fisiopatologia trastornos del sodio hiponatremia & hipernatremia
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Fisiopatologia trastornos del Sodio Hiponatremia & HipernatremiaTRANSCRIPT
Alejandro Lindarte C.Farmacología Clínica2014
Desordenes del Sodio
Sodio
90% de los solutos osmóticamente activos, sus variaciones de concentracion repercuten en el LEC
Todas las sales de Na se filtran glomerularmente con reabsorcion de 96- 99%.
Dependiendo de la ingesta de sodio, son excretados entre 150 y 1.000 mEq diarios
1/3 del Na no esta disponible para intercambio. A nivel oseo y tejido conectivo.
Balance
Reabsorción
• se reabsorbe el 65% de sodio el Na se trasnporta por cotransporte con glucosa aminoacidos y otros solutos,
Primera mitad
• lo hace contra transporte eliminando H
Segunda mitad:
Tubulo Contorneado Proximal
ReabsorciónPorción gruesa Asa Henle Túbulo Contorneado Distal
Reabsorción
Túbulo Colector
Balance
Balance
Resumen hormonal
HIPONATREMIA
Concentración de sodio serico <135 mmol/L
• Hiponatremia leve: ................125-135 mmol/L• Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L• Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L
Determinar Osmolaridad
OsmP = Na × 2 + Glucosa/18 + BUN/2.8
Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8
VRPlasmatica: 280-295 mosm/l
Clasificación
Hipertónica
Glucosa Manitol
GlicinaGenera un
desplazamiento de agua del compartimiento IC al
EC
Dilución
IsotónicaAgu
a 93%
Solidos 7%
• Hiperlipidemia• Hiperproteinemia• Mieloma multiple• Macrogoblulinemia Waldestrom
%AGUA
PLASMATICA
HIPONATREMIA HIPOTONICA
Hiponatremia Hipotónica
Hipovolemica Isovolemica Hipervolemica
Hiponatremia hipovolemica
NaU: >20mEq/LFENa <1%OsmU: >600mosm/LDensidad: >1020
• Diureticos • Farmacos accion diuretica (metilxantinas)• Medios de contraste
Estados Diureticos
• Diuresis Osmotica Postobstructiva.• Necrosis Tubular (posterior a la fase oligurica).• Transplante renal.• Nefritis intersticial aguda.• Insuficiencia renal cronica.• Enfermedad quistica renal.• Acidosis Tubular Renal (sd Fanconi)
Enfermedades renales
• Insuficiencia suprarrenal• Enfermedad de Addison (nivel bajo de cortisol, aldosterona y aumento
de adh)• Farmacos Alteren eje RAA (IECAS, iCox, Heparina.
Alteración Mecanismos Reguladores
Hiponatremia hipovolemica
Hiponatremia isovolemica
NaU: >20mEqOsmU >600mosm
Hiponatremia Hipervolemica
Hiponatremia aguda Hiponatremia postoperatoria. Hiponatremia postprostatectomia
Diureticos
Hiponatremia cronica
Clínica
Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica
-Signos de deshidratación.
Excesiva pérdida de agua
-Agregados respiratorios- S3-Ingurgitación yugular-Edema-Ascitis
Exceso de retención de sodio y agua libre
Pacientes que no presenten signos de hipo o hipervolemia
- Osmu > Osmp
- Nau > 20 mmol/l
Clínica
• gastrointestinales
125-130 mEq/L:
• Síntomas Neurológicos: nauseas, vomito, debilidad muscular, cefalea, convulsiones, somnolencia, ataxia, edema cerebral, aumento de PIC, herniación tentorial, depresión respiratoria, coma.
125-115 mEq/L o < :
Compuesto Función
Glutamato y Aspartato Neuromediadores exitatorios
Glicina Inhibe ADH
Taurina (sulfoaminoacido)
Neuroprotector, agonista Rc glicina
Alcoholes( mioinositol, hexalcohol)
Regular hipoosmolaridad expulsando electrolitos Na, K, Cl
Carbohidratos, Creatina, Fosfocreatina.
Reseva de energia
Adaptación celular
OSMOLITOS ORGANICOS:
Desmielinización osmótica
MIELINOLISIS
Corrección excede 12 mEq/L/día
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Tetraparesia progresiva • Parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir
la lengua.• Parálisis parcial o completa de los movimientos oculares
horizontales. • Desaferentación (locked-in syndrome). • Los reflejos osteotendinosos pueden estar aumentados,
disminuidos o ser normales, con signo de Babinski bilateral.• Alteraciones pupilares, • Posturas anormales (descerebración), • Parálisis respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y
coma).
HIPERNATREMIA
Concentración de sodio serico > 150mEq/L
• Relación Na+/agua aumentada
• No es un trastorno común, mayor incidencia en edades extremas.
EtiologiaExceso de sodio
• Iatrogenia (soluciones Hipertonica, Bicarbonato de Sodio)• Hiperaldosteronismo• Ingestion agua de mar• Enemas Hipertonicos• Münchausen (intencional)
Deficit de Agua• Diabetes Insipida central• Diabetes insipida Nefrogenica• Perdidas Insensibles aumentadas• Ingesta agua inadecuada• Adipsia- Hipodipsia
Deficit Agua y Sodio• Diarrea, vomitos, lactulosa• Perdidas cutaneas• Quemaduras• Sudoracion Excesiva• Diabetes mellitus (estado hiperosmolar)• Fase Diuretica Necrosis tubular aguda• Diuresis Osmotica
Solución Hipertónica
2000cc SSN 3%
Diabetes insípida Deficiencia de ADH o resistencia a esta a
nivel renal
Central• Sd Wolfram (mutacion gen WFSI)• Defectos Linea media craneal• TCE,• Neoplasis germinomas, pinealoma,adenoma hipofisiario.• Autoinmune (h. Celulas de langherhans)• Encefalitis/ meningitis• idiopatica
Nefrogenica• Ligada a cromosoma X (Mutacion Rc V2)• Medicamentos (litio)• Metabolica (hiperglicemia, hipokalemia)• amiloidosis, Sarcoidosis
AUSENCIA ADH
INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE POLIURIA BAJA DENSIDAD URINARIA AUMENTO COMPENSATORIO SED
DIAGNOSTICO
Hipernatremia > 150 meq /lt
Poliuria > 4 ml/kg
Baja densidad urinaria < 1010
Bajo sodio urinario < 40 mmol/lt
Hipo-osmolaridad urinaria < 300 mosm
Hiper- osmolaridad plasmatica >300 mosm/lt
TEST DE DEPRIVACION ACUOSA
RNM
ADH PLASMATICA
FUNCION RENAL
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Disminución del volumen neuronal: (sindrome Neurologico)• Letargia• Hiperreflexia• Temblor muscular• Convulsiones y coma.
clínica
En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos craneales
Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares.