15 numan ekim¥ð(215-241) - toraks.org.tr · yersinia pestis. bu bölümde ise daha s›k...

Pnömoni, terminal bronfliyollerin distalindeki akci¤er parenkiminin akut infek-siyonu ile birlikte klinik ve radyolojik olarak akci¤erin bir veya daha fazla lobun-da konsolidasyon bulgular›n›n varl›¤› fleklinde tan›mlanabilir. Çok de¤iflik mik-roorganizma pnömoniye neden olabilir. Bunlar›n bafl›nda bakteriler gelir.

Pnömoni basit bir hastal›k olarak düflünülmemelidir. Hastan›n bulundu¤u or-tam, sa¤l›k durumu, etkenin özellikleri ve hastal›¤›n fliddeti gibi faktörler klinikbelirtileri önemli ölçüde etkiler. O nedenle günümüzde pnömoni; toplum kö-kenli (TKP), hastane kökenli (HKP) ve ba¤›fl›kl›¤› bask›lanm›fl hastalardaki(BBHP) pnömoni olarak üç ana bafll›k alt›nda toplanmaktad›r (1). Bu pnömo-ni türlerinden, ilgili bölümlerde söz edilmektedir.

Bakteriyel Pnömoniler

Numan EK‹M

Tablo I. S›k ya da seyrek olufllar›na göre bakteriyel pnömoni etkenleri

S›k Seyrek

Streptococcus pneumoniae Acinetobacter var. AnitratusStaphylococcus aureus Actinomyces ve Arachnia türleriHaemophilus influenzae Aeromonas hydrophiliaMiks anaerobik bakteriler (aspirasyon) Bacillus anthracis

Bacteroides türleri Moraxella catarrhalisFusobacterium türleri Campylobacter fetusPeptostreptococcus türleri Eikenella corrodensPeptococcus türleri Francisella tularensisPrevotella türleri Neisseria meningitidis

Enterobacteriaceae Nocardia türleriEscherichia coli Pasteurella multocidaKlebsiella pneumoniae Proteus türleriEnterobacter türleri Pseudomonas pseudomalleiSerratia türleri Salmonella türleri

Pseudomonas aeruginosa Enterococcus faecalisLegionella türleri Streptococcus pyogenes

Yersinia pestis

Bu bölümde ise daha s›k görülen bakterilerin neden oldu¤u pnömoniler (pnö-mokok, atipik etkenler, H. influenzae vb), daha önceleri mantar olarak alg›la-nan ancak günümüzde bakteri oldu¤u bilinen etkenlerin (aktinomikoz, Nocar-dia vb.) ve biyolojik savaflta ya da biyoterörizmde kullan›lan etkenin (Antraksbasili gibi) yol açt›¤› pnömoniler epidemiyolojik özelliklerinden tedavisine kadarçok fazla ayr›nt›ya girilmeksizin genel bir çerçeve içinde sunulmufltur.

Akci¤erlerde patoloji oluflturan bakteriler; Tablo I’de s›k ya da seyrek görül-meleri aç›s›ndan (2), Tablo II’de Gram pozitif veya negatif olufllar›na göre veTablo III’te ise olufl yerlerine göre (TKP, HKP, BBHP) (3) s›ralanm›flt›r.

Bakteriyel pnömoniler, s›k ya da seyrek görülen etkenlere göre iki bölüm al-t›nda anlat›lm›flt›r.

A) S›k Görülen Bakteriyel PnömonilerStreptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzaeAnaerobik bakterilerAtipik Etkenler

Mycoplasma pneumoniae Legionella pneumophila Chlamydia pneumoniae (TWAR)

Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE PNÖMON‹S‹En s›k rastlanan bakteriyel pnömoni etkenidir. Olgular›n 1/2 veya 1/3’ünü olufl-turur. S. pneumoniae, kapsüllü bir α-hemolitik streptokok olup ovoid flekilde ve

Solunum Sistemi ‹nfeksiyonlar›216

Tablo II. Gram boyama özelliklerine göre bakteriyel pnömoni etkenleri

Gram Pozitif Gram Negatif

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzaeStaphylococcus aureus Legionella pneumophilaActinomyces Moraxella catarrhalisNocardia Klebsiella pneumoniaeBacillus anthracis Pseudomonas aeruginosa

Escerichia coliAcinetobacterPasteurella multocidaFrancisella tularensisYersinia pestis

Bakteriyel Pnömoniler 217

Tab

lo I

II.

Olu

fl ye

rler

ine

göre

bak

teri

yel pn

ömon

i et

kenl

eri

TK

PH

KP

BB

HP

Gru

p 1

S.p

neu

mon

iae

M.p

neu

mon

iae

C.

pneu

mon

iae

Gru

p 2

S.p

neu

mon

iae

Aeo

robi

k G

ram

(-) b

asill

er.

(öze

llikl

eH

. in

flue

nza

e)

S.

aure

us

Gru

p 3

S.p

neu

mon

iae

Aeo

robi

k G

ram

(-)

bas

iller

. (ö

zelli

kle

H.

‹nflu

enza

)

L.

pneu

mop

hila

S.

aure

us

C.

pneu

mon

iae

Gru

p 4

S.p

neu

mon

iae

L.p

neu

mon

iae

Gra

m(-)

bas

iller

M.

pneu

mon

iae

Erk

en

S.p

neu

mon

iae

H.

infl

uenza

e

M.

cata

rrha

lis

S.

aure

us(m

etis

iline

duy

arl›)

Ent

erik

Gra

m (-

)ba

sille

r

Geç

P.

aeru

ginos

a

Ent

erob

akte

rtü

rleri

Aci

neto

bakt

ertü

rleri

K.p

neu

mon

iae

S.m

arce

scen

s

E.c

oli

Di¤

er G

ram

(-)

çom

akla

rS

. au

reus

(met

isili

nedi

renç

li)

Di¤

er

Ana

erob

ikba

kter

iler

L.p

neu

mop

hila

Kon

ak s

avun

ma

defe

kti

Ora

l ve

trak

eobr

onfli

alül

sera

syon

ve/

veya

obst

rüks

iyon

Nöt

rope

ni

Hip

o-γ-

aglo

bulin

emi

Hüc

rese

l im

mün

yetm

ezlik

Kom

plem

an e

ksik

li¤i

Etk

en

Ora

l flo

ra b

akte

rile

riEnt

erik

Gra

m (-

) ba

kter

iler

Ora

l flo

ra b

akte

rile

riEnt

erik

Gra

m (-

)ba

kter

iler

P.

aeru

ginos

aS

. au

reus

Koa

gula

z (-)

staf

iloko

klar

Str

epto

kokl

arEnt

erok

okla

r

S.p

neu

mon

iae

H.

infl

uenza

tip

B

M.

tube

rcul

ozis

Atip

ik m

ikob

akte

rile

r

S.

pneu

mon

iae

H.

infl

uenza

etip

B

zincirler halinde bulunur. Di¤er streptokoklar gibi Gram pozitiftir. Karbonhidrat-tan oluflan kapsülündeki varyasyonlara göre 80’den fazla tipi belirlenmifltir. Se-rotip-spesifik IgG antikorlar› infeksiyona karfl› koruyucu olup in vitro olarak kap-sül fliflme reaksiyonunu (Quellung reaksiyonu) verir (4,5).

EpidemiyolojiPnömokoklar, sa¤l›kl› eriflkinlerin %20’sinde, çocuklarda ise daha fazla oran-da üst solunum yolunda kolonize olurlar. Eriflkinde nazofaringeal bakteri ko-lonizasyonu, birkaç haftadan bir y›la, ortalama 6 hafta sürer. Bu kiflilerin kü-çük bir bölümünde özellikle de kolonizasyonun ilk haftas›nda pnömoni geliflir.Daha uzun süreli tafl›y›c› olanlar ise IgG yap›m›n› da içeren lokal ve sistemikimmün yan›tlar sayesinde korunabilmektedir (6).

Pnömokoksik pnömoni, sa¤l›kl› eriflkinlere göre bebeklerde, çocuklarda veyafll›larda (>70 yafl) daha s›k görülür. Toplum kökenli pnömoni (TKP) için ‹n-gilizce yap›lm›fl 122 yay›na yönelik bir meta-analizde, etyolojik tan› konan7000’den fazla olgunun %66’s›na S. pneumoniae’nin yol açt›¤› ve bu orga-nizman›n ölümcül pnömonilerin yaklafl›k %66’s›ndan sorumlu oldu¤u bulun-mufltur (7). Olgular›n ço¤unda predispozan faktörler vard›r. E¤er faringealmateryal bolus tarz›nda aspire edilirse (anestezi, alkol intoksikasyonu, koma,konvülsiyon, gibi hallerde) veya akci¤erin lokal savunmas› zay›flarsa (afl›r› mu-kus salg›lanmas›, sigaraya ba¤l› siliyer fonksiyonun azalmas›, yak›nda geçiril-mifl viral infeksiyon vb.) pnömoni oluflma olas›l›¤› artar. Akci¤erlerde olufltur-du¤u kronik ödem yüzünden konjestif kalp yetmezli¤i de bakteriyel pnömoni-ler için önemli bir haz›rlay›c› faktördür. Dala¤›n olmay›fl› ya da fonksiyonel hi-posplenizm, a¤›r seyreden pnömokok infeksiyonu olas›l›¤›n› art›r›r.

PatogenezYukar›da söz edilen solunum sisteminin immün ve lokal savunma mekanizma-lar›n› azaltan hallerde virülan pnömokoklar mikroaspirasyonla nazofarinkstenakci¤erlere geçerek karakteristik pnömoni tablosunu olufltururlar. Alveollerde-ki bakterilerin varl›¤›, kendilerinin ço¤almas›n› ve Kohn poruslar› arac›l›¤› ilekomflu alveollere geçiflini sa¤layan seröz bir s›v›n›n oluflumunu sa¤lar. Buödem s›v›s›n›n yay›l›m› visseral plevra ve perikard gibi anatomik engellere ka-dar devam eder. Birkaç saat içinde polimorfonükleer lökositler ve eritrositle-rin de birikimi ile alveol boflluklar› kat›-sert bir hal (konsolidasyon) al›r. ‹nfek-siyonun daha sonraki aflamalar›nda makrofajlar alveollere göç eder ve bura-daki debrisi sindirir. Alveol duvarlar› parçalanmad›¤›ndan infeksiyonun rezo-lüsyonundan sonra akci¤er parenkimi genellikle normale döner (8).

Pnömokoksik pnömonili olgular›n ço¤unda infeksiyon bir lobla s›n›rl›d›r. E¤erinfekte ödem s›v›s› etkilenen lob bronflu ile etkilenmemifl loba akarsa interlo-ber yay›l›m oluflabilir. Multilober tutulum olgular›n %20-30’unda görülür. E¤er


pnömokoklar, parenkimden plevra veya perikard bofllu¤una do¤rudan yay›l›r-larsa ampiyem ve pürülan perikardit oluflur.

Hastal›¤›n erken döneminde lenfatik drenaja u¤rayan etken, bölgesel lenf dü-¤ümünde tutulamazsa kana kar›fl›r. Bazen menenjit, septik artrit, endokardit,endoftalmit ve nadiren de peritonit gibi metastatik infeksiyonla sonuçlananbakteriyemi, olgular›n yaklafl›k %25-30’unda ve genellikle de virülan serotip-lerle geliflir (4,8).

Klinik BelirtilerPnömokoksik pnömonili hastalar›n ço¤unda atefl, taflikardi ve takipne gibianormal vital bulgular vard›r. Hipotansiyon al›fl›lagelmifl bir bulgu olmay›p, in-feksiyonun a¤›r oldu¤unu gösterir. Aniden beliren üflüme ve titremenin ard›n-dan atefl, pürülan ya da pasl› balgamla karakterize öksürük, plöretik gö¤üs a¤-r›s› ve dispne geliflir. Yafll›larda ise bu bulgular silik olabildi¤i gibi bazen tek be-lirgin bulgu bilinç durumundaki de¤iflikliktir.

Bir influenza A salg›n› s›ras›nda atefl, kas a¤r›lar›, bafl a¤r›s› ve kuru öksürük-le bafllayan tablo, 3 ila 7 günlük bir aradan sonra yüksek atefl, gö¤üs a¤r›s›,prodüktif öksürük ve dispne belirtilerinin bask›n hale geldi¤i pnömoniye dö-nüflebilir.

Fizik muayenede; palpasyonda gö¤üs titrefliminde (vokal fremitus) art›fl, per-küsyonda matite, oskültasyonda ise bronfliyal solunum, egofoni ve f›s›lt›l› pek-toriloki gibi lober pnömoni bulgular› al›n›r. Distal hava yollar›ndaki sekresyo-na ba¤l› geliflen raller s›kl›kla iflitilir. E¤er plevral s›v› geliflmiflse veya lob bron-flu pü ya da sekresyonla tam t›kanm›flsa bu kez matite bulgusuna gö¤üs titre-fliminde ve solunum seslerinde azalma efllik eder.

Hipoksemi, büyük ölçüde konsolide lobda geliflen “shunt”a ba¤l›d›r. Akut res-piratuar alkaloz ve serum bilirubininde orta derecede yükselme söz konusu-dur. SGOT ve alkalen fosfataz düzeyleri normalin iki misline kadar ç›kabilir.Baz› olgularda kan üre nitrojeni yükseldi¤i gibi, fulminan seyreden olgulardadissemine intravasküler koagülasyon geliflebilir (4).

Pnömokok pnömonisinde komplikasyonlar; ampiyem, menenjit, endokarditve septik artrittir. Septik tablodaki olgularda geliflen ARDS diffüz infiltrasyon-larla karakterizedir.

Mortalite oran› %5 olup bakteriyemi geliflmifl ise bu oran %15’leri bulur. Mor-taliteyi art›ran risk faktörleri ileri yafl, çok yüksek ya da düflük lökosit say›s›, ta-kipne, hipotansiyon, diffüz infiltrasyonlar, a¤›r hipoksemi ve bilinç bulan›kl›¤›-d›r. ARDS geliflen olgularda mortalite oran› %50’den fazlad›r.


Tan›Klinik görünümü tan›da oldukça yararl›d›r. Kan, plevral s›v› veya akci¤er doku-sundan S. pneumoniae’nin izolasyonu ile kesin tan› konur. Balgam›n Gramboyamas›nda Gram pozitif diplokoklar›n görülmesi pnömokok infeksiyonu içinönemli bir göstergedir. Ancak tek bafl›na balgam kültürünün tan›da fazla bir de-¤eri olmay›p, Gram boyama ile birlikte de¤erlendirilmelidir. Yalanc› negatif bal-gam kültürü sonuçlar›n›n %50 oran›na ulaflt›¤› baz› araflt›rmalarda bildirilmifltir(8). Özellikle yafll›, debil ve dehidrate hastalar baflta olmak üzere ço¤u hastadauygun balgam örne¤i almak güçtür. Ay›r›c› tan›n›n gerekli oldu¤u baz› olgular-da uygun örnek bronkoskopi ile (korunmal› f›rça veya BAL) elde edilebilir. Sony›llarda polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile S. pneumoniae DNA’s›n›n h›zl›identifikasyonu yap›labilmektedir. Ancak yayg›n bir kullan›m alan› yoktur.

Direkt akci¤er grafisindeki karakteristik görünüm hava bronkogramlar› içerenlober konsolidasyondur. Bakteriyemik olanlarda, olmayanlara göre daha s›k-t›r. Ancak tüm olgular›n yar›s›ndan fazlas›nda bir segmentten daha küçük biralan tutulur (1,2). Baz› olgularda ise yo¤un bir konsolidasyon yerine multifo-kal ya da yama tarz›nda bir görünüm saptan›r. Akci¤er parenkim nekrozu, ba-z› serotiplerin yüksek virülans›ndan, ortama yo¤un mikroorganizma inokülas-yonundan ya da anaerob bakterilerle pnömokoklar›n oluflturdu¤u mikst infek-siyondan kaynaklan›r (4). Klinik düzelme h›zl› olmas›na karfl›n, radyografik re-zolüsyonun genellikle daha geç oldu¤u iyi bilinmektedir. Olgular›n yar›s›ndanfazlas›nda bu rezolüsyon dört haftaya kadar uzayabilmektedir. Ancak infiltras-yon sekiz haftadan daha uzun bir süre direniyorsa hastada malignite, ampi-yem ya da bronkoplevral fistül araflt›r›lmal›d›r (8,9).

TedaviPnömokoklar›n özellikle TKP’de bakteriyel etkenler aras›nda ilk s›ray› ald›¤›bilinen bir gerçektir. Hastane kökenli pnömonilerde ise Klebsiella pneumo-niae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus vb. bakterilerinard›ndan çok daha düflük oranda saptan›r. TKP’li olgularda ço¤u kez ampiriktedavi yaklafl›m› söz konusudur.

Bir afl›r› duyarl›l›k yoksa pnömokok pnömonisinde en seçkin antibiyotik, int-ramüsküler prokain penisilin G ya da oral amoksisilindir (10). Ancak penisili-ne ve di¤er antimikrobik ilaçlara dirençli S. pneumoniae sufllar› önce Avust-ralya’da olmak üzere 1960’lardan itibaren fark edilmeye bafllanm›fl ve son 10y›lda ABD’de de bu direnç belirgin hale gelmifltir. Yüksek direnç gösteren pekçok sufl için M‹K de¤eri 2-4 µg/mL aras›ndad›r. Penisiline karfl› duyarl›l›¤›azalm›fl olan sufllar di¤er β-laktamlara, trimetoprim-sülfametoksazole, makro-lidlere ve di¤er antibiyotiklere de s›kl›kla direnç gösterirler. Orta derecede di-renç gösteren (M‹K, 0.1-1.0 µg/mL) sufllarda daha yüksek dozda parenteralpenisilin ya da oral amoksisilin uygun tedavi seçene¤i olmay› sürdürmektedir;


ancak oral sefalosporinlerin ve makrolidlerin bu sufllarda yetersiz kalmalar›mümkündür. Yüksek direnç gösteren sufllarda vankomisin ya da florokinolon-lar gibi alternatif ilaçlar tercih edilmelidir (11).

Ülkemizde ise yüksek düzeyde penisilin direnci %1-4 gibi düflük bir orandad›r(12). O nedenle Toraks Derne¤i’nin TKP tan› ve tedavi rehberinde özelliklepnömokoklar›n etken olarak ön planda oldu¤u ayaktan tedavi edilen hastalar-da (1. grup) penisilin önerilmektedir (3). Bu konuda daha kapsaml› bilgi, kita-b›n toplum kökenli pnömoniler bölümünde yer almaktad›r.

Sonuçta h›zl›, hassas ve özgül duyarl›l›k testleri bulunmad›¤› için pnömokokalpnömoninin bafllang›ç tedavisi ampiriktir. Antibiyotiklerin afl›r› kullan›m› veuygunsuz ampirik ya da profilaktik ilaçlara baflvurulmas› ilaçlara dirençli pnö-mokok sufllar›n›n yay›lmas›n› kolaylaflt›r›rlar. Tedavide kullan›lacak antibiyoti-¤in seçiminde, ilaçlara dirençli S. pneumoniae sufllar›n›n lokal ya da bölgeselprevalanslar›n›n bilinmesi ve buna göre davran›lmas› idealdir (11).

STAPHYLOCOCCUS AUREUS PNÖMON‹S‹Pnömokoksik pnömoniye göre daha seyrek rastlan›r. Farkl› klinik tablolar ser-gileyebilir ve a¤›r formunda mortalite oran› yüksektir.

Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiS. aureus, Gram pozitif olup 0.8-1.0 µm çap›ndad›r. Kanl› agarda üredi¤in-de kolonileri 1-4 mm çap›nda alt›n sar›s› renktedir. Birtak›m toksin ve ekstra-selüler enzimler oluflturur. Bu enzimlerden olan koagülaz sayesinde S. aureusdi¤er stafilokok türlerinden kolayca ay›rt edilir (8).

S. aureus, deri ve muköz membranlarda s›kl›kla kolonize olur. Eriflkinlerin yak-lafl›k %15’inde nazal kavitede yerleflmifl durumdad›r. Stafilokoksik pnömoniliolgular›n ço¤u daha önce kolonize olmufl kifliler aras›ndan ç›kar. S. aureus’unözellikle nozokomiyal pnömoni etkeni oldu¤u birçok çal›flmayla gösterilmifltir.Bu olgularda etkenin geçifli kolonize olmufl hastane personelindendir.

PatogenezStafilokok infeksiyonu alt solunum yolunda iki mekanizma ile oluflur: Bronko-jenik ve hematojen yay›m. ‹nfekte nazofaringeal sekresyonlar›n akci¤erlere as-pirasyonuyla etkenin bronkojenik yay›l›m› söz konusudur. ‹nfluenza sonras›pnömoni bu flekilde geliflir. Solunum yollar› anatomik anomalisi olanlar ve alt-ta yatan hastal›klar nedeniyle immünsüpresif olanlar ya da immünsüpresif ilaçalanlar bronkojenik yolla infeksiyona yatk›nd›rlar.

‹ntravasküler bir odaktan kana kar›flan stafilokoklar pulmoner dolafl›m ile ak-ci¤erin bir veya daha fazla bölgesine yerleflir ve infeksiyonu olufltururlar. Özel-


likle ilaç ba¤›ml›lar›nda, hemodiyaliz hastalar›nda, damar içi infekte araç kul-lan›lan hastalarda, süpüratif tromboflebitisi ya da triküspid endokarditisi olan-larda hematojen yolla infeksiyon oluflur.

Stafilokoklar hangi yolla akci¤ere gelirse gelsin polimorfonükleer lökosit infilt-rasyonu, lokal ödem ve hemoraji ile karakterize yo¤un bir inflamasyona yolaçar. ‹nfeksiyon fliddetli ise alveol duvarlar›n›n y›k›m› ile birlikte yayg›n bir do-ku nekrozu ortaya ç›kar. Özellikle çocuklarda geliflen ve pnömatosel denen buhava ile dolu kaviteler stafilokok pnömonisi için karakteristiktir (8).

Klinik BelirtilerHastan›n yafl›na ve daha önceki sa¤l›k durumuna ba¤l› olarak oldukça de¤ifl-kendir. Kendine özgü klinik belirtileri olmad›¤›ndan di¤er bakteriyel pnömoni-lerin ay›r›m›nda öncelikle bu pnömoniden kuflkulanmak gerekir.

Bir yafl›ndan küçük çocuklarda hemen daima bir influenza ya da k›zam›k epi-zodunun ard›ndan k›sa bir süre sonra genel durumda beklenmedik bir bozul-ma ile kendini gösterir. Yüksek atefl, takipne, h›r›lt›l› solunum ve öksürük ti-pik bulgulard›r. Tutulan bölgede solunum seslerinde azalma ve lokalize rallersaptan›r. Olgular›n önemli bir bölümünde plevral efüzyon geliflir. Ampiyem vepnömotoraks da komplikasyonlar aras›ndad›r.

Stafilokok pnömonisi, daha önce sa¤l›kl› olan kiflilerde de ayn› flekilde influenza Ainfeksiyonunun komplikasyonu olarak geliflir. Ancak kronik hastal›¤› bulunanlar veba¤›fl›kl›¤› bask›lanm›fl olanlar da bu pnömoniye yakalanabilir. Yo¤un bak›m üni-telerindeki entübe hastalarda ölüme götüren nedenler aras›nda baflta gelir. Eriflkinpnömonisinde de plevral efüzyon, ampiyem ve pnömatosel al›fl›lagelmifl kompli-kasyonlardand›r. Olgular›n %20’sinde bakteriyemi görülür. Kavitasyon (%20),pnömotoraks (%10), sar›l›k (%8), akut böbrek yetmezli¤i (%5) ve perikarditis (%2)di¤er komplikasyonlar›d›r. Bazen toksik flok tablosu da geliflebilir (8,13).

Tan›Bafllang›çta epidemiyolojik ve klinik bulgulara dayan›larak daha sonra balga-m›n Gram boyamas›n›n de¤erlendirilmesiyle tan› konur. Kan, plevra s›v›s› yada akci¤er dokusundan etken izolasyonu yap›l›rsa tan› kesinlefltirilir. Akci¤ergrafisinde de¤iflik görünümler saptanabilir. Ço¤unlukla da tek ya da multiplyama tarz›nda bronkopnömonik alanlar fleklindedir. Bu lezyonlar h›zla genifl-ler, kaviteleflir ve hava-s›v› seviyesi verirler. Lokalize konsolidasyon alanlar› da-ha seyrektir. Bebeklerde ise plevral s›v› birikimi daha s›kt›r.

TedaviStafilokok pnömonili hastalar›n durumu ço¤u kez ciddi oldu¤undan uygun te-daviye ra¤men ölüm oran› %50’ye kadar ç›kabilir. Yo¤un destekleyici ve uy-


gun antibiyotik tedavisi gerekir. Antibiyotiklere de¤iflen oranlarda geliflen di-renç nedeniyle stafilokok pnömonisinin tedavisi oldukça güçtür.

Duyarl› sufllar›na karfl› penisilin kullan›labilir. Ancak günümüzde S. aureus’unhemen tüm sufllar› plazmid arac›l› penisilinaz üretti¤inden penisiline yüksekderecede direnç gösterirler. O nedenle stafilokok pnömonisinde bafllang›çtapenisilinaz-rezistan penisilin (nafsilin veya oksasilin), sefazolin ya da vankomi-sinden herhangi birisi kullan›labilir. Bunlar S. aureus’a karfl› oldukça etkinilaçlard›r. Antibiyotik duyarl›l›k testi sonucu al›nd›¤›nda ise uygun antibiyotikverilir. Penisilinaz-rezistan penisilin dozu 1.5-2 gr/4 saat, sefazolin dozu 1-2gr/8 saat, vankomisin dozu ise böbrek fonksiyonlar› iyi olan eriflkinde 500mg/6 saat veya 1 gr/12 saat olmak üzere hepsi intravenöz yolla verilir. Op-timum tedavi süresi net de¤ildir. Ancak akci¤er infeksiyonu ciddi olabilece¤in-den dört hafta tedaviyi sürdürmek uygun olur (8).

Son y›llarda metisiline dirençli S. aureus (MRSA) sufllar›n›n tedavisi problemoluflturmaktad›r. Özellikle nozokomiyal pnömoni etkeni olarak çok daha s›k-t›r. ‹lk kez 1968’de ABD’de MRSA’ya ba¤l› bir salg›n Boston flehir hastane-sinde ortaya ç›km›flt›r. Bir hastanede ortaya ç›kt›¤›nda eradike etmek oldukçagüçtür. Uzun süre hastanede kalma ve daha önce antibiyotik kullan›lm›fl olma-s› MRSA infeksiyonu için risk oluflturmaktad›r. Serebral ödemi tedavi edilennöroflirürji hastalar› ve yan›kl› hastalarda da MRSA infeksiyonu daha s›k geli-flir. MRSA, tüm penisilinlere ve sefalosporinlere dirençli olup seçilecek anti-mikrobik ilaç vankomisindir. Vankomisine alternatif olanlar ise teikoplanin,TMP/SMX (s›n›rl› olgularda) ve yeni streptograminlerdir. RP59500; Quinup-ristin ve dalfopristin adl› iki streptogramin bilefliminden oluflmaktad›r. Bu ye-ni ilaçlar›n etkinli¤i halen araflt›rma safhas›ndad›r (8,14).

HAEMOPHILUS INFLUENZAE PNÖMON‹S‹‹lk kez bir influenza virüs pandemisi s›ras›nda otopsisi yap›lan bir kiflinin akci¤erdokusunda görüldü¤ünden ve kanl› bir ortamda üredi¤inden bu ismi alm›flt›r (15).

Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiH. influenzae küçük hareketsiz, spor oluflturmayan ve Gram boyamada inceGram–kokobasiller fleklinde görülür. ‹nsanda normal bo¤az floras›nda bulu-nur. Hayvanlarda ve çevresel rezervuarlarda bulunmaz. Herhangi bir zaman-da toplumun %80’i bu mikroorganizmay› tafl›r. Üreyebilmeleri için eritrositler-den ortama sal›nan nikotinamid adenin dinükleotide ve hemine gereksinimvard›r. Agarl› ortamda bu etkenin izolasyonu için eritrositlerin parçalanmas›gerekir. Bu da çikolatal› agar için kan ›s›t›ld›¤›nda ya da hemolitik bakterilerinetraf›nda parçalanm›fl eritrositlerin bir zon oluflturdu¤u hemolitik bakterilerinkoloniler oluflturdu¤unda mümkündür. ‹kinci örnekte H. influenzae, hemoli-tik organizma çevresinde satellit tarz›nda ince koloniler oluflturur.


H. influenzae, 1) kapsüler polisakkaridinin antijenik yap›s›na göre kapsüllü yada tiplendirilen zincirleri ve 2) kapsülsüz ya da tiplendirilemeyen zincirler ola-rak ikiye ayr›l›r. H. influenzae’nin yedi serotipi vard›r. Eriflkinlerin ço¤u kap-sülsüz zincirlerle kolonize olur. Ancak izolatlar›n %3-5’inde kapsül vard›r.Kapsülsüz olanlar› kronik bronflit, otitis media, sinüzit ve konjonktivitte, kap-süllü olanlar› ise daha çok epiglotit, menenjit, pnömoni, ampiyem ve ke-mik–eklem infeksiyonlar›nda rol al›r.

Etken, kifliler aras›nda do¤rudan temas, sekresyonlar›n bulafl› ya da aerosolyolla yay›l›r. Aile ve gündüz bak›mevi ortamlar› infeksiyonun yay›l›m›ndaönemlidir. Hastane içi eriflkinlerde infeksiyonun bulafl›m› da bildirilmifltir(15,16,17).

PatogenezH. influenzae solunum yolu epitel hücrelerine ya fimriyalar› ile ya da yap›flt›-r›c› özellikteki proteinlerinin sentezi sonucu yap›fl›r. Trakeal kültürden yap›lanin vitro çal›flmalar göstermifltir ki mikroorganizma ile etkileflim sonucu mukusüretimi artar ve epitelyal hasar oluflur. Bu hasardan bakterinin hangi kompo-nentinin sorumlu oldu¤u tam bilinemese de muhtemelen lipopolisakkaridin et-kin oldu¤u san›lmaktad›r. Epitelyal tabakan›n ard›ndan kapiller endotelini degeçer. Bu durum üst solunum yolu kolonizasyonunun hemen ard›ndan bakte-riyemi geliflimini aç›klar.

Pnömoninin üst solunum yolu kolonizasyonundan sonra nazofaringeal sekres-yonun mikroaspirasyonu ya da inhalasyonu ile olufltu¤u düflünülmektedir.Özellikle aspire edilmifl mikroorganizmay› akci¤erlerden temizleme yetene¤ibozulmufl temelde hastal›¤› olan (KOAH gibi) veya ba¤›fl›kl›¤› azalm›fl kiflilerde(HIV infekte vb) pnömoni oluflur. Bir çal›flmada H. influenzae pnömonisiolan 30 hastada 51 tane temelde yatan patoloji belirlenmifltir. Bunlar›n 24’üise KOAH’t›r (18).

Klinik Belirtiler ve Tan›Çocuklarda oluflan H. influenzae pnömonisinin klinik bulgular› S. aureus veS. pneumoniae pnömonisine benzerse de bafllang›c› ço¤u kez sinsidir. Primerpnömoni, s›kl›kla menenjit, epiglotit ve kemik ve eklemlerdeki infeksiyonlabirlikte seyreder.

Eriflkinlerde pnömoni kapsülsüz zincirlerle de oluflabilir. Hastaneye yat›r›lma-s› gereken eriflkin pnömonilerinin %10-15’ini bu pnömoni oluflturur. Alko-lizm, temelde yatan hastal›k ve ileri yafl risk faktörleridir.

Semptomlar›n bafllang›c› genellikle anidir. Atefl, üflüme, titreme, pürülan bal-gaml› öksürük, dispne ve yan a¤r›s› semptomlar aras›ndad›r. Fizik muayene-


de atefl, takipne, özellikle alt loblarda raller ve konsolidasyon bulgular› sapta-n›r. Hastan›n yafl›yla ba¤›nt›l› olmaks›z›n akci¤er grafisinde segmenter, lober,bronkopnömonik ya da interstisyel tarzda pnömonik gölge koyulu¤u olabilir.Plevral efüzyon ampiyeme göre daha s›k efllik eder.

Tan›, yayma preparatta ve çikolatal› agarda etkenin saptanmas› ile konur. Ol-gular›n %70’inde balgam kültürü, %20’sinde ise kan kültürü pozitiftir (16).

Tedavi ve KorunmaH. influenzae, β-laktamaz üretti¤inden penisilin ve ampisiline dirençlidir. Te-davide 3. kuflak sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson) ve penisilin-β-lakta-maz inhibitörü kombinasyonu (piperasilin-tazobaktam, ampisilin-sulbaktam,amoksisilin-klavulonat) etkindirler. Birçok zinciri de TMP-SMX, 2. kuflak sefa-losporinler ve kinolonlara duyarl›d›r. Oral tedavide makrolid grubundan azit-romisin ve klaritromisin kullan›labilir. Hastalar›n büyük bölümünde 24 saatiçinde tedaviye yan›t al›n›r.

Korunma amac›yla özellikle H. influenzae tip b’ye karfl› çocuklar afl›lanmal›-d›r (16).

ANAEROB‹K BAKTER‹ PNÖMON‹LER‹(Aspirasyon pnömonisi)Aspirasyon pnömonisi, mide kapsam›n›n veya üst solunum yolu sekresyonu-nun alt solunum yollar›na anormal olarak al›nmas›yla akci¤erlerde geliflen tab-loya verilen isimdir. ‹nokulumun do¤as›, klinik özellikleri ve tedavi flekline gö-re üç farkl› s›n›fland›r›lma söz konusudur; akci¤erin toksik hasar› (gastrik asitaspirasyonu veya Mendelson sendromu), obstrüksiyon (yabanc› cisim veya s›-v›larla) ve infeksiyon (19,20).

Epidemiyoloji ve MikrobiyolojiHastaneye yatan TKP’li olgular›n %5-10’unda aspirasyonun oldu¤u birçok ça-l›flma ile gösterilmifltir. Genellikle hastada aspirasyona predispozisyon yaratandurumlar (bilinçte azalma, disfaji vb.) ve radyografide ilgili akci¤er segmenti-nin tutulum belirtisi (ayakta iken alt loblar, s›rtüstü yatarken alt loblar›n supe-rior segmentleri ve üst loblar›n posterior segmentleri) varsa bu tan›dan kuflku-lan›lmal›d›r (19).

Anaerobik akci¤er infeksiyonu olan hemen tüm olgularda neden aspirasyon pnö-monisi olup, a¤›z floras›ndan mikroaerofiller ve anaeroplar etken patojendir.

Oluflan aspirasyon pnömonilerinin ço¤u anaerob bakterilere (%59) veya ae-rob-anaerob kombinasyonuna ba¤l›d›r. Aspirasyondan sonra geliflen akci¤erve/veya plevra infeksiyonlar›nda en yayg›n görülen anaerob organizmalar


Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptostrepto-coccus ve Bacteroides fragilis’dir. Aeroblar›n sorumlu patojen oldu¤u du-rumlarda (%9), en s›k saptanan mikroorganizmalar Streptococcus türleridir.

Hastane koflullar›nda geliflen aspirasyon pnömonilerinin yaklafl›k %50’si ae-rob-anaerob kombinasyonuna ba¤l›d›r. Anaerob olarak yukar›da say›lan mik-roorganizmalara s›kl›kla rastlanmaktad›r. En yayg›n görülen aerob patojenlerise S. aureus ve Gram negatif basillerdir (Escherichia coli, Pseudomonas ae-ruginosa, Klebsiella ve Proteus türleri) (19,20).

Klinik Belirtiler ve Tan› Aspirasyon pnömonisi akut ya da kronik bir tablo oluflturabilir. Akut olarakgeliflen fleklinde klinik belirtiler genellikle aspirasyonu izleyen ilk 24-48 saatiçinde belirir. Mortalite ve morbiditeyi ileri derecede art›ran bu klinik tablodaatefl, lökositoz ve akci¤er infiltrasyonu vard›r. Kronik seyir gösteren fleklindeakci¤er apsesi ve ampiyem geliflebilir. Bu tablo genellikle yutma fonksiyonun-da bozukluk, gastroözofageal reflü, kötü difl hijyeni, alkolizm ve konvülsiyonbulunan hastalarda ortaya ç›kar. Atefl 3 hafta veya daha fazla sürebilir. Akci-¤er grafisinde genellikle hava-s›v› seviyesi içeren veya içermeyen yuvarlakkonsolidasyon alanlar› fleklinde görülür. Bazen yamal› infiltrasyonlar, hatta in-terstisyel de¤ifliklikler izlenebilir.

TKP’li hastalarda anaeroblara ba¤l› infeksiyon s›kl›¤› bilinmemektedir. Ziraanaerob kültür için kontamine olmam›fl örnekleri elde etmede gerekli olanyöntemler nadiren kullan›l›r. Transtrakeal aspirat, plevra s›v›s› ve transtorasiki¤ne aspirat›, kullan›lan örnekler aras›ndad›r. Bronkoskopi ile al›nan korun-mufl f›rça veya BAL örne¤inin kantitatif kültürü yap›labilir.

TedaviTedaviye bafllamadan önce balgam, kan ve plevral s›v› gibi örneklerden kültüryap›lmal›d›r. Kültür ve duyarl›l›k testi sonuçlar›n› beklemeden ampirik tedavi-ye bafllanmal›d›r. Bir hastada aspirasyonu kolaylaflt›ran nedenler (bilinçte bo-zulma, yutma problemi vb.), difl eti hastal›¤›, pis kokulu balgam, apse veyabronkoplevral fistül ile birlikte doku nekrozunun, hava yolu obstrüksiyonununvarl›¤›, hastal›¤›n kronik seyir göstermesi ve alt segmentlerde tutulum olmas›mevcut patolojinin anaerob infeksiyon oldu¤unu düflündürür (11,19).

Toplum kökenli aspirasyon pnömonilerinin ampirik tedavisinde kullan›lacakilaçlar anaeroblara karfl› etkili olmal›d›r. Amoksisilin/klavulonat (3x2gr/gün),klindamisin (4x600 mg/gün) veya penisilin G/amoksisilin + metronidazol kulla-n›labilir. Metronidazolün tek bafl›na verilmemesi gerekir. Anaeroblara ek olarakenterik Gram negatiflerin ya da psödomonaslar›n da sorumlu olabilece¤i a¤›r ol-gularda imipenem/silastatin veya piperasilin-tazobaktam kullan›labilir (19).


Hastanede geliflen aspirasyon pnömonisinin tedavisi anaeroblar kadar Gramnegatif basillere ve/veya S. aureus’a etkili olmal›d›r. Bu nedenle β-laktamazadirençli bir penisilin veya sefalosporin veya klindamisin bir aminoglikozidlekombine edilmelidir. Son y›llarda dirençli etkenlerin ortaya ç›k›fl› nedeniyleimipenem veya piperasilin-tazobaktam veya florokinolonlar›n klindamisin ilekombinasyonu gündemdedir.

Ba¤›fl›kl›k sistemi bask›lanm›fl ve de özellikle nötropenik hastalarda aspirasyonpnömonisi gelifliyorsa mortalite %60-90 gibi yüksek orandad›r. Zira aspiras-yondan sonra saatler içinde geliflen bu pnömoni yaflam› tehdit eder nitelikte-dir. Bu nedenle hemen ampirik antibiyotik tedavisine bafllanmal›d›r. Uygula-nacak tedavi Gram negatif ve anaerob bakterileri kapsamal›d›r. E¤er hasta si-tostatik tedavi al›yorsa ilaç kombinasyonu S. aureus’u da kapsamal›d›r. ‹mi-penem, tikarsilin/klavulonat veya 2. kuflak sefalosporinle bir aminoglikozidkombinasyonu s›kl›kla kullan›lmaktad›r (11,19).

AT‹P‹K ETKENLERM. pneumoniaeL. pneumophilaC. pneumoniae (TWAR)

1930’lar›n sonunda pnömoniye neden olan ana bakteriyel etkenlerinin ço¤ubelirlenmiflti. 1938’de Hobart Reiman az say›da hastada hafif bir üst solunumyolu infeksiyonunun ard›ndan geliflen ve kuru öksürük, dispne ile karakterizeve e¤er balgam incelemesi yap›labilirse Gram boyama ve rutin kültür ile mik-robik etkenin saptanamad›¤› bir pnömoni tablosu tan›mlad› (2,21).

Atipik pnömoni s›kl›¤›; baflta tan› konma oran›na ba¤l› olmak üzere, co¤rafiközelliklere, hastan›n yafl›na ve çal›flma periyodu süresince bir epideminin olupolmamas›na göre de¤iflir. Daha da ötesi, mikoplazmal ya da klamidyal infeksi-yondan kuflkulan›lan hastalar›n 2/3’ünde “tipik” bakteriyel patojenlerle birliktedual infeksiyonlar oluflabilir. Bu durum zaman zaman atipik etkenlerin gerçekrolünün sorgulanmas›na neden olmufltur (22). Atipik pnömonilerin “klasik”tarzda belirdi¤i durumlarda epidemiyolojik ve klinik bulgularla, TKP’nin di¤ernedenlerinden ay›r›m› mümkün olabilmektedir. Ancak demografik bulgular›n,semptom ve bulgular›n, laboratuvar ve radyolojik özelliklerin örtüfltü¤ü haller-de atipik etkenlerin tipik etkenlerden ay›r›m› güç olmaktad›r (2).

M. pneumoniae, C. pneumoniae ve L. pneumophila en belirgin atipik pnö-moni etkenleridir. Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii ve baz› solunumsalvirüsler daha az oranda da olsa atipik pnömoniye yol açarlar.

TKP’ye iliflkin baz› serilerde mikoplazma, klamidya veya her ikisinin serolojisi%50 oran›nda pozitif iken, baz› serilerde bu oran %7-28 bulunmufltur (2).


MYCOPLASMA PNEUMONIAE PNÖMON‹S‹EpidemiyolojiBefl yafl›ndan büyük çocuklar, ergen ve genç eriflkinler M. pneumoniae in-feksiyonunun geliflimi aç›s›ndan en riskli gruplard›r. Yafll› popülasyonda mi-koplazma insidans› %1-5 aras›nda olmas›na karfl›n son bilgiler bu etkeninhastaneye yatmas› gereken yafll› pnömonisinde etiyolojide yer ald›¤›n› gös-termektedir. Ço¤u ayaktan tedavi edilen TKP’li olgular›n %1-20’sinde buetken söz konusudur. K›fllalar, okullar gibi genç eriflkinlerin ço¤unlukta ol-du¤u kapal› yerlerde hastal›k insidans› artar ve gerçek anlamda epidemileroluflur.

Klinik ve Tan›Klasik fleklinde konstitüsyonel semptomlarla infeksiyon kendini gösterir. Bo-¤az a¤r›s› s›kl›kla ilk bulgudur. Olgular›n ancak %5’inde görülen büllöz mirin-jitis mikoplazma infeksiyonu için anlaml›d›r. Atefl, halsizlik, nezle hali, bafl a¤-r›s› ve öksürük majör klinik bulgular› oluflturur. Plöretik a¤r› ve solunum güç-lü¤ü al›fl›lagelmifl bulgular de¤ildir. Fizik muayenede o bölgede raller al›nabilir.Balgam miktar› de¤iflken olup olgular›n 1/2-1/3’ünde pürülan nitelikte olma-s›na karfl›n Gram boyama veya kültürde genellikle bo¤az floras› saptan›r. Ol-gular›n ancak %20’sinde beyaz küre say›s› 10 000/mm3’ü aflar ve sediman-tasyon yükselir. Akci¤er grafisindeki tutulum fizik muayenenin gösterdi¤indençok daha yayg›n olabilir. Bronfliyal ya da peribronfliyal da¤›l›m gösteren ya-mal› infiltrasyonlar, genellikle alt loblarda ve bir veya daha fazla segmenti kap-sayacak tarzdad›r. Stabil, iyi seyreden bir klinik tabloya ra¤men radyografikgörünümde progresyon olabilir. Öksürük ve akci¤er grafi bulgular› haftalarcasürse bile di¤er semptom ve bulgular 1-2 haftada kaybolur.

M. pneumoniae infeksiyonu, zaman zaman yo¤un bak›mda tedaviyi gerekti-recek kadar a¤›r pnömoni tablosu yapabilir. Deri, santral sinir sistemi, kan veböbrekleri tutan ekstrapulmoner belirtiler oluflabilir (2,21).

LEGIONELLA PNEUMOPHILA PNÖMON‹S‹Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiLegionellaceae ailesinden olan L. pneumophila en çok infeksiyona yol açan ti-pidir. K›rk tipi tan›mlanm›flt›r. Bunlardan 20 kadar› insanda infeksiyona yolaçar. L. pneumophila, Legionella pnömonisinin %90 oran›nda etkenidir. Hertipinin elliden fazla serotipi bulunmaktad›r. Tipleri birbirinden ay›rmada molekü-ler ve biyokimyasal teknikler kullan›lmaktad›r. Legionella Gram negatif, aerobikve kapsülsüz basiller olmas›na karfl›n, balgam ya da di¤er örneklerde Gram bo-yama ile gösterilmesi güçtür. Üremesi için de özel kültür ortam› gerekir (23).

Legionella türleri,TKP’nin önemli bir nedeni olup hastaneye yat›r›lan olgula-r›n %2-8’ini oluflturur.


Aspirasyon, infeksiyonun al›nmas›nda alternatif bir yol olarak kabul edildi¤i hal-de, su ve nemli toprak gibi çevresel rezervuarlara maruz kalma aerosol yolla et-kenin insanlara geçiflini sa¤lar (20). Yaz aylar›nda insidans›n artt›¤› gözlenmifltir.

Yak›n zamanda yap›lm›fl bir seyahat, evde su sistemi tamiri gibi risk faktörlerininyan› s›ra sigara içimi, kronik akci¤er hastal›¤›, immünsüpresyon, böbrek veya ka-raci¤er yetmezli¤i, diyabet, sistemik malign hastal›klar da risk faktörleridir.

Klinik ve Tan›Legionella pnömonisinin erken semptomlar› olan halsizlik, kas a¤r›lar›, bafla¤r›s› ve nonprodüktif öksürük viral infeksiyon tablosunu and›r›r. Pulmonersemptomlar›n h›zla ilerlemesi ve s›kl›kla 40°C’yi aflan bir atefl önemlidir. Bi-linç durumunda de¤iflme, bafl a¤r›s›, bradikardi, ishal, karaci¤er enzimlerindeyükselme, hiponatremi, hipofosfatemi, serum LDH’sinde ve kreatininindeyükselme gibi ekstrapulmoner belirtiler ve laboratuvar anormallikleri saptana-bilir. Ekstrapulmoner infeksiyon s›k de¤ildir. Ancak olufltu¤unda özellikle kal-bi tutar ve miyokardit, perikardit ve postkardiotomiye benzer sendromu olufl-turur. Ancak bu bulgular›n hiçbirisi L. pneumophila veya di¤er atipik etken-lerin oluflturdu¤u pnömoninin di¤er tipik patojenlerin neden oldu¤u pnömo-nilerden ay›r›m›nda yard›mc› olmaz. Ayn› flekilde akci¤er grafisi bulgular› datipik-atipik pnömoni ay›r›m›nda yard›mc› de¤ildir. Yeterli tedaviye karfl›n ya-mal› interstisyel ve nodüler infiltrasyonlar›n h›zla progresyona u¤rayabilmesikarakteristiktir. Olgular›n 1/3’ünde plevral efüzyon geliflir.

TedaviRifampisinli (600 mg/gün oral) veya rifampisinsiz olmak üzere günde 2-4 gr,IV ve ard›ndan günde 4x500 mg, oral eritromisinin (toplam 2-3 hafta) art›ktarihsel bir de¤eri var denebilir. Günümüzde makrolid grubu bir antibiyotik(klaritromisin, azitromisin vb.) veya bir florokinolon önerilmektedir. Bu ilaçlar,hayvan deneylerinde eritromisine göre üstün olduklar› için ve eritromisin into-lerans› nedeniyle tercih edilmektedir. Tedavideki gecikme mortaliteyi art›r-maktad›r (20,24,25).

Amerikan ‹nfeksiyon Hastal›klar› Derne¤i (IDSA), doksisiklin, azitromisin, of-loksasin, siprofloksasin ve levofloksasinin tedavide tercih edilebilece¤ini belirt-mektedir (20). Tedavi süresi 10-21 gün olmal›d›r. Azitromisinin uzun yar›-öm-rü nedeniyle süre daha az olabilir.

CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) PNÖMON‹S‹

EpidemiyolojiPrevalans› y›ldan y›la ve co¤rafik bölgelere göre de¤iflmekle birlikte C. pne-umoniae, TKP olgular›n›n yaklafl›k %5-15’ini oluflturur. Tam iyileflme yavafl


olmas›na karfl›n oluflturdu¤u pnömoni hafif olup mortalite oran› düflüktür. Bir-çok epidemi bildirilmifltir. Ancak hastal›k genellikle sporadik oluflur. ‹nfeksiyonço¤u kez asemptomatik ya da semptomsuz seyreder (2,20).

Klinik ve Tan›‹leri yafl grubunda klamidya pnömonisi primer infeksiyondan çok reinfeksi-yonla oluflur. Klinik seyirde ve hospitalizasyonda efllik eden hastal›klar (komor-bidite) önemli rol oynar. KOAH ve ast›m akut ataklar›nda C. pneumoniae in-feksiyonu etkin olabilir. Mikoplazma infeksiyonunda oldu¤u gibi bo¤az a¤r›s›,ses k›s›kl›¤› ve bafl a¤r›s› pnömoninin ilk belirtileridir. Mikoplazma veya virüspnömonilerine göre semptomlar›n progresyonu daha yavaflt›r ama öksürük vehalsizlik olufltu¤unda haftalarca ya da aylarca sürebilir (26).

Reaktif hava yolu hastal›¤› ve ampiyem gibi pulmoner belirtilerin yan› s›ra Le-gionella pnömonisinde oldu¤u gibi baz› ekstrapulmoner belirtiler de olabilir.Bunlar otit, sinüzit, perikardit, miyokardit ve endokardittir.

Klamidya infeksiyonu, koroner arter hastal›¤›na efllik edebilir. Etken ateromplaklar›nda gösterilmifltir. Klamidyaya yönelik antibiyotik tedavisi daha sonra-ki koroner arter hastal›¤› insidans›nda bir azalma oluflturmufltur. Bu ilginç bul-gulara ra¤men klamidya ile koroner arter hastal›¤› aras›ndaki iliflki henüz tamanlam›yla netleflmemifltir (27).

Kanda beyaz küre say›s› nadiren yükselir. Klamidya pnömonisi, özellikle S.pneumoniae gibi di¤er patojenlerle birlikte ise hastal›¤›n seyrini belirleyen bupatojenlerdir.

C. pneumoniae kültürü, DNA tayini, PCR ve serolojik inceleme (özellikle im-münofloresans antikorlar›n belirlenmesi) ile infeksiyondan kuflkulan›l›r. Ancakaraflt›rma laboratuvar›n›n d›fl›nda hücre kültürü rutin de¤ildir. PCR teknolojisihenüz tam standardize edilememifltir.

TedaviDaha çok ampirik tedavi yaklafl›m› söz konusudur. Bir makrolid, doksisiklin yada florokinolon önerilmektedir (20).

KLEBSIELLA PNEUMONIAE PNÖMON‹S‹1882’de Friedlander, akut pnömoniden ölen sekiz hastan›n otopsisinde bu lo-ber pnömoniye neden olan etkeni buldu¤una inan›yordu. Ancak k›sa süresonra söz konusu pnömoniyi oluflturan esas etkenin pnömokoklar oldu¤u,Klebsiella’n›n ise ikincil olarak yerleflti¤i gösterilmifltir. Klebsiella ile oluflaninfeksiyon insidans›nda antibiyotik alan›nda sa¤lanan ilerleme nedeniyle birart›fl oldu¤u gösterilmifltir (28).


Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiEnterobacteriaceae ailesi Gram negatif bakterilerden oluflan heterojen birgrubu kapsar. Bu bakteriler aras›nda E. coli, Klebsiella, Shigella, Edwardi-sella, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Hafnia, Proteus, Morganella,Providencia, Yersinia ve Erwinia say›labilir.

Bu basillerden birço¤u baflta Klebsiella olmak üzere pnömoniye neden olur-lar. TKP’li olgular›n %1-5’ini Klebsiella pneumoniae pnömonisi oluflturur(16).

Bak›mevlerinde Klebsiella’n›n önemli bir etiyolojik etken oldu¤u konusundabirçok yay›n vard›r. Bir çal›flmada bak›mevinde kalan ve pnömonisi olan 35yafll› hastan›n 14’ünde (%40) etkenin Klebsiella oldu¤u belirlenmifltir. Alko-lizm, kronik akci¤er hastal›¤› ve diabetes mellitusun hastalarda önceden bulu-nan önemli hastal›klar oldu¤u birçok çal›flmada vurgulanm›flt›r (28).

Klinik Belirtiler ve Tan›K. pneumoniae toplum kökenli lober pnömoninin önemli bir nedenidir. Olufl-turdu¤u pnömoni akut bafllar ve ciddi, destrüktif akci¤er infeksiyonuna dönü-flür. Semptom olarak üflüme-titreme (olgular›n %60’›nda), yüksek atefl, pro-düktif öksürük ve plöretik tipte gö¤üs a¤r›s› (%80) say›labilir. Balgam›n kanlakar›fl›k oluflu kiremit k›rm›z›s› renk diye tan›mlanmas›na neden olur. ‹nfiltras-yona u¤ram›fl olan lob da adeta bir fliflme klasik radyolojik görüntü olup fissür-de bir çanaklaflma ya da yer de¤ifltirme hali vard›r.

Apse formasyonu, kavitasyon ve ampiyem komplikasyonlar›d›r. Hastalardaço¤u kez temelde önemli hastal›klar bulunmas› ve destrüktif karakterde birpnömoni olmas› nedeniyle mortalite oran› yüksektir (16). Klasik olarak tan›m-lanan bu a¤›r pnömoninin d›fl›nda Klebsiella bronflit ve bronkopnömoni gibidaha hafif fliddette solunum yolu infeksiyonu da oluflturabilir.

Tan›da Gram ile boyamada k›sa, dolgun görünümlü Gram negatif basiller sap-tanabilirse de birçok hastal›kta balgam incelemesi bir sonuç vermeyebilir. Ol-gular›n %25’inde kan kültürü pozitiftir. Tedavi edilen olgularda mortalite ora-n› %20-50 aras›ndad›r.

TedaviKlebsiella sufllar› sefalosporinlere duyarl›d›r. Üçüncü kuflak (seftriakson, sefo-taksim) ve 4. kuflak sefalosporin (sefepim) en aktif olanlar›d›r. Özellikle nozo-komiyal olgularda genifl spektrumlu β-laktamazlara karfl› geliflen direnç bir so-run halini alm›flt›r. O nedenle tedavi mümkün ise duyarl›l›k testine göre yap›l-mal›d›r. Etkili di¤er ilaçlar olarak piperasilin-tazobaktam, karbapenemler (imi-penem, meropenem) ve kinolonlar say›labilir (28).


PSEUDOMONAS AERUGINOSA PNÖMON‹S‹ Nozokomiyal pnömoniden sorumlu mikroorganizmalar aras›nda en s›k rastla-n›lan P. aeruginosa, akci¤erde en s›k nekroza yol açan bakteridir.

Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiPseudomonadaceae ailesi, 150’den fazla tipi bar›nd›r›r. P. aeruginosa, hare-ketli, Gram negatif, tek flagellumu olan aerobik çubuklard›r. Kolonilerinin ma-vi ya da yeflil görünmesini sa¤layan pyocyanin de dahil bir tak›m pigmentoluflturur (16,29). Optimal olarak 37°C’de üreyen bu bakteri, üreyebilmesiiçin 30’dan fazla organik bilefli¤i kullanabilmektedir.

P. aeruginosa, toprak, su, hayvan ve bitkilerden izole edilebilir. Minimumbeslenme gereksinimi oldu¤undan hastane ortam›nda birçok farkl› ekolojiközelli¤i olan noktalarda üreyebilmektedir. Hastanede salg›n s›ras›nda endos-kop, endoskop y›kay›c›lar›, dezenfektanlar, yiyecek kar›flt›r›c›lar›, enteralbeslenme maddeleri gibi birçok nemli araç ve ortamlar›n rezervuar olufltur-du¤u saptanm›flt›r. ‹nsanlar›n normal floras›nda da bulunabilen P. aerugino-sa, öncelikle bir nozokomiyal patojen olup Gram negatif basiller aras›ndaHKP’ye en çok neden olan etkendir. Hastanede oportunistik bir patojenolarak davran›r. Özellikle deri ve mukoza sorunu olan hastalar, intravenözveya üriner sistem kateteri tak›lanlar, nötropenisi, kistik fibrozisi, diabetesmellitusu olan hastalar ile immünsüpresif tedavi alanlar özellikle risk alt›nda-d›r (16).

Amerikan Toraks Derne¤i’nin 2001 y›l› TKP tan› ve tedavi rehberinde iseP. aeruginosa infeksiyonu riskini art›ran faktörler olarak; özellikle bronflek-tazi baflta olmak üzere yap›sal akci¤er hastal›klar›, günde 10 mg’dan fazlaolmak üzere kortikosteroid tedavisi, son bir ayda 7 günden fazla geniflspektrumlu antibiyotik tedavisi ve malnütrisyon vurgulanm›flt›r. 1993’te ya-y›mlad›¤› rehberden farkl› olarak 4. gruptaki yani yo¤un bak›ma yatmas› ge-reken hastalar P. aeruginosa riski olanlar ve olmayanlar diye ikiye ayr›lm›fl-t›r (30).

Klinik Belirtiler ve Tan›P. aeruginosa, hemen daima solunum sistemi savunma mekanizmas› bozul-mufl hastalarda solunumsal infeksiyon oluflturur. Özellikle kronik akci¤er has-tal›¤› ya da altta yatan ciddi hastal›¤› olanlarda TKP etkenidir. Kistik fibrozislihastalarda en önemli patojenler P. aeruginosa ve S. aureus’tur. Genellikleatefl, üflüme-titreme, prodüktif öksürük, ciddi dispne ve sistemik flok belirtile-ri ile kendini gösteren fulminan bir tablo oluflturur. Direkt akci¤er grafisindearada küçük saydam alanlar›n yer ald›¤› nodüler infiltrasyonlarla karakterizediffüz, bilateral bronkopnömoni saptan›r. Plevral efüzyon al›fl›lagelmifl bir bul-gu olmas›na karfl›n ampiyem seyrektir.


Bakteriyemik pnömoni ciddi nötropenik hastalarda oluflur. Bu durumda s›kl›k-la subplevral yerleflimli s›n›rlar› tam olmayan hemorajik, nodüler alanlar görü-lür. Bu alanlar›n ortas›nda santral nekroz olabilir (16).

Tedavi ATS’nin 2001 y›l› tan› ve tedavi rehberinde özellikle yo¤un bak›ma al›nan cid-di TKP’li olgularda önerdi¤i tedavi modelinde 1993 rehberinden farkl› olarakhastalar›n P. aeruginosa riski olanlar ve olmayanlar diye ikiye ayr›ld›¤› dahaönce vurgulanm›flt›. P. aeruginosa riski olanlarda tedavi flöyledir; antipsödo-monal bir β-laktam (sefepim, imipenem, meropenem, piperasilin/tazobaktam)ile yine bir antipsödomonal kinolon (siprofloksasin) kombinasyonu ya da bu β-laktam antibiyotiklerden birisi ile aminoglikozid grubu bir antibiyotik kombinas-yonuna, üçüncü bir ilaç olarak ya bir makrolid (azitromisin) ya da nonpsödo-monal bir florokinolon eklenir. Tüm bu ilaçlar intravenöz yolla verilir (30).

Tedaviye ra¤men özellikle HKP’li olgularda mortalite oran› yaklafl›k %70’tir (16).

B) SEYREK GÖRÜLEN BAKTER‹YEL PNÖMON‹LERNOCARDIA ASTROIDESACTINOMYCES ISRAELIIBACILLUS ANTHRACIS

NOKARD‹YAZAerobik bir aktinomiçet olan Nocardia astroides’in neden oldu¤u pulmonernokardiyazl› olgular›n hemen yar›s›nda infeksiyon baflta beyin olmak üzere de-ri, ba¤ dokusu, kemik ve göz gibi di¤er organlara da yay›l›r (31).

Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiActinomycetales grubundan ve Nocardiaceae ailesinden olan Nocardia tür-lerinden insanda patojenite gösteren üç tanesi; N. astroides, N. brasiliensisve N. otididiscaviarum (N. caviae) dir.

Nocardia, aerobik, Gram pozitif, k›smen aside dirençli, hareketsiz çubuklar-d›r. Toprakta yayg›n olarak bulunur ve organik maddelerin çürümesini sa¤lar.Bu bakteriler hayvanlarda düzenli olarak kolonize olmamas›na karfl›n, s›¤›rlar-da mastitis oluflturmas› nedeniyle ekonomik aç›dan önemli bir patojendir.Toprakta aeriyal miçelya oluflturur ve bu fragmante olmufl miçelyalar›n inha-lasyonu ile pnömoninin olufltu¤u kabul edilmektedir (31,32).

Nokardiyaz tüm dünyada yayg›nd›r. ABD’de %85’i pulmoner ve/veya siste-mik olmak üzere her y›l 1000 kadar olgu saptanmaktad›r. Mevsim fark› gö-zetmeyen bu hastal›k genellikle eriflkinlerde ve erkeklerde kad›nlara göre ikimisli fazla görülür (32).


PatogenezSa¤l›kl› bireylerde de olgular bildirilmesine karfl›n özellikle lenfoma, organtransplantasyonu ve AIDS gibi hücresel immünitenin bozuldu¤u durumlardahastal›¤›n riski artar. Pulmoner alveoler proteinoz, tüberküloz ve kronik gra-nülomatöz hastal›kla da birlikte görülür.

Nokardiyaz›n tipik lezyonlar› yayg›n nötrofil infiltrasyonu içeren apselerdir.Genellikle yayg›n nekrozun olufltu¤u lezyonlar› granülasyon dokusu çevreler.Fibrozis ve kapsülle çevrelenme nadirdir.

Nokardia baz› özellikleri ile fagositler içinde yaflam›n› sürdürebilir. Bunlar; ok-sidanlar›n nötralizasyonu, fagozom-lizozom füzyonunun ve fagozom asidifi-kasyonunun önlenmesidir. ‹nfeksiyonun kontrolü ve bakterilerin vücuttan at›-labilmeleri için hücresel immünite önemlidir (32).

Klinik Belirtiler ve Tan›Remisyonlar ve egzaserbasyonlar›n haftalarca sürdü¤ü pulmoner nokardiazsubakut veya kronik seyirlidir. Ancak ciddi immünsüpresyonu olan hastalardaçok daha akut gidifllidir. Az miktarda, koyu pürülan balgam›n oldu¤u öksürüken belirgin semptomudur. Atefl, ifltahs›zl›k, kilo kayb› ve halsizlik s›k olmas›nakarfl›n dispne, yan a¤r›s› ve hemoptizi s›k de¤ildir. Baz› olgularda trakeit,bronflit, bronfliyal kitle, mediastinit, perikardit ve endokardit de bildirilmifltir.Gö¤üs duvar›na do¤rudan yay›l›m nadirdir. Bazen hastal›k tablosu oluflturmak-s›z›n Nocardia türlerinin kolonizasyon oluflturabildi¤i hastalarda hava yollar›ve akci¤er parenkiminde anormallikler saptan›r (32).

Direkt akci¤er grafisinde s›kl›kla kavitasyon gösteren lezyonlar çeflitli büyük-lükte ve oldukça yo¤undur. Bu görünüm, anaerobik akci¤er apsesi ya da tü-mörü düflündürür. Ampiyem olgular›n 1/3’ünde geliflir. Radyolojik görünümayn› zamanda tüberküloz veya mantar pnömonisini de and›r›r. Ancak nokar-diyazda volüm kayb› ve fibrozis di¤erlerine göre daha azd›r.

Hastal›¤›n yayg›n flekli olgular›n yar›s›nda olup en çok supratentoryal beyinapsesi fleklinde santral sinir sistemini tutar. Deri, subkütan dokular, böbrekler,kemik ve kaslara da yerleflebilir (31,32).

Balgam›n Gramla ve asid-fast boyalarla boyanarak incelenmesi tan›da ilk ad›-m› oluflturur. Kolonilerin günler ya da haftalar sonra ortaya ç›kt›¤› balgam kül-türünden ço¤u kez sonuç al›n›r. Balgamdan sonuç al›namad›¤› durumda bron-koskopi, i¤ne aspirasyonu ve aç›k akci¤er biyopsisi tan› koyduran yöntemler-dir. Nokardiyaz kuflkulan›lan olgularda krikotiroid membranda selülit olufltur-du¤undan transtrakeal aspirasyondan sak›nmak gerekir.

Gram yaymada boncuk gibi dizilmifl, ince, dallanan Gram pozitif flamentler


halinde görülür. Nocardia gümüfl boyas› ile de boyanabilir. Di¤er bakteriyelpatojenlere göre çok daha geç olmakla birlikte nonselektif birçok kültür orta-m›nda üreyebilir. Örnek gönderilirken Nocardia düflünüldü¤ü konusunda mik-robiyoloji laboratuvar› uyar›lmal›d›r. Kan kültürleri genellikle negatif olmas›nakarfl›n aerobik koflullarda bifazik kültürler 30 güne kadar inkübe edilirse baz›olgularda Nocardia izole edilebilir (32).

Pulmoner nokardiaz›n semptom ve bulgular› yoksa pozitif balgam kültürü ko-lonizasyon kabul edilmeli, e¤er varsa kifli tedavi edilmelidir. ‹mmonosüpresyo-nu olan bir hastada ise balgam kültürünün pozitifli¤i genellikle hastal›¤› yans›-t›r.

TedaviSülfonamidler yeterli dozda ve sürede verildi¤inde tedavi baflar›s› oldukça yük-sektir. Günde 6-8 gr sülfisoksazol ya da sülfadiazine 4-6 bölünmüfl dozda ve-rilir. Sülfonamidlerle sa¤lanan baflar› ko-trimoksazol ile de birçok hastada el-de edilmifltir. Ancak tek bafl›na sülfonamidlere olan üstünlü¤ü tart›flmal›d›r(31,32,33).

Di¤er antibiyotiklerle olan deneyim s›n›rl›d›r. Tetrasiklinler yeterince etkili yada test edilmemifl olmas›na karfl›n minosiklin (100-200 mg/gün) tedavide sül-fonamidlere alternatif olabilen etkili bir oral preparatt›r. N. nova hariç di¤erNocardia türleri ampisilin ve eritromisine dirençlidirler. Baz› olgularda oflak-sasin ve klaritromisinle de baflar›l› sonuçlar al›nm›flt›r (32).

Yafll› ve böbrek fonksiyonlar› azalm›fl olan olgularda serum ilaç düzeyi dikkat-le monitorize edilmek kofluluyla parenteral amikasin de parenteral yoldan ba-flar›yla uygulanan bir antibiyotiktir. Sefotaksim, seftizoksim, seftriakson veimipenem gibi daha yeni β-laktam antibiyotikler N. farcinica hariç di¤erlerin-de etkindirler (34).

Apse geliflti¤inde antibiyotik tek bafl›na yeterli oldu¤u halde ampiyem varsadrene edilmelidir.

Nüksleri önlemek için uzun süreli antimikrobik tedavi gerekir. Pulmoner no-kardiazl› immünsüprese olmayan bir hastada tedavi süresi 6-12 ayd›r. ‹mmün-süprese olanlarda ise bu süre en az bir y›ld›r (32).

AKT‹NOM‹KOZPulmoner aktinomikoz, özellikle Actinomyces israelii’nin neden oldu¤u nek-roz ile karakterize, fibrozisle sonuçlanabilen piyojenik bir infeksiyondur. Ben-zer klinik ve mikrobiyolojik özellikleri gösterse de servikofasiyal ve abdominalaktinomikoz farkl› sendromlard›r (32,35). Zaman zaman aktinomiçetlerin di-


¤er türleri ve Arachnia propionica adl› bakteri de tipik aktinomikoz tablosuoluflturur (35).

Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiActinomyces, Actinomycetaceae ailesinden ve Actinomycetales grubundanbir bakteri olup Gram pozitif, asit-fast olmayan, hareketsiz, spor oluflturma-yan, tam veya fakültatif anaerobtur. Geniflli¤i 0.3-0.5 µm olan bu bakteri dal-lanan ve büküntülü flamentler tarz›nda ürer. Uc uca eklenmifl bakterilerdenoluflan bu flamentlerin boyu yaklafl›k 50 µm’dir. Flamentler uygun olmayankoflullarda kokoid ve basiler formlara ayr›fl›r. Actinomyces ve Arachnia’lar›npatojenik türleri a¤›zda difleti çatlaklar›, plaklar›nda ve tonsillerde yerleflirler.Gingivitisi ve periodontitisi olan hastalarda say›ca artm›flt›r (35).

Aktinomikoz 19. yüzy›ldan beri bilinmektedir. Geliflmifl ülkelerde a¤›z ve diflsa¤l›¤›na önem verildi¤inden günümüzde bu ülkelerde oldukça seyrek görül-mektedir. Tüm dünyada görülebilen, erkeklerde kad›nlardan daha fazla rastla-nan ve insidans› tam olarak bilinmeyen bu hastal›¤a hemen her yafl grubundarastlanabilmektedir. Servikofasiyal ve torasik aktinomikoza predispozisyon ya-ratan difl ve difleti hastal›klar› iyi bir a¤›z bak›m› ile önlenir (32,35).

PatogenezActinomyces, sa¤l›kl› dokuda yay›lamaz. Servikofasiyal aktinomikoz peri-odontal hastal›¤› olan kiflilerde çok say›da bakterinin a¤›z çevresi ve boyundestek dokular›na yay›lmas› ile oluflur. Birçok olguda primer lezyondan bellibir uzakl›kta fistüller ve apseler geliflir. ‹nfeksiyon mediastinuma kadar ilerle-yebilir. ‹nfekte materyalin aspirasyonu ya da oral lezyonlardan lenfohemato-jen yolla da infeksiyon gö¤üs bofllu¤una inebilir.

Dokularda Actinomyces bakterileri 4 mm çapa kadar ulaflabilen yo¤un mik-rokoloniler oluflturma e¤ilimindedir. Bir mikrokoloninin çevresindeki hifalar“çubuklar” oluflturur ve bunlar önemli oranda Ca3 (PO4)2 içeren polisakkaridyap›da bir matriks içine gömülmüfl durumdad›r. Koloninin kendisi az say›dakonak hücresi içermesine karfl›n çevresinde nötrofiller yer al›r. Bu kolonilers›kl›kla pü içinde at›l›r ve sar› renginden ötürü sülfür granülleri ya da taneleridiye adland›r›l›r. Asl›nda içeri¤inde sülfür azd›r.

Patolojik yönden de¤erlendirildi¤inde aktinomikozun tipik lezyonu apse olupyo¤un bir fibrozisle çevrelenmifltir. Apse materyali genellikle beyaz ya da sar›renkte olup belirgin bir kokusu yoktur. E¤er kötü bir koku varsa bu Actinomy-ces ile birlikte olan anaerobik mikroorganizmalardan ötürüdür. Özellikle uzunsüren infeksiyonlarda fistül geliflimi s›kt›r. Direkt grafide belirgin apse görünü-mü olmaks›z›n akci¤erde konsolidasyon olabilir. Apseler nötrofil ve saç›lm›fltarzda granüllerle doludur. Etraf›n› yo¤un fibrozis ve köpüksü makrofaj hücre-


leri çevreler. Lezyonlar›n periferinde plazma hücreleri ve lenfositler bulunur.Dev hücreler ve epiteloid granülom nadirdir (32,35).

Klinik Belirtiler ve Tan›Pulmoner aktinomikoz öksürük, balgam, atefl ve kilo kayb› gibi belirtilerle sin-si bir flekilde bafllar. Hemoptizi ve yan a¤r›s› az say›da olguda görülür. Bronfliçinde oluflan inflamatuar doku kitleleri parsiyel obstrüksiyona neden olabilir.Lökositoz, nötrofili ve orta derecede bir anemi vard›r. Hastal›¤›n yayg›n olma-s›na karfl›n semptomlar›n hafif oluflu ilginçtir. ‹leri dönemde parmaklarda ço-maklaflma, pulmoner osteoartropati veya amiloidoz oluflabilir (32).

Mediastinal tutulum mutad olup perikardit ve vena kava superior sendromluolgular bildirilmifltir. Akci¤erdeki lezyonlar gö¤üs duvar›na yay›l›r ve dreneolur. Böyle bir durumda aktinomikoz mutlaka düflünülmelidir. Hastal›k kosta-lar›, sternumu ve torasik vertebralar› da tutabilir.

Direkt akci¤er grafisinde dens görünümlü ve iyi s›n›rlanm›fl infiltrasyonlar,semptomlar da hafif oldu¤undan, ço¤u kez akci¤er kanserini düflündürür. ‹n-terlober fissürleri geçerek birçok lobu tutabilir. Grafide fibronodüler veya alve-oler infiltrasyonlar da olabilir. Zaman zaman kan damar›ndaki bir erozyon so-nucu hastal›¤›n yay›lmas› ile miliyer görünüm oluflabilir. Direkt grafilerde gö-rülemeyen baz› lezyonlar (kavite, fissürlerden geçifl ve gö¤üs duvar› invazyonugibi) bilgisayarl› tomografi ile daha ayr›nt›l› olarak belirlenebilir (35).

Etken normal solunumsal florada olabildi¤inden klinikte balgam kültürününönemi azd›r. Balgamda nadiren bulunan granüllerin varl›¤› aktinomikoz tan›-s›n› düflündürür. Kesin tan›da transtorasik i¤ne aspirasyonu, transbronfliyal bi-yopsi veya aç›k akci¤er biyopsisi önemlidir. Bronkoskopide al›nan örnek üstsolunum yolu sekresyonu ile bulaflabilece¤inden al›nan doku örne¤inin histo-lojik incelemesi daha de¤erlidir. Fistülden gelen sekresyonda granül saptan›r-sa tan› aç›s›ndan de¤erli bir kan›tt›r.

Actinomyces Gram boyamada Nocardia’dan ay›rt edilemez. Anaerobik ko-flullarda dokudan ya da sekresyonlardan kültür yap›lmal›d›r. Daha önce uygu-lanan antibiyotikler ço¤u kez kültürde üremeyi önler. Bu nedenle örnek böy-le bir tedaviden önce al›nmal›d›r (32,35).

TedaviEtkili ilaç penisilin olup ço¤u olguda oral yoldan maksimal dozda verilir. An-cak ciddi ve h›zla ilerleyen olgularda parenteral olarak yüksek dozda (10-20milyon ünite/gün) verilmelidir. Tetrasiklin ve klindamisin ile de iyi sonuçlaral›nm›flt›r. Metronidazol etkisizdir. Di¤er bakteriler dokuda s›kl›kla Actinpmy-ces’e efllik etmelerine ve hastal›¤›n patogenezine katk›da bulunmalar›na kar-fl›n ek antibiyotik tedavisine gerek yoktur.


Ampiyem varsa drene edilmelidir. Obstrüksiyona u¤ram›fl mediastinal yap›la-r›n rahatlat›lmas› amac›yla cerrahi giriflim yap›labilir.

Aktinomikozda nüks oran› yüksek oldu¤undan tedaviye uzun bir süre (6-12 aygibi) devam edilmelidir. Erken tan› ve uygun tedavi ile olgular›n %90’›nda tamflifa sa¤lan›r (32,35).

BACILLUS ANTHRACIS PNÖMON‹S‹(‹nhalasyon antraks›)Günümüzde biyolojik savaflta kullanma ya da biyoterörizm yaratma aç›s›ndanönemli bir etken haline gelen B. anthracis (Antraks-fiarbon basili), 19. yüzy›l-da ve 20. yüzy›l›n bafllar›nda özellikle ‹ngiltere’de küçükbafl hayvanc›l›kla u¤-raflan Bradford kasabas›nda hastal›k oluflturdu¤u için Bradford hastal›¤› diyede an›lm›flt›r. Son 25 y›lda ikisi Birleflik Devletler’de olmak üzere sadece yediinhalasyon antraks› (woolsorter hastal›¤›) olgusu saptanm›flt›r. 1979’da ise es-ki Sovyetler Birli¤i’nde bir antraks epidemisi ortaya ç›km›flsa da 20. yüzy›ldaliteratürde saptanan olgu say›s› 50’den azd›r (8,36).

Mikrobiyoloji ve EpidemiyolojiB. anthracis; aerob, büyük (eritrosit çap›na eflit), kare uçlu bir basil olup Grampozitif boyan›r ve zincir oluflturma e¤ilimindedir. Koyun kanl› agarda künt, ir-regüler koloniler halinde 24 saatte ürer. Basilin poliglutamik asitten oluflan birkapsülü vard›r ve güçlü bir ekzotoksin üretir. Baz› koflullarda oldukça refraktilve santral olarak yerleflimli, ›s› ve neme karfl› dirençli sporlar oluflturur.

Antraks, öncelikle otçul hayvanlar›n bir hastal›¤›d›r. Hastal›ktan ölen hayvan-lardan rezistan sporlar topra¤a bulafl›r. Sporlar›n germinasyonu ve basillerinço¤alabilmesi için yeterince kalsiyum içeren alkali özellikte ve uzun süre nem-li kalabilen toprak yap›s›na (inkübatör alanlar›) gereksinim vard›r. Bu bölge-lerdeki hayvanlar sporlar› inhale edebilir ya da sindirim sistemine alabilirler.Bir baflka geçifl flekli de hayvanlar›n k›llar› aras›na yerleflimidir. Basilin yaflamsiklusunda, hayvan hastal›ktan öldü¤ünde, etken tekrar topra¤a geçer ve ora-da yine sporlanmaya u¤rar.

Antraks, infekte canl› hayvanlarla (s›¤›r, keçi, koyun, domuz ve at) temasla in-sanda nadiren oluflur ve insandan insana geçifli yoktur. Hayvanc›l›k endüstri-sinde (özellikle de yün ifllemede) çal›flan afl›lanmam›fl bir kifli sporlar› inhalas-yon yolu ile alma bak›m›ndan risk alt›ndad›r (36,37,38).

Patogenez B. anthracis sporlar› alveollere inhale edildikten sonra alveol makrofajlar›ncaal›n›r ve mediastinal lenf nodlar›na tafl›n›r. Etken organizma h›zla ço¤al›r vemediastinal ödem, hemoraji ve nekroz oluflumuna yol açan toksin oluflturur.


Kan ak›m› ile vücudun birçok yerine yay›lan basiller olgular›n yaklafl›k yar›s›n-da meninksleri de tutar (8).

Klinik Belirtiler ve Tan›Antraks›n kütanöz, inhalasyon ve gastrointestinal olmak üzere üç klinik formuvard›r. Meningeal hastal›k veya septisemi bu klinik formlar›n birinden gelifle-bilir.

Kütanöz antraks en s›k görülen fleklidir. Sporlar›n epidermis alt›nda toplanma-s› sonucudur. Ülkemizde kara kabarc›k diye tan›mlanan deri lezyonu ciddi birnekrotik infeksiyon oda¤›d›r. Lenfanjit ve septisemi yoluyla infeksiyonun sis-temik yay›l›m› hastalar›n büyük bir bölümünde olur (38). Olgular›n %10 –20’sifatal seyreder.

Gastrointestinal antraks, infekte hayvan›n etinin yenmesinden 2-5 gün sonraortaya ç›kar. Belirtileri hafif bir ishal ya da kar›n a¤r›s›ndan yaflam› tehdit edengastrointestinal kanamaya kadar de¤iflebilir. Bu klinik formda mortalite oran›%25-75’tir (38).

‹nhalasyon antraks›, ço¤u kez kontamine materyale mesleki maruziyet nede-niyle sporlar›n inhalasyonu ile ya da biyoterörizm amac›yla çeflitli yollarla in-sanlara ulaflt›r›lan etkenin solunmas› ile ortaya ç›kar.

Antraks pnömonitisinin klinik seyri bifazik tarzdad›r. Bafllang›ç faz›nda; 1-5günlük bir inkübasyon periyodunun ard›ndan subfebril atefl, halsizlik, miyalji,kuru öksürük ve zaman zaman gö¤üste bask› hissi gibi nonspesifik gribe ben-zer belirtiler vard›r. O nedenle atipik pnömoni olarak da yorumlanabilir. Has-tan›n durumu spontan olarak düzeldikten birkaç gün sonra birdenbire geneldurumun bozuldu¤u ikinci faz bafllar. Terminal faz denen bu süreçte belirgindispne ve büyümüfl mediastinal lenf bezlerinin trakeaya olan bas›s›na ba¤l›stridor ve solunum yetmezli¤i vard›r. H›zla vazomotor kollaps geliflir. Direktakci¤er grafisinde hemen daima büyümüfl lenf bezlerine ba¤l› mediastinumdageniflleme saptan›r. Bu belirtilerin bafllamas›ndan sonraki 24 saat içinde has-ta ölür (8,38).

TedaviHastal›¤›n nadir görülüflünden ötürü tedavi fleklini belirleyen kontrollü çal›flma-lar yoktur. Ancak tedavide her iki saatte bir 2 milyon ünite kristalize penisilinG ve streptomisin kombinasyonu tavsiye edilmektedir (5). A¤›rl›k bazl› olarakilaç dozlar›; penisilin G için 80 000 U/kg/ilk saatte ve sonra 320 000U/kg/gün, streptomisin için ise 7-15 mg/kg yükleme dozu ve ard›ndan 15-30 mg/kg idame dozudur (29). Yo¤un tedaviye karfl›n hastalar›n pek az› ha-yatta kalabilmektedir (8,38).


Kaynaklar1. Çöplü L. Toplum Kökenli Pnömoni:Girifl ve epidemiyolojik özellikler. Modern T›p se-

minerleri: 15, Lütfi Çöplü (ed). Günefl Kitabevi Ltd. fiti. Ankara, 2001; s:1-4.

2. Donowitz GR, Mandell GL. Acute pneumonia. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R.(eds). Principles and practice of infectious diseases. Philadelphia: Churchill Livingstone,2000: 717-743

3. Toraks Derne¤i Pnömoniler Tan› ve Tedavi Rehberi.Toraks Bülteni 1998;3(1):2-14.

4. Davies SF. Pneumococcal pneumonia. In:Niederman MS, Sarosi GA,Glassroth J (eds).Respiratory infections. Philadelphia:W. B. Saunders, 1994:307-311

5. Ort S, Ryan Jl, Barden G, D’Esopo N. Pneumococcal pneumonia in hospitalized pati-ents:clinical and radiographical presentations. JAMA 1983;249:214-218.

6. Musher DM. Infections caused by Streptococcus pneumoniae:Clinical spectrum, patho-genesis, immunity, and treatment. Clin Infect Dis 1992;14:801-809.

7. Fine MJ, Smith MA, Carson CA, et al. Prognosis and outcomes of patients with com-munity –acquired pneumonia. JAMA 1996;275:134-141

8. Bisno LA, Dickinson GM, McKinsey DS. Pneumonias caused by Gram-positive bacte-ria. In: Fishman AP (ed). Pulmonary diseases and disorders. Third ed. NewYork:McGraw-Hill,1998:2199-2211.

9. Leatherman JW, Iber C, Davies SF. Cavitation in bacteremic pneumococcal pneumo-nia: Causal role of mixed infection with anaerobic bacteria. Am Rev Respir Dis1984;129:317-321.

10. Eraksoy H. Toplum Kökenli Pnömoniler:Tedavi. Numano¤lu N, Wilke A. (Editörler).Güncel bilgiler ›fl›¤›nda pnömoniler. Bilimsel T›p Yay›nevi:Ankara 2000. s: 24-48

11. Bartlett JG, Breiman RF, Mandell LA,File TM Jr. Community-acquired pneumoniae inadults:Guidelines for management. Clin Infect Dis 1998;26:811-38.

12. Öncül O, Çavufllu fi. Yenen Ofi, Penisilline dirençli pnömokoklar ülkemiz için gerçek-ten bir sorun mu? Flora 1999: 4:Ek 2.

13. Marrie TJ. New aspects of old pathogens of pneumonia. Med Clin North Am1994;78(5):987-995.

14. Fein A, Grossman R, Ost D, Farber B, Cassiere H. Diagnosis and management of pne-umonia and other respiratory infections.Professional Communications Inc. 1999:133-150.

15. Musher DM. Haemophilus influenzae as a cause of acute tracheobronchitis or pneumo-nia In:Niederman MS, Sarosi GA,Glassroth J(eds).Respiratory infections. Philadelp-hia:W. B. Saunders, 1994:313-318

16. Weber SJ, Rutala WA, Mayhall CG. Nosocomial respiratory tract infections and Gram-negative pneumonia. In: Fishman AP (ed). Pulmonary diseases and disorders. Third ed.New York:McGraw-Hill,1998:2213-2233

17. Gough J, Kraak WAG, Anderson EC, Nichols WW, Slack MPE, McGhie D. Cross-in-fection by non-capsulated Haemophilus influenzae.Lancet 1990;336:159-160

18. Musher DM, Kubitschek KR, Crennan J, Baughn RE. Pneumonia and acute febriletracheobronchitis due to Haemophilus influenzae. Ann Intern Med 1983;99:444-450

19. Kocabafl A. Aspirasyon. Gö¤üs Hastal›klar› Acilleri. Ekim N, Türktafl H. (ed.), BilimselT›p Yay›nevi. Ankara,2000, s:125-139

20. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM,Musher DM, Fine MJ. Practice Guideli-nes for the management of community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2000;31:347-382


21. Swartz MN. Approach to the patient with pulmonary infections. In: Fishman AP (ed).Pulmonary diseases and disorders. Third ed. New York:McGraw-Hill,1998:1905-1937

22. File TM Jr, Tan JS, Plouffe TF. Community-acquired pneumonia:What’s needed foraccurate diagnosis.Postgrad Med J1996;99:95-107

23. Yu VL, Vergis EN. Legionellosis. In: Fishman AP (ed). Pulmonary diseases and disor-ders. Third ed. New York: McGraw-Hill,1998:2235-2246.

24. Edelstein PH. Antimikrobial therapy for legionnaires disease:time for change. Ann In-tern med 1998;328-329

25. Heath CH, Grove DI, Looke DFM. Delay in appropriate therapy of legionella pneumo-nia associated with increased mortality. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996;15: 286-290

26. Kauppinen MT, Saikku P. Pneumonia due to Chlamydia pneumoniae: Prevalence, cli-nical features, diagnosis and treatment. Clin Infect Dis.1995;21:5244-5252

27. Gupta S, Leatham EW, Carrington D. Et al. Elevated Chlamydia pneumoniae antibo-dies, cardivascular events, and azithromycin in male survivors of myocardial infarction.Circulation 1997;96:404-407

28. Ho H, Verghese A. Community-acquired Gram-negative pneumonias. In:NiedermanMS, Sarosi GA, Glassroth J(eds).Respiratory infections. Philadelphia:W. B. Saunders,1994:359-364

29. Dunn MM. Pseudomonal infections of the lung. In:Niederman MS, Sarosi GA, Glass-roth J(eds). Respiratory infections. Philadelphia:W. B. Saunders, 1994:365-372

30. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1730-1754

31. Filice GA. Nocardiosis. In:Niederman MS, Sarosi GA, Glassroth J(eds).Respiratory in-fections. Philadelphia:W. B. Saunders, 1994:417-425

32. Filice GA, Armstrong D. Actinomycosis and nocardiosis. In: Fishman AP (ed). Pulmo-nary diseases and disorders. Third ed. New York:McGraw-Hill,1998:2257-2263

33. Wallace RJ Jr, Septimus EJ, Williams TW Jr, et al. Use of trimethoprim-sulfamethoxa-zole for treatment of infections due to Nocardia. Rev Infect Dis, 1982;4:315-318

34. Wallace RJ Jr, Tsukamura M, Brown BA, et al. Cefotaxime-resistant Nocardia astro-ides strains are isolates of the controversial species Nocardia farcinica. J Clin Microbi-ol, 1990;28:2726-2732

35. Filice GA. Actinomycosis. In:Niederman MS, Sarosi GA, Glassroth J(eds).Respiratoryinfections. Philadelphia:W. B. Saunders, 1994:427-433

36. Weinberg AN, Heller HM. Zoonotic and other unusual bacterial pneumonias. In: Fish-man AP (ed). Pulmonary diseases and disorders. Third ed. New York:McGraw-Hill,1998:2413-2430

37. Wallace RJ. Pneumonic forms of bacterial zoonosis: plague, antrhrax, and tularemia.In: Niederman MS, Sarosi GA, Glassroth J(eds).Respiratory infections. Philadelphia:W.B. Saunders, 1994:435-438

38. Casey KR. Atypical pneumonia and environmental factors. Where have you been andwhat have you done? Clin in Chest Medicine. 1991;12(2): 285-302


15 numan ekim¥ð(215-241) - toraks.org.tr · yersinia pestis. bu bölümde ise daha s›k...

Documents