

Líquido Extracelular (LEC) 20 14 Agua del plasma 4 2.8 Agua intersticial 16 11.2 Líquido Intracelular (LIC) 40 28 Total Varón (70 kg) 60 42 Mujer (70 kg) 50 35

Distribución del agua corporal

Un poco de cambio de Na ya Un poco de cambio de Na ya implica exceso de aguaimplica exceso de agua

Exceso de agua en individuo de 70 kg

0

2000

4000

6000

8000

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

[Na]p

exce

so d

e ag

ua (m

l)

Serie1

140 138 136 134 132 130 128 126 124 140 138 136 134 132 130 128 126 124 122 120122 120

Ejemplo: darse cuenta que uno que tiene Na de 134 tiene casi dos litros de retención

Adaptación cerebral a los cambios de Adaptación cerebral a los cambios de osmolaridad plasmáticaosmolaridad plasmática

Tiempo Tiempo adaptacióadaptaciónn

HipoosmolaridHipoosmolaridadad

HiperosmolaridHiperosmolaridadad

InmediataInmediata Edema cerebralEdema cerebral

agua cerebralagua cerebralDeshidratación Deshidratación cerebral cerebral

agua cerebralagua cerebral

IntermediIntermediaa

Pérdida de iones Pérdida de iones Na; K, ClNa; K, Cl

Ganancia de Ganancia de iones Na, K, Cliones Na, K, Cl

ProlongadProlongadaa

Pérdida de AAA, Pérdida de AAA, taurina, taurina, glutamina, glutamina, glutamatoglutamato

Ganancia de Ganancia de solutos solutos AAA AAA

osmoles osmoles idiogénicosidiogénicos

CAMBIOS EN EL VOLUMEN Y LA CAMBIOS EN EL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR A LO OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR A LO

LARGO DE LA NEFRONALARGO DE LA NEFRONA

0

300

600

900

1200

1500

TUBULO PROXIMAL ASA DE HENLE TUBULO DISTAL YCONDUCTO

COLECTOR CORTICAL

CONDUCTOCOLECTOR MEDULARINTERNO Y EXTERNO

Os

mo

lari

da

d m

Os

m/k

g H

20

16 mL100 mL

20 mL

20 mL

30 mL

Máxima ADH

no ADH2.0 mL

0.3 mL

REGULACIÓNREGULACIÓN ADH ADH REGULACIÓN REGULACIÓN OSMÓTICAOSMÓTICA

Muy eficazMuy eficaz: Pequeños cambios en la : Pequeños cambios en la osmolaridad plasmática se traducen en grandes osmolaridad plasmática se traducen en grandes cambios en la ADH y en la osmolaridad urinariacambios en la ADH y en la osmolaridad urinaria La ADH comienza a liberarse con Osm 280 mOsm/kgLa ADH comienza a liberarse con Osm 280 mOsm/kg Máximo efecto con Osmp 295 mOsm/kgMáximo efecto con Osmp 295 mOsm/kg

REGULACIÓN REGULACIÓN NO OSMÓTICANO OSMÓTICA Cambios en el Cambios en el volumen sanguíneovolumen sanguíneo y presión y presión

arterialarterial Náusea, dolor y ansiedadNáusea, dolor y ansiedad FármacosFármacos

Los mecanismos homeostáticos que mantienen Los mecanismos homeostáticos que mantienen la integridad del volumen circulatorio dominan la integridad del volumen circulatorio dominan sobre los que mantienen la tonicidadsobre los que mantienen la tonicidad

AQP-3

Basolateral

cAMP

AQP-4

AVP

AQP-2

AQP-2

AQP-2

Luminal

ATP

PKA

Reciclaje de las vesículas

Reciclaje de las vesículas

Aporte por Endocitosis

H20GαS

GαS

Litio, potasio, calcio

0

1

2

3

4

5

6

7

8

280 284 286 288 290 292 294 296

Osmolalidad sérica (mOsm/L)

AD

H s

éri

ca (

ng

/L)

0150300450600750900105012001350150016501800

Máximos niveles efectivos de vasopresina

SEDOsm

olalidad urin

aria

Osm

olal

idad

uri

nar

ia (

mO

sm/L

)

RESPUESTA A LOS CAMBIOS DE LA RESPUESTA A LOS CAMBIOS DE LA OSMOLALIDAD SÉRICAOSMOLALIDAD SÉRICA

¿?

Cuantificación de la excreción renal de Cuantificación de la excreción renal de aguaagua

Aclaramiento de agua libre (CHAclaramiento de agua libre (CH22O)O) CHCH22O= V (1-[OSMO= V (1-[OSMUU/OSM/OSMPP])])

Orina hipotónica: Osmu < Osmp, CHOrina hipotónica: Osmu < Osmp, CH22O (positivo)O (positivo)

Orina isotónica: Osmu = Osmp, CHOrina isotónica: Osmu = Osmp, CH22O = 0O = 0

Orina hipertónica: Osmu > Osmp, CHOrina hipertónica: Osmu > Osmp, CH22O O

(negativo(negativo) ) Aclaramiento de agua libre de electrolitos Aclaramiento de agua libre de electrolitos CHCH22O (e)O (e) CHCH22O (e) = V (1 – [(Nau +Ku)/Nap] )O (e) = V (1 – [(Nau +Ku)/Nap] )

Nau + Ku > Nap (CH2O - ) [Na]p disminuiráGanancia de agua libre

Nau + Ku < Nap (CH2O + ) [Na]p aumentaráPérdida de agua libre

Una de flechasUna de flechas

SustanciSustancia a

añadidaañadida

Osmol Osmol

PlasmaPlasmaNaNa

PlasmaPlasmaVECVEC VICVIC

NaNa

OrinaOrina

ClNa ClNa

AguaAgua

SalinoSalino

IsotónicoIsotónico

Cuando Cuando NONO hay ingreso de agua al hay ingreso de agua al organismoorganismo

Continúa la pérdida obligada de agua x riñón, piel, Continúa la pérdida obligada de agua x riñón, piel, respiración, digestivorespiración, digestivo

paulatinamente la osmolaridad plasmática (Osmpaulatinamente la osmolaridad plasmática (OsmPP))Cuando la OsmCuando la OsmPP sube a mas de 280 mOsm (Na sube a mas de 280 mOsm (NaPP 135 135

mEq/L), se inicia la secreción de HAD. Máx.a 295 mOsm/L mEq/L), se inicia la secreción de HAD. Máx.a 295 mOsm/L (Na(NaPP 143 mEq/L) 143 mEq/L)

el nº de acuaporinas, con el nº de acuaporinas, con de reabsorción de agua en de reabsorción de agua en el TCel TC

Se produce orina de máxima concentración y bajo Se produce orina de máxima concentración y bajo volumenvolumen

Se retiene agua libre de solutos, corrigiendo el balance Se retiene agua libre de solutos, corrigiendo el balance negativo producido por la pérdida obligadanegativo producido por la pérdida obligada

Cuando la OsmCuando la OsmPP supera los 295 mOsm/L, además del supera los 295 mOsm/L, además del pleno efecto de la HAD y la emisión de una orina pleno efecto de la HAD y la emisión de una orina máximamente concentrada, se estimula el centro de la máximamente concentrada, se estimula el centro de la sedsed

Si se beben suficientes líquidos, se restaura la Si se beben suficientes líquidos, se restaura la concentración plasmática normal de solutos por balance concentración plasmática normal de solutos por balance (+) de agua(+) de agua

Si no se ingiere agua, aparece hipernatremiaSi no se ingiere agua, aparece hipernatremia

Cuando hay ingreso de agua al Cuando hay ingreso de agua al organismoorganismo

La osmolaridad plasmática baja La osmolaridad plasmática baja Cuando llega a 280 mOsm/L (Natremia 135 Cuando llega a 280 mOsm/L (Natremia 135

mEq/L), la secreción de ADH se inhibemEq/L), la secreción de ADH se inhibe el número de canales de agua, reduciendo el número de canales de agua, reduciendo

la reabsorción de agua en el túbulo colector la reabsorción de agua en el túbulo colector Como resultado final se produce emisión de Como resultado final se produce emisión de

orina de baja concentración y gran volumen, orina de baja concentración y gran volumen, con excreción de agua libre de solutos y con excreción de agua libre de solutos y aumento de la osmolaridad plasmática por aumento de la osmolaridad plasmática por balance negativo de agua balance negativo de agua

Si este mecanismo fracasa, se producirá Si este mecanismo fracasa, se producirá hiponatremia por incapacidad de eliminar el hiponatremia por incapacidad de eliminar el exceso de agua corporalexceso de agua corporal

Espacio Intracelular Espacio Extracelular

EspacioIntersticial

I.V.

H20H20

Osmolalidad[280 mOsm/kg]

Osmolalidad[280 mOsm/kg]

K= 140 mEq/L Na= 140 mEq/L

25 litros 17 litros

AGUA CORPORAL TOTAL


EspacioIntersticial

I.V.

Na= 140 mEq/L

25 litros 17 litros

420 mEq NaCl

K= 140 mEq/L

H20H20


24,1 litros 17,9 litros


EspacioIntersticial

I.V.

Na= 140 mEq/L

25 litros 17 litros

1,5 litros H20

K= 140 mEq/L

H20H20


25,9 litros 17,6 litros


EspacioIntersticial

I.V.

Na= 140 mEq/L

25 litros 17 litros

1,5 litros Suero Salino

K= 140 mEq/L

18,5 litros

Tácticas de reposición

Recomendación tradicional: reponer con lo Recomendación tradicional: reponer con lo más parecido a lo que se ha perdidomás parecido a lo que se ha perdido

Hemorragia: GR, Hemorragia: GR, pero recordar proteínas del pero recordar proteínas del plasmaplasma

Hiperventilación, fiebre: dar agua libreHiperventilación, fiebre: dar agua libre

Diuresis postobstructiva: RingerDiuresis postobstructiva: Ringer

Postoperatorio: mas isotónico que hipotónico, Postoperatorio: mas isotónico que hipotónico, pero depende del tipo de pérdidapero depende del tipo de pérdida

Siempre mirar la composición de la orinaSiempre mirar la composición de la orina

1. Déficit de agua libre:Agua actual x [Na+] = Agua normal x 140 Agua normal = Agua actual x [Na+]/140 Déficit de agua libre =Agua normal -Agua actual Déf í ci t de agua libre = Agua actual x [Na+]/ 140 - Agua actual Déf ícit de agua libre = Agua actual x ([Na+]- 1)/140 Déficit de agua libre = 0.6 x peso en kg x ([Na+]- 1)/140

2. Exceso de Na = 0.6 x peso corporal en kg x ([Na+] - 140)3. Osm= 2xNa + glucosa (mg/dL)/18+NUS(mg/dL)/2.8

CALCULOS (i)

ó lo que es lo mismo 0.6 x peso en kg x ([Na+]- 140)/140

Incidencia de Incidencia de hiponatremiahiponatremia

Muy pocos estudios en la literatura Muy pocos estudios en la literatura analizan la incidencia de hiponatremiaanalizan la incidencia de hiponatremia

Subgrupos de pacientes Subgrupos de pacientes Unidades quirúrgicasUnidades quirúrgicas Unidades ginecológicasUnidades ginecológicas Unidades geriátricasUnidades geriátricas

Hiponatremias graves sintomáticas.Hiponatremias graves sintomáticas.

Se estima que aparece entre el 1-4% Se estima que aparece entre el 1-4% de los pacientes que acuden al hospitalde los pacientes que acuden al hospital

¿Cuál es su mayor ¿Cuál es su mayor riesgo?riesgo?

Alteraciones en el SNCAlteraciones en el SNC

Tratamiento inadecuadoTratamiento inadecuado

Cerebro e hiponatremia

Edema cerebral

CAUSAS DE SIADHCAUSAS DE SIADH

1.- ENFERMEDADES DEL 1.- ENFERMEDADES DEL SNCSNC tumorestumores traumatismostraumatismos infeccionesinfecciones problemas vascularesproblemas vasculares

2.-ENFERMEDADES 2.-ENFERMEDADES PULMONARES PULMONARES tumores (ca oat-cell)tumores (ca oat-cell) infecciones (TBC, neumoninfecciones (TBC, neumoníía...)a...)

3.-3.-FFÁÁRMACOSRMACOS ADH y anADH y anáálogoslogos antineoplantineopláásicos (ciclofosfamida, vincristina,vinblastina)sicos (ciclofosfamida, vincristina,vinblastina) antidiabantidiabééticos (clorpramida, tolbutamida)ticos (clorpramida, tolbutamida) PsicotrPsicotróópicos (amitriptilina, haloperidol, bloqueadores recaptacipicos (amitriptilina, haloperidol, bloqueadores recaptacióón n

serotonina..)serotonina..) Derivados opiaceos, carbamazepina, clofibratos...Derivados opiaceos, carbamazepina, clofibratos...

4. 4. TUMORESTUMORES

CAUSAS DE HIPONATREMIA

SNC

Pulmón

Tumor

Fármaco

Subtipos de SIADHSubtipos de SIADH

Tipo 1: Tipo 1: la secreción de ADH es la secreción de ADH es independiente del estímulo osmótico y independiente del estímulo osmótico y erráticaerrática

Tipo 2: Tipo 2: la secreción de ADH responde a la secreción de ADH responde a estímulo osmótico, pero es más estímulo osmótico, pero es más sensible, sensible, con curva tipo reprogramación con curva tipo reprogramación del osmoreceptor (“reset osmostat”)del osmoreceptor (“reset osmostat”)

Tipo 3: Tipo 3: la secreción de ADH no se inhibe la secreción de ADH no se inhibe completamente, completamente, cuando la osmolaridad cuando la osmolaridad plasmática baja de 280 mOsm/L.plasmática baja de 280 mOsm/L.

Tipo 4: Tipo 4: la secreción de ADH se inhibe la secreción de ADH se inhibe normalmente,normalmente, sin embargo hay efecto sin embargo hay efecto periférico persistenteperiférico persistente

Preguntas ante una Preguntas ante una hiponatremiahiponatremia

¿La hiponatremia es real?¿La hiponatremia es real?

¿Tiene síntomas? Crítico para el ¿Tiene síntomas? Crítico para el tipotipo de tratamiento de tratamiento MEG, nauseas, vómitos, cefalea, obnubilación MEG, nauseas, vómitos, cefalea, obnubilación (Na: 115-125)(Na: 115-125) Coma, convulsiones, muerte Coma, convulsiones, muerte (Na: <115)(Na: <115)

¿Es aguda o crónica? Crítico para la ¿Es aguda o crónica? Crítico para la velocidadvelocidad de de tratamientotratamiento < 48 horas: aguda< 48 horas: aguda > 48 horas, crónica> 48 horas, crónica

¿Cómo está la orina: diluida o no? Crítico para el ¿Cómo está la orina: diluida o no? Crítico para el diagnósticodiagnóstico

¿Cómo está el VEC?¿Cómo está el VEC?

HIPONATREMIA

Medir osmolaridad plasmática

Normal o alta

VEC •Polidipsia psicógena

•Administración oral o endovenosa de líquidos hipotónicos.

OSM u

< 100 mosm/kg

Disminuida:

ESTADO HIPOSMOLAR

•Hiperglucemia•Pseudohiponatremias

•Hiperlipidemia•Hiperproteinemia

OSM u

> 100 mosm/kg

VEC ø ó

Nau y Clu

<20 mEq/L

Nau y Clu

>20 mEq/L

SIADH

Pérdidas extrarrenales:

Vómitos, diarrea, …

Pérdidas renales:

Diuréticos, I.suprarrenal,

nefropatías

Hiponatremia Hiponatremia postquirúrgicapostquirúrgica

Liberación no osmótica de ADH:Liberación no osmótica de ADH: Náuseas, dolor, stress quirúrgicoNáuseas, dolor, stress quirúrgico AnestésicosAnestésicos

Esta liberación no es suficiente para causar Esta liberación no es suficiente para causar hiponatremia si no hay aporte de agua libre. hiponatremia si no hay aporte de agua libre. Uso Uso inadecuado de suerosinadecuado de sueros

1% de cirugías. Sólo en el 10% aparecerán 1% de cirugías. Sólo en el 10% aparecerán síntomas, ++ en síntomas, ++ en mujeres en edad fértilmujeres en edad fértil

Se desarrolla en los casosSe desarrolla en los casos

Hiponatremias en el HospitalHiponatremias en el Hospital

I.I. Estados edematosos: IC, cirrosis Estados edematosos: IC, cirrosis

II.II. PostoperatoriasPostoperatorias

III.III. SIADH “reset osmostat”SIADH “reset osmostat”

IV.IV. ““Cerebral salt wasting” Cerebral salt wasting”

(neuroCx)(neuroCx)

Factores de riesgo asociados a Factores de riesgo asociados a desarrollar edema cerebraldesarrollar edema cerebral

Mujer en edad fértil postcirugíaMujer en edad fértil postcirugía Ancianas en tratamiento con tiazidasAncianas en tratamiento con tiazidas NiñosNiños Polidipsia psicógenaPolidipsia psicógena HipoxemiaHipoxemia Aporte de agua sin aporte osmolarAporte de agua sin aporte osmolar

AGUDO 48 h

CRONICO 48 h

SINTOMAS SINTOMAS

SI SINO NO

Raro(reconsiderartiempo)

CORRECCIÖNINMEDIATA yENERGICA

CORRECCIÓNINMEDIATA peroLENTA

NO CORRECCIÓNINMEDIATA

MODERADOS (obnubilación,cefalea etc)

~ Restricción H2O y liquidoshipotonicos iv

~ Salino hipertónico 3%parasubir [NaP] 1-2 ml| kg| h

~ Furosemida 1 mg| kg|4 -6h

~ Disminuir ritmo si cesesintomas o [Na p] >120

SEVEROS (convulsiones,coma etc)

~ Restricción H2O y liquidoshipotonicos iv

~ Salino hipertónico 3%para subir [NaP] 2 -4 ml|kg|h

~ Furosemida: 1 mg|kg| 4-6 h

~ Disminuir ritmo si cesesintomas o [NaP] > 120

a) Na P > 110 mOsm/K OsmU < 400 m Osm/K-Restricción H2O y sueroshipotónicos + Furosemida(puede ser suficiente como unicamedida)

TRATAMIENTO CRONICO SEGÚN ETIOLOGIA

TRATAMIENTO DEL SINDROME HIPOSMOLAR

b) Na P < 110 mOsm/K OsmU > 400 m Osm/K

- S. salino hipertónico (enrelación a la orina) : subir [NaP] 1ml|kg|h hasta cese de sintomaso Na p>120

~ Furosemida 1 mg| kg|4 -6 h

- No corregir [NaP] mas de1.5 mmol|L|h o 15 mmol|dia

- Depleción de volumen : s.salino fisiológico (0.9 %)- SIHAD: Cirugia, retirar drogas, demeclociclina etc

TratamientoTratamiento Evitar fluidos hipotónicosEvitar fluidos hipotónicos Síntomas:Síntomas:

NaCl (3%) (513 mM Na/L) (20%= 34 mmol/ampolla)NaCl (3%) (513 mM Na/L) (20%= 34 mmol/ampolla) Hasta que el paciente esté asintomáticoHasta que el paciente esté asintomático

Sin síntomas: Sin síntomas: No es una urgencia terapéutica y debe adecuarse a la No es una urgencia terapéutica y debe adecuarse a la

etiologíaetiología Velocidad de corrección:Velocidad de corrección:

No más de 12 mEq/díaNo más de 12 mEq/día Especialmente en hiponatremias crónicasEspecialmente en hiponatremias crónicas No pasar a valores hipernatrémicosNo pasar a valores hipernatrémicos

MONITORIZAR LA EVOLUCION MONITORIZAR LA EVOLUCION

•Cuadriplejia espástica•Parálisis pseudobulbar

•Encefalopatía•Muerte

MIELINOLISIS

Factores de riesgo asociados a Factores de riesgo asociados a desarrollar desmielinizacióndesarrollar desmielinización

Alcoholismo o fallo hepáticoAlcoholismo o fallo hepático MalnutriciónMalnutrición QuemadosQuemados Depleción severa de potasioDepleción severa de potasio Mujer anciana con tiazidasMujer anciana con tiazidas

Hiponatremia Hiponatremia hipovolémicahipovolémica

Suspender diuréticosSuspender diuréticos

Expandir el volumen circulante eficaz Expandir el volumen circulante eficaz

(suero salino 0.9%: sodio infundido 154 mmol/l) (suero salino 0.9%: sodio infundido 154 mmol/l)

Déficit de Na séricoDéficit de Na sérico= 0.6 x Peso x (140-Na actual)= 0.6 x Peso x (140-Na actual)

Hiponatremia Hiponatremia normovolémicanormovolémica

Restringir ingesta líquidosRestringir ingesta líquidos

Admininistrar pérdidas urinarias de Admininistrar pérdidas urinarias de sodio: la mayoría por vía oral, 3-4 gr de sodio: la mayoría por vía oral, 3-4 gr de sal al díasal al día(suero hiposalino 0.45%: sodio infundido 77 mmol/l; (suero hiposalino 0.45%: sodio infundido 77 mmol/l; Ringer lactato: sodio infundido 130 mmol/l) Ringer lactato: sodio infundido 130 mmol/l)

Co-administrar diuréticos en casos Co-administrar diuréticos en casos seleccionados seleccionados (diuresis escasas)(diuresis escasas)

Exceso de agua libre Exceso de agua libre = 0.6 x Peso = 0.6 x Peso (Kg)(Kg) x (140-Na/140) x (140-Na/140)

Cuando un dato analítico Cuando un dato analítico hace lo que no debe...hace lo que no debe...

Hiponatremia, pero... la orina no Hiponatremia, pero... la orina no

está diluída en forma máximaestá diluída en forma máxima

Hipernatremia, pero... la Osm Hipernatremia, pero... la Osm

urinaria es normal o bajaurinaria es normal o baja

Primera opción: SIADH

Primera opción: DI

HIPERNATREMIA: HIPERNATREMIA: DefiniciónDefinición

Trastorno multifactorial definido Trastorno multifactorial definido como un aumento en la como un aumento en la concentración plasmática de sodio: concentración plasmática de sodio:

[Na]p = Na / volumen plasma[Na]p = Na / volumen plasma

Pérdida de agua libre Pérdida de agua libre (casi siempre)(casi siempre) Ganancia de sodio Ganancia de sodio (muy infrecuente)(muy infrecuente)

Esquema diagnóstico de la Esquema diagnóstico de la hipernatremiahipernatremia

h ip ern a trem ia p org an an c ia d e N a

s i

p é rd id a extra rren a l d e ag u a

vo lu m en m ín im oO sm u rin aria m á xim a

D I C en tra l

s i

D I N e frog é n ica

n o

¿ su b e la O sm u rin ariatras d esh id ra tac ió n o A D H ?

d iab e tes in s íp id a (D I)

O sm u rin aria m u y b a ja

d iu res is osm ó tica d iu ré ticos

O sm u rin aria n o m u y b a ja

p é rd id a ren a l d e ag u a

vo lu m en n o m ín im oO sm u rin aria n o m á xim a

ver vo lu m en y osm ola lid ad u rin aria

h ip ern a trem ia p orp é rd id a d e ag u a

n o

an teced en tes d e ad m in is trac ió n d e N ad esp rop orc ion ad am en te a lta con resp ec to a l ag u a

h ip ern a trem ia

h ip ern a trem ia p org an an c ia d e N a

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p é rd id a extra rren a l d e ag u a

vo lu m en m ín im oO sm u rin aria m á xim a

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¿ su b e la O sm u rin ariatras d esh id ra tac ió n o A D H ?

d iab e tes in s íp id a (D I)

O sm u rin aria m u y b a ja

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h ip ern a trem ia p orp é rd id a d e ag u a

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an teced en tes d e ad m in is trac ió n d e N ad esp rop orc ion ad am en te a lta con resp ec to a l ag u a

h ip ern a trem ia

HIPERNATREMHIPERNATREMIAIA

No es una enfermedad específica, sino No es una enfermedad específica, sino la consecuencia de un trastornola consecuencia de un trastorno

Casi siempre se debe a pérdida de Casi siempre se debe a pérdida de agua agua libre de electrolitoslibre de electrolitos, habitualmente , habitualmente renal. renal.

La determinación de los iones en orina y La determinación de los iones en orina y del volumen urinario suele ser suficiente del volumen urinario suele ser suficiente para orientar el diagnóstico principal.para orientar el diagnóstico principal.

Nunca aparecerá hipernatremia Nunca aparecerá hipernatremia significativa si el mecanismo de la sed significativa si el mecanismo de la sed está intacto y hay posibilidad de beber.está intacto y hay posibilidad de beber.

Es muy importante conocer si existe o Es muy importante conocer si existe o no poliuria a la hora de decidir la actitud no poliuria a la hora de decidir la actitud terapéutica.terapéutica.

DiferenciasDiferencias

Tres pacientes con hipernatremia (154 mmol/L).- Uno bebió agua de mar.- Otro perdió agua pura- Otro perdió salino hipotónico (por diuréticos sin reposición).

¿Cómo está el volumen intracelular en cada uno de ellos?

DISMINUIDOEN IGUAL MEDIDA EN

LOS TRES

VEC AUMENTADO

(riesgo de ICC)

VEC Muy

DISMINUIDO(riesgo de

shock)

VEC Algo

disminuido

Preguntas ante una Preguntas ante una HipernatremiaHipernatremia

¿Cómo está el volumen extracelular?¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por ganancia neta de sodio (raros) Distingue los casos por ganancia neta de sodio (raros)

de los de pérdida neta de agua.de los de pérdida neta de agua.

¿Hay oliguria? ¿Es la Osm urinaria máxima?¿Hay oliguria? ¿Es la Osm urinaria máxima? Distingue las pérdidas renales de las extrarrenalesDistingue las pérdidas renales de las extrarrenales

Si no hay oliguria, ¿La Osm urinaria es muy Si no hay oliguria, ¿La Osm urinaria es muy baja?baja? Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de la

diuresis por diabetes insípida.diuresis por diabetes insípida.

¿POR QUÉ NO BEBE LO SUFICIENTE?

HIPERNATREMIA

Ingesta de sal y/o administración de soluciones salinas hipertónicas

HIPERNATREMIA POR GANANCIA

DE Na

•Oliguria•Osm u máxima

•Nap < (Nau + Ku)

Pérdida extrarrenal de agua

Diabetes Insípida

Osm u muy baja

HIPERNATREMIA POR PÉRDIDA DE

AGUA

•No oliguria•Osm u no máxima•Nap > (Nau + Ku)

Osm u no muy baja

•Diuresis Osmótica•Diuréticos

SíNo

• Ingesta de agua de mar • Soluciones hipertónicas a pacientes críticos• Baño hipertónico en diálisis• Lactantes a los que se administra líquidos hipertónicos

• Sudoración profusa• Fiebre elevada• Diarrea profusa

• CENTRAL• Trauma craneal• Neurocirugía• Neoplasias cerebrales• Granulomas• Meningitis, encefalitis• Aneurismas• Post-hipoxia• Fármacos (fenitoina)• Idiopática• Vasopresinasa (embarazo)

•NEFROGÉNICA• Litio• Dimetilclortetraciclina• Hipopotasemia• Hipercalciuria• Pérdida de tonicidad medular

• Amiloidosis• Infecciones• Analgésicos• Uropatía obstructiva• Diuréticos del asa

• Enfermedad parenquimatosa renal

• Poliquistosis• Hipopotasemia

• Idiopática

DIABETES DIABETES INSÍPIDA INSÍPIDA

ClínicaClínica

PoliuriaPoliuria

PolidipsiaPolidipsia

HipostenuriaHipostenuria

La mayoría de estos pacientes La mayoría de estos pacientes mantienen el balance de agua, mantienen el balance de agua, con Na+ plasmático normal, con Na+ plasmático normal, porque el mecanismo de la sed porque el mecanismo de la sed está intacto está intacto

Si hay hipernatremia, pensar Si hay hipernatremia, pensar en trastorno hipotalámicoen trastorno hipotalámico

DIABETES DIABETES INSÍPIDA INSÍPIDA

ClínicaClínica Pacientes con DIC prefieren el agua fria o el hielo, Pacientes con DIC prefieren el agua fria o el hielo,

característica no encontrada en otras poliurias.característica no encontrada en otras poliurias. DIC empieza de forma brusca, y el paciente puede DIC empieza de forma brusca, y el paciente puede

señalar el día exacto que empezó con la enfermedad. señalar el día exacto que empezó con la enfermedad. Un comienzo más gradual sugiere DIN o polidipsia Un comienzo más gradual sugiere DIN o polidipsia primaria.primaria.

Una poliuria severa con una diuresis superior a 4-5 Una poliuria severa con una diuresis superior a 4-5 litros/día aparece sólo en pacientes con polidipsia litros/día aparece sólo en pacientes con polidipsia primaria o con un defecto severo de concentración primaria o con un defecto severo de concentración (Osm urinaria < 200-250 mOsm/kg). Estos defectos (Osm urinaria < 200-250 mOsm/kg). Estos defectos severos aparecen en pacientes con DIC completa, severos aparecen en pacientes con DIC completa, toxicidad por litio o DIN congénita o por toxicidad por litio o DIN congénita o por hipercalcemia.hipercalcemia.

Na+ plasmático: En polidipsia primaria existe un Na+ plasmático: En polidipsia primaria existe un exceso de agua, por lo que el Na+ plasmático suele exceso de agua, por lo que el Na+ plasmático suele estar en el rango bajo de la normalidad (135 a 140 estar en el rango bajo de la normalidad (135 a 140 mmol/L) e incluso en casos de ingesta masiva puede mmol/L) e incluso en casos de ingesta masiva puede haber hiponatremia. La DI, en cambio, suele dar haber hiponatremia. La DI, en cambio, suele dar lugar a un Na+ plasmático en el rango algo (140 a lugar a un Na+ plasmático en el rango algo (140 a 145 mmol/L). 145 mmol/L).

Causas de diabetes insípida Causas de diabetes insípida central (DIC)central (DIC)

IdiopáticaIdiopática Neurocirugía: craneofaringiona o cirugía Neurocirugía: craneofaringiona o cirugía

transesfenoidaltransesfenoidal Traumatismo cranealTraumatismo craneal Encefalopatía hipóxica o isquémica: parada Encefalopatía hipóxica o isquémica: parada

cardiorrespiratoria, shock, síndrome de Sheehan.cardiorrespiratoria, shock, síndrome de Sheehan. Tumores: primarios (craneofaringioma, quiste, Tumores: primarios (craneofaringioma, quiste,

pinealoma), metastásicos (mama, pulmón), pinealoma), metastásicos (mama, pulmón), infiltración leucémicainfiltración leucémica

Miscelánea: histiocitosis X, sarcoidosis, anorexia Miscelánea: histiocitosis X, sarcoidosis, anorexia nerviosa, aneurisma cerebral, encefalitis o nerviosa, aneurisma cerebral, encefalitis o meningitismeningitis

DIC DIC idiopáticaidiopática

30% de las DIC30% de las DIC Raras veces familiar: herencia Raras veces familiar: herencia

autosómica dominante. Mutación del autosómica dominante. Mutación del gen que codifica la producción de un gen que codifica la producción de un precursor de la ADH (neurofisina II)precursor de la ADH (neurofisina II)

Daño del hipotálamo o del Daño del hipotálamo o del tracto supraóptico-tracto supraóptico-

hipofisariohipofisario

Respuesta trifásicaRespuesta trifásica. . fase inicial poliúrica: empieza a las 24 horas y dura de 4 a 5 fase inicial poliúrica: empieza a las 24 horas y dura de 4 a 5

días -días -inhibición de liberación de ADHinhibición de liberación de ADH. . fase antidiurética días 6 a 11 fase antidiurética días 6 a 11 liberación de la hormona liberación de la hormona

acumuladaacumulada desde la neurohipófisis alterada. Durante esta fase desde la neurohipófisis alterada. Durante esta fase un exceso en la ingesta de agua puede producir hiponatremiaun exceso en la ingesta de agua puede producir hiponatremia

fase de fase de DIC permanenteDIC permanente una vez que los depósitos se han una vez que los depósitos se han vaciado.vaciado.

La La poliuriapoliuria que sigue a la neurocirugía no suele deberse a DIC. que sigue a la neurocirugía no suele deberse a DIC. Causas más comunes: administración masiva de líquidos Causas más comunes: administración masiva de líquidos

durante la cirugía y diuresis osmótica por fármacos utilizados durante la cirugía y diuresis osmótica por fármacos utilizados para disminuir el edema cerebral (manitol y corticoides) para disminuir el edema cerebral (manitol y corticoides)

DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICANEFROGÉNICA

DefiniciónDefinición Congénita o adquiridaCongénita o adquirida DDisminución de la capacidad renal para isminución de la capacidad renal para

concentrar la orina concentrar la orina Por insensibilidad tubular a la ADH o Por insensibilidad tubular a la ADH o

incapacidad de los túbulos distales y incapacidad de los túbulos distales y colectores para crear el gradiente colectores para crear el gradiente osmótico córticopapilar normalosmótico córticopapilar normal

O combinación de ambos. O combinación de ambos. FFunción hipotalámica y liberación de unción hipotalámica y liberación de

ADH son normalesADH son normales

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICADIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA Etiología según mecanismos Etiología según mecanismos

Disminución de la permeabilidad del túbulo colector por menor generación de AMPc por la ADH o menor efecto del AMPc

CongénitaHipercalcemiaHipopotasemia

Fármacos: litio, demeclociclina, estreptozotocina, amfotericina B, difenilhidantoina, ifosfamida, propoxifeno, metoxiflurano

Alteración del mecanismo de contracorrienteDiuresis osmótica: glucosa, manitol, urea

Diuréticos del asaHipopotasemia

Insuficiencia renal aguda y crónicaNefropatías intersticialesSindrome postobstructivo

Síndrome de SjögrenSarcoidosis Amiloidosis

Anemia falciformeCistinosis

Desnutrición proteica graveAumento de la degradación periférica de la ADH: embarazo


PatogeniaPatogenia

CongénitaCongénita Herencia recesiva ligada al cromosoma X: Herencia recesiva ligada al cromosoma X:

varones afectación completa, en mujeres heterocigotas varones afectación completa, en mujeres heterocigotas varios grados de penetrancia, con rango entre varios grados de penetrancia, con rango entre portadoras asintomáticas a poliuria marcadaportadoras asintomáticas a poliuria marcada

Defecto localizado en el gen que codifica el receptor Defecto localizado en el gen que codifica el receptor V2, con rV2, con respuesta anormal a la ADH (AVPR2) o en el espuesta anormal a la ADH (AVPR2) o en el gen que codifica el canal acuoso sensible a la gen que codifica el canal acuoso sensible a la aquaporina 2 (AQP2)aquaporina 2 (AQP2)

Otras alteraciones; en vasodilatación periférica y Otras alteraciones; en vasodilatación periférica y liberación desde las células endoteliales del factor VIII liberación desde las células endoteliales del factor VIII von Willebrandvon Willebrand

Funciones mediadas por el receptor V1 conservadas Funciones mediadas por el receptor V1 conservadas

Formas de DIN reversibles entre Formas de DIN reversibles entre 1 a 12 1 a 12 semanassemanas después de corregir el después de corregir el trastorno electrolítico.trastorno electrolítico.

La hipercalcemia altera la concentración La hipercalcemia altera la concentración urinaria cuando Caurinaria cuando CaPP >11 mg/dL. >11 mg/dL.

Con hipoK, para que exista defecto en la Con hipoK, para que exista defecto en la concentración el déficit debe ser superior a concentración el déficit debe ser superior a 300-400 mEq, que correspondería a un K+ 300-400 mEq, que correspondería a un K+ plasmático de 2.5-2.8 mEq/L. La plasmático de 2.5-2.8 mEq/L. La hipopotasemia también puede alterar el hipopotasemia también puede alterar el mecanismo de contracorriente al interferir mecanismo de contracorriente al interferir en el transporte de NaCl en asa ascendente en el transporte de NaCl en asa ascendente de Henle.de Henle.

Respuesta del TC a la ADH disminuída, con Respuesta del TC a la ADH disminuída, con déficit de formación de AMPc y AQP2déficit de formación de AMPc y AQP2

Exceso de sed: ¿causas?Exceso de sed: ¿causas?

DIN ADQUIRIDA: DIN ADQUIRIDA: HIPERCALCEMIA E HIPERCALCEMIA E HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA

DIN por LitioDIN por Litio

La poliuria es común (20%) en pacientes en tratamiento con litio. La poliuria es común (20%) en pacientes en tratamiento con litio.

Aparición a las 8 ó 12 semanas del inicio del tratamiento. Aparición a las 8 ó 12 semanas del inicio del tratamiento.

Una afectación subclínica con alteración en la capacidad de Una afectación subclínica con alteración en la capacidad de

concentración se da en otro 30% de los casos. concentración se da en otro 30% de los casos.

Aunque suele ser reversible, el defecto de concentración puede Aunque suele ser reversible, el defecto de concentración puede

hacerse permanente en tratamientos prolongados –daño hacerse permanente en tratamientos prolongados –daño

intersticial-.intersticial-.

El litio se acumula en la células del túbulo colector, después de El litio se acumula en la células del túbulo colector, después de

entrar en la célula a través de los canales del Na+ de la entrar en la célula a través de los canales del Na+ de la

membrana luminal. membrana luminal.

El litio interfiere con la acción de la ADH al disminuir la El litio interfiere con la acción de la ADH al disminuir la

generación de AMPc y alterar la respuesta al mismo e inhibir la generación de AMPc y alterar la respuesta al mismo e inhibir la

expresión en membrana de AQP2. expresión en membrana de AQP2.


DiagnósticoDiagnóstico

Prueba de la sedPrueba de la sedTomas de sangre para niveles de ADH y Tomas de sangre para niveles de ADH y osmolaridadosmolaridadMuestras de orina para osmolaridad y Muestras de orina para osmolaridad y diuresisdiuresis

Administración ADH exógenaAdministración ADH exógenaRespuesta de volumen y osmolaridad Respuesta de volumen y osmolaridad urinariaurinaria


Diagnóstico: Prueba de la sedDiagnóstico: Prueba de la sed Inducir hiperosmolaridad mediante una restricción hídrica completa Inducir hiperosmolaridad mediante una restricción hídrica completa

que debe estimular la ADH endógena y aumentar la osmolaridad que debe estimular la ADH endógena y aumentar la osmolaridad urinaria. Se mide: volumen urinario, Osm urinaria y peso de forma urinaria. Se mide: volumen urinario, Osm urinaria y peso de forma horaria, y Osm y Na+ plasmáticos cada 2 h. La restricción de agua se horaria, y Osm y Na+ plasmáticos cada 2 h. La restricción de agua se mantiene hasta que la Osm urinaria se estabiliza -aumento inferior a mantiene hasta que la Osm urinaria se estabiliza -aumento inferior a 30 mOsmol/kg en dos muestras horarias consecutivas- o hasta que la 30 mOsmol/kg en dos muestras horarias consecutivas- o hasta que la Osm plasmática llega a 295-300 mosmol/kg. Cuando la osmolaridad Osm plasmática llega a 295-300 mosmol/kg. Cuando la osmolaridad plasmática alcanza ese nivel la concentración plasmática de ADH es plasmática alcanza ese nivel la concentración plasmática de ADH es superior a 3-5 pg/mL, que implica un efecto máximo de la ADH en el superior a 3-5 pg/mL, que implica un efecto máximo de la ADH en el riñón en sujetos con función renal normal. En ese momento se riñón en sujetos con función renal normal. En ese momento se administra ADH exógena (5 unidades de vasopresina acuosa administra ADH exógena (5 unidades de vasopresina acuosa subcutáneas o 10 microgramos de dDAVP intranasales) y se continúa subcutáneas o 10 microgramos de dDAVP intranasales) y se continúa con iguales determinaciones. con iguales determinaciones.

Distintas respuestas: En sujetos normales la orina logra su máxima Distintas respuestas: En sujetos normales la orina logra su máxima concentración, disminuye la diuresis a menos de 0,5 mL/minuto y la concentración, disminuye la diuresis a menos de 0,5 mL/minuto y la administración de ADH no produce ningún efecto. Los pacientes con administración de ADH no produce ningún efecto. Los pacientes con una DIC completa o parcial desarrollan hipernatremia e una DIC completa o parcial desarrollan hipernatremia e hiperosmolaridad, sin que la orina se concentre ni diminuya la hiperosmolaridad, sin que la orina se concentre ni diminuya la diuresis. Existe una respuesta positiva a la administración de ADH en diuresis. Existe una respuesta positiva a la administración de ADH en la DIC, no la hay en la DIN.la DIC, no la hay en la DIN.

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL: DIABETES INSÍPIDA CENTRAL: TratamientoTratamiento

Aporte de ADH exógena. La vasopresina acuosa puede Aporte de ADH exógena. La vasopresina acuosa puede administrarse en la fase aguda de forma subcutánea (20 U/mL: administrarse en la fase aguda de forma subcutánea (20 U/mL: 0,24 a 0,50 mL cada 3-4 horas). En cambio para el tratamiento 0,24 a 0,50 mL cada 3-4 horas). En cambio para el tratamiento crónico es más adecuada la forma oleosa que se administra crónico es más adecuada la forma oleosa que se administra intramuscular (0,3 a 1 mL cada 1 d 3 días) o la forma intranasal, intramuscular (0,3 a 1 mL cada 1 d 3 días) o la forma intranasal, aunque ambas han sido sustituidas por la desmopresina. aunque ambas han sido sustituidas por la desmopresina.

La 1-desamino-8D-arginina-vasopresina acetato (DdAVP) es una La 1-desamino-8D-arginina-vasopresina acetato (DdAVP) es una sustancia sintética análoga a la ADH que se administra vía sustancia sintética análoga a la ADH que se administra vía intranasal o parenteral, e incluso oral. Tiene una acción intranasal o parenteral, e incluso oral. Tiene una acción antidiurética mayor, sin efecto vasopresor. Se administra 1 ó 2 antidiurética mayor, sin efecto vasopresor. Se administra 1 ó 2 veces al día (dosis de 5 a 20 veces al día (dosis de 5 a 20 g). Ha sustituído a las otras 2. g). Ha sustituído a las otras 2.

Clorpropramida: hipoglucemiante que Clorpropramida: hipoglucemiante que la acción de la ADH. Se la acción de la ADH. Se cree que es mediante un aumento de la eficacia del mecanismo cree que es mediante un aumento de la eficacia del mecanismo de contracorriente por una reabsorción de NaCl potenciada y de contracorriente por una reabsorción de NaCl potenciada y por un aumento directo de la permeabilidad del túbulo colector. por un aumento directo de la permeabilidad del túbulo colector. Dosis: 125 a 250 mg/12h. Dosis mayores tienen mayor efecto Dosis: 125 a 250 mg/12h. Dosis mayores tienen mayor efecto antidiurético pero producen hipoglucemia y no deben utilizarse. antidiurético pero producen hipoglucemia y no deben utilizarse.

Clofibrato y carbamacepina: clofibrato Clofibrato y carbamacepina: clofibrato secreción de ADH y secreción de ADH y carbamacepina carbamacepina su efecto. Pueden disminuir la diuresis un su efecto. Pueden disminuir la diuresis un 50% cuando son eficaces. El efecto antidiurético se logra a 50% cuando son eficaces. El efecto antidiurético se logra a veces usando fármacos con distinto mecanismo de acción que veces usando fármacos con distinto mecanismo de acción que provocan un efecto aditivo: tiacida + clorpropramida +/- provocan un efecto aditivo: tiacida + clorpropramida +/- desmopresina, o carbamacepina + clorpropamida desmopresina, o carbamacepina + clorpropamida


TratamientoTratamiento Sólo se tratan los pacientes con poliuria Sólo se tratan los pacientes con poliuria

sintomática con defecto renal sintomática con defecto renal no corregibleno corregible

Con Osm urinaria relativamente fija, la tasa de Con Osm urinaria relativamente fija, la tasa de excreción de solutos se convierte en el principal excreción de solutos se convierte en el principal determinante de la diuresis. Si x ej Osm determinante de la diuresis. Si x ej Osm urinaria= 100 mosmol/kg, la diuresis será de 8L urinaria= 100 mosmol/kg, la diuresis será de 8L si debe excretar 800 mosmoles, pero sólo 4L si si debe excretar 800 mosmoles, pero sólo 4L si se deben excretar 400 mosmoles. Así, es de se deben excretar 400 mosmoles. Así, es de interés para el tratamiento la restricción de Na y interés para el tratamiento la restricción de Na y proteínas que puede disminuir la secreción de proteínas que puede disminuir la secreción de solutossolutos

También útil la depleción de volumen circulante También útil la depleción de volumen circulante eficaz: diuréticos y eficaz: diuréticos y de ingesta de Na de ingesta de Na


TratamientoTratamientoAdquiridaAdquirida

Tratar la causaTratar la causaBalance hidroelectrolítico equilibradoBalance hidroelectrolítico equilibradoCon Li, útil el amilorideCon Li, útil el amiloride

CongénitaCongénitaNiños recién nacidos y seguimiento posteriorNiños recién nacidos y seguimiento posterior

Dieta sonda nasogástrica baja osmolaridad + Dieta sonda nasogástrica baja osmolaridad + balance/Dieta pobre en sal y proteínasbalance/Dieta pobre en sal y proteínas

Disminuir diuresisDisminuir diuresisHidroclorotiazida 1-2 mg/díaHidroclorotiazida 1-2 mg/díaIndometacina 1.5-3 mg/kgIndometacina 1.5-3 mg/kg

Clínica de la Clínica de la hipernatremiahipernatremia

Hipernatremias agudas. Hipernatremias agudas. Habitualmente aparece a partir de un Na > 160 mEq/LHabitualmente aparece a partir de un Na > 160 mEq/L En crónicas los síntomas pueden no aparecer incluso En crónicas los síntomas pueden no aparecer incluso

con natremias superiores.con natremias superiores.

NeurológicaNeurológica Confusión, letargo, debilidadConfusión, letargo, debilidad Irritabilidad, nistagmus, miocloniasIrritabilidad, nistagmus, mioclonias Convulsiones, coma Convulsiones, coma MuerteMuerte

Tratamiento de la Tratamiento de la hipernatremiahipernatremia

Tratar la causa subyacenteTratar la causa subyacente Reponer con agua libre en función de los Reponer con agua libre en función de los

síntomas. síntomas. Hiponatremias crónicas. No disminuir más Hiponatremias crónicas. No disminuir más

de 8-12 mEq/día.de 8-12 mEq/día. Corregir el 40-50% del déficit en las Corregir el 40-50% del déficit en las

primeras 24 horas y el resto en las siguientes primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24-48 horas24-48 horas

Tratamiento de la Tratamiento de la hipernatremiahipernatremia

Si Si hipovolemiahipovolemia: Corregir inicialmente : Corregir inicialmente con NaCl isotónicocon NaCl isotónico

Si Si poliuriapoliuria reponer con agua ó reponer con agua ó glucosado.glucosado.

Siempre monitorizar los electrolitos Siempre monitorizar los electrolitos periódicamente (cada pocas horas).periódicamente (cada pocas horas).

REGLA DE ORO: - HIPERNATREMIA CON POLIURIA: Reponer con glucosado o agua.

- HIPERNATREMIA SIN POLIURIA: Reponer con hiposalino.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

HIPOVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA NORMOVOLÉMICA

- Salino Isotónico- Luego salino

hipotónico

- Diuréticos + - Agua (glucosado)

- Agua (glucosado)- Análogos ADH- Tiazidas

CONCLUSIONESCONCLUSIONES HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

En la mayoría de las ocasiones se debe a un En la mayoría de las ocasiones se debe a un déficit /pérdida de agua.déficit /pérdida de agua.

Siempre que se produce hipernatremia hay un Siempre que se produce hipernatremia hay un trastorno en la sed o está limitado el acceso al agua.trastorno en la sed o está limitado el acceso al agua.

El tratamiento deberá ser vía oral siempre que sea El tratamiento deberá ser vía oral siempre que sea posible y consiste en soluciones ricas en agua libre, posible y consiste en soluciones ricas en agua libre, especialmente si poliurias. especialmente si poliurias.

En caso de que predomine la contracción del En caso de que predomine la contracción del volumen extracelular, el tratamiento se iniciará con volumen extracelular, el tratamiento se iniciará con suero salino hasta que se normalice el VEC. suero salino hasta que se normalice el VEC. Posteriormente se administrará hiposalino o Posteriormente se administrará hiposalino o glucosado.glucosado.

El SNC se adapta a la hipernatremia mediante la El SNC se adapta a la hipernatremia mediante la adquisición de partículas con poder osmótico. Es por adquisición de partículas con poder osmótico. Es por ello que la velocidad de corrección no debe ser muy ello que la velocidad de corrección no debe ser muy rápida, ya que debe dar tiempo a las células del SNC rápida, ya que debe dar tiempo a las células del SNC para que se deshagan de esas partículas osmóticas para que se deshagan de esas partículas osmóticas intracelulares. La velocidad de corrección la dictan intracelulares. La velocidad de corrección la dictan los síntomas clínicos y no la natremia. No más de 0.5 los síntomas clínicos y no la natremia. No más de 0.5 – 1 mEq/h, ni más de 12 mmol/día.– 1 mEq/h, ni más de 12 mmol/día.

1.2 trastornos del agua y el sodio

Technology

excrecin de agua

exceso de agua

prdida de agua

sedingesta de agua

sistema arterial

ingesta de sodioretencin

ingesta de sodiocaso

hemorragiaretencin de