13-toxicologiegenerala

CURS DE MEDICIN LEGAL UMF Carol Davila

166

TOXICOLOGIE GENERALA

Toxicologia medico-legala (traumatologia chimica) este specialitatea medico-

legala care se ocupa in interesul justitiei cu studiul starii de intoxicatie la omul in viata sau

la cel decedat.

Toxicul este orice substanta chimica exogena care o data patrunsa in organism

induce alterari functionale si lezionale ce caracterizeaza starea de intoxicatie, starea in

care se afla functional si structural organismul uman in conditiile prezentei in interiorul sau

a unui toxic. Orice toxic este un agent traumatic care actionind asupra corpului uman induce

un traumatism chimic.

Toxicitatea generala unui toxic exprima totalitatea modificarilor fiziopatologice pe

care le induce in organismul uman un toxic. Pentru determinarea toxicitatii se folosesc ca

indicatori DL50 (doza cert letala care induce moartea la 50% dintre animalele de laborator)

si DML (cantitatea cea mai mica de toxic care induce moartea la un adult).

DML copil se calculeaza dupa formula Young astfel:

Virsta copil

DML copil = -------------------x DML adult

V+12

sau formula lui Clarck:

Greutatea copil

DML copil = -----------------------

15 x Doza adult

Toxicitatea depinde de caracteristicile toxicului (structura chimica, proprietati fizice,

viteza de absorbtie, cale de absorbtie, dar si caracteristicile organismului (virsta, sex,

greutate corporala, teren, bioritm, etc.).

In final toxicitatea unui toxic se exprima in raport cu indicatorii prezentati prin

urmatoarele grade de comparatie:

-toxic cu toxicitate foarte puternica (letal mai putin de centigrame)

-toxic cu toxicitate puternica (letal mai putin de 1 gram)

-toxic cu toxicitate marcata (letal intre 1-5 grame)

-toxic cu toxicitate apreciabila (letal intre 5-20 grame)

-toxic cu toxicitate redusa (letal intre 20-200 grame)

-toxic cu toxicitate slaba (letal peste 200 grame)

Orice substanta chimica naturala sau sintetica poate fi in functie de concentratia sa si

cantitatea folosita o substanta toxica.

De exemplu in cee ce priveste pesticidele (antidaunatori) acestea se grupeaza dupa

toxicitatea lor generala in:

-grupa I de toxicitate 1g/Kgc

Exista si o toxicitate la nivel de organ exprimata de totalitatea modificarilor

fiziopatologice pe care le induce un toxic in urma actiunii si acumularii sale in organele tinta

(organele in care toxicul se acumuleaza cantitativ in concentratia cea mai mare si induce cu

cea mai mare probabilitate efectele sale specifice, efecte care exprima gravitatea intoxicatiei

prin acel toxic).

Clasificarea toxicelor

Exista mai multe criterii de clasificare.

Clasificarea chimica:

-anorganice (acizi, baze, saruri)

-organice (alcooli, cetone, etc.)


167

Clasificare analitica:

-gazoase

-volatile

-metale

-metaloizi

Clasificare morfopatologica:

-toxice lezionale:

la poarta de intrare (acizi, baze) in organele in care se depoziteaza preferential (ex:

alcoolul in ficat)

la poarta de iesire (ex: tiflita mercuriala, nefroza mercuriala, nefrita arsenicala, leziunile bucale

induse de metale,etc.)

-toxice functionale:

toxice hematice (CO, nitriti, etc.) toxice celulare: (HCN, etc.) toxice nervoase (stricnina etc.).

Clasificare social-juridica:

-intoxicatii voluntare:

sinucidere: mai frecvent cu toxice la indemina si care induc o moarte mai usoara: paracetamol, barbiturice, insecticide si mai rar cu toxice rare

sau care induc o moarte penibila cu agonie indelungata (acizi, baze, etc.)

omor: tot mai rare intrucit metodele toxiclogice de laborator indentifica in mare masura toxicul; se folosesc metale (arsenic, antimoniu, mercur),

stricnina, cianuri, dar si toxice rare.

-intoxicatii involuntare

accident: mai frecvent cu toxice provenite din agricultura (pesticide), CO, etilenglicol (antigel), alcool metilic (confuzie cu alcoolul etilic),etc.

Caile de patrundere ale toxicelor in organismul uman

Un toxic poate avea acces in organismul uman pe una sau mai multe din urmatoarele

cai de patrundere:

-calea respiratorie. Este cea mai periculoasa intrucit este foarte larga (totalitatea

alveolelor pulmonare) si ocoleste, cel putin in etapele intiale, bariera hepatica.

-calea digestiva:

bucala: alcoolul, HCN stomacul gol: HCL mucoasa rectala: barbiturice. Si aceasta cale ocoleste ficatul ducind la stari de

intoxicatie cu instalare rapida (mucoasa rectala>>vene rectale>>aa.

portocave>> direct v. cava inferioara fara trecere prin ficat)

-calea cutanata: substantele liposolubile.

-calea parenterala: droguri intravenoase, etc.

-calea conjunctivala: alcaloizi (atropina), HCN, paration

-calea genitala (vaginala): oxicianura de mercur

-calea organului transplantat: opiacee, metale grele.

Neutralizarea (biotransformarea) toxicelor.

Se face prin: 1.metabolizare:

prin detoxifiere (sub actiunea enzimelor detoxifiante) se formeaza compusi mai putin toxici, usor excretabili

reactii de detoxifiere prin metabolizarea structurii toxice -oxidare (alcool etilic>>CO2, H2O)

-reducere (acid picric>> acid picramic)

-hidroliza (atropina>>tropina + tropanol)

reactii de conjugare (acid benzoic) prin biotransformare se formeaza compusi mai toxici decit

substanta initiala:

-paration>>paraoxon


168

-tetraetil de plumb>>trietil de plumb

-aldrina>>dieldrina

-As 5 >>As 3

-alcool metilic>>aldehida formica

2.depozitare in:

tesut adipos: insecticide, barbiturice ficat: tetraetil de plumb sistem reticuloendotelial: substante coloide tendoane: plumb fanere (fir de par, unghii): arsenic

3.eliminare pe cale:

respiratorie: alcool etilic digestiva: bucala: Pb, Hg, Bi, P gastrointestinala: Hg (tiflita mercuriala), morfina biliara: Hg renala (urina): droguri lapte: alcool etilic, As, morfina secretie sudoripara: fenoli, metale grele (dermite,exzeme)

Taboul clinic in intoxicatii. In starea de intoxicatie organismul poate sa prezinte:

- encefalopatia toxica: convulsii/paralizii (stricnina, etc.), delir (ciuperci, etc.), coma

(barbiturice, alcool, opiacee, ciuperci, etc.), etc.

- sindrom respirator cu edem pulmonar acut: toate toxicele in general si in special cele cu

patrundere respiratorie

- sindrom digestiv; varsaturi (ciuperci, etc.), diaree (arsenic, etc.), constipatie (plumb,

etc.)

- sindrom hepatobiliar: icter (ciuperci, etc.), hemoragii digestive (ciuperci, etc.)

- sindrom renal: insuficienta renala acuta (arsenic, mercur, salicilati, etc.)

- sindrom araticular: dermite, exzeme (arsenic, mercur)

- sindrom sanguin: anemie (plumb, arsenic, benzen), granulatii bazofile in leucocite

(plumb), formarea de compusi toxici ai hemoglobinei (carboxihemoglobina,

methemoglobina)

Reactiile organismului la substante toxice in concentratii neletale

-Reactii adverse: sint caracteristice medicamentelor (medicamentele sint haptene) si

apar la concentratii normale.

reactii alergice de idiosincrazie (intoleranta) la prima administrare a unor doze minime datorate proprietatilor lor imunogenetice; se induc reactii imunologice de

tip hipersensibilitate imediata (penicilina, cocaina, morfina, etc.)

reactii toxice (in urma administrarii repetate in doze terapeutice)

-Reactii de rezistenta (scaderea efectelor substantelor toxice dupa administrari

repetate)

tahifilaxie: prin legarea stabila a medicamentelor de receptori in proportie crescinda cu fiecare administrare. Nu induce modificari neurocomportamentale.

toleranta. Este o tahifilaxie care manifesta progresivitate, relativitate, temporalitate, selectivitate si induce dependenta (modificari

neurocomportamentale si sindrom de deprivare: exemplu toxicomania). Aspecte

particulare:

mitridatizarea. S-a considerat initial ca este o reactie de toleranta la arsenic. S-a demonstrat ulterior ca reprezinta o simpla scadere a absorbtiei As

dupa administrari repetate datorata necrozei mucoasei gastrointestinale.

Administrarea pe alta cale induce intoxicatia acuta.

toleranta incrucisata.


169

Tratamentul intoxicatiilor

-Impiedicarea patrunderii toxicului in organism (scoaterea din mediu, etc.)

-Neutralizarea toxicului (tratament soecific) deja patruns (cu substante chelatoare

care se leaga de toxic blocindu-i toxicitatea-exemplu BAL pentru metale grele- sau

cu substante antagonice-exemplu O2 pentru CO, K pentru dicumarinice-).

-Tratament simptomatic adresat efectelor toxicului deja patruns.

Expertiza medico-legala in intoxicatiile letale

-Examenul la fata locului: identificarea corpurilor delicte (cutii de medicamente

goale, in imediata apropiere, scrisori de ramas bun, etc.) si recoltarea lor, verificarea

instalatiilor defecte, adunarea de date de ancheta si date privind antecedentele persoanei.

-Examenul necroptic cu ocazia autopsiei medico-legale

la examenul extern: culoarea lividitatilor: rosie-ciresie (carminata) (CO), roz (HCN), brun-cafenie (metHb), etc.

rigiditatea: lenta si slaba chiar abolita (ciuperci), rapida si intensa (stricnina)

leziuni la poarta de intrare: dire cafenii descendente (acizi, baze), etc.

mirosul cadavrului (HCN, alcool etilic, metilic, paration) la examenul intern:

tablou nespecific de intoxicatie: petesii asfixice, staza viscerala generalizata, edem pulmonar acut, scaderea

dimensiunilor ficatului.

tablou specific: evidentierea leziunilor toxice specifice la nivelul organelor tinta:

la poarta de intrare (leziuni brune moi, umede, catifelate in alcalii, dure-casante cenusii in acizi)

la examenul necroptic: -continutul gastric (comprimatele pentru unele

medicamente, mirosul de petrol si culoarea

albastrui-verzuie pentru paration, etc.)

-leziunile hepatice: atrofie galbena, etc.

leziunile la poarta de iesire: dungile Mees (la nivelul unghiilor in intoxicatia cu As), nefrita arsenicala,

stomatita mercuriala, tiflita mercuriala, etc.

recoltarea produselor biologice pentru examenul de laborator

n intoxicatia cu un toxic necunoscut sau n cazurile suspecte de intoxicatie se recomand recoltarea a:

- 50 ml snge - toata urina (minim 50 ml urin) - stomac si continut (ntreaga cantitate, uneori n ligaturi) - ficat, cca 200 g

- plmni, cca 200 g - un rinichi

In functie de natura toxicului uneori este necesara si recoltarea de creier si/sau lichid

cerebro-spinal.

Recoltarea se va face fr adaos de substante conservante si cu toate precautiile care s evite contaminarea probelor cu factori din afar sau/si de la un organ la altul (n special cu continutul gastric).

Pentru unele recoltri sunt recomandate msuri speciale care s evite pierderi sau degradri care influenteaz n special determinrile cantitative. Astfel:

- la recoltarea sngelui pentru alcoolemie se recomand ca anticoagulant-conservant fluorura de sodiu (sngele recoltat pentru alte determinri toxicologice se va recolta separat, fr nici un adaos);


170

- n intoxicatia cu met-hemoglobinizante sngele se va recolta n flacon nchis ermetic (flacon tip penicilin), proba injectndu-se pn la umplerea flaconului; analiza se va executa ct mai prompt;

- recoltarea sngelui n intoxicatia cianhidric se va face la fel ca mai sus, evitndu-se pierderile prin volatilizare.

Pentru evaluarea cantitatii de

toxic distribuita se va folosi si

distributia fluidelor in corpul uman.

Cantitatea totala de fluid din

organism este distribuita intre

compartimentul intracelular (circa

40% din greutatea corpului) si cel

extracelular, ultimul fiind subimpartit

in compartiment interstitial (circa

15% din greutatea corpului) si

volumul plasmatic (circa 5% din

greutatea corpului, volumul

plasmatic fiind circa 60% din volumul

sanguin). Se diferentiaza si un

compartiment hidric denumit

transcelular (2-4%, reprezentat de

LCR, fluidul pericardic, intraocular,

peritoneal, bila, continut stomacal, urina, etc.)

UNELE TOXICE MAI IMPORTANTE

a) Substante caustice

Caracteristicile toxicului

- hidratii alcalini (hidroxidul de sodiu), oxizii unor metale alcaline sau alcalino-teroase:

hidrat (hidroxid) Na, hidrat K, hidroxid amoniu, oxid Ca.

- saruri ale unor acizi slabi cu baze puternice: cianura Na, cianura K, carbonati alcalini,

hipoclorit Na, etc.

- produsi organici cu azot in molecula: amoniac, etilamina, pesticide din grupa amoniului

cuaternar.

Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie, cutanata.

Mod de actiune:

-efecte locale: prin coagularea si denaturarea proteinelor sub actiunea ionului OH+ (baze):

actiune initial coagulanta (precipitanta) urmata de actiune de reactie cu grasimile (sapunuri)

si hidrofila ce conduce la constituirea necrozei umede moale, catifelata cu tendinta la

infiltrare in profunzime.

-efecte generale: socul algic, socul indus de catabolitii toxici celulari si absorbtia in circulatie

a toxicului cu perturbari hidroelectrolitice severe, efecte toxice nervoase cu excitarea

centrului respirator (amoniacul- hidroxid amoniu).

Tanatogeneza: soc algic, soc toxic si chimic.

Necroptic se constata:

-la toxicele lichide dire cafenii cu directie descendenta in jurul orificiului bucal

-necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evolueaza in timp spre stenoze,

perforatii, fistule, etc.

-gastrita acuta mai ales la nivelul cardia si pilor.

DML: 10-20 g (hidroxid Na, hidroxid K), 10 ml solutie 25% hidroxid amoniu.

b) Substante corozive

Caracteristicile toxicului:

- acizi minerali (HCL, HNO3, H2SO4), unii acizi organici (acid formic), unele anhidride

(anhidrida acetica).

- saruri minerale ale acizilor tari cu baze slabe (clorura mercurica, clorura de zinc).

- derivati organo-minerali siliconici

Fluid interstitial

11 L (12)

Fluid

intracelular

28 L (25)

Volum Fluid

plasmatic transcelular

3 L (3) 1-2 L (1- 2)

Compartimentele hidrice ale organismului. Valorile din

paranteze dupa Guyton & Hall (1996), celelalte dupa Schultz

S.G. (1992).


171

Corozivitatea este determinata de pH-ul foarte mic (


172


-sindrom asfixic (vezi asfixii).

-icter, cianoza, distrofie grasa, leziuni renale (necroza tubulara acuta cu hematurie,

hemoglobinurie), hemoliza cu singe rosu-brun (metHb).

DML: H3As: 15 parti la 1.000.000 oarti aer timp de 30 minute. Benzen: 10-15ml (ingestie)

sau 50mg/m3 (aer inspirat). Normal in intreg organismul uman exista circa 1mg arsen.

e) Arsenicul

Caracteristicile toxicului: Arsenul este un metaloid (ca si F) se prezinta sub forma unei

pulberi albe, insipide si inodore, solubile in apa, avind toxicitate redusa. Compusii sai chimici

(oxizi) au insa toxicitate ridicata:

- anhidrida arsenioasa1 (Trioxidul de arsen - AsO3 sau soricioaica; solutiile de AsO3 au stat

la baza aqua Toffana)

- arsenitii (liquor Fowleri, preparat magistral), arseniatii

- hidrogenul arseniat (arsina)

- sulfura de arsen

- acetoarseniatul de cupru (verdele de Paris2)

- gaze de lupta cu As (levisita, etc.)

Se folosesc ca pesticide (antidaunatori) anorganice in combaterea rozatoarelor dotati cu

mare remanenta (deficienta).

actiune toxica are si care se foloseste ca rodenticid (otrava pentru rozatoare)

Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata.

Mod de actiune: compusii cu As3+ sint mai toxici decit compusii bazati pe As5

+. Efectul este

atit casutic la nivelul mucoasei digestive (poarta de itnrare) cit si toxic celular si vascular

dupa absorbtie.

Depozitare: toxicul se acumuleaza in fanere, ficat, oase

Manifestari clinice :

- intoxicatia acuta se manifesta prin:

- sindrom digestiv acut: colici abdominale,varsaturi sangvinolente

- sindrom hematologic-anemie, leucopenie

- sindrom hepatorenal - insuficienta renala acuta

- manifestari neurologice - polinevrite

- intoxicatia subacuta:

- determina o simptomatologie asemanatoare cu toxiinfectiile alimentare

- dupa un timp de la intoxicatie, la nivelul unghiilor apar linii

transversale negricioase-cenusii (linii Nees)

- efectul intoxicatiei cronice (doze mici si repetate) consta in simptome

nespecifice (polinevrite, hepatita cronica, encefalopatie arsenicala) dar

efectele sint cumulative in timp si pot conduce la moarte

Tanatogeneza : mecanismul thanatogenetic consta in alterarea

metabolismului celular prin inhibarea glicolizei


- leziuni ulcerativ-necrotice digestive (intestinale)

- steatoza hepatica

- insuficienta renala

- cardiomiopatii

DML = 0,15-0,2 g

f) Monoxidul de carbon CO


- este un gaz incolor si inodor, foarte difuzibil

- este produs de arderi intr-o atmosfera cu un continut insuficient de O2:

sobe cu tiraj insuficient,

gratar in spatii neventilate;

1 substanta alba cristalina, amorfa, fara miros si fara gust. 2 denumire gresita acordata parationului bazata pe o confuzie generata de culoarea verde a acestuia

LINIE NEES


173

gazele de esapament contin 7% CO daca motorul functioneaza in ralanti; o metoda de

sinucidere frecvent folosita in Europa de vest consta in montarea unui tub tras in masina

de la esapament si pornirea motorului: dupa 1 se creaza in habitaclu o concentratie de 0.2% CO, dupa 5 - 1,5%, dupa 13 - 37%

se mai poate degaja CO din zapada carbonica, in incinte inchise putindu-se realiza

concentratii toxice care sa determine rapid inconstienta si moarte.

Mecanisme thanatogenetice:

- CO se fixeaza pe Hb (are afinitate de 210 ori mai mare decit O2), formind carboxihemoglobina

(HbCO) care nu permite transportul O2, ceea ce conduce la hipoxie tisulara

- o parte din CO se dizolva in singe si blocheaza alte enzime (mioglobina, catalaze, oxidaze)

- efecte citotoxice directe prin inactivarea unor enzime din lantul respirator celular

- efecte toxice pe miocard :

In timpul expunerii la CO, (miocardul fixeaza CO mai intens decit orice

tesut) se inregistreaza o diminuare progresiva a frecventei cardiace si a debitului

cardiac, asociata cu o hipoperfuzie subendoteliala (stabilitatea electrica a

miocardului nu este influentata de expunerea la CO).

La expunerea la doze mari (cind decesul survine rapid) nu se constata

astfel de modificari, dozele mari de CO determinind o bradicardie progresiva cu

asistolie finala.

Studiile clinice au demonstrat ca la indivizii cu afectiuni cardiace

preexistente, expunerea (chiar la doze neletale) de CO poate determina aparitia

unor decompensari cardiace sau chiar decesul. Aceste perturbari cardiace pot

apare in timpul sau dupa expunerea la CO (atacuri de angina, aritmii, cresterea

nivelului seric a unor enzime cardiace). La persoanele care sint extrase din

atmosfera toxica si la care se incepe reoxigenarea, pot apare focare de miocitoliza

de coagulare sau necroza cu benzi de contractie determinate de toxicitatea

catecolaminelor. Suprastimularea adrenergica rezulta din mecanismele de reglare

a functiei cardiace care incearca sa compenseze diminuarea contractilitatii

miocardice determinata de CO.

Expunere indelungata la doze mici (subletale) determina degenerare a

fibrelor miocardice, necroza focala (eventual cu infiltrate inflamatorii cu limfocite,

plasmocite si histiocite), mici hemoragii subendocardice mai ales in dreptul septului

interventricular si muschii papilari. Aceste modificari se datoreaza de asemenea

toxicitatii catecolaminelor (Fineschi 2000).

Efectele CO asupra organismului uman depind de:

- concentratia CO din aerul respirat

- timpul de expunere:

o expunere de 30' la o concentratie a CO de 1/5000 volume conduce la o

concentratie a HbCO de 10-20%, ceea ce se manifesta prin:

o cefalee pulsatila

o astenie

daca expunerea continua, se ajunge la o concentratie a HbCO de 30-40%:

o astenia se accentueaza

o apar greturi si varsaturi

la o concentratie de 40-50% HbCO, individul isi pierde constienta

la o concentratie a HbCO de peste 50%:

o coma

o tulburari vegetative grave

o convulsii

o moarte

o concentratie a CO in aer de 1/1000 volume, determina foarte rapid atingerea

concentratiei de 50% HbCO (se refera la concentratia fata de totalul

hemoglobinei)

la o concentratie a CO in aer de 1/100 volume, sint suficiente 1-2 respiratii

pentru pierderea constientei si moarte


174

La necropsie:

- cadavru de culoare roz-carminata (extern si intern)

- tablou asfixic

- in cazul in care moartea survine mai lent, se observa leziuni hipoxice la nivelul organelor;

caracteristic pentru prezenta de HbCO sunt necrozele de la nivelul nucleilor bazali

Diagnosticul este confirmat spectroscopic:

- spectroscopia nu poate diferentia oxihemoglobina

(HbO2) de HbCO (ambele determina 2 benzi de absorbtie

in spectru galben); pentru a realiza diferentierea, se

adauga o substanta reducatoare in proba de cercetat

(care va reduce HbO2 dar nu va modifica HbCO); HbO2

redusa va determina o banda cenusie lata (banda

Stokes) in spectru galben

1= spectru solar

2=spectrul oxihemoglobinei

3=spectrul hemoglobinei reduse

4= spectrul carboxihemoglobinei

Interpretarea valorilor postmortem ale HbCO:

- la concentratii ale HbCO de peste 50%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO este

sigur

- la concentratii ale HbCO de 30-50%, se cerceteaza existenta unor cauze favorizante ale

mortii

- la concentratii ale HbCO de sub 20-30%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO

este incert; se cauta prezenta altor toxice in singe sau se cerceteaza daca in timpul

manevrelor de resuscitare s-a practicat oxigenoterapie in faza agonica (oxigenoterapia

determina disocierea progresiva a HbCO)

- la concentratii de 10-20% nu se poate considera drept cauza a mortii intoxicatia cu CO,

decesul putind fi explicat prin:

alte toxice produse in incendii

oxigenoterapie in faza agonica

CO se poate forma si postmortem

spray-uri cu clorura de metilen se pot absorbi si metaboliza => Hb-CO pina la 40%

- concentratii ale HbCO de 4-8% sint intilnite constant la fumatori

- pot apare sechele neurologice la interval de zile-saptamini dupa reanimare; aceste sechele

pot persista (inclusiv psihoze si dementa)

- se poate produce moartea fatului in utero fara deces al gravidei

g) Acidul cianhidric (HCN) si derivatii sai


- HCN este un lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic de migdale amare; este folosit ca

insecticid si rodenticid

- sarurile HCN pot fi:

simple (cianuri): cianura de potasiu (KCN) sau de sodiu (NaCN)

complexe: fericianura de potasiu, nitroprusiat de sodiu

exista glicozizi cianogenetici prezenti in simburi (migdale amare, simburi de cirese

sau piersici) care, sub actiunea HCl din sucul gastric, pot elibera HCN Fructele

cianogenetice (migdale, cirese, visine, piersici, caise, prune) contin glicozizi cianogenetici in

simburii lor: acestia sint separati prin septuri celulozice intacte de emulsinele continute

insimburi. In stomac, acidul clorhidric distruge septurile punind in contact glicozizii cu

emulsinele din reactie generindu-se HCN.

sarurile acidului cianhidric sint utilizate ca reactivi in industria chimica sau pentru

developarea filmelor foto

cianurile se genereaza frecvent in timpul incendiilor prin combustia unor materiale

comune (lina, matase, poliuretan, poliacrilonitril).


175

Clasificare juridica

- accidentala (cel mai frecvent)

- sinucidere

- omucidere (exista persoane care nu percep mirosul de migdale amare)

Mod de actiune:

- efectul toxicului se exercita asupra enzimelor din lantul respirator celular (mai ales

citocrom-oxidaze)

- moartea se produce prin paralizie bulbara la citeva zeci de secunde de la intoxicatie

(ingestie, inhalare, transcutanat)

Clinic:

-forma supraacuta (fulgeratoare): "strigat diabolic", pierderea brusca a constientei,

convulsii, apnee si stop cardiac cu deces in secunde-zeci secunde.

-intoxicatie acuta: simptome nervoase, dispnee, cianoza, tulburari cardiocirculatorii, gust

amar si halena caracteristica, confuzie, convulsii, colaps, paralizie respiratorie, deces in

minute.

-intoxicatie usoara: asemanator cu cea precedenta dar simptomele in forma clinica usoara

dispar la iesirea din mediu.

La necropsie:

- lividitati de culoare rosie

- rigiditate intensa si precoce

- continut gastric cu miros de migdale amare

- eventual, leziuni de tip asfixic

DML:

- pentru HCN = 0,5 g (30-40 simburi)

- pentru cianuri = 0,1 g, 0,3 micrograme/l aer

Nivelul cianurii in singe nu depaseste in mod normal 8 mol/L, efectele toxice (ne-letale) incep la concentratii de 50 mol/L, nivelul letal se situeaza peste 100 mol/L.

h) Pesticide organofosforate

Caracteristicile toxicului: paration, malation, paraquat, etc.ca reprezentant al clasei

parationul are o culoare verde (pentru avertizare) fiind incorect denumit "Verde de Paris"; in

stare pura este incolor cu miros de usturoi. Inagricultura se foloseste in solutii de petrol 2%

cu miros caracteristic. Parathionul este foarte solubil in lipide (in organism, poate patrunde

pe cale digestiva, respiratorie sau transcutanat), este metabolizat hepatic la Paraoxon.

Mod de actiune : inhiba colinesteraza serica (fenomenele toxice apar la o scadere sub 30%

a activitatii colinesterazelor) blocind astfel hidroliza acetilcolinei si acumularea efectelor

muscarinice (la nivelul sinapselor postganglionare), simptomelor nicotinice (la nivelul

sinapselor parasimpatice ale placii neuromotorii) si a sinapselor colinergice din centrii

nervosi. Intial este afectata psuedocolinesteraza dinplasma si viscere apoi colinesteraza

adevarata din SNC, muschi, hematii.

Clasificarea juridica a intoxicatiilor:

- accidente (cel mai frecvent)

- sinucideri

- omucideri (mai rar, datorita mirosului caracteristic)

Manifestari clinice ale intoxicatiei acuta:

- initial, sindrom muscarinic:

- hipersalivatie, hiperlacrimatie, hipersudoratie

- diaree

- hipotensiune arteriala, bradicardie

- hipersecretie bronsica, EPA

- mioza

- ulterior, apare sindrom nicotinic:

- fibrilatii si fasciculatii musculare

- convulsii

-sindrom al SNC: agitatie, delir, ameteli, adinamie, somnolenta, coma.

Tanatogeneza:

- inhibare centru respirator,


176

- bronhospasm + edem pulmonar,

- efect direct pe miocard

Tratamentul

-administrare de doze mari de Atropina (pina la obtinerea unui diametru pupilar normal)

- dupa resuscitare, riscul de EPA se mentine (se poate mobiliza toxicul acumulat in

depozitele adipoase), deci pacientii trebuie supravegheati un timp relativ lung

La necropsie:

- diagnosticul este sugerat de miros dezagreabil caracteristic

- mioza

- leziuni asfixice, edem pulmonar acut

- diagnosticul se confirma prin determinarea activitatii colinesterazei serice (care

este mult scazuta)

DML = 0,2-0,5 g substanta pura

i) Pesticide organoclorurate

Caracteristicile toxicului: DDT (diclordifeniltricloretan), HCH (hexaclorciclohexan [Gamexan,

Lindan]), aldrina, heptaclor, clordan, etc. Frecvent accident (agricultura, casnic (confuzii),

consum de carne de animale ce au consumat iarba cu toxic.

Calea de patrundere: respiratorie, digestiva, cutanata.

Mod de actiune: Actiune toxic celulalara predominant asupra SNC unde formeaza cu

lipoizii complexe numite liposfere (depundere selectiv in suprarenale, tesut adipos).

Clinic:

- DDT: tulburari gastrointestinale, sindrom neuropsihic (astenie, parestezii, fibrilatii la

nivelu muschilor palpebrali, tremuraturi ale pleoapelor, cefalee, confuzie, convulsii,

coma), sindrom cutanat polimorf, tulburari renale (albuminurie, hematurie).

- HCH (Gamexan): izomerii alfa, gamma au efect stimulant asupra SNC, izomerii beta

delta inhibant. Toxicitate bulbara si cerebeloasa.

- Clordan: lichid viscos cu miros de cedru, hiperexcitabilitate nervoasa.

- Heptaclor: de 3 ori mai toxic decit clordanul; alternante excitatie/inhibitie SNC.

- Aldrina (octalene). Posibila confuzie cu faina: in organism rezulta dieldrina cu simptome

digstive si de excitare parasimpatica.


-sindrom asfixic

DML: 3 g DDT, 3g HCH, 6-10 g Clordan, 1 g Aldrina.

Tanatogeneza: paralizia centrilor respiratori

j) Etanolul (alcoolul etilic)

- concentratia sa se exprima in grade/grade proof (= dublul concentratiei)

- concentratia de alcool etilic pentru diferite bauturi: bere-5-8%, vin-12-15%, spirtoase-30-

50%

Patrunderea in organism

- se face pe cale digestiva (cel mai

frecvent) sau respiratorie (vapori

de alcool) ;

- etanolul se absoarbe 20% in

stomac si 80% in portiunea initiala

a intestinului subtire; daca

stomacul este plin absorbtia este

mai lenta (pe stomac gol, dupa

ingestie de alcool se ajunge la

alcoolemia max. dupa 1/2 - 2 ore,

pe stomac plin dupa 1-6 ore)

Evolutia alcoolemiei:

- initial, in faza de absorbtie, creste

liniar ;

Curba alcoolemiei

0

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0 1 2 3 4 5 6 7 8Interval de la ingestie (ore)

Alc

oo

lem

ia (

g/L

)

Faza de absorbtie

Faza de platou

Faza de eliminare


177

- dupa intrare in functiune a mecanismelor de meta-bolizare si eliminare, curba alcoolemiei

pre-zinta un platou

- dupa incetarea absorbtiei, alcoolemia scade progre-siv, cu o rata uniforma

- in faza ascendenta a alcoolemiei, con-centratia etanolului in singele arterial este mai mare

decit cea din singele venos, in faza de platou nu exista diferenta

Metabolizare:

o 95% se metabolizeaza hepatic, cu formare de acetaldehida, acid acetic, CO2 si

apa

o aproximativ 5% se elimina urinar, nemodificat (alcooluria este mai mica decit in

singe in faza de absorbtie; apoi e mai mare), respiratie, transpiratie, saliva, lapte

o foarte putin se elimina prin respiratie, sudoare, saliva, lapte matern

o alcooluria este mai mica decit alcoolemia in faza de absorbtie a alcoolului; in

fazele de platou si in faza descendenta alcooluria este mai mare decit alcoolemia

o valoarea medie a ratei de metabolizare in faza descendenta este de 0,15g/1000

ml/ora la barbat (0,11-0,22 g/1000 ml/ora) si de 0,18 g/1000 ml/ora la

femeie, cu mari variatii individuale; juridic, se considera ca rata de eliminare

este de 0,15 g/1000 ml/ora; la consumatorii cronici, rata de eliminare este de

0,27 g/1000 mg/ora (0,16-0,43 g/1000 ml/ora)

o eliminarea alcoolului poate fi aproximat de ecuatia Michaelis-Menten:

dC =

Vmax C

dt Km + C

unde rata de eliminare (dC/dt) depinde de rata maxima de eliminare (Vmax),

constanta Michaelis (Km) si concentratie.

Intoxicatia cu alcool defineste betia acuta care prezinta mai multe faze:

a) faza de euforie

- corespunde la o alcoolemie de sub 1 g/1000 ml

- sint afectate functiile intelectuale, reflexele, coordonarea motorie

b) faza medico-legala

- alcoolemia are valori de 1-3 g/1000 ml

- tulburarile neurologice sint evidente

c) faza comatoasa

- apare la alcoolemii de peste 3 g/1000 ml (functie de individ)

- se manifesta prin:

- anestezie periferica prin narcoza profunda

- hipotermie

- decesul se produce (la 4-7 g %o) prin:

- inhibitie cardio-respiratorie centrala

- aspirarea continutului gastric

- refrigeratie

- hipoglicemie

- decesul la consumatorii cronici poate fi determinat de:

- cardiomiopatie etilica

- ciroza

- o decompensare metabolica acuta de tipul cetoacidozei alcolice (CEA) sau

lacticacidozei alcolice (LAA). Simptomele comune celor doua forme constau in

greata, varsaturi, dureri abdominale, tahicardie, si respiratie Kussmaul.

CEA : consumul crescut de alcool determina o crestere a raportului

NADH/NAD+, care inhiba gluconeogeneza si utilizarea acizilor grasi liberi. In

paralel aportul redus de carbohidrati determina o depletie de glicogen si o

reducere a gluconeogenezei cu scaderea eliberarii de insulina => lipoliza

crescuta => cresterea corpilor cetonici. Nivelul sanguin al corpilor cetonici

este parametrul severitatii CEA. Valorile normale in ser este de 2,3-3,5 mg/L

(tabele Geigy). In decesele determinate de de coma diabetica nivelele de

acetona sint cuprinse intre 16 si 850 mg/L (media intre 3-400 mg/L). Acetona


178

este stabila postmortem (cel putin 5 zile postmortem ramine la acelasi nivel),

si valori mai mari de 90 mg/L sint diagnostice (sau acid betahidroxibutiric >

de 4 mmol/L). La interpretarea rezultatelor trebuie tinut seama si de faptul ca

uneori si in refrigeratie apar valori crescute ale acetonei. De asemenea in

intoxicatia cu izopropanol, acesta este metabolizat rapid la acetona.

LAA : este determinata de o crestere a raportului NADH/NAD+ cu

cresterea formarii de lactat sau piruvat, gluconeogeneza diminuata si

scaderea reconversiei hepatice a lactatului. Cauzele principale sint malnutritia

si deficienta de tiamina la alcoolicii cronici. La alcolici LAA poate fi declansata

de hipotermie. Diagnosticul se pune atunci cind suma glucoza + lactat in

umoarea vitroasa depaseste 300mg/dL. (Brinkmann, 1998).

Regimul juridic in alcoolism:

- in betia acuta voluntara individul are responsabilitatea faptelor

- betia intentionala (bea "ca sa-si faca curaj") constituie factor agravant

- betia acuta accidentala inlatura responsabilitatea faptelor (daca este demonstrat caracterul

accidental al betiei)

- in betia patologica, nu exista responsabilitate pentru actele savirsite la primul acces

(demonstrarea caracterului patologic se realizeaza prin test de provocare)

- manifestarile psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag raspundere penala

k) Alcoolul metilic (metanol)


CH3OH, cu punct de fierbere la 650 C. Aspectul lui de lichid incolor, de obicei cu miros

agreabil asemanator alcoolului etilic.

Are o mare raspindire n industria chimica, farmaceutica, a lacurilor si vopselelor, n metalurgie etc. ca materie prima de sinteza sau solvent. Mai este folosit drept carburant

n anumite tipuri de motoare cu explozie interna (auto, drujbe, micromotoare de aero si navomodele). Este utilizat si ca sicativ n industria frigorifica. Se gaseste de asemenea curent n laboratoare de analiza fiind folosit atit ca reactiv dar mai ales ca solvent. n procesele de distilare ale unor bauturi spirtoase rezulta si o anumita cantitate de alcool

metilic, ca o consecinta fie a prezentei acestuia n fructele supuse fermentarii. Maxim normal 1,00-1,50 g la 100 ml alcool etilic. In unele distileriile particulare improvizate n afara unor produsi de impurificare proveniti de la instalatii (Cu, Pb, Al, Zn, Fe) poate

atinge valori de 5-6 ori mai mari. Intoxicatiile sint cel mai frecvent accidente.

A nu se confunda cu:

- spirtul medicinal: produs provenit din distilarea etanolului (80%), colorat cu albastru

de metil si odorificat cu salicilat de metil;

-alcoolul tehnic (spirt industria): amestec de alcool etilic tehnic denaturat cu 2%

benzina de extractie colorat cu violet de metil

-diluanti pentru lacuri si vopsele (tiner, duco): solventi pe baza de amestec de cetone,

aldehide si esteri;

-lichidul de racire denumit "antigel" care contine etilenglicol.

Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie.

Metabolizarea si biotransformarea metanolului este foarte lenta in organism, de aproximativ

5 ori mai lenta ca a etanolului. Metanolul este oxidat in ficat si rinichi in formaldehida, care

la rindul ei e metabolizata rapid in acid formic . Eliminarea este lenta, realizindu-se fie pe

cale respiratorie - sub forma de metanol ca atare si C02 - fie pe cale urinara- ca atare si

transformat sub forma de acid formic si formiati, in proportie de 70% din cantitatea

introdusa in organism.

Unii autori au aratat ca o doza administrata o singura data pe cale digestiva sau

cutanata se elimina prin aerul expirat intr-o perioada de timp relativ lunga, 8-12 zile.


179

Mod de actiune:

a. precipitarea proteinelor celulare produsa de aldehida formica;

b. acidoza metabolica produsa de acidul formic;

c. perturbarea proceselor redox celulare, secundar combinarii metanolului cu Fe din

hemina citocrom-oxidazei: inhibind transferul de electroni si H+, blocheaza transferul de

electroni intre citocromii b si c si blocarea reactiilor de oxidare celulara - acidul formic are

efect toxic direct asupra retinei si sistemului nervos

Aceste fenomene sint responsabile de anoxia secundara, cu tulburarile sale

caracteristice, care conduc la distrugerea tesuturilor celor mai sensibile la lipsa de oxigen

(ex: retina).

Manifestari clinice : apar la cantitati reduse de metanol, mai repede (30') in cazul dozelor

mari si mai lent (dupa 24 ore) in cazul dozelor mici:

- astenie, cefalee

- greturi, varsaturi

- dispnee, cianoza

- tulburari de vedere => orbire eventual permanenta (apare relativ precoce)

- coma, convulsii, deces

Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta

DML: adult: 30-100ml (concentratie serica de 30-80 mg% alcool metilic sau >30 mg% acid

formic). Exista o mare variabilitate individuala a rezistentei la efectele toxice: exista

persoane care au decedat la doze de 7-8ml metanol, doza la care altele nu prezinta nici un

simptom clinic. Luind in considerare aceste aspecte, majoritatea autorilor considera ca doza

toxica este de 5-10ml metanol, ingerarea a 15 ml metanol producind cecitate.


-miros specific la deschiderea cadavrului

-degenerarea grasa hepatica

-hemoragiile cerebrale macro- si microscopice

-hemoragiile renale, pulmonare

-aspectul rosu al lividitatilor cadaverice

-gastrita acuta mai ales la nivelul cardia si pilor.

-determinare tanatochimica: concentratia in singe si umoarea vitroasa sint similare. In alte

tesuturi concentratia acidului formic este foarte inegala (concentratie mare in miocard si

rinichi).

l) Alcoolul izopropilic (izopropanol)

- este utilizat ca solvent

- prin metabolizare hepatica rezulta acetona

- are efect deprimant asupra SNC de 2 ori mai mare decit etanolul

- DML = 250 ml/adult

m) Etilenglicol (antigel)

Caracteristicile toxicului: lichid incolor, fara miros, cu gust dulceag, aspect siropos.

Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata/respiratorie.

Mod de actiune: pe cale oxidativa se metabolizeaza la CO2 si acid formic. CO2 se elimina

pulmonar. Ceilalti metaboliti intermediari (acid oxalic, acid glicolic, glicocol) se elimina renal.

Clinic:

- efectele intoxicatiei acute:

- deprimare intensa a SNC cu edem cerebral intens, apare la 30-12 ore (stare asemanatoare betiei induse de alcoolul etilic)

- tahicardie, tahipnee, insuficienta cardiaca congestiva

- dupa 24 ore, apare insuficienta renala acuta (prin depunerea oxalatilor in tubii renali)

Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta, coma uremica.

DML: 100ml


-aspect asfixic

-staza viscerala difuza


180

-tulburari renale (insuficenta renala, precipitate de acid oxalic-in supravietuiri mai

indelungate).

n) Barbiturice

Clasificare juridica a intoxicatiilor:

- sinucideri (mai ales)

- omucideri (foarte rar-barbituricele au gust extrem de amar)

- accidente de supradozare


- barbituricele se dizolva foarte putin in apa

- functie de durata de actiune, barbituricele se clasifica in:

- barbiturice cu efect foarte scurt (sub 60') - Thiopental (anestezic general)

- cu efect scurt (1-3 ore)-Ciclobarbital

- cu efect lung (3-5 ore)-Amital

- cu efect foarte lung (6-9 ore)-Fenobarbital

Calea de patrundere: - se pot administra oral, i.m. sau i.v.

Mod de actiune:

- au efecte sedativ, hipnotic si narcotic

- se metabolizeaza hepatic, prin aceleasi sisteme enzimatice care metabolizeaza si etanolul;

la etilicii cronici, apare o inductie enzimatica care determina o toleranta crescuta pentru

barbiturice

- efectele toxice sint (inhibitie Citocrom P450, NADPH cit C oxidoreductaza):

- inhibitie accentuata a SNC

- efect deprimant direct pe miocard

Manifestari clinice ale intoxicatiei acute:

- cianoza

- hipotermie

- bradipnee, bradicardie, hipotensiune arteriala

- mioza

- edem pulmonar acut (EPA)

- coma cu durata foarte lunga

Tanatogeneza :

- inhibitie cardio-respiratorie centrala

- in timpul comei, prin:

- aspirarea continutului gastric

- bronhopneumonii

DML variaza, functie de barbituric, intre 3-10 g (de 15-20 ori doza terapeutica)

0) Stricnina

Caracteristicile toxicului: Alcaloid foarte amar continut in Strychnos nux vomica. Mai

frecvent sinucideri. Utilizat in distrugerea animalelor mici (vulpi, etc.) dar posibil si ca

accident. Omor prin disimulare in alimente amarui (ciocolata).

Calea de patrundere: digestiva, parenterala.

Mod de actiune: Se metabolizeaza foarte rapid in microzomii hepatici (80%) incit intr-o zi se

pot administra 2 doze letale spatiate fara a se produce moartea.

Actioneaza la toate nivelurile SNC dar mai ales blocheaza la nivelul maduvei transmiterea

influxului inhibitor de la neuronii Renshaw la motoneuroni.

Clinic: -forma acuta: anxietate, hipertonie, convulsii tonico-clonice (ris sardonic,

opistotonus) in accese de circa 1 minut cu pauze din ce in ce mai scurte initial de circa 10-

15 minute, cianoza, sindrom asfixic.

Tanatogeneza: sindrom asfixic, paralizia/epuizarea centrilor bulbari.


-sindrom asfixic

-echimoze, fracturi cu ocazia convulsiilor.

DML: 0,03-0,05 g.


181

p) Agentii iritanti

Unul din primele folosite pe scara larga a fost cloracetofenona cunoscuta si sub

numele de CN sau gaz lacrimogen, inmagazinat in grenade, cartuse sau spray-uri.

Expunerea determina o senzatie acuta de arsura la nivelul ochilor, acestia inrosindu-se si cu

lacrimare abundenta. Simptomele pot persista citeva zile. CN poate de asemenea afecta

sistemul respirator determinind bronhospasm si wheezing si poate produce inflamatie si

flictene cind este aplicat pe piele. Efecte severe toxice severe si chiar moartea se pot

produce dupa expunerea la doze foarte mari. De aceea a fost inlocuit cu o substanta mai

putin toxica 2-clorobenziliden malonitril (CS). CS este o pulbere alba care este mai iritant

decit CN dar mult mai putin toxica. Are un miros de piper si expunerea determina senzatie

de arsura la nivelul ochilor si nasului, lacrimare excesiva, rinoree, stranut, constrictie

toracica si dispnee. La nivelul pielii poate produce eritem, simptomele dispar rapid in 10-15

minute. Cel mai frecvent este folosita sub forma unor grenade care contin pulberea si care

la detonare produc nori de fum continind particule de CS.

Mai putin frecvent intilnita dibenzoxapina (CR) este de asemenea un agent puternic

iritant.

Cresterea utilizarii oleoresincapsicum (OC) a fost insotita de o crestere a numarului

de decese. OC este un extract de ardei iute din care agentul principal este capsaicina (8-

metil-N-vanilil-6-nonenamida). Capsaicina produce lacrimare si blefarospasm, inrosirea

fetei, tuse, dispnee. Frecvent se poate produce spasm laringian, simptomele dispar in 10

minute.

r) SUBSTANELE PSIHOACTIVE (droguri, stupefiante, narcotice)

Stupefiantele snt substane sau produse naturale sau sintetice care consumate excesiv conduc la dependen.

Clasificare

Jean Delay face o clasificare ulterior nbuntit de Deniker n 1957, fiind printre primii ce au impus drept criteriu de clasificare efectele substanei:

o psihodisleptice: euforice (opioide, cocaina), inebriante (alcool, solveni, benzen, combustibili), halucinogene (lsd, fenciclidina, ketamina, GHB)

o psihoanaleptice excitante, psihotone: timoleptice (IMAO inhibitoare ale monoamonooxidaze, ADT - antidepresive triciclice), (amfetamine,

metilendioximetamfetamina),

o psiholeptice: hipnotice (barbiturice), tranchilizante

Examenul clinic al toxicomanului

Recunoaterea rapid a toxicomanilor. - individ caectic - cu igien defectuoas si leziuni de grataj (pruritul morfinic eliberare

histaminic, sau leziuni consecutive agitaiei dat de halucinaiile micropsice, frecvent de tip zoopsic, din cocainism, similare celor din delirium tremens, n ncercarea de a scpa de viermii ce-l paraziteaz).

- mioz (opiacee) sau midriaz (cocain, stimulante), - chemozis (cannabis, inebriante), - perforaie de sept nazal sau perforaii oro-faringiene prin vasoconstricie

local intens, dar i prin aciunea local a excipienilor (cocaina induce necroz ischemic a mucoasei).

- hipertermia, indus de stimulante, dar i de neuroleptice (sindrom malign neuroleptic sau serotoninic),

- leziuni buloase ale pielii cu necroza glandelor sudoripare (sedative, barbiturice), - acnee (stimulante - furunculoz la consumatorii cronici de ecstasy) - icter colestatic, atrofie testicular, ginecomastie, hipertrofie musculara

(steroizi). - urme de puncie venoas - Plica cotului este locul de elecie pentru injectare, dar

datorit deteriorrii vaselor este nlocuit, n medie, la 3,5 ani de venele braului, la 4 ani de cele ale minii, la 6 ani injectarea se face la nivelul gtului, piciorului, iar la 10 ani de zona inghinal, degete.


182

La consumatorii vechi, ntreg sistemul vascular superficial poate deveni calea de administrare a drogului (feele dorsale ale minilor, anterioare ale antebraelor i braelor, feele dorsale ale picioarelor, regiunile maleolare i gambiere, dar i, dei sun anecdotic, mai ales pentru persoane la care exist o puternic motivaie de a-i ascunde urmele de injecii personal medical, statut social nalt, vedete media, eliberai conditionat din nchisoare la nivelul feei dorsale a penisului sau vaselor femurale sau urme de puncie venoas sublingual). Nu trebuie uitat nici preferina unor utilizatori de droguri pentru injectarea la nivel laterocervical sau al fosei supraclaviculare n sperana unui abord mai facil al unor vase de calibru mare, dar tehnica este periculoas, pneumotoraxul i hemotoraxul prin lezarea apexului pulmonar nefiind o excepie. Recent, n unele cercuri de toxicomani din Europa, a fost implementat tehnica injectrii n vasele intercostale, cu aceleai riscuri ca mai sus. Pentru injectarea subcutanat skin popping - snt preferate coapsele i peretele abdominal.

Manevrele de ascundere a urmelor de puncii snt variate, pline de imaginaie, plecnd de la injectarea n zone greu vizibile, uneori mascate de tatuaje (n plus, tatuajul tematic born to lose sau run fast, love strong, die young ce identific posesorul ca aparinnd categoriei consumatorilor de droguri, sau tatuaj pe faa vestibular a buzelor), de arsuri de igar intenionale sau de haine cu mnec lung, chiar i n sezonul cald. Uneori doar prezena de snge uscat pe mini poate fi un semn al injectrii recente.

n timp apar desen venos superficial accentuat (n cale ferat), hiper-pigmentat, indurat (fenomene de fibroz induse de drogul n sine soluia paregoric injectat, n special), scleroza vaselor accesibile prin injectare repetat, cu aspect de vase indurate, ngroate, sinuoase, cu lumen redus. Apar tromboze venoase, consecutive lezrii frecvente endoteliale cu iniierea cascadei coagulrii, modifi-crilor cronice ale vasului, dar i introducerii de material strin n vas, toate aceste cu efect procoagulant, tromboflebite. Compromiterea circulaiei limfatice prin fenomene imflamatorii locale repetate conduce la scleroz limfatic cu edem dur, uneori impresionant, la

nivelul membrului afectat, ce pot evolua chiar spre instalarea unui sindrom Volkman. ntlnim cicatrici atrofice cutanate, de 1-3 cm, hiperpigmentate, deprimate (mai ales dup

injectrile subcutanate), mici puncte negre, cu aspect de tatuaj (prin sterilizarea prin flacr a acelor rmn resturi carbonizate pe ac mai ales dup filtrarea drogului prin vat medicinal - ce snt introduse subcutan odat cu injectarea drogului).

Folosirea unui instrumentar nesteril sau a substanelor injectate contaminate conduce la apariia de abcese i ulceraii cutanate, infecii locale (recent fiind raportate i cazuri de botulism, sau particular tetanos la injectarea unei forme de heroin numita black tar). Cauzele complicaiilor infecioase cuprind neglizarea personal, igiena deficitar, tulburrile de nutriie i cele imunologice (opiaceele au un efect direct de supresie a funciei fagocitare i a produciei de superoxizi.), contaminarea substanei injectabile, proliferarea florei comensuale, absena dezinfeciei locale. Complicaiile secundare actului administrrii drogului se datoreaz metodei de administrare, precum i aditivilor ce completeaz substana activ (produii de tiere), dnd natere unei aa-zise patologii de sering la cei ce-i injecteaz drogurile. Apar infecii locale (de la celulite pn la fasciite necrozante) sau generale (bacteriemii, septicemii, hepatite, HIV, endocardite infecioase, pericardite purulente, nefropatii acute infecioase), tromboze venoase, embolii pulmonare septice, tulburri hematologice (trombocitopenii). Afectarea vascular este regul la utilizatorii de droguri pe cale injectabil, fiind ntrunite condiiile declanrii trombozei lezare endotelial, scderea fluxului sangvin (spasm sau dilataie) i status hipercoagulabil (infecii). Apar tromboflebite, fistule arterio-venoase, formare de pseudoanevrisme, anevrisme micotice, ulceraii de perete vascular cu risc de hemoragii, uneori fatale, vasculite.

- unghiei auricularului lung ce devine "linguria" cocainomanului, - prezena de urme de drog (pulbere alba) - la nivelul minilor, perinazal sau pe

reverul hainei sau resturi de tablete, hrtie, resturi vegetale, urme de vopsea perinazal (inebriante), iritaie perinazal, cu halen caracteristic, erupie cutanat facial (erupia aspirrii de clei), congestie i cruste perinazale (cocain, inebriante, cannabis)

- keratita (fumul de crack acioneaz ca un anestezic al corneei, ce devine susceptibil la microtraumatisme cu riscul abraziunilor i al ulcerelor cronice).

- leziuni ale gingiilor, eroziuni ale incisivilor superiori (datorit contactului prelungit cu cocain acid hidrocloric sau prin tehnica frecrii gingiilor cu cocain, pentru o absorbie rapid).

- prezena calusului pe faa ulnar a policelui (ca urmare a aprinderii frecvente a brichetelor pentru nclzirea crack-ului),

- arsuri superficiale ale feei palmare a minilor (prin inerea pipelor ncinse) cu hiperkeratoze negricioase reparatorii.

Cicatrici pigmentate postinjectare de cocain


183

- arsuri ale buzelor (starea de high cu igara uitat aprins). - Un aspect particular l constituie administrarea drogului urmat de imobilizare

motorie sau cdere i apariia leziunilor de nerv sciatic popliteu extern sau sindrom de compartiment sau rabdomioliz prin poziie vicioas prelungit, sau mielopatie cervical prin hiperextensia capului n autoadministrarea n poziia stnd pe scaun, capul caznd peste sptar.

- neuropatii periferice datorit injectrii paravenoase a drogului, complicaiilor locale ale injectrilor nesterile, lezrii directe a tracturilor nervoase.

- Este posibil identificarea de mici fragmente metalice n plmn, vizibile radiologic, de fapt capetele acelor de sering ce se rup n momentul injectrii (dup sterilizarea prin flacr i folosirea repetat, rezistena materialului scade), fiind transportate de fluxul sangvin pn n plmn.

- La examenul radiologic putem identifica n cazul body-packers (cruii) pachetele de drog ascunse n organism. Acestea sint cel mai frecvent nghiite, n ambalaje plastice sau reprezentate de prezervative, sau a mici pacheele de hrtie n fosele nazale uneori foarte greu vizibile datorit metodelor de disimulare (ingurgiteaz cantiti impresionante de ap mineral pentru a scdea contrastul pe radiografiile abdominale ntre pachetele de drog i organele abdominale, prin supradistensia cu gaze a anselor intestinale sau datorit faptului c acestea pot fi radiotransparente. Chiar dac radiografiile pe gol sufer din acest motiv n acurateea identificrii, CT-ul ofer date extrem de precise). Uneori mai pot fi introduse i subcutanat sau mai profund n zonele fesiere de exemplu.

Body packers (cruii de droguri) reprezint transportul intenional al narcoticelor n interiorul corpului, frecvent gastrointestinal, pentru a eluda detecia acestora de ctre autoriti. Tipic, mpachetarea este foarte riguroas, folosindu-se mai multe straturi de latex, prezervative, benzi adezive. Dac are loc o scurgere a coninutului, rareori exist un interval liber pn la instalarea simptomelor, acestea fiind cu risc letal (3 din 20 crui fac la un moment dat un episod supraacut de intoxicaie), i arareori, referitoare la senzaiile psihice oferite de drog.

Drogurile se ascund n tractul gastrointestinal chiar cu riscul obstruciei esofagiene sau laringiene, vagin, urechi, rect, numrul de pachete putnd fi pn la 200, cu un coninut de 3 30 de g per pachet (cu dimensiuni de pn la 5/2,5 cm). Subiecii folosesc ageni anticolinergici pentru a-i scdea motilitatea tractului gastrointestinal (la destinaie iau cantiti uriae de laxative!!). Body - stuffer (corp ndopat) se refer la ingestia intempestiv a drogurilor n scopul prevenirii arestrii prin nghiirea probelor sau ascunderea lor n vagin sau rect; datorit presiunii timpului i situaiei de urgen, drogurile snt prost ambalate, n hrtie, ceolofan, folie, scurgerile snt frecvente, dar simptomele apar mai precoce i snt mai moderate dect n cazul cruilor datorit cantitilor mai mici de drog ascunse.

Obiecte sugestive pentru consumul cronic

Toxicomanul are n buzunare n mod curent, n funcie de calea de administrare pe care o folosete, folie de staniol, chibrituri sau brichete (heroina este foarte greu solubil n ap la temperatura mediului i de aceea trebuie nclzit), o lingur, sering i ac, tuburi subiri din plastic sau chiar din bancnote rsucite, garou poate fi i o curea sau o sfoar (de multe ori cu amprente dentare pe el, semn al autoadministrrii, garoul fiind meninut n tensiune prin mucare) drogul sub diverse forme i plicul de sare de lmie (n scopul solubilizrii) - paraphernalia obiectele personale.


184

Examenul de la faa locului (mrturii, tipul obiectelor ce constituie paraphernalia, eventuale substane aparent inofensive sare de lmie, poziia cadavrului de obicei pe scaun sau n pat, cu garoul incomplet desfcut i seringa n apropiere, dar i pe strad, n locuri ferite de traficul pietonal), asociate istoricului medical al victimei, ca i cu cel de toxicoman (eventual perioad premergtoare de abstinen, consum concomitent de alcool) sunt deosebit de utile n astfel.

1. Opiacee

Opiul, se obine din deshidratarea latexului extras prin incizarea pericarpului pn la jumtatea sa pentru a deschide doar vasele lactifere (scarificare) capsulelor imature (2-3 pentru o plant) de mac Paper Somniferum Album, culegndu-se prin rzuire i se aglomereaz n turte de opiu ( se obin 10 kilograme la un hectar cultivat 1 kg se obine din scarificarea a 20 000 de capsule), fiind administrat ca atare (opiul crud - black stuff, chandu coninnd, n cazul opiului oficinal, circa 10% morfin), n soluie alcoolic, sau prin procedee de extracie obinndu-se diveri alcaloizi (circa 42 de tipuri de alcaloizi).

Acetia din punct de vedere chimic pot fi cu structur fenantrenic (naturali: morfina - white stuff, codeina, tebaina - sau de semisintez: etilmorfina, diacetilmorfina heroina (eroic, foarte eficace), obinut prin tratarea morfinei cu anhidrid acetic, cunoscut ca white, junk, putih, "Smack", "Scag", "Gear", "H", hidromorfona - dilaudid (dillies, heroin de farmacie), nalorfina - sau de sintez: meperidine-Demerol, primul opioid de sintez -1940, petidina - Mialgin, oxycodon Percodan, metadona - Mecodin, pentazocina Fortral, Talwin) sau cu structur izochinolonic papaverina, noscapina.

Marea parte a opiului crud este obinut n zona geografica ce se cheam Triunghiul de aur, zona cuprins ntre Thailanda, Birmania i Nepal, dar i n Afganistan i Mexic-Columbia, dup ce China, productorul istoric, dar i Iranul, Pakistanul, Turcia au reuit s controleze drastic culturile.

Formele de prezentare variaz de la cele tipizate pentru medicamente (tablete, patch-uri, soluii pentru injectare), la cele ilegale sub form de pudre (de la alb pn la negru heroina black tar), forme vegetale desicate, soluii extemporanee, soluii alcoolice etc. Opiul brut este asemntor gudronului, maro-negricios, morfina extras ilegal fiind adeseori compactizat n blocuri inscripionate 999, heroina fiind o pudr de culoare variabil, cu miros neptor de oet i gust amar.

Administrarea este posibil pe orice cale mncat, but, administrare intrarectal, mai rar prizare, mai des prin fumat, inhalarea postpiroliz metoda la folie, sau injectare. Tendina de trecere spre calea injectabil de administrare la cei ce au nceput consumul prin administrare oral sau prin inhalare este i o consecin a instalrii toleranei, cu obinerea rush-ului, a senzaiei iniiale de fericire sau la intensitate similar doar prin introducerea parenteral a drogului n organism; aceast schimbare a cii de administrare apare ca necesar la cteva luni, maxim un an, de la debutul consumului cronic.

Intoxicaia acut (overdose), poate apare n context intenional (suicid suicid voluntar sau omor camuflat?), ca metod de eutanasie, fiind mai frecvent la street-users drept consecin a erorilor de calcul a dozelor (incluznd substituia insuficient cu excipieni a formei de administrare), cu dificulti de difereniere a unui act suicidal de un toxicoman la care prin toleran dozele uzuale au atins nivele toxice sau letale (farmacopeea prevede pentru morfin ca doze maxime 20 de mg pentru o dat i de 60 de mg pentru 24 de ore, DML fiind de 120 de mg, dar prin dezvoltarea toleranei se poate ajunge la cantiti mult mai mari; pentru opiul neprelucrat DML este de 2 grame), la utilizatori ocazionali, dup o perioad de abstinen cu revenirea sensibilitii i pierderea toleranei sau, mai rar, hipersensibilitii.

Rapid dup administrarea intravenoas apar respiraie superficial, cu tendin la bradipnee sever (2-4/ min), bradicardie cu creterea pe ECG a duratei complexului QRS,


185

edem pulmonar acut, cianoz, mioz punctiform (nlocuit de midriaz la instalarea anoxiei cerebrale), decesul fiind cosecina insuficienei cardio-respiratorii.

Supradoza de heroin adaug i un edem pulmonar masiv, brusc aprut i rezistent la terapie (datorat att aciunii directe pe membrana alveolo-capilar pulmonar, anoxiei consecutive insuficienei respiratorii de tip central indus de drog, unei reacii de tip alegic la excipienii folosii cu eliberarea masiv de histamin, dar i eventualei aspirri de coninut gastric n cile respiratorii).

Administrarea uzual, n scop de drogare, la primele doze este urmat de efecte dezagreabile, fugace (cefalee, ameeli, vrsturi - prin cuplarea cu receptorii opioizi din SNC), rapid nlocuite de o stare de euforie, linite interioar, uurare de povara subiectiv intern (nelinite, angoas, depresie, indispoziie) analgezie, iar n cazul administrrii intravenoase, urmeaz imediat o stare de rush, flash, descris ca o senzaie orgasmic, absolut, de fericire imens de cteva minute. Urmeaz o stare euforic, de hiperacuitate senzorial (auditiv i fotofobie), cu augmentarea aparent a imaginaiei, ideaiei i elocinei (un contrast evident ntre exaltarea interioar i calmul fizic), lsnd locul unei stri contemplative, de visare cu ochii deschii, de linite i onirism, uneori mergnd pn la delirium de intoxicaie (stare confuzional allo i autopsihic) i halucinaii calopsice, mai ales la administrarea de pentazocin.

Odat cu instalarea toleranei, n general rapid (luna de miere a morfinomanului), toate aceste triri devin de intensitate mai sczut i atinse la doze tot mai mari.

Administrarea repetat, cu tendina la creterea dozelor pentru atingerea efectului, n timp conduce la deteriorare fizico-psihic, i apariia complicaiilor ce in direct de substana activ, fie de excipienii folosii sau calea de administrare.

Opioinomanul apare ca o persoan cu igien dubioas, anxioas, astenic (caectic n cazurile severe - consecin a hipercontractilitii pilorice cu stenoz gastric funcional i scderea apetitului astfel, dar i prin modificrile dopaminergice hipotalamice i limbice cu stimularea centrului saietii), cu constipaie cronic alternnd cu debueuri diareice, glob vezical, hipotensiune ortostatic, hepatomegalie (se pare c heroina are potenial hepatotoxic direct, la care se adaug congestia hepatic i fibroza portal consecutiv, infeciile virale sau granuloamele de corp strin), cu mers ezitant, palid, cu mioz punctiform, cu variaii minime la lumin a diametrului pupilar, cu tulburri grave de somn (insomnie, comaruri terifiante), cu diminuarea simului moral i etic, anestezie moral, ncercnd permanent s ias din acest cerc vicios, cu decderea spre delicven ca metod de procurare a drogului, tendin spre perversiuni sexuale, agresivitate (mai ales la ntreruperea intempestiv a cltoriei, a visului), indiferen, absena voinei, tulburri progresive de memorie, atenie, afectivitate .

Sevrajul nu are gravitatea sevrajului la alcool sau barbiturice, neprezentnd risc vital n absena unor complicaii organice concomitente, desi este extrem de florid din punct de vedere clinic.. La heroinomani necesitatea renoirii administrrii (craving) survine la circa 3 ore, iar la morfinomani la circa 10 ore. Apar iniial cefalee, anxietate, agitaie, uneori cu crize impulsive, dispoziie disforic, grea i vrsturi, diaree, tuse, cscat, hiperemie conjunctival, rinoree, transpiraii profuze, piloerecie. n scurt timp apare o senzaie de tensiune muscular amplificat n dureri musculare generalizate, la care se adaug dureri osoase i dureri abdominale severe, tremor, insomnie, hipertermie, tahipnee, hipertensiune arterial, uneori ejaculare spontan i prurit. Se produc deshidratare, dezechilibru acido-bazic sau cetoz, alcaloza metabolic, hipopotasemie, colaps. Este cunoscut faptul c la co-dependenii de opioide i benzodiazepine sevrajul este mult mai sever, posibil datorit spectrelor biochimice neuronale modificate. La nou-nscutul cu mam dependent (manifestrile apar i la sugarii ale cror mame au fost sub tratament intrapartum cu metadon) primele manifestri apar la 3-12 zile, constnd n vrsturi, agitaie extrem, ipete, plns cu aspect de sughi, convulsii, tulburri digestive i respiratorii severe.

2. Alcaloizii din arbustul de coca

Din frunzele (de form eliptic, cu vrful spre apex, de culoare verde nchis, cu 3 nervuri caracteristice, asmntoare frunzelor de dafin) arbustului Erytroxylon coca (lemn rou) se extrage cocaina benzoilmetilecgonin, planta fiind rspndit n America de Sud, n climat umed i cald, la nlimi de 500 1500 m, Indonesia, Ceylon i Java. Arbustul atinge circa 3 m nlime, cu o coaj aspr, cu o nuan roietic.


186

Drogul este cunoscut de ctre populaiile Anzilor din cele mai vechi timpuri (numele provine de la cuvntul khoka din dialectul amerindienilor Aymara), fiind mestecate frunzele arbustului (prnz de coca) (metoda se numete acullico, mestecndu-se un bol de circa 25 de g de frunze de coca mpreun cu o substan alcalin, timp de 2-3 ore cu eliberarea treptat a cocainei), pentru scderea senzaiilor de foame, oboseal i obinerea euforiei, anestezic sau pentru nlturarea efectelor neplcute datorate altitudinii mari grea i ameeli -, dar i ca substana ritual.

Formele ilegale existente pe piaa drogurilor snt reprezentate fie de sarea hidroclorid - pudr cristalin alb, inodor, amar, solubil n ap (cokesnow, charlie), ce se vaporizeaz la 90 de grade Celsius, fie recent, din 1985, de un alcaloid obinut prin fierberea n ap a cocainei i adugarea de amoniac sau bicarbonat de sodiu, obinndu-se un produs de puritate nalt (uneori 100% - frunzele de coca conin 0,5-1% alcaloid activ), cunoscut sub denumirea de crack (numit astfel dup zgomotele produse n timpul fumatului), rock, stone, substan solid de aspect cristalin-spongios, foarte uor de administrat prin piroliz, avnd punctul de topire la 195 de grade Celsius.

Pasta de coca este un extract brut de frunze; este fumat de obicei cu pipa sau amestecat n igri de tutun. Poate fi extrem de toxic datorit contaminrii din cadrul procesului de extracie (solveni organici - kerosen, gazolin - i acid sulfuric), cu riscul tulburrilor mentale i somatice severe. Baza liber, free base, este un amestec de cocain i solveni, ce se folosete prin nclzirea amestecului i inhalarea vaporilor, cu riscul aprinderii solventului i arsuri consecutive.

Intoxicaia acut, overdose, apare dup consumul a circa 115 rocks, buci de crack. n cadrul tabloului clinic pot aprea com cu midriaz, hipertensiune arterial sever, edem pulmonar acut (datorat insuficienei ventriculare stngi, modificarea toxic a permeabilitii endoteliale, hipertonie vegetativ simpatic, presiune endotoracic negativ inspir profund, obstrucie ci respiratorii), hemoptizii (consecutiv vasculitei, vasoconstriciei, infarctizrilor, rupturilor alveolare), infarct miocardic acut (consecin a vasospasmului i a efectului protrombotic direct al cocainei), aritmii severe (prin ischemie, hipercatecolinemie, hipertermie, acidoz i blocare direct la nivelul sistemului excito-conductor a canalelor de sodiu), hipertrofie ventricular stng (ce asociaz diskinezii regionale datorit fibrozei datorate ischemiei, citolizei directe), miocardit (prin mecanism toxic direct sau prin reacii de sensibilizare), disecie acut de aort, ischemie de membre, tromboflebite prin creterea agregrii trombocitare i a produciei de tromboxan, hemoragii intracerebrale i subarahnoidiene (evident mai frecvente la cei cu anevrisme sacciforme), infarct cerebral, convulsii, afectare hepatic necroz hepatic toxic, ulcere gastrice (consecin a ischemiei, hipertoniei simpatice i efectelor antimuscarinice cu hipomotilitate gastro-intestinal), glomerulonefrit cu proliferare mezangial (mult mai rar dect n consumul cronic de heroin, fiind mai degrab o consecin a complicaiilor infecioase), infarctizri renale, necroz tubular (consecin a hipovolemiei, vasoconstriciei, mioglobinuriei), rabdomioliz (prin ischemia muchilor scheletici, hipertemie ce amplific apoptoza celular, convulsii sau traumatisme), hipertermie (de tip central sau prin stimulare autonom cu vasoconstricie persistent i absena vasodilataiei, precum i prin scderea percepiei senzaiei de cldur), cu crampe musculare, epuizare, mergnd pn la oc termic i uneori CID, pneumotorax (prin inspir profund i blocarea glotei pentru a mri absorbia manevre Valsalva), necroz de mucoas gastro-intestinal i perforaie de sept nazal i


187

anosmie consecutiv (consecin de asemenea a vasoconstriciei severe), sau perforaii oro-faringiene i prin aciunea local a excipienilor. Exist riscul de moarte subit la persoane atopice la contactul cu cocaina, sau de dezvoltare a unui oc anafilactic, situaie ntlnit i la unele anestezii locale (n oftalmologie i ORL).

Administrarea uzuala a cocainei este urmat de o hipomanie, stare de bine euforic, locvacitate, agitaie, grandomanie, de nlturare a oboselii i stressului, permeabilitate dispoziional, uurina micrii, hiperexcitabilitate genital, hiperfagie, indiferen fa de durere, dar i accentuarea agresivitii, izbucniri coleroase, alogie cu modificarea comportamentului psihic: suspiciozitate de intensitate paranoic, anxietate, halucinaii colorate (policromie vie), olfactive (miros de ars) i tactile cu tent erotic, formicaii, reducerea i superficializarea somnului, stereotipii ale limbii i gurii, leziuni de grataj (n ncercarea de a scpa de viermii ce-l paraziteaz), cu leziuni ale gingiilor, permanent dnd un bobrnac reverului sau scuturndu-i hainele avnd suspiciunea de a nu fi rmas un fir de praf ce-l poate trda, cu keratit (fumul de crack acioneaz ca un anestezic al corneei, ce devine susceptibil la microtraumatisme cu riscul abraziunilor i al ulcerelor cronice) sau eroziuni ale incisivilor superiori (datorit contactului prelungit cu cocain acid hidrocloric).

Clinic se deceleaza tahipnee, hipertensiunea arterial, tahicardie, dureri toracice, tremor, hiperreactivitate reflex, mioclonii, convulsii, transpiraii, hipertermie, constricie bronic, disfonie, grea, rinoree.

Sevrajul la cocain, dominat de apatie i depresie, dei constant i precoce, este de intensitate mai mic dect n cazul opiaceelor, evolund tipic n 3 faze, descrise nc de la sfritul secolului XIX de ctre Hans Maier n lucrarea sa Der Kokainismus: - crash-ul de abstinen: agitaie psihomotorie, anorexie, depresie, oboseal,

somnolen, dorin extrem de administrare a drogului, alungirea intervalului ST pe ECG

- urmeaz o perioad de anxietate, anhedonie, torpoare, activitate onirica ampl, cu vise dinamice, scenice, cinematografice, dar cu creterea marcat a dorinei de consum, cu orientarea exclusiv a comportamentului spre procurarea drogului (hustle behavior)

- faza de dispariie, cu cedarea treptat a simptomelor, dar cu riscul recderilor prezent

3. Inebriantele

n aceast clas de substane psihoactive intr o mare parte de substane volatile ce au capacitatea de a induce o stare de beie, o clasificare, perfectibil, face o distribuire din punct de vedere al sursei lor comerciale (frecvent hidrocarburi aromatice sau alifatice)

mprindu-le n solveni volatili, lacuri, cleiuri, tineri tricloretilena, tricloretan, diclormetan, toluen, N-hexan, metillbutyl, cetone, eter, benzen, combustibili gasolina, aerosoli - fluorocarboni din spray-uri, gaze N2O, halothan, cloroform, butan, nitrii amilnitrit, alcooli.

Rspndirea lor impresionant se datoreaz i unor circumstane: preul extrem de sczut (de aici i predominena consumului, aa-zisa gluare, n comunitile srace, homeless, copii ai strzii, rezervaiile indienilor amerindieni), uurina procurrii, calea facil de administrare - dintr-o pung, direct din recipient printr-un tub, prin nmuierea unei crpe, prin ntindere pe mini care apoi snt inute n dreptul feei - relativa legalitate a posesiei, dificultatea de detecie a lor, precum i sistemul recompensator psihic oferit prin aciunea farmacologic.

Efectele obinute prin gluare snt preponderent de excitaie psihic, euforie, accentuarea ego-ului, ameeli, dezorientare, confuzie (cu forma sa maximal de dezaferentare, black out) mergnd pn la delir (nesistematizat, cu teme delirante particulare ca levitaia sau zborul) i halucinaii mai ales vizuale i cu caracter nfricotor (simptome ntlnite i n cadrul narcozei benzenice).

Acestor simptome cutate, li se adaug o serie de efecte neplcute (cefalee, vrsturi, semne de ataxie cerebeloas, cu hiporeflexie, tremor, hipotonie muscular, uneori convulsii, dislalie, dizartrie, bradikinezie, nistagmus, tulburri de schem corporal, scderea vitezei de reacie la stimuli), capabile de a fi subdimensionate prin exacerbarea dozelor i amplificarea frecvenei administrrii.

Consumatorul de inebriante apare ca o persoan cu dispoziie euforic, dizartric, cu tangenialitate n exprimare, cu mers i micri nesigure, ample, cu distorsionarea schemei


188

corporale, cu abolirea sentimentului de fric i autoconservare, agitat datorit iluziilor i halucinaiilor (predominent auditive i vizuale), acuznd probleme respiratorii (prin bronhospasm), dureri toracice (aritmii), uneori convulsiv, cu tulburri de control sfincterian, cu chemozis, privire nceoat, lipsit de expresivitate, iritaie perinazal, cu pete de vopsea la nivel perioronazal, cu halen caracteristic, erupie cutanat facial (erupia aspirrii de clei), acuznd un sindrom de oboseal cronic cu dificulti de concentrare, de memorie i iritabilitate.

La nivelul sistemului nervos instalarea atrofiei cerebrale difuze, precoce i ireversibil (leucoencefalopatie) conduce la o mare diversitate de manifestri (ataxie, parkinsonism, nevrite de nervi cranieni i periferici - tulburri de auz, parestezii, neuropatie optic progresiv asociat cu cea oculomotorie, cu opsoclonus, dismetrie ocular, diplopie, hipoosmie - avnd ca mecanism i atrofia mucoasei nazale - dar i afectarea funciilor cerebrale superioare - tulburri cognitive, de atenie, de memorie, de percepie, halucinaii, delir, epilepsie temporal, scderea IQ-ului progresiv, com - n special la copii, precum i posibilitatea precipitrii unor psihoze), cu dificulti de diagnostic diferenial.

Afectarea pluriorganic este regul n uzul cronic, tulburrile cardio-vasculare (aritmii cu risc de stop cardiac prin creterea sensibilitii la catecolamine endogene), tulburri hepatice de diverse intensiti i sub forma a diverse entiti anantomo-patologice, renale (cu acidoz tubular), rabdomioliz, asociind n mod curent grade variabile de inhibiie hematopoetic (predominant pe seria hematic) (punndu-se n discuie i posibilul rol n etiologia unor leucemii), la care se adaug methhemoglobinemie i procente crescute de carboxihemoglobin prezente constant. La toate acestea se poate supraaduga toxicitatea aditiv a componentelor metalice din aceste substane (cupru, zinc, plumb, metale grele) encefalopatia benzinei cu plumb tulburri cognitive (atenia vizual, spaial, memoria de recunoatere, nvarea), tremor, halucinaii, nistagmus, ataxia, convulsii i deces.

Decesul se datoreaz depresiei respiratorii, aritmiilor maligne, asfixiei, sufocrii datorit fixarii pungii pe cap i incontienei consecutive drogului, aspiratului de coninut gastric n cile respiratorii asociat distoniei laringo-faringiene, traumatismelor consecutive cderii.

n intoxicaia cu dicloracetilen apar selectiv leziuni ale nervului trigemen; abuzul cronic de N2O protoxid de azot (gaz ilariant) folosit n special n stomatologie, dar i anestezic de uz larg (singurul gaz anorganic folosit ca anestezic), evolueaz cu polinevrite i mielopatie (asemntor hipovitaminozei B12) i ideaie paranoid reversibil, senzaie de levitaie, stare confuzional, dar i methemoglobinemie; uzul cronic sau doze mari pot conduce la leucopenie i anemie tip megaloblastic prin inactivarea vitaminei B12, neuropatie n expunerea cronic. Pot fi gsite degerturi ale buzelor i limbii dac este inhalat direct din cilindrii de stocare cu emfizem i pneumomediastin.

Are aciune asfixiant nlocuiete oxigenul n gazul inhalat, rezultnd hipoxie. Amyl i butyl nitrit (comercializat sub forma unor mici fiole poppers - denumire ce

vine de la zgomotul ruperii gtului fiolei -, rush, satans scent sau gsindu-se n compoziia unor odorizante de camera, cu miros dulceag ce ns devine neplcut n timp), introdui nc din 1880 n tratamentul anginei pectorale datorit proprietilor vasodilatatoare i de relaxare a musculaturii netede, capt n ultima vreme o faim tot mai mare de drog orgasm expander mai ales n comunitile de homosexuali, asociind relaxarea sfincterului anal (cu senzaia de abandon slbatic, bufeuri, palpitaii, ameeli), dar i datorit modificrilor n percepia i trirea timpului. O mare parte din consumatori nu apreciaz ca plcute efectele acestuia (ameeli, cefalee, vedere nceoat datorit creterii presiunii intraoculare, palpitaii, grea, tuse, dispnee, senzaia de arsur nazal, senzaie de cldur i chiar sincop). De asemenea au fost raportate cazuri de methemoglobinemie la pacieni de deficit genetic de methemoglobin-reductaz, dar i cazuri fatale dup ingestia per os la persoane normale.

4. Halucinogenele

n aceast grup snt incluse substanele ce au ca efect aciunea psihodisleptic asupra sistemului nervos, cu alterarea percepiei, dispoziiei i gndirii (n sensul reducerii sau anihilrii contienei i funciilor cognitive), tipic fiind provocarea de viziuni, halucinaii sau iluzii (aciune psihoactiv, psihomimetic, iluziogen, psihedelic).

Halucinogenele au fost considerate mult vreme ca fiind droguri metagnominigene, droguri care produc clarviziune, conferind caliti telepatice, droguri psihedelice, care deschid spiritul, iluziogene.


189

Cel mai frecvent iniierea consumului se face ca experiment, unii considernd halucinoza extrem de disforic i renun la uzul substanei, iar alii apreciaz tririle, continund s-l mai foloseasc, frecvent episodic, deoarece tulburrile cognitive i perceptive induse necesit repaus i timp prelungit alocat exclusiv consumului.

Snt cunoscute peste 6000 de specii de plante cu aciune halucinogen, la care se adaug i substane de sintez.

Cele mai cunoscute halucinogene snt LSD-ul (dietilamina acidului lysergic), DMT (dimetiltriptamina) (extrasa dintr-o specie particulara de gazon, cu efecte foarte puternice,

mind blowing) - nrudite cu 5-hidroxitriptamina, mescalina (3,4,5-Trimethoxyphenethylamine), cu structur chimic asemntoare catecolaminelor - extras din cactus peyote, (cactus relativ uor de recunoscut, fiind lipsit de ace) Echinocactus Wiliamsii, Anhalonium Lewinii, psilocybina extras dintr-o ciuperc, numit de vechii azteci (din teritoriul actual la Guatemalei) teonanacatl - carne de zeu, cannabisul, nutmeg

(nucoar Myristica fragrans), Morning Glory din specia Datura, denumit de azteci ololiuqui, derivaii indolici fenilalanina i triptofan, phenciclidina, nuca de betel sau nuca areca (avnd efect euforizant i cauznd tulburri de percepie concretizate prin senzaie de levitaie; larg folosit n India pentru capacitatea de a crete dispoziia, performanele i de a socializa, dar i ca antialgic sau stimulant al digestiei - consumul este ntlnit la 24% din bolnavii psihici din aceast ar) i parial, cocaina

LSD - dietilamida acidului lisergic

n cazul LSD-ului, administrat ca tablete, sub form lichid sau hrtie imprimat - abibild (de obicei mai multe doze pe aceesi hrtie book, carte), dar i prin picurare pe zahr cubic, excepional transcutan, n doze de 0,5-2 micrograme/kg.

Efectul dureaz 6-12 ore (timp de pn la 3 ore), manifestndu-se ca o tensiune psihic iniial, nlocuit de relaxare i defularea emoiilor (alternan rs nestpnit - plns), durnd 1-2 ore, ulterior aprnd tulburrile de percepie: obiectele par c se contopesc i se mic ritmic, cu iluzii i halucinaii predominant vizuale, groteti, n albastru-verde, dar i halucinaii geometrice (de unde i denumirea de orange cubes dat LSD-ului), predominant la periferia cmpului vizual, cu senzaia dezintegrrii extremitilor, percepia unor micri inexistente, urme diafane, estompate, lsate de obiectele n micare, culori vii n flashuri (rainbow - curcubeu), percepia de obiecte n micare n cmpul vizual ce apare reticulat, umplut cu puncte vibratorii, aeropsia -vede aerul, fiind considerat specific. Percepiile calopsice - obiectele apar nfrumuseate sau mai luminoase, asociaz tulburri de percepie a timpului ce pare c trece mai greu, labilitate emoional (durnd circa 3-4 ore), comportament asociat ideei de invulnerabilitate (cu risc autodistructiv), dezintegrarea ego-ului (halucinoza halucinogen) cu teama de a nu nnebuni, sinestezii (inversarea perceptiilor vede sunete, aude culori), distorsionarea schemei corporale, emoii neobinuit de intense, reflecii introspective cu inspiraii filozofice i revelaii mistice, finalizndu-se printr-un somn profund (yen sleep) i astenie rezidual marcat.

Hoffmann a descris aciunea LSD-ului LSD 25, denumit astfel pentru c l-a obinut la al 25-lea experiment - ca debutnd cu o ameeal asociat unei anxieti moderate, nlocuite de distorsiuni vizuale, dorina de a rde, iluzii, halucinaii, predominant vizuale, sinestezii (vede sunete, aude culori), trirea unor senzaii extreme de teroare, depresie, panic, suprapuse unei hiperexcitabiliti simpatice, cu tahicardie, hipertensiune, transpiraii, midriaza, tremor, dizartrie.

Tardiv, pn la sptmni de la ultima administrare, totui rar, se citeaz apariia unor episoade de flash-back - tulburri de percepie persistente retrite dup oprirea


190

consumului, cu apariia spontan i tranzitorie a acelorai senzaii din timpul intoxicaiei. Acestea snt mai frecvent precipitate de stress emoional, deprivare senzorial (ofatul n decor monoton), consecutiv consumului de alcool, amfetamine, cocain, marijuana, a unor tablete antigripale ce conin efedrin sau cu ocazia unor traume psihice, sau chiar de efortul fizic.

Nu este cunoscut un sindrom propriu-zis de sevraj la LSD, notndu-se n consumul intens ndelungat tulburri psihice cu creterea agresivitii, decdere fizic i risc suicidal mare. De asemenea nu au fost raportate decese datorate unor supradoze de LSD.

PCP - phencyclidina (phenylcyclohexyl piperidina)

Aparut n 1950 ca un anestezic general Sernyl - extrem de promitor (datorit absenei depresiei cardio-respiratorii caracteristic celorlalte anestezice), PCP a fost rapid nlturat din uzul medical uman datorit efectelor reziduale severe: somnul intranaestezic linitit este urmat de o perioad pseudocatatonic, cu facies imobil masc inexpresiv, gura deschis, privire fix, postur rigid cu flexibilitate ceroas, pacienii aprnd disociai de mediu, de unde i clasificarea PCP-ului ca anestezic disociativ. Aceste efecte snt urmate de agitaie psihomotorie i episoade halucinatorii persistente (pn la 10 zile), (se remarc numeroase elemente similare schizofreniei catatonice!).

n prezent este folosit n uzul veterinar, n medicina uman fiind nlocuit de Ketamin, dar dup 1970 a cunoscut o explozie a consumului ilegal ca drog halucinogen (singur - angel dust, devil dust, crystal, cyclon wet, killer weed sau n combinaie cu marijuana, surfer, crazy Eddie, purple rain, PeaCePill, DOA dead on arrival), datorit uurinei obinerii din precursori banali - cianuri, piperazin, ciclohexanon - fr a necesita echipamente deosebite, datorit potenei mari a substanei - 5 mg/doz, precum i datorit efectelor extrem de puternice, deosebite, ndelungate - timp de njumtire de 20 de ore - i rapid instalate, fr a ignora preul de doar 3 $ doza.

Administrare: pe orice cale - oral, prizat, fumat (igrile snt numite kool, sherm, lovely sau stick) sau intravenos, frecvent asociat cu alte droguri (cu marijuana preparat cunoscut n argou ca love boat, cu crack - tragic magic), avnd efecte complexe, aparinnd i substanelor stimulante, i depresante, i halucinogene i analgezice, corelate i cu doza administrat.

Efecte: administrarea unei doze uzuale, este urmat de un sindrom de hiperactivitate cu agitaie psihomotorie i agresivitate, hipersenzorialitate auditiv, halucinaii vizuale, distorsiuni ale percepiei timpului, extravagane comportamentale, euforie sau fric terifiant de moarte. Examenul clinic indic hipertermie,

13-toxicologiegenerala

Documents