PENDAHULUAN

DARAH : 7 – 7,5 g/dL CAIRAN / PLASMA + ELEMEN PADAT (ERITROSIT, LEKOSIT, PLATELET) → MEMBEKU / KOAGULASI) → TINGGAL SERUM

FUNGSI DARAH: 1. RESPIRASI 2. NUTRISI 3. EKSKRESI 4. BUFFER 5. REGULASI KESEIMBANGAN CAIRAN 6. REGULASI SUHU TUBUH 7. ANTIBODI 8. TRANSPORT HORMON & METABOLIT 9. KOAGULASIArteriol : tekanan hidrostatik 37 mmHg – tekanan ruang antar jaringan 1 mmHg –

tekanan osmotik protein plasma 25 mmHg = 11 mmHg mendorong cairan ke ruang antar jaringan

Vena : tekanan hidrostatik 17 mmHg – tekanan ruang antar jaringan 1 mmHg – tekanan osmotik protein plasma 25 mmHg = 9 mmHg menarik cairan kembali ke sirkulasi

Disebut STARLING FORCES

BILA PROTEIN DALAM PLASMA ↓ → OEDEMA

PROTEIN PLASMA DISINTESIS DALAM HATI (RER → SER → GOLGI → MEMBRAN PLASMA → SECRETORY VESICLES) → KE PLASMA

SEBAGIAN BESAR PROTEIN PLASMA ADALAH GLIKOPROTEIN, KECUALI ALBUMIN

BEBERAPA PROTEIN PLASMA MENUNJUKKAN POLIMORFISME, EX : GOLONGAN DARAH ABO)

TIAP PROTEIN PLASMA MEMILIKI HALF LIFE YANG BERBEDA. ALBUMIN: 20 HARI, HAPTOGLOBIN: 5 HARI

HALF LIFE MENINGKAT PADA PENYAKIT CROHN’S DISEASE / REGIONAL ILEITIS → BA-NYAK ALBUMIN YANG TERBUANG LEWAT MUKOSA YANG MERADANG

PROTEIN PLASMA YANG MENINGKAT PADA RADANG AKUT (acute phase proteins): C-REACTIVE PROTEIN (CRP), TRIPSIN, HAPTOGLOBIN, 1- ACID GLICOPROTEIN & FIBRINOGEN

ALBUMIN

Protein utama dalam plasma (4.5 g/dl), 60% total protein

40% dalam plasma, 60% dalam ruang ekstraseluler

Produksi liver 12 g/hari, mula-mula disintesis sbg Preprotein

Konsentrasi dalam serum dipengaruhi :

- sintesis & degradasinya

- distribusi intra-ekstracellular

- volume plasma

Menurun pada penyakit-penyakit LIVER, GINJAL, MALNUTRISI, MALABSORBSI, ALKOHOLISME, INFLAMASI KRONIK

Meningkat pada DEHIDRASI, SHOCK, HEMOKONSENTRASI

Fungsi albumin :

- MEMPERTAHANKAN TEKANAN OSMOTIK PLASMA

- PENGIKAT BERMACAM-MACAM LIGAN: FFA, hormon, bilirubin, triptofan, sulfonamid, penisilin-G, aspirin

- Preparat Albumin: shock hemorargik, combustio

HAPTOGLOBIN

Glikoprotein Plasma berikatan dg hemoglobin extra corpuskuler melalui ikatan kompleks non-kovalen (Hp-Hb).

40 – 180 mg dari kapasitas ikatan Hb per dl.

BM Hp 1-1: 90.000 → Hb-Hp: 155.000 → terlalu besar utk dpt lewat Glomerolus → Hp melindungi Hb.

Hb → ginjal → presipitasi di tubulus & ekskresi urine → Fe hilang

Hb – Hp ≠ ginjal → dikatabolisme sel liver → Fe disimpan & digunakan lagi

Tdd 3 bentuk: Hp 1-1, Hp 2-1, Hp 2-2

Hp ↓: Anemia Hemolitik. Waktu paruh Hp: 5 hari. Kompleks Hb-Hp: 90

mnt → hepatosit

Hp ↑ : Radang

TRANSFERRIN

β1 globulin untuk transport Fe antar organ (2 mol Fe3+ / mol Tf) → Hb, Mb, sitokrom

Fe diarbsorbsi dari diet dalam bentuk Fe2+.

Fe bila tdk diikat Tf → toksik → mengkatalisis pembentukan “reactive oxygen species” (hidroksil radial) melalui Reaksi FENTON : Fe2+ + H

2O

2→ Fe3+ + OH• +

OH-

Lisosom : Fe disosiasi dg Tf krn pH asam → Tf keluar sel lewat reseptor → menangkap Fe yg baru, dst.

Tf dalam plasma: 300 mg/dl dapt mengikat 300 ug besi/dl → TIBC

Anemia kurang besi → TIBC↓

Besi ↑ : Hemokromatosis → saturasi ↑ → TIBC↑

PRIMARY HEMOKROMATOSIS

Kelainan autosomal resesif : penyimpanan Fe ↑ dalam jaringan → kerusakan jaringan

Penyebab: absorbsi mukosa usus ↑

Organ yang kena: Liver → Cirrhosis Hepatis, Kulit → Bronzed skin pigmentation disertai Pankreas → Bronzed DM

SECONDARY krn transfusi berulang, intake oral fe berlebihan, dll

Fe yang tidak digunakan untuk eritropoiesis ditransfer ke tempat penyimpanan yaitu ferritin & hemosiderin

FERRITINTdd 23% besi + apoferritin. Besi ↑→ Ferritin↑ di liver & lienPengukuran paling baik utk mengetahui cadangan besi dg RIA

HEMOSIDERINBagian dari degradasi Ferritin, namun masih mengandung Fe

HEPCIDINSmall peptide yang menghambat absorbsi Fe dlm usus kecilKadar ↑ bila simpanan Fe ↑

CERULOPLASMIN

α2 globulin, KADAR: 30 mg/dl.

BERWARNA BIRU karena MENGANGKUT 90% Cu dalam plasma

1 MOLEKUL CERULOPLASMIN DPT MENGIKAT 6 ATOM Cu.

10% Cu DIANGKUT OLEH ALBUMIN, DG IKATAN YANG TDK SEKUAT CERULO-PLASMIN→ FUNGSI TRANSPORT ALBUMIN LEBIH BAIK DP CERULOPLASMIN.

FUNGSI Cu: KOFAKTOR METAL UTK SITO-KROM OKSIDASE, TIROSINASE, SUPER-OKSIDA DISMUTASE.

WILSON’S DISEASE / DEGENERASI HEPATOLENTIKULER

NORMAL: Cu → BILE (Cu+ApoCERULO-PLASMIN → plasma ceruloplasmin)

WILSON’S DISEASE: ↓ EKSKRESI KE DALAM EMPEDU (KRN LISOSOM TDK DPT EKSKRESI HASIL DEGRADASI CERULOPLASMIN KE DLM EMPEDU) → Cu MENUMPUK DALAM LIVER → MENGHAMBAT IKATAN Cu DNG ApoCERULOPLASMIN → CERULOPLASMIN DALAM PLASMA ↓

Cu MENUMPUK DLM LIVER, OTAK, GINJAL, ERITROSIT → Cu toksikosis → KERUSAKAN ORGAN

Gejala klinis tersering : KAYSER-FLEISCHER RING (lingkaran pigmen hijau keemasanmelingkari kornea karena penumpukan Cu pada membran descement

Dx: plasma ceruloplasmin < 20 mg/dLBIOPSI LIVER → Cu > 250 μg/g BERAT KERING.

Tx: DIET Cu ↓PENICILLAMINE: MENGIKAT Cu → URINE

DEFISIENSI CU

Bersamaan dengan salah satu tipe Anemia.

Sindroma MENKE:

- X-linked : Kegagalan absorbsi usus (normal 2-4 mg/hari)

- Fatal, “kinky/steeely hair”, rambut mudah patah.

Pertumbuhan ↓, retardasi mental, aneurisma arteri.

- Cu & Ceruloplasmin plasma ↓

IMUNOGLOBULIN PLASMA

Komponen sistem imun: limfosit B & T.

Sel B → antibodi HUMORAL (sel plasma): Imunoglobulin

Sel T → “cell mediated” → graft rejection, reaksi hipersensitif, pertahanan thd kanker & virus

Ig mengandung 2L (BM: 23.000) & 2H (53.000-75000) → tetramer (L2H2) dg ikatan disulfida

Tiap rantai dibagi beberapa domain (daerah) :

CH/CL = Constant Region& VH/VL = Variable Region

Ig berikatan dengan antigen yg spesifik pada terminal amino (VH/VL)

Pemecahan Ig oleh Papain 2 Antigen Binding Fragmen (Fab) + 1 Crystal Fragmen (Fc)

Daerah yg dipecah Papain antara CH1 & CH2 disebut Hinge Region

Rantai ringan punya 2 tipe: K & (Kappa dan Lambda), sedangkan rantai berat punya 5 tipe, yaitu: IgG, IgA, IgM, IgD & IgE

HEMOSTASIS

Penghentian perdarahan akibat gangguan integritas pembuluh darah

Thrombosis terjadi jika endothelium pembuluh darah rusak

Meliputi:1. Konstriksi pembuluh darah : me↓ aliran darah distal luka2. Pembentukan sumbatan platelet pada tempat yang luka3. Pembentukan jala-jala fibrin yang mengikat sumbatan platelet4. Disolusi (penghancuran) bekuan/gumpalan/thrombus oleh plasmin

2 jalur pembentukan gumpalan fibrin : INTRINSIK & EKSTRINSIK→ bekerja sama

Jenis thrombus :- white thrombus : platelet + fibrin + sedikit eritrosit pada tempat pembuluh darah yang luka dimana banyak aliran darah (arteri)- red thrombus : eritrosit + fibrin pada tempat pembuluh darah yang luka dimana kurang aliran darah (vena)- fibrin deposit : pada kapiler / pembuluh darah yang sangat kecil

Intrinsic Pathway Trombin

PK/HK

Fibrinogen XIII

XII XIIA

HK Fibrin Monomer XIIIa

Ca Extrinsic Pathway

XI XIA VII

Fibrin Polimer

Ca

IX IXa VIIa/Tissue Factor

Ca

VIII VIIIa PL Cross Link

Fibrin Polimer

X Xa X

V Va PL & Ca

Protrombin Trombin XIII

Fibrinogen

Fibrin Monomer XIIIa

JALUR INTRINSIK

Sampai dengan produksi faktor Xa

- Diawali fase kontak : prekalikrein, HMW (high molecular weight) kininogen, faktor XI & XII terekspos pada negatively charged activating surface

- Faktor XII diaktifkan menjadi XIIa melalui proteolisis kalikrein

- Faktor XIIa mengaktivasi faktor XI menjadi XIa & juga melepas bradikinin dari HMW kininogen

- Faktor XIa dengan bantuan Ca2+ mengaktivasi faktor IX menjadi Ixa

- Hal tersebut menyebabkan lepasnya ikatan pada faktor X sehingga terbentuk 2 rantai serin protease yaitu faktor Xa → membutuhkan faktor IXa, X, Ca2+ & VIIIa

- Faktor VIII diaktifkan & dinonaktifkan oleh trombin

- Gugus GLA (γ-karboksiglutamat) pd faktor II, VII, IX & V berfungsi mengikat Ca2+

- Fosfolipid yang berperan adalah acidic/anionic phospholipid yaitu fosfatidil serin & fosfatidil inositol yang ada pada bagian dalam membran plasma platelet yang tidak aktif

- Phospholipid, Ca2+, VIIIa, Ixa, X disebut KOMPLEX TENASE

JALUR EKSTRINSIK

Juga mengaktifkan faktor X melalui jalur yang berbeda

- Faktor jaringan pada sel endothel & monosit yang terekspos mngaktifkan faktor VII menjadi VIIa

- Faktor jaringan juga menjadi kofaktor untuk faktor VIIa untuk mengaktifkan faktor X menjadi Xa

- Faktor jaringan & VIIa = TISSUE FACTOR COMPLEX

- Hubungan antara jalur intrinsik & ekstrinsik :1. paling utama : aktivasi faktor X menjadi Xa2. faktor jaringan & VIIa (ekstrinsik) mengaktivasi faktor IX (intrinsik)

JALUR BERSAMA

Aktivasi protrombin terjadi pd permukaan platelet yg tekah aktif, dan memerlukan Kompleks Protrombinase (PL + Ca2+ + Va + Xa + Pro-trombin)

Faktor V:

- Glikoprotein yg disintesis dlm liver, ginjal dan limpa → tdp dlm platelet & plasma.

- Berfungsi sbg kofaktor.

- Va dg bantuan trombin → terikat pd reseptor spesifik dari membran platelet

membentuk kompleks dg Xa & protrombin.

- Dpt dinonaktifkan oleh trombin → membatasi aktivasi protrombin menjadi trombin

FIBRINOGEN

• Glikoprotein yg larut dlm plasma

• Mengandung 3 pasangan yg tdk sama (Aα, Bβ, γ) yg terikat secara kovalen dg ikatan disulfida. Rantai-rantai tsb disintesis di Liver.

• Bagian A dan B dari Aα dan Bβ membentuk FPA dan FPB, yg bermuatan negatif.

• Muatan negatif FPA ditimbulkan oleh gugus Aspartat & Glutamat, sedangkan pada FPB ditimbulkan Tirosin O-sulfat.

• Muatan ini menimbulkan daya larut fibrinogen dlm plasma & mencegah agregasi dg adanya daya tolak elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.

• Pembentukan gumpalan fibrin diawali dg hidrolisis ikatan 4-Arg-Gly diantara fibri-nopeptida, serta daerah α & β dari Aα & Bβ . Pelepasan fibrinopeptida akan menjadikan fibrinogen → monomer fibrin dg stuktur sub-unit (α, β, γ)2.

• Setelah daerah fibrinopeptida terputus → agregasi spontan → gumpalan fibrin.

• Pembentukan polimer fibrin ini akan “menangkap” Platelet, Eritrosit & Komponen lain → Trombi Putih/Merah.

• Disamping itu, trombin juga akan mengaktifkan faktor XIII → berikatan kovalen dg molekul fibrin membentuk ikatan peptida diantara gugus karboksil-γ dari Glutamin, dan gugus amino-ε dari lisin → gumpalan fibrin yg stabil.

HEMOFILIA

Defisiensi faktor VIII → Hemofilia A (X – linked); defisiensi faktor IX → Hemofilia B

Gejala hemofilia A hampir sama dengan B- severe/hebat : faktor VIII & IX < 1% N → episode pendarahan spontan yang

hebat sepanjang hidup- mild : faktor VIII & IX ± 5% N → jarang pendarahan spontan, pendarahan hebat

post op bila tx tidak baik- milder : faktor VIII & IX ± 10 – 30% N

Dx: Analisis DNA prenatal (sample: villus chorion)

Tx: - Faktor VIII donor (cryopresipitasi) sd 5000 orang- Teknologi DNA Rekombinan

DISOLUSI GUMPALAN FIRIN (FIBRINOLISIS)

Dilakukan oleh Plasmin yg dlm sirkulasi berbentuk Plasminogen. Plasmin adalah suatu protease serin. Plasmin menjadi inaktif dg adanya 2-Antiplasmin.

Plasminogen berikatan dg fibrinogen & fibrin, menjadi satu dlm gumpalan yg terbentuk, shg plasmin yang terbentuk tdk dpt bereaksi dg 2-Antiplasmin & tetap aktif

Plasmin diaktifkan oleh Aktivator Plasminogen Jaringan (Tissue Plasminogen Activator = TPA), dg cara memutus ikatan Arg-Val dalam plasminogen untuk membentuk 2 rantai protease serin yaitu plasmin

PLATELETPeran pd hemostasis & trombosis → membentuk sumbatan hemostatik/trombus dengan

cara :1. Mengikat kolagen pada pembuluh darah2. Mengeluarkan zat pembeku darah3. Agregasi

Pengikatan kolagen bisa dilakukan bila tdp Faktor Von Willebrand (glikoprotein yg disekresi oleh sel endotel ke dalam plasma)

Von Willebrand disease : hereditary bleeding disorder karena defisiensi faktor Von Willebrand

Aktivasi Platelet meliputi:- Perubahan bentuk - Peningkatan pergerakan- Pengeluaran zat hemostasis- Agregasi

HEMOGLOBIN

Protein terkonjugasi, kadar normal : 14 sd 16 g/dl

Heme + Globin. Heme = Hematin, adalah porfirin besi

GLOBIN

Orang dewasa: struktur tetramer tdd 4 subunit → 2α dan 2β yg merupakan rantai polipeptida. Masing-masing rantai polipeptida punya 1 gugus prostetik, yaitu heme → α2β2 dengan 4 heme (HbA)

HbF tdd 2α & 2γ

Fungsi Hb : 1. Alat transport gas dlm darah, terutama O2 & CO2

2. Sebagai buffer.

Hb dpt mengikat O2 jika Fe dlm heme berbentuk Fe2+. Bila besi dlm heme berbentuk Fe3+ (Methemoglobin), maka Hb tdk bisa mengikat O2 . Bila darah + oksidan (ozon, KMnO4, KFe(CN)6, Nitrit dll.) → Methemoglobin.

Ikatan besi dg oksigen harus “lemah” shg asosiasi tsb bersifat “reversibel”.

CO memiliki afinitas thd Hb > O2

Umur eritrosit 120 hari → bagian porfirin dipecah → pigmen biliverdin & bilirubin → hati → ekskresi lewat usus melalui empedu

Hemoglobin A1C (HbA1C): Hb yg mengalami glikosilasi. N: 3 - 5%. DM: 6 – 15 %

HEMOGLOBIN ABNORMAL

- Dewasa normal : HbA1. Bayi: HbF → sd dewasa → Abnormal

- HbS : Anemia Sel Sabit (Sickle Cell Anemia) →α2β2S

HbA: Rantai β no. 6 dari ujung N adalah asam glutamat → HbS : ValinViskositas darah meningkatTx: Na/K – Sianat dan Urea

- HbA2 : α2δ2 → normal: 2,5%

As. Amino no. 16 dari ujung N pd rantai β adalah Arg → pd rantai δ adalah Glisin

- Lain-lain:

HbH → 4β, Hb Barts → 4γ

HbM, Hb Gunhill, Hb Sabin, Unstabel Hb, HbC, HbD, HbE dll.

THALASEMIA

Anemia yg ditandai dg tidak adanya sebagian (α+β+) atau seluruh (α0β0) rantai α atau β dari Hb.

Penyebab: 1. Mutasi gen struktural → kelainan Hb2. Mutasi gen regulator → Thalasemia(kecepatan sintesis terganggu, sedangkan urutan asam amino tetap)

Thalasemia α :

Represi sintesis rantai α → peningkatan sintesis rantai lain, misalnya : HbH → β4, Hb Barts → γ4

Thalasemia β :

Represi sintesis rantai β → rantai α yg berlebihan akan bergabung dg rantai lain, misalnya: HbA2: α2δ2, HbF: α2γ2

Thalasemia Major (Cooley’s Anemia): homozygotegejala : anemia berat, jaundice, leg ulcer, cholelithiasis, splenomegali,

pertumbuhan ↓

Thalasemia Minor: Heterozygote → kelainan elektroforesis tanpa kelainan klinik / asimptomatik

TRANSPORT O2 OLEH ERITROSIT Eritrosit dewasa tdk punya inti & struktur sub-seluler sitoplasma. Metabolisme dpt berlangsung seluruhnya melalui glikolisis utk memperta-

hankan konsentrasi asam 2,3 Bifosfogliserat (2,3 BPG) yg menyebabkan afinitas ikatan Hb thd O2 rendah (mudah dilepas).

Senyawa lain: ADP, Inositol heksafosfat (sedikit) Peningkatan BPG akan menggeser P50 kekanan.

P50: tekanan parsial mmHg dimana Hb 50% jenuhIkatan BPG thd HbF < HbA.

Defisiensi Piruvat Kinase BPG 2X afinitas Hb thd O2 kurang dari normal O2 mudah lepas.

Defisiensi Heksokinase BPG turun sd 2/3 afinitas Hb thd O2 > normal O2 sukar lepas

Hipoksia jaringan mempengaruhi kadar BPGNaik 4500 m BPG (setelah 48 jam maksimal)Bila turun mk 48 jam kmd BPG turun menjadi normal kembali.

Transfusi : Darah + asam sitrat – dextrosa BPG turun afinitas Infus i.v. Glukosa hipertonik (20% – 25%) BPG turun

2,3 Bifosfogliserat SIKLUS RAPAPORT LUEBERING

2,3 Bifosafogliserat Bifosfogliserat

Fosfatase mutase

Fosfogliserat

kinase

3 Fosfogliserat 1,3 Bifosfogliserat ATP ADP NADH NAD+

ANEMIA

Kadar Hb < 10 g%, krn:1. Kehilangan eritrosit : perdarahan2. Destruksi sel eritrosit : obat, racun, Hb abnormal3. Kecepatan produksi eritrosit :

- penyakit yg merusak jaringan eritropoetik: leukemia, anemia aplastik, Hodkin disease, dll.- obat (benzen, Au, As)/radiasi/infeksi kronis merusak jaringan Eritropoetik.- kekurangan besi, kurang protein.- kekurangan Faktor Intrinsik Castle yg diproduksi oleh mukosa lambung atau duodenum utk membantu absorbsi Vit. B12 di usus. Vit. B12 diperlukan utk pematangan eritrosit. Def. Vit. B12 Anemia Megaloblastik.

Klasifikasi: 1. Ukuran : mikrositer, normositer, makrositer. 2. Kadar Hb: hipokrom, normokrom, hiperkrom.

KESEIMBANGAN ASAM BASA Dilakukan oleh Hb O2 diangkut dari Paru ke jaringan.

Hb + O2 HbO2 (oksi Hb)

Pengikatan/pelepasan tgt pO2

V. pulmonalis: pO2 = 104 mmHg saturasi Hb = 97% (jenuh)

A. pulmonalis: pO2 = 40 mmHg saturasi Hb = 70%

Kurva Sigmoid kooperativitas Pengikatan/pelepasan 1 molekul O2 akan mempermudah pengikatan

/pelepasan molekul O2 berikutnya.

Krn molekul Hb tdd 4 unit rantai peptida yg masing2 punya heme.

Keseimbangan asam Basa

Bentuk kurva secara fungsional krn:1. pO2 > 70 – 80 mmHg setiap perubahan pO2 meskipun besar

hanya akan menaikkan pelepasan O2 sedikit saja.

2. pO2 < 40 mmHg penurunan pO2 meningkatkan pelepasan

O2 yang lebih besar

Jadi, walaupun pO2 kenaikan kadar O2 dalam paru tidak besar

Bila pO2 pelepasan O2 kejaringan akan maksimal

Kurva bergeser ke kanan afinitas Hb pembebasan O2 Kurva bergeser ke kiri afinitas Hb pelepasan O2 Kurva bergeser ke kanan karena:

1. pH darah 2. pCO2 Geser ke kiri sebaliknya

3. Suhu 4. 2,3 BPG Eritrosit

TRANSPORT CO2 DALAM DARAH

70% dlm 10 – 20% berbentuk karbamino-CO2

bentuk ion bikarbonat 6% larut

Bentuk Larutan: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

-

Reaksi dikatalisis oleh enzim Karbonat anhidrase Adanya H+ sangat merugikan buffer Hb

H+ + HCO3- + KHb HHb + K+ + HCO3

-

HCO3- Cl- [Cl-] dalam eritrosit vena > eritrosit

arteri,

dimana pCO2 <

CHLORIDE SHIFT

Transport

Karbonat anhidrase dpt dihambat oleh Azetazolamid CO2 pCO2 bisa naik sd 70 – 80 mmHg

CO2 dapat berikatan dg Valin (asam amino terminal) dari ke 4 rantai polipeptida Hb dg ikatan kovalen (ikatan karbamino) kompetisi dg BPG

Karbamino-Hb tidak tergantung pada pCO2, tetapi dipengaruhi oleh derajat saturasi Hb oleh O2 Ikatan O2 pada Hb mendesak CO2 EFEK HALDANE

(Oksi-Hb adalah asam yg lebih kuat dp deoksi-Hb)

PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM BASA OLEH RESPIRASI

Dikendalikan oleh SSP lewat pCO2 dalam darah.

pCO2 > 40 mmHg ventilasi alveoli paru pH cairan ekstrasel = 7.4, sedangkan pKa Buffer Bikarbonat-CO2 = 6.1

Kapasitas Buffer maksimal bila pH =pKa

[HCO3-] [HCO3

-]

pH = pKa + Log 7.4 = 6.1 + Log

[H2CO3] [H2CO3]

[HCO3-] [HCO3

-] 20

Log = 1.3 Jadi, =

[H2CO3] [H2CO3] 1

Pada pH 7.4 [HCO3-] adalah 20 X [H2CO3] teoritis tidak punya kapasitas Buffer,

tetapi kadar kedua larutan dapat dikendalikan secara Fisiologis kapasitas Buffer yang kuat

PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM BASA OLEH RESPIRASI

Ventilasi CO2 ASIDOSIS RESPIRATORIK

Dapat diatasi dg ekskresi HCO3- oleh ginjal

Hiperventilasi CO2 ALKALOSIS RESPIRATORIK

Dapat diatasi dg ekskresi HCO3- oleh ginjal

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

HCO3- ASIDOSIS METABOLIK Dapat diatasi dg ventilasi

HCO3- ALKALOSIS METABOLIK Dapat diatasi dg ventilasi

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA1. ASIDOSIS METABOLIK:

- DM dg komplikasi Ketosis

- Payah Ginjal

- Keracunan Garam Asam, Metil Alkohol

- Kehilangan cairan usus (GEA)

2. ASIDOSIS RESPIRATORIK

- Kalainan Paru: Pneumonia, PPOK/COPD- Kelainan Pusat Pernafasan: Morfin, Trauma Otak

3. ALKALOSIS METABOLIKa. Pemberian Alkali yg berlebihan (Ulkus Peptikum)b. Kehilangan Asam:

- Muntah, mengeluarkan asam lambung.- Pilorus Stenosis- Drainage cairan lambung berlebihan

Cl- yg hilang diganti HCO3- Alkalosis Hipokloremik

Sering disertai defisiensi K+ (Hipokalemia) krn tdk adanya H+ utk ditukar dg Na+ dlm lumen Tubuli Ginjal.c. Hipokalemia berat

4. ALKALOSIS RESPIRATORIK- Kelainan Paru: Histeria, pemakaian Respirator yg salah- Kalainan Pusat nafas: Salisilat, Trauma Otak

C

α

Selamat BelajarSEMOGA SUKSES