Get Homework Done Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

Laporan kasus

SINDROM NEFROTIK

OLEH

ELVA GABRIELLA DEPARI

0908113640

Pembimbing :

dr. ALEX BARUS, Sp.PD, FINASIM

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

2013

BAB 1

PENDAHULUAN

1

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif (≥ 3 – 3,5 g/hari atau

rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol), hipoalbuminemia

(<25 g/l), hiperkolesterolemia (total kolesterol > 10 mmol/L), dan manifestasi

klinis edema periferal. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan

diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan.1,2,3

SN dapat terjadi pada semua usia, dengan perbandingan pria dan wanita

1:1 pada orang dewasa. SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui

penyebabnya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi, penyakit

sistemik, metabolik, obat-obatan, dan lain-lain.1,2,3,4

Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN yang berat

yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga

berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang

terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan lipiduria, gangguan

keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan

tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi

ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit

ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan

menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lagi dapat

berkembang menjadi kronik.1,2, 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2

1. Definisi

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit

gromerular yang ditandai dengan proteinuria masif >3,5gram/24 jam/1,73/m2

disertai hipoalbuminemia, edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan

hiperkoaguabilitas.

2. Etiologi

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan

sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective

tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik.1,3

Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab

primer ( gangguan glomerular karena umur), dan sekunder (penyebab sindrome

nefrotik).1,5

a.   Penyebab Primer

Umumnya tidak diketahui penyebabnya dan terdiri atas sindrom nefrotik idiopatik

(SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran

dari histopatologinya, dapat terbagi menjadi; 1,3,5

1.   Sindroma nefrotik kelainan minimal

2.   Nefropati membranosa

3.   Glomerulonephritis proliferative membranosa

4.   Glomerulonephritis stadium lanjut 

b. Penyebab Sekunder

a.   Infeksi : malaria, hepatitis B dan C, GNA pasca infeksi, HIV, sifilis, TB, lepra,

skistosoma1

b.   Keganasan : leukemia, Hodgkin’s disease, adenokarsinoma :paru, payudara,

colon, myeloma multiple, karsinoma ginjal1,3,5

c.   Jaringan penghubung : SLE, artritis rheumatoid, MCTD (mixed connective

tissue disease)1

d.   Metabolik : Diabetes militus, amylodosis5

e.   Efek obat dan toksin : OAINS, preparat emas, penisilinami, probenesid,

kaptopril, heroin1

3

f.    Berdasarkan respon steroid, dibedakan respon terhadap steroid (sindrom

nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan

minimal, tidak perlu biopsy), dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya

bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy.5

3. Patofisiologi

Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan

pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN. 

- Proteinuria

Proteinuria merupakan kelainan dasar SN. Proteinuria sebagian besar berasal dari

kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal

dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membrana basalis

glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein

plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat

proteinuria tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus.

- Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan

peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya

meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam

urin), tetapi mungkin normal atau menurun. 

- Hiperlipidemia

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein

(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat

meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di

hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein,

VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan

sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan

penurunan tekanan onkotik.

- Lipiduria

Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber

lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus

yang permeabel. 

4

- Edema

Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat

hipoalbuminemia dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemia menyebabkan

peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta

penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan

meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi

fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti

lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah

hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP.

Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya

disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan

bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema

dan meningkat selama fase diuresis.  

- Hiperkoagulabilitas

Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan

plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII,

X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel

endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).  

- Kerentanan terhadap infeksi

Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal,

penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan

kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia,

Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang

diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.  

4. Tanda dan gejala

Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia,rasa lemah, urin berbusa

(disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi). Retensi cairan menyebabkan sesak

nafas (efusi pleura), oligouri, arthralgia, ortostatik hipotensi, dan nyeri abdomen

(ascites).

Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari

sindromnefrotik.5,6

5

5. Diagnosis

Diagnosa SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan

laboratorium berupa proteinuria masif >3,5 g/l1,73 m2 luas pemukaan tubuh/hari,

hipoalbuminemia ,3g/dl, edema, hiperlipidemia, lipiduria, dan hiperkoaguabilitas.

Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan

diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoaguabilitas. Pada SN

primer untuk menetukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan

prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal. 2,5

Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa

pemeriksaan penunjang berikut:

·      Urinalisis

Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik. Proteinuria berkisar 3+

atau 4+ pada pembacaan dipstik.

·      Pemeriksaan sedimen urin

Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang

mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak

hialin dan torak eritrosit.2

·      Pengukuran protein urin

Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot

collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam, mulai

dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat,

total protein urin ≤ 150 mg. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria

diagnosis.2,8

Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin

> 2g/g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g.2,8

·      Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis

·      USG renal

Untuk melihat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.2

·      Biopsi ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN congenital, onset usia> 8 tahun,

resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat manifestasi

6

nefritik signifikan.Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsi mungkin

diperlukan untuk diagnosis. Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan

karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda.2

·      

Darah:

Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:2

- Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml)

- Albumin menurun (N:4-5,8 gm/100ml)

- Ureum, kreatinin dan klirens kreatinin dapat normal atau meningkat.

6. Penatalaksanaan

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap

penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria,

mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah

garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral

dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon,

dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia

dan mengurangi resiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan

protein 0,8-1,0g/kg berat badan/hari dapat mengurangi proteinuria.

Obat peghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting

enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor

antagonist) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya

mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria. Risiko tromboemboli

pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun pemberian

antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada suatu studi terbukti

memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler, tetapi bukti klinik dalam populasi

menyokong pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak

golongan statin seperti simvastatin, pravastatin, dan lovastatin dapat

menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolesterol HDL.1

7

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn. S

8

No RM : 81 54 44

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Status : Menikah

Alamat : Merbau, Selat Panjang

Masuk RS : 15 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan : 17 Juni 2013

ANAMNESIS

Autoanamnesis

Keluhan Utama

- Bengkak di hampir seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

- 1 bulan SMRS, pasien mengeluhkan bengkak di hampir seluruh tubuh.

Bengkak diakui pasien mulai muncul didaerah wajah dan berlanjut ke seluruh

tubuh hingga ke kaki.

- Pasien juga mengeluhkan sesak jika beraktivitas berlebihan.

- BAK normal. BAB normal. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi

sebelumnya, namun pasien mengetahui TD nya mulai meningkat saat berobat

ke puskesmas sejak 1 bulan yang lalu atas keluhan sesak, namun tidak ada

perbaikan.

- Pasien tidak ada mengeluhkan mual, muntah, dan juga demam.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat asma (+)

- Riw HT (-)

- Riw DM (-)

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

- Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama

9

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan

- Pasien bekerja sebagai kayawan swasta

- Sosek : menengah ke bawah

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Vital Sign : - Tekanan darah : 160/100 mmHg

- Frekuensi nadi : 80x/menit, regular

- Frekuensi napas : 24 x/menit

- Suhu : 36,50 C

- Tinggi badan : 170 cm Berat badan: 74 kg

- Status gizi : Baik

Kepala dan leher

- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,

diameter 3 mm/3 mm, reflex cahaya (+/+)

- Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

Paru

- Inspeksi : Gerakan dada simetris kanan = kiri

- Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

- Auskultasi : vesikuler seluruh lapangan paru, wheezing (-/-), ronki (-/-)

Jantung

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus kordis tidak teraba

- Perkusi : batas-batas jantung

Dextra : RIC V linea parasternalis dekstra

Sinistra : RIC V 2 jari medial LMCS

- Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen

- Inspeksi: distensi (+), venektasi (-), scar (-)

10

- Palpasi : supel, NTE (-), hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : pekak, shifting dullness (+)

- Auskultasi: bising usus (+) normal

Ekstremitas

- Akral hangat

- CRT < 2 detik

- Pitting edema (+/+)

Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium

Darah rutin

Hb : 11,8 gr/dl

Ht : 35,9%

Leukosit : 13.600 /mL

Trombosit : 521.000 /ul

Kimia Darah

Albumin : 0,7 g/dl

AST/SGOT : 35,6 IU/L

ALT/SGPT : 26 IU/L

GLU : 131 mg/dl

URE : 143,4 mg/dl

CRE : 7,8 mg/dl

CHO : 652

HDL : 120

TG : 444

URI :6,3

Urinalisis

Protein : +++

pH Urin : 8,5

Leukosit : 7-15

RESUME

11

Pasien Tn. S, 49 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan bengkak di hampir

seluruh tubuh sejhak 1 bulan SMRS, mulai timbul di daerah wajah dan berlanjut

ke seluruh tubuh hingga kaki. Pasien juga mengeluh sesak jika beraktivitas

berlebihan. Pasien juga mengakui tekanan darahnya mulai meningkat setelah

berobat ke puskesmas sejak 1 bulan yang lalu atas keluhan sesak. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan TD 160/100 mmHg pada tanda-tanda vital. Pada

pemeriksaan fisik abdomen, ditemukan perut cembung, pekak saat diperkusi dan

shifting dullness. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan leukosit

13.600/ ml. Albumin 0,7 g/dl, Ureum 143,4 mg/dl, Creatinin 7,8 mg/dl, CHO 652,

HDL 120, TG 444, URI 6,3. Pada pemeriksaan urin, protein ditemukan +++, pH

urin 8,5, leukosit 7-15.

DAFTAR MASALAH

- Edema

- Sesak nafas

- Proteinuria + Hipoalbuminemia

- Hipertensi

Diagnosis

Susp. Sindrom Nefrotik

Rencana Penatalaksanaan

- Non farmakologis

Istirahat/ tirah baring dengan posisi kaki lebih ditinggikan

- Farmakologis

IVFD D5% 12 tpm

Plasbumin 25% 100cc I/hr

Inj Ranitidin 2x1

Inj Ceftriaxon 2x1

Captopril 3x12,5mg

Furosemid tab 2x1

12

FOLLOW UP PASIEN

1 8 Juni 201 3

S: sesak nafas (+) ; lemas (+) ; BAK normal ; BAB normal ; demam (-)

O: TD 160/100 mmHg

HR 84x/menit, regular, isi cukup

RR 22x/menit

T 36,7°C

BB 72,5 kg

Pemeriksaan fisik : edema (+)

A: Susp. sindrom nefrotik

P: IVFD D5% 12 tpm

Plasbumin 25% 100cc I/hr

Inj Ranitidin 2x1

Inj Ceftriaxon 2x1

Captopril 3x12,5mg

Furosemid tab 2x1

1 9 Juni 201 3

S: sesak nafas (+) ; BAK normal ; BAB normal ; demam (-)

O: TD 100/90,

HR 82x/menit, regular, isi cukup

RR 22x/menit

T 36,6 °C

BB 73 kg

Pemeriksaaan fisik : edema (+)

A: Susp. Sindrom nefrotik

P: terapi lanjut

20 Juni 201 3

S: lemas (+) ; sesak (+) ; BAK 3xsehari ; BAB 1xsehari

O: TD 140/90

HR 80x/menit, regular, isi cukup

13

RR 20x/menit

T 36,5° C

BB 72,5 kg

Pemeriksaan fisik: edema (+)

A: Sindrom nefrotik

P: terapi lanjut

21 Juni 201 3

S : lemas (+) ; sesak (+) namun berkurang

O : TD 160/100

HR 76x/menit, reguler, isian cukup

RR 20x/menit

T 36,5° C

BB 72 kg

Pemeriksaan fisik: edema (+) ; wheezing (+/+)

A : Sindrom nefrotik + ISPA + HT

P : captopril 12,5 mg 3x1

Inj Furosemid 3x1

Inj Ranitidin 2x1

22 Juni 201 3

S : lemas (+) ; sesak (+) namun berkurang ; batuk ; sakit kepala

O : TD 170/100

HR 84x/menit, reguler, isian cukup

RR 20x/menit

T 36,6° C

BB 72 kg

Pemeriksaan fisik: edema (+) ; wheezing (+/+)

A : Sindrom nefrotik + ISPA + HT

P : metil prednisolon 16 mg 3x1

captopril 12,5 mg 3x1

Simvastatin 20g 1x1

Inj Furosemid 3x1

OBH syr 3x1

14

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didiagnosa sebagai sindrom nefrotik. Keluhan utama

berupa bengkak di hampir seluruh tubuh sejak 1 bulan SMRS yang mulai timbul

di daerah wajah dan berlanjut ke seluruh tubuh hingga kaki. Pasien juga mengeluh

sesak jika beraktivitas berlebihan. Pasien juga mengakui tekanan darahnya mulai

meningkat setelah berobat ke puskesmas atas keluhan sesak.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 160/100 mmHg pada tanda-tanda

vital. Pada pasien ini didapatkan keadaan hipertensi. Keadaan hipertensi pada

pasien ini dapat terjadi akibat efek samping obat yang mungkin rutin dikonsumsi

oleh pasien sebelumnya. Steroid merupakan salah satu obat yang dapat

meningkatkan tekanan darah. Pada pemeriksaan fisik abdomen, ditemukan perut

cembung, pekak saat diperkusi dan shifting dullness. Hal ini menggambarkan

adanya penumpukan cairan yang mungkin disebabkan oleh hipoalbuminemia

yang terjadi pada pasien tersebut.

Selain itu pada pasien juga didapat sesak nafas. Sesak nafas pada pasien

bisa diakibatkan karena adanya distensi abdomen dengan atau tanpa efusi pleura

yang mengakibatkan pernafasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi

gawat. Selain akibat edema, pada apsien juga memiliki riwayat asma sebelumnya,

yang menambah keluhan sesak nafas, dimana dari hasil pemeriksaan fisik paru

ditemukan adanya wheezing.

Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan leukosit 13.600/

ml. Albumin 0,7 g/dl, Ureum 143,4 mg/dl, Creatinin 7,8 mg/dl, CHO 652, HDL

120, TG 444, URI 6,3. Pada pemeriksaan urin, protein ditemukan +++, pH urin

8,5, leukosit 7-15. Hipoalbumin pada pasien menyebabkan menurunnya tekanan

onkotik koloid plasma intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan meningkatnya

cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruangan interstitial yang

menyebabkan terbentuknya edema.

Hasil pemeriksaan urin pada pasien ini didapatkan protein +++.

Proteinuria pada apsien ini menandakan adanya kerusakan pada m,embran

glomerulus berupa peningkatan permeabilitasnya, mengakibatkan terjadinya

15

pengeluaran protein dalam urin. Oleh karena sebagian besar protein dalam urin

berupa albumin, maka pada proteinuria, pasien akan mengalami hipoalbuminemia.

Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal

atau penyakit penyebab, menghilangkan/mengurangi proteinuria, memperbaiki

hipoalbuminemia serta mencegah dan mengatasi penyulit.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. h. 547-49.

2. Ahmed M.S & Wong C.F. 2007. Rituximab and nephrotic syndrome: a new

theraupetic hope? Nephrol Dial Transplant (2008) 23: 17-19

3. Cohen E.P. 2009. Nephrotic Syndrome. www.emedicine.com

4. Orth S.R. & Berhard E., 1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338.

No 17. Hal 1202-11

5. Pardede S.O., 2002. Sindrom Nefrotik Infantil. Cermin Dunia Kedokteran. No

134. Hal 32-37

6. Wilson L.M., 1995. Gagal Ginjal Kronik dalam Price S.A & Wilson L.M.,

(Ed). Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses penyakit. Edisi IV. Jilid II.

832-33

17