GGnncceell GGaassttrrooeenntteerroolloojjii

Gncel Gastroenteroloji 10/4292

Gastritis, klinisyen, endoskopist ve patologlara g-re farkl ekilde yorumlanmaktadr (1-6). Bazlargastritisi, bir semptom kompleksi, bazlar endosko-pik grnm ve bazlar da mikroskopik inflamas-yona gre tanmlamaktadr. En ok kabul grenmikroskopik inflamasyondur. Mikroskopik infla-masyon ile semptomlar arasnda her zaman yaknbir korelasyon yoktur. Mikroskopik ve endoskopikgrnm arasndaki iliki de zayftr. Birok histolo-jik gastritis, asemptomatik olup, normal endosko-pik grnme sahiptir.

Gastritislerin snflandrlmasnda, yaygn kabulgrm bir snflama yoktur. Snflamada, Sidneyklasifikasyonu, Rubin, Appelman ve Correa klasifi-kasyonu kullanlmaktadr. Etyolojiye dayanangastritis ve gastropatilerin snflandrlmas, aa-da gsterilmitir.

GASTRTS VE GASTROPATSINIFLAMASI

Gastritisler:

1. Kronik nonspesifik (Hp pozitif diffz antral predo-minant gastritis, multifokal atrofik gastritis, diffzcorpus atrofik gastritisi)

2. nfeksiyz (viral, bakteriyel, fungal, parazitik)

3. Granlomatz (Crohn hastal, sarkoidozis, ya-banc cisim, infeksiyon, tmrle birlikte olan)

4. Farkl formlar (kollajenz, eozinofilik, lenfositik)

5. Dierleri (gastritis sistika profunda, Graft-versus-host hastal)

Gastropatiler:

1. Reaktif (erozif) gastritis: Aspirin, alkol, kokain,stres, radyasyon, safra refls, iskemi, bezoar, pro-laps/hiatal herni, konjestif durumlar, nazogastriktp v.se bal travma

2. Hiperplastik gastritis:

Menetrier hastal ve hipersekretuar hiperplas-tik gastropati

Zollinger-Ellison Sendromu

AAKKUUTT GGAASSTTRRTTSSLLEERR

Akut gastritis; mide mukozasnn akut inflamasyo-nudur, antrum ve corpus mukozasnn polimorfo-nklear hcre infiltrasyonu ile karakterizedir (Re-sim 1, 2). Akut gastritis, genel olarak erozif ve no-nerozif gastritis olarak snflandrlr. Ayrca, mideiinde tutulan yer gre de (fundus, corpus ve ant-rum) snflandrlr (1-3).

Akut ve KronikGastritislerVedat GRAL

Dicle niversitesi Tp Fakltesi Gastroenteroloji Bilim Dal, Diyarbakr

GGnncceell GGaassttrrooeenntteerroolloojjii

Resim 1. Akut gastritis. Mukozada ntrofil infiltrasyonumevcut

lir. Bir nematod olan anisakidozis, byk kurvaturboyunca yerleir. Sushi ve i balklarda bulunur.Alnmdan sonra birka gn iinde, abdominalar, mide plilerinde ime, dem, erozyon ve lse-rasyon oluur.

KLNK

Hastalk kadn ve erkeklerde eit sklkta, tm ya-larda grlr. Akut gastritis genelde asemptoma-tiktir. Semptom olarak bulant, kusma, dispepsi,epigastrik rahatszlk gibi semptomlar grlr. Has-taln iddetine gre semptomlar hafif veya id-detli olabilir. Flegmonz gastritlerde iddetli epi-gastrik ar, bulant, prlan gastrik muhteva ie-ren kusma, hkrk, ate, me saptanr.

TEfiHS

1. Laboratuar: Gastritisi yapan temel patolojiyebaldr.

2. Radyolojik almalar: Genelde iyi ekilmi mi-de grafilerinde 4 radyolojik bulgu: pililerde5 mmden fazla kalnlama, inflamatuar nodller,mukozal kabalama ve erozyonlar saptanr. Fleg-monoz gastritislerde, tomografide ve direkt batngrafisinde, mide duvarnda kalnlama saptanr.Anisakidosis, ift kontrast Balu mide-duodenumgrafisinde gsterilebilir.

3. Dier testler: H. pylori tan testleri (invazif, nonin-vazif) kullanlr.

4. Endoskopi: Mukoza frajil, kanamal, pililerde ka-lnlama, dem, erozyon ve pililerde kzarklk sap-tanr (Resim 2). Ayrca, nematod ve gastrik sifiliz ta-ns konulmasna da yardmcdr.

GG 293

AKUT GASTRT SEBEPLER

En sk sebepler:

1. NSAID: aspirin, ibuprofen, naproxen

2. Potent alkoll iecekler (votka, cin ve viski)

3. Bakteriyel infeksiyonlar: H. pilori, H. heilmanii,streptokous, stafilokous, proteus, clostridia trleri, E.koli

4. Tbc (nadir)

5. Sekonder sifiliz

6. CMV

7. Fungal nedenler: C albicans, Histoplazmozis

8. Anisakidozis (bir nematod)

9. Kimyasal ajanlar ve irritan ilalar

10. ok

11. Kt hijyen, sigara iimi, remi

PATOFZYOLOJ

Akut gastritis, ilalar, alkol, bakteriyel (Hp), viral,fungal, akut stres (ok), radyasyon veya direkttravma gibi faktrlere bal olarak oluur. Etyolojikajanlar, mide asit yapmnda azalma, bikarbonatyapmnda azalma, mukozal kan akmnda azal-ma, mukozal epitelde hasar yaparak akut gastritisoluturur. NSAIDlar (zellikle aspirin, ibuprofen venaproxen) direkt irritan olup, akut gastritis yapar-lar. Genelde byk kurvatura civarnda, distaldedaha sk grlr. Viski, cin, votka gibi alkolik ie-cekler, direkt irritan olup, alkolik gastritis yaparlar.Bakteriyel enfeksiyonlar, gastritis yapar. En sk se-bep, H. piloridir (7). nflamasyon antrumdan ba-layp, tm mukozay tutabilir. Akut gastritlerde H.heilmanii, skl ok dktr (8). Tbc, nadir birakut gastritis sebebidir. Genelde immnokompri-mize hastalarda, pulmoner veya generalize tbc ilebirliktedir. Sekonder sifiliz, nadiren akut gastritisyapar. Flegmonz gastritis, streptokok, stafiloko-kus, proteus, klostridia, sular ve E. koli sonucu olu-ur. Debil ve alkoliklerde, elik eden infeksiyon ek-linde grlr. Bu hastalarda, prlan bakteriyelinflamasyon submukozaya kadar ilerler ve gang-rene neden olur. Tans g olup, tedavi edilmezsemortalite yksektir. CMV, immnsprese vetransplant yaplm hastalarda daha sk gastritisyapar. Lokalize olarak antrumda pililerde kalnla-ma veya midede diffz ekilde gastritis yapar.Candida albicans ve histoplazmozis, nadiren gast-rik mukozay tutar, genelde gastrik lser ve eroz-yon yatanda bulunur, kanamaya neden olabi- Resim 2. Hp pozitif corpus gastritisi

endoskopik olarak konur. lk 12 saat iinde akuterozyonlar, zellikle korpusta petei ve ekimozlar,irregler kk lserlere (2-20 mm) doru ilerleyieklinde grlr. Tedavi uygulanmayanlarda,submukoza ve serozaya kadar ilerleme, perforas-yon veya zellikle korpusta multiple, aikar kana-malar saptanr. Kafa travmas ve yanklarda, gast-rik asit sekresyonunda artma olur, lezyonlar du-odenumu da (Cushing lseri) ierebilir.

Profilaksi ve tedavi: Gerekli vakalarda kan trans-fzyonu ile hemostaz salanr. Birok medikal vecerrahi (antisekretuar lser ilalar, vazokonstrik-trler, arteriyel embolizasyon gibi anjiografik tek-nikler, endoskopik koaglasyon) tedavi yntemle-ri uygulanmtr. Baz vakalarda kanama tekrarla-yabilir. Bu nedenle risk grubunun bilinmesi ve pro-filaksi nemlidir. Erken enteral beslenme kanama-y provake edebilir. .V histamin 2 reseptr bloker-lar, antasidler, kombine tedavi ile yeterli olabil-mektedir. pH>4 olanlarda riskli grubda ve vanti-lasyon uygulanan hastalarda, st GS ve orofa-rinksde bakteriyel ar oalma, nozokomial pn-moni geliebilmektedir.

NADR AKUT GASTRTS TPLER

1. Spratif gastritis: Yaygn streptokok enfeksi-yonlar ve viral enfeksiyonlar sonucu oluur. Mideduvarnda kalnlama, mukozada kanama, koyukrmz grnm, mide mukozas yzeyinde fibrino-prlan exuda, submukozada kalnlama vedem saptanr. Mikroskopik olarak, submukozadadem ve akut inflamasyon, bazen mikroabse,muskler tabakada konjesyon ve nekroz, mide du-var damarlarnda intravaskler trombozis sapta-nr.

2. Amfizematz gastritis: Gaz oluturan bakterilerebal olarak oluur. i hava dolu kistik boluklarve spratif gastritisde bulunan zellikler bulunur.

KRONK GASTRTSLER

Kronik gastritis, mide mukozasnn kronik inflamas-yonu olup, atrofi (mukozann fonksiyonel kapasite-sinin kayb ile birlikte) veya metaplazi ile birlikte-dir. Genelde antrum tutulmutur, G hcrelerindekayp ve gastrik sekresyonda azalma veya kor-pusta oksintik glandlarda kayp sonucu asid, pep-sin ve intrensek faktr kayb ile birliktedir. Snfla-ma, etyolojik ajana (H. pylori, safra reflks, NSA-ID, otoimmnite, alerjik cevap v.s) ve histopatoloji-ye gre yaplmaktadr. Ayrca, mukozann endos-kopik grnmne gre de yaplmaktadr. Kimya-

294 Aralk 2006

5. Histolojik Bulgular: Biyopsi spesimeninde bilinenetyolojik faktrler (H. pilori, H. heilmanii, CMV, C.albicans v.s) aratrlr. Akut gastritisin hafif formla-rnda; L. propriada dem, interfoveolar alanda azhiperemi vardr, yzey epitel intaktr, dalm nt-rofiller mukozal epitel hcreler iinde olabilir. Akuterozif/hemorajik gastritisde, mukozada hasar, eroz-yon ve hemoraji vardr, lezyon youn akut infla-matuar infiltrat ve fibrin birikimi ile beraberdir. De-rin tabakalar (glandler zon), lokal nekrozis sonu-cu derin lser olumadka, genelde etkilenme-mitir.

TEDAV

Akut gastritis nedenine baldr. H. pilori dndazel bir tedavi gerekmez. Genelde PPI ve antasitleryeterlidir. Tbc gastritisinde, 2 ay sreyle isoniazid,rifampin ve pirazinamid, takiben 4 ay sreyle NHve rifampin kullanlr. Flegmonz gastritislerde, te-davi etkili deildir. CMV iin etkili bir tedavi yok-tur, gansiklovir ve foskarnet virostatik etkilidir. C.albicans iin nistatin, oral klotrimazol, itrakanazol,flukanazol, amfoterisin B ve ketokanazol kullanl-mtr. Histoplazmozisde amfoterisin B, itrakonazolve flukonazol etkilidir. Anisakidosisde etkili bir te-davi yoktur. Endoskopik olarak parazit karlabilir.

Akut erozif gastritis: En sk sebepler NSAID, alkol,akut stres, daha az oranda radyasyon, viral infek-siyonlar (CMV), vaskler hasar ve direkt travma(nazogastrik travma)dr. Endoskopide midenin de-rin tabakalarna penetre olmayan ve submukozalpeteiler ile birlikte olan yzeyel erozyonlar sapta-nr.

Akut hemorajik gastritis: Etyoloji, akut erozif gastri-tis gibidir. Aspirin, NSAID, alkol, kortikosteroidler,ok, iskemi sonucu oluur. Klinik bulgular sessiz ve-ya kanama ile birlikte olabilir. Endoskopide yay-gn kanama odaklar vardr. Ar vakalarda, nadi-ren total gastrektomi bile gerekebilir.

Akut stres gastritisi: zellikle yal hastalarda g-rlen bir erozif gastrit formudur. iddetli yanklar,SSS travmas, sepsis, ok, mekanik vantilasyondasolunum sknts, hepatik ve renal yetmezlik, mul-tiorgan disfonksiyonu sonucu oluur. Mekanizma,yal hastalarda mukozal defansda azalma sonu-cu oluur. Mukozann hipoperfzyonu ile birlikteartm asid sekresyonu, mukozal inflamasyon velserasyona neden olur. Semptom, belirti ve bul-gular: Genelde hafif ve nonspesifiktir. lk nemlibulgu, major stres balangcnn ilk 2-5. gnlerindenazogastrik aspiratta kan mevcudiyetidir. Tehis

GG 295

sal veya reaktif gastritis, safra veya pankreas sek-resyonun mideye reflks sonucu, ayrca NSAID,asetilsalisilik asit, kemoteraptik ajanlar ve alkolsonucu da oluur. Bu kimyasal ajanlar, epiteldehasar, erozyon ve lsere neden olur. Tek bir klasifi-kasyon genelde hastal her zaman tam akla-yamaz. Ayrca, midenin tutulum yerine gre de,antral, fundik ve pangastritis olmak zere 3 grubaayrlr (Resim 3).

SEBEPLER VE SINIFLAMA

Gastritisler, endoskopik, histolojik ve semptomatikolarak snflandrlr. Her bir snflamann kendinegre zellikleri vardr.

1. nfeksiyz gastritisler: H. pilori, H. heilmanii,mykobakteriosis, histoplasmosis, mucormycosis,anisakidosis, parazitler (strongyloides trleri, isto-zomiazis, difilobotrium latum), viral infeksiyonlar(CMV, H. simplex) v.s

2. Noninfeksiyz gastritisler: Otoimmn gastritisler,kimyasal gastropati (kronik safra reflks, aspirin,NSAID alnm), remik gastropati, kronik noninfek-siyz granlomatz gastritis (Crohn hastal, sar-koidozis, Wegener granlomatozu, yabanc cisim-ler, kokain kullanm, izole granlomatz gastritis,ocukluk ann kronik granlomatz hastal,eozinofilik granloma, alerjik granlomatozis vevasklitis, plazma hcreli granloma, romatoidnodller, gastrik lenfoma, Langerhans hcre histi-ozitisi), lenfositik gastritis, eozinofilik gastritis, rad-yasyon hasar, graft versus host hastal, iskemikgastritis, v.s

3. Nedeni saptanamayan kronik gastritisler.

PATOFZYOLOJ

Etyolojiye gre deimektedir.

1. H. pylori ilikili kronik gastritis: H. pylori ile in-fekte kiilerde ou kez asemptomatik kronik gast-ritis bulunur. H. pylori gram negatif bir bakteriolup, midede kolonize olma ve infekte etme yete-neine sahiptir (Resim 4). Bakteri fekal-oral alnm-dan sonra midede mukus tabakasn geer, mide-nin lminal yznde yerleir, youn inflamatuarcevap balar. H. pyloriye konaknn cevab vebakteriyel rnler, T ve B lenfositlerden oluur, mi-de epiteli ve l. propriada bakteriyi fagosite edenpolimorfonklear infiltrasyon saptanr. H. pylori vemukozal etkileme sonucu, proinflamatuar sitokin-ler (IL-8), salnr. Mide epitelyal hcreler, class IImoleklleri eksprese eder, daha fazla sitokin saln-mna ve inflamasyona neden olur. Yksek sitokinseviyeleri, zellikle TNF- ve IL-6, IL-8, IL-10 gibi, H.pylori gastritli hastalarda saptanr. Lkotrien zel-likle lkotrien B4, konaknn ntrofilleri tarafndansalnr ve gastrik epitel iin olduka sitotoksiktir. Buda inflamatuar deiimlere neden olur. nflamas-yon zellikle korpusu tuttuu takdirde, parietalhcreler inhibe olur, gastrik asit sekresyonu azalr.Devaml iltihap, parietal hcrelerde kayba vegastrik asit sekresyonunun azalmasna neden olur.Antral inflamasyon, G ve D hcreleri etkileyerekgastrin ve somatostatin sekresyonunu etkiler, gast-rin sekresyonu azalr, yemekle stimle gastrin sal-nm abartldr. Hp infeksiyonu tedavisi yapldn-da, ntrofil infiltrasyonu dokudan hzla geriler, kro-nik inflamatuar hcrelerde yava bir rezolsyonoluur. Monosit infiltrasyonun yava rezolsyonusonucu yemekle stimle gastrin sekresyonu nor-male gelir.

Resim 3. Gastritisin lokalizasyonu

Antral Gastrit (Tip B) Fundik Gastrit (Tip A) Pangastrit (Tip AB)

H.pylorinin yapt gastritisler 2 kategoriye ayrlr:

1. Antral predominant gastritis: Peptik lserli has-talarda sktr

2. Multifokal atrofik gastritis: Korpus ve antrumdaprogresif gastrik atrofi ve intestinal metaplazi ilebirliktedir. Gastrik kanser ve gastrik lser gelienvakalarda, bu tip gastritis grlr.

2. nfeksiyz granlomatz gastritis: ok nadirolup, Tbca bal midede granlomalar saptanr.Funguslar ise, immnosprese hastalarda granlo-matz gastritis yapar.

3. mmnosprese hastalarda gastritis: CMVabal kronik gastritisde, histolojik olarak tipik intra-nklear eozinofilik inklzyon cisimcikleri, bazen k-k intrasitoplazmik inklzyon cisimcikleri bulunur(Resim 5). AIDS, transplant, malign ve immnosp-resif ila alanlarda sktr. L. propriada, yama tar-znda, hafif inflamatuar infiltrat saptanr. Epigastrikar, ate, atipik lenfositoz, mide grafisinde rijit vedaralm antrum grnm saptanr. Endoskopideantrumda dem ve konjesyon, multipl lserasyon-lar, mukozal antral kitle (maligniteyi andrr) sapta-nr. Biyopside, l. propriada, gastrik epitel, endotelveya mezankimal hcrelerde viral inklzyonlarsaptanr. iddetli nekroz ve lserasyon geliebilir.

Midenin H. simplex ve varisella zoster ile inflamas-yonu nadirdir. Erken yalarda alnr, ileride reakti-ve olur. Reaktivasyon, radyasyon, kemoterapi,radyoterapi, lenfoma ve kanser seyrinde grlr.Semptomlar CMV gastritisine benzerdir. Balu iftkontrastl mide grafisinde, kaldrm ta (cobblesto-ne paterni,) lserasyonlar saptanr. Endoskopidemultipl, kk, kenarlar kabark veya linear lse-rasyonlar, kaldrm ta manzaras mevcuttur. H.simplex gastritisinde, fra sitolojisi veya mukozalbiyopside, epitel hcrelerde bazofilik intranklearinklzyonlar saptanr. Mikobakteriyal (Mycobac-terium avium-intraselllare) infeksiyonlar, l. propri-ada histiositlerle diffz infiltrasyon saptanr.

4. Otoimmn gastritis: Serum antiparietal ve anti-intrensek faktr (F) antikorlar mevcudiyeti ile bir-liktedir. Mide corpusu progresif olarak atrofiye gi-der, F eksiklii ve pernisiyz anemi oluur (Resim6). Kronik atrofik gastritis, genelde corpus ve fun-dusda lokalizedir, parietal ve esas hcrelerde snr-l diffz atrofi ise otoimmn atrofik gastritis ile birlik-tedir (9,10). Otoantikorlar, intrensek faktr, sitoplaz-mik (mikrozomal-kanalikler) ve plazma memb-ran antijenlerine kar oluur. F antikorlar 2 tip(Tip I, Tip II) olup, tip 1 F antikorlar F-kobalamin

296 Aralk 2006

Resim 4. (A, B, C) Kronik gastritise ait histolojik grnmler

A

B

c

GG 297

balanma yerini bloke eder, Vit B12 alnmn en-geller. Hcresel aracl immnite olaya karr, epi-tel hcre hasar ve gastrik atrofi oluur.

5. Kronik reaktif kimyasal gastropati: Uzun sreliaspirin veya NSADs alnm sonucu oluur (Resim7). Benzer ekilde mideye safra reflks sonucu daoluur. Safra ieriindeki lizolesitin ve safra asitleri,gastrik mukozal bariyeri bozar, hidrojen (H+) iyo-nunun geri diffzyonuna ve sonuta hcre hasar-na neden olur. Pankreatik sv da, safrann yaptepitel hasarn artrc etki yapar. Dier kronik gast-ropatilerin aksine, kimyasal gastropatilerde muko-zada minimal inflamasyon mevcuttur.

6. Kronik nonenfeksiyz granlomatz gastritis:Crohn hastal, sarkoidozis gibi noninfeksiyz has-

Resim 5. CMVa bal gastritis (A. endoskopik grnmB. histoloji C. ntranklear ve intrasitoplazmik inklzyoncisimcikleri)

Resim 6. Kronik atrofik gastritisde endoskopik grnm

A

B

C

298 Aralk 2006

talklar, gastrik granlomlarn olaan sebebi olup,izole granlomatz gastritis yaparlar. Crohn vaka-larnn %33nde mide tutulumu mevcuttur. Gran-lomalar, gastrik karsinoma ve malignite ile bera-berdir. Sarkoid-benzeri granlomalar, kokain veyabanc materyal alnmna bal durumlarda dagrlebilir.

7. Lenfositik gastritis: Mide yzeyinin ve foveolarepitelin T hcrelerle youn infiltrasyonu ve L. prop-riada kronik infeksiyon bulgular mevcuttur (Resim8). Normal kiilerdeki biyopsilerde ortalama her100 epitel hcresine 3,5 lenfosit derken, bu has-talarda 100 epitel hcresine karlk 46.5 lenfositder. Hastalk intralminal antijenlerden kaynak-lanr, yksek anti-Hp antikor titreleri mevcuttur, Hperadikasyonundan sonra inflamasyon geriler. An-cak bir ok hastada Hp serolojisi negatiftir. Bir okhastada da, gluten (lyak hastal) ve ticlopidi-ne gibi ilalara kar sekonder entolerans geliir.Gastrik lenfomal hastalarda da H. piloriden dola-y lenfositik gastritis geliebilir. Lenfositik gastritis-de, endoskopide mukozada kalnlama, nodlari-te, aftz erozyondan oluan varioliform gastritistablosu vardr.

8. Eozinofilik gastritis: Eozinofilik gastroenteritlerinbir parasn oluturur (Resim 9). Tutulum yerinegre 3 gruba (mukoza, muskler ve seroza tabaka-s) ayrlr. zellikle, Eustoma rotundatum ve anisa-kiasis gibi paraziter enfestasyonlar sonucu oluur.zellikle gastrik antrumda eozinofilik infiltrasyonmevcuttur. Hastalarn kanlarnda eozinofili mev-cuttur. zellikle ocuklarda, gda alerjisi, genellik-le st veya soya proteinleri sonucu oluur. Mukozaltutulum olanlarda bulant, kusma, kilo kayb, ane-mi, protein kaybettiren enteropati, intestinal perfo-rasyon bulgular vardr. Muskler tutulum olanlar-da obstrksiyon bulgular, serozal tutulum olanlar-da batnda eozinofilik asit geliir. Gastrik tutulum,bazen pilor stenozu tablosu oluturur. Balu grafide,pililerde kalnlama, nodlarite ve lserasyonlarbulunur. Endoskopi normal grnm veya de-matz-yzeyel erozyonlar, plilerde kalnlamasaptanr. Eozinofilik gastroenteritis, zellikle sklero-derma, polimyositis ve dermatomyositis gibi kolla-jen doku hastalklarda da grlebilir.

Resim 7. Kimyasal gastropati

Resim 8. Lenfositik gastritisResim 9. Eozinofilik gastritis. Mukozada yaygn eozinofilinfiltrasyonu mevcut

Granlomatz gastritis: Sistemik granlomatzhastala baldr. ou vakada asemptomatiktir.Semptomatik olgularda, gastrik lser, hemoraji, pi-lorik striktr ve gastrik outlet sendrom geliebilir.

Graft-versus-host (GVH) hastal: Bu hastalk ge-nelde allojenik kemik ilii transplantasyonu veyanadiren solid transplantasyon sonras geliir, tmGSi etkiliyebilir. GVH hastal, akut veya kronikolabilir. GS genelde akut GVH hastalnda dahaok etkilenir. Gastrik GVH hastalnda, bulant,kusma, ishal olmakszn st karn ars oluabilir.Biyopside zellikle tek hcrelerde (apoptotik cisim-cikler) nekroz saptanr.

Lenfositik gastritis: Orta ve ileri yalarda sk gr-lr. H. pylori, Menetrier hastal ve Gluten entero-patisi ile birlikte olabilir. Mide korpusunda hiper-sensitivite reaksiyonu gsterebilir. MALT lenfomave mide kanserinin komplikasyonu eklinde deolabilir.

Eosinofilik gastroenteritis: Baz hastalarda kollajendoku hastal vardr. Spesifik gda alnm sonrasbulant, kusma, abdominal ar grlebilir. Mus-kularis propriann tutulumu sonucu, kalnlama verijidite olumas, gastrik outlet semptomlarn olu-turur. Birok hastada, allerji, periferal eozinofili, as-tm, ekzema ve gda sensitivitesi bulunur.

KRONK GASTRTSDE FZKBULGULAR

Epigastrik hassasiyet bulunabilir. Pernisiyz anemivarsa ona ait bulgular bulunabilir. iddetli kobala-min eksikliinde, hasta soluk, deri ve mukozalar ik-terik olabilir. Taikardi, kardiomegali ve kardiakoskltasyonda sistolik frm bulunabilir. Nrolojikmuayenede nrolojik bulgularn varl aratrlr.

TANI

1. Anamnez ve fizik muayene: Etyolojiye ve ane-miye ait semptomlara baldr.

2. Laboratuar: Atrofik gastritis varlnda, serumdapepsinojen I/pepsinojen II oran llr. PepsinojenI ve II, gastrik esas hcrelerde sentez ve sekreteedilir. Mide lmenine sekresyonundan sonra, pro-teolitik aktif pepsinlere dntrlr. Gastrik atrofisonucu, zellikle pepsinojen I azalr. Pepsinojen d-zeyleri atrofik gastritis ve mide kanseri gelien va-kalarda nemli olup, sensitivitesi ve spesifitesi%84.6 ve %73.5 civarndadr. Hzl reaz testi yapl-maldr. Hp kltr, tanda altn standarttr (10).Otoimmn gastritis varl iin, serumda antipari-etal ve anti-F antikorlar, aklorhidri (bazal ve sti-mle), hipergastrinemi, dk serum kobalamin

GG 299

9. Radyasyon gastritisi: Radyasyona bal hasarakut (< 6 ay) veya kronik (> 1 yl) olabilir. Kkdozda radyasyon (1500 Ra kadar) reversibl muko-zal hasar yapar, yksek dozdaki radyasyon iske-mik lserasyon ve atrofi ile karakterize irreversiblhasara neden olur. Reversibl deiimler, epitelyalhcrelerde dejeneratif deiiklikler ve nonspesifikkronik inflamatuar infiltrasyonu ierir. Yksek doz-daki radyasyon, fundus bezlerinde atrofi, kalcmukozal hasar, mukozal erozyonlar, kapiller he-morajiye neden olur, submukozal endarteritis, mu-kozal iskemi ve sekonder lser geliir. Baz yazar-lar, 4500 cGya kadar gastrik tolerans olabilecei-ni, 5500 cGy ve daha yksek dozlarda, %50 ora-nnda gastrik lser geliebileceini belirtmektedir-ler. Radyasyona bal gastrik lserler, 0.5-2 cm a-pnda, genelde antrumda ve tek lser eklindedir.

10. skemik gastritis: Kronik iskemik gastropati, -liak ve sperior mezenterik arterlerdeki kronik iske-mi ve aterosklerotik trombs sonucu, zellikle ya-llarda, oluur. Youn fizik aktiviteli sporcularda,zellikle uzun mesafe kou yapan atletlerde, rek-krent iskemik gastropati ve kronik gastrointestinalkanamalar grlebilir.

KLNK BULGULAR

H. pylori gastritisi: Genelde asemptomatik olup,bazen epigastrik ar, nadiren bulant, kusma,anoreksia ve kilo kayb grlebilir. Semptomlar,kronik Hp gastritisine bal peptik lser, gastrik kar-sinoma ve MALT lenfoma gibi komplikasyon geli-ince daha belirgin hale gelir.

Otoimmn gastritisler: Klinik bulgular, iddetligastrik atrofi sonucu F eksiklii sonucu, kobalami-nin absorpsiyon eksikliine baldr. Hastalk sinsibalar ve yava bir ekilde ilerler. Kobalamin ek-sikliine bal, nrolojik, gastrintestinal ve hemato-lojik semptomlar oluur. Hematolojik bulgu olarak;megaloblastik anemi, nadiren trombositopenidendolay purpura grlebilir. Anemiye bal; halsiz-lik, vertigo, hafif baars, kulak nlamas, tinni-tus, palpitasyon, anjina, ve KKY semptomlar geli-ebilir. GS bulgular; Anoreksia, kilo kayb, dildehassasiyet olabilir. Nrolojik bulgular olarak, demi-yelinizasyon sonucu, ekstremitelerde parestezi vehis kayb, ataksi ve kaslarda zayflk saptanr.Sfinkter fonksiyon bozukluu grlebilir. Mentalfonksiyon bozukluu, demans veya psikoz oluabi-lir. Hct ve eritrsit says normal snrlarda olsa bile,nrolojik bulgular oluabilir. Pernisiyz anemilihastalarda, gastrik polip ve gastrik karsinoid insi-dans fazla olup, mide kanseri insidans normal ki-ilere gre 2.9 kat artmtr.

(vit B12) dzey tayini ve Schilling testi yaplabilir(11).

3. st GS Endoskopisi: Baz otrler, H.pyloriyebal kronik gastritlerde endoskopinin olduka ya-rarl olduunu vurgular. Endoskopide nodlarite,intestinal metaplazi, atrofi saptanr (Resim 10). Gra-nlomatz gastritisde, mukozal nodlarite, multiplaftz lserler, linear veya dzensiz lserasyonlar,antral pililerde kalnlama, antral dzensizlik, hi-poperistaltizma ve duodenal striktrler saptanr.Ar gastrik tutulum, linitis plastikay andrr. Lenfo-sitik gastritisde, genilemi pililer, aftz erozyonlar(kk, ortasnda krater grnm olan, volkantarznda) saptanr. Endoskopik grnm varioli-form gastritis eklinde tanmlanr. Safra refls vekimyasal gastropatilerde, mukoza krmz ve yeryer kanamal olabilir.

4. Biyopsi: Kronik gastritin varl, sebebi, tipi, de-recesi, Hp ve dier bulgular hakknda bilgi verir.Gnmzde kronik gastritlerin tanmnda Sydneyklasifikasyonu kullanlmaktadr (Tablo 1).

TEDAV

Kronik gastritis tedavisi, etyolojiye gre deimek-tedir. Birok vakada semptom ve bulgular olma-yabilir. Lenfositik gastritisde bazen spontan iyile-me olabilir. Kronik gastritis uzun sreli bir hastalkolmas nedeniyle, tedavi nerilmekte ve omepra-zol kullanlmaktadr. Hpe bal kronik gastritisde,Hp eradikasyonu iin test ve tedavi prensibi uygu-lanmaktadr. Hp tedavisinde PPI veya ranitidin biz-mut sitrat ile birlikte, antibiyotikli kombinasyonlar(amoksisilin, klaritromisin, metranidazol, tetrasik-lin, furazolidon) kullanlr (13-17). Ancak, son za-manlarda klaritromisin ve amoksisiline kar gide-rek artan oranlarda diren gelitii unutulmamal-dr. Tedavi sresi minimum 7 gn olup, 10-14 gnde uygulanabilir. Amoksisilin 1000 mgr X 2/gn,klaritromisin 500 mgr X 2/gn, tetrasiklin 250 mgrX 4/gn, metranidazol 250 mgr X 4/gn olacak e-kilde verilmelidir. Tedavi l veya drtl ekildeuygulanr. Drtl tedavide, PPI + tetrasiklin 500mgr X 4/gn, bizmuth subsalisat 120 mgr X 4/gnve metranidazol 500 mgr X 3/gn oral yolla kulla-nlr. Eradikasyon tedavisi uygulanan hastalardatedavi bitiminden 4 hafta sonra, noninvazif metod-larla (re nefes testi veya HpSA=Hp dk antijentesti) eradikasyon olup olmad aratrlmaldr.Endoskopide atrofik gastritis veya displazi sapta-nan vakalarda, 6 ayda bir endoskopik takip ne-rilir. Atrofik gastritis gelien vakalarda vit B12 teda-visi uygulanr.

Prognoz, altta yatan hastala baldr. Hp eradi-kasyondan sonra, gastritisin lenfoid komponentle-rinin kaybolmas, aylar sonra oluur. Atrofik gastri-tisde eradikasyon tedavisinin gastrik atrofiyi gerile-tip geriletmedii tam netlik kazanmamtr. Atrofikgastritisde eradikasyon tedavisinin gastrik kanserinsidansn azaltp azaltmad da tartmaldr.Bunlarda Hp eradikasyon tedavisinin amac, gast-rik kanser insidansn azaltmaktr.

KRONK EROZF GASTRTS

diopatik veya ilalara bal (aspirin ve NSAID)olabilecei gibi, viruslar ve Crohn hastalna ba-l da olabilir. Semptomlar nonspesifik olup, bulan-t, kusma, ve epigastrik ar bulunabilir. Endosko-pide, multipl ve aftz lserler, plilerde kalnlamamevcuttur. Histolojide inflamasyonun derecesi de-

300 Aralk 2006

Resim 10. Hp pozitif kronik gastritisde endoskopikgrnm

tik hastalarda, H. pylori eradikasyonu yaplr.

3. Gastrik atrofi: Mide bezlerinin atrofisi, gastritis(zellikle uzun sreli tip B gastrit) sonucu geliir.Gastrik atrofili baz hastalarda, parietal hcreyekar antikorlar, zellikle korpus (tip A) gastritisi vepernisiyz anemili hastalarda, bulunur. Atrofi, spe-sifik semptomlar olmadan da oluabilir. Endosko-pide, mukoza normal olabilecei gibi, mukozadaincelme, submukozal damarlarda belirginlemebulunur. Atrofinin tam olutuu vakalarda, pepsinsekresyonunda ve intrensek faktr yapmndaazalma, sonuta B12 malabsorpsiyonu saptanr.

4. Metaplazi: Kronik nonerozif gastritisde, mkzbez ve intestinal olmak zere 2 trl metaplazi var-dr. Mkz bez metaplazisi (psdopilorik metapla-zi), gastrik bezlerde zellikle kk kurvaturadaiddetli atrofi ile birliktedir. Gastrik lser, antrum vecorpusun birleme yerinde oluur. ntestinal me-taplazi, kronik mukozal hasara cevap olarak olu-ur. Gastrik mukoza, goblet hcreleri, rudimentervilliyi ieren ince barsak mukozasn andrr. ntes-tinal metaplazi, antrumdan balar ve korpusadoru uzanr, histolojik olarak komplet ve inkomp-let olarak 2 ekilde oluur. Komplet metaplazide,histolojik ve fonksiyonel olarak gastrik mukoza, ta-mamen intestinal mukozaya dnmtr, ab-sorpsiyon ve peptid sekrete edici etkileri vardr. n-komplet intestinal metaplazide, epitel grnmkaln barsak mukozasna yakndr ve displazi var-dr. ntestinal metaplazi, ileriki yllarda mide kan-seri riski oluturmaktadr (18-19).

TEfiHS:

Semptomlar, endoskopi ve biyopsi ile konur. Birok Hp pozitif gastritis asemptomatiktir. Bu neden-le test ve tedavi gerekmez. Nonivazif testler; ucuzve endoskopi gerekmez. IgA ve IgG antikorlarnsensitivitesi ve spesifitesi >%85dir. Nonlseratif dis-pepsili (ND) hastalarda Hpnin rol tam olmad-ndan, NDli hastalarda Hp testi ve Hp eradikas-yonu gerekmez (20). Hp eradikasyonu vakalardakalitatif seroloji 3 yl kadar pozitif olup, kalitatif an-tikorlar giderek der. 13C ve 14C ile iaretli re ne-fes testi sensitivitesi ve spesifitesi >%90dr. Bu test,eradikasyon tedavisi bitiminden en az 4 hafta son-ra, Hpnin eradike olup olmadn anlamak iinkullanlr. nvazif testler; gastroskopi ve mukozal bi-yopsi gerektiren testlerdir. Hp kltr olduka spe-sifik, ancak rutinde ok sk kullanlmamaktadr.Histolojinin sensitivitesi ve spesivitesi >%90dr. Bi-yopsi antrumda, pilorun 1-2 civarndan alnmal-dr. Hzl reaz test, pH-sensitif renk indikatrnegre ortamda Hp varlnda, bakteriyel reaz re-

GG 301

iiktir. Tedavi semptomatik olup, antasitler, H2blokerlar, PPI kullanlr, NSAID ve uygun olmayandiyetten saknlr. Remisyon ve alevlenme sktr.

NONEROZF GASTRTS

ETYOLOJ:

H. pylori, hemen hemen btn vakalarda primerve en sk sebeptir. En yksek H. pylori konsantras-yonu antrumda bulunur.

PATOLOJ:

1. Sperfisyal gastritis: Mukozal inflamasyondabulunan asl hcreler, lenfosit, plazma hcreleri,ntrofillerdir. Genelde atrofi ve metaplazi bulun-maz. Prevalans ya ile artar.

2. Derin gastritis: Genelde semptomatiktir (dispep-si). Mononklear hcreler ve ntrofiller, musklertabakaya kadar mukozay infiltre eder, nadireneksudasyon veya kript absesi bulunabilir. Parsiyelgland atrofisi ve metaplazi bulunabilir. Semptom-

Endoskopik Kriterler

1. Eritematz/eksdatif gastritis

2. Sperfisyal erozif gastritis

3. Erozyone polipoid gastritis

4. Atrofik gastritis

5. Hemorajik gastritis

6. Safra gastritisi

7. Yabanc cisime bal gastritis

Etyolojiye gre klasifikasyon

1. Otoimmn gastritis (tip A)

2. Bakteri ile ilikili gastritis (Tip B)

3. Kemotoksik ajanlara bal gastritis (Tip C)

4. Farkl gastrit formlar

Lokalizasyona bal gastritis

1. Pangastritis

2. Antral gastritis

3. Korpus gastritisi

Gastritin Derecelendirilmesi (Hp, aktivite, inflamasyon, atrofi,intestinal metaplazi varlna gre): Hafif, orta ve iddetli de-rece

Histomorfolojik kriterler

1. Akut

2. Kronik

3. Kronik-aktif gastritis

Tablo 1. Sydney Snflandrmas

yi hidrolize eder, besiyeri pembe-krmz renge d-nr. Bu testin spesivitesi ve sensitivitesi >%90dr.

TEDAV:

Kronik nonerozif gastritlerin tedavisi, Hp eradikas-yonu ile olur. Hp negatif vakalarda asit spreseedici tedaviler uygulanr.

POSTGASTREKTOM GASTRTS

Bir ok mekanizma sorumludur. Vagotomi uygu-lanmas, vagal trofik etkinin azalmasna, safrannmidede hasar yapmasna, gastrotropik hormonolan gastrinin azalmasna, parietal ve peptik hc-relerin kaybna ve sonuta mukozal hasara nedenolur. Semptomlar hastaln derecesi ile ilgili deil-dir. Postgastrektomi gastritis, sk olarak iddetli at-rofi ve aklorhidriye ilerler. ntrensek faktr azalr vepernisiyz anemi geliir. Postgastrektomiden 15-20yl sonra gastrik kanser gelime insidans vardr.

SIK OLMAYAN GASTRTS(GASTROPAT) SENDROMLARI

Menetrier Hastal: zelikle corpus ve muhteme-len antrumda, mide pililerinde kalnlama ile ka-rakterize, idiopatik bir hastalktr (Resim 11). Gland-larda atrofi, snrl foveolar pit hiperplazisi, sk m-kz gland hiperplazisi, hafif inflamasyon, artmmukozal kalnlama, hipoalbminemi ve proteinkaybettiren enteropati tablosu ile karakterizedir.Hastalk ilerleyince, asit ve pepsin sekresyonu aza-lr, hipoklorhidri geliir. Genelde 30-60 yalarnda,erkeklerde daha sktr. Semptomlar nonspesifikolup, sk olarak epigastrik ar, bulant, kilo kayb,dem ve ishal grlr. Hastalk, hipertrofik lenfo-sitik gastritis ve carsinoid benzeri sendrom ile birlik-tedir. Ayrc tanda, lenfoma, MALT lenfoma, Zol-linger-Ellison sendromu, Cronkhite-Canada send-romu dnlmelidir. Hastaln tedavisinde an-tikolinerjik ilalar, antisekretuar ilalar, kortikos-teroidler kullanlr, ancak etkileri tartmaldr. EGFreseptrne kar otoantikorlar, antifibrinolitikajanlar da kullanlmtr. Parsiyel veya total gastrikrezeksiyon, iddetli hipoalbminemide uygula-nabilir. Hiperplastik hipersekretuar gastropati, buhastaln bir varyant olarak kabul edilmektedir.

Gastritis sistika profunda: Peptik lser hastalndauygulanan gastrojejunostomi + parsiyel gastrek-tominin bir komplikasyonudur. Bazen gastrik cer-rahi olmakszn ve kronik gastritisin bir komplikas-yonu olarak oluur. Radyolojik ve endoskopik in-celemelerde, multipl ekzofitik gastrik kitle (malig-niteyi andran) grnm vardr. Mide mukozasn-da multipl nodller ve eksofitik kitle saptanr. Kesit-

lerde, mide duvar kaln, multipl kistler mevcuttur.Mikroskopik olarak, foveolar hiperplazi, sub-mukoza ve musklaris mukozaya kadar uzanankistik glandlar mevcuttur (Resim 12). Beraberindekronik atrofik gastrit ve atipik hiperplazi bulun-mas, prekanserz bir durumu gsterir.

Eozinofilik gastritis: Antrumda daha sk olarak,mukoza, submukoza ve mskler tabakann areozinofilik infiltrasyonu ile karakterize, geneldeidiopatik ancak nematod enfestasyonu sonucuoluur. Semptomlar, bulant, kusma ve erken doy-gunluktur. Gastroskopide derin biyopsi alnmaldr.diopatik vakalarda steroidler yarar salar. Pilorikobstrksiyon gelien vakalarda, cerrahi gereke-bilir.

Alkol, kokain kullanm: Alkol kullananlarda,subepitelyal hemorajiler grlr (Resim 13). Kronikalkol kullanmnda, Hp e bal kronik antral gast-ritis skl daha fazladr. Alkol ve NSAD kulanan-larda mide patolojisi daha fazla olmaktadr.Kokain kullananlarda, mide fundus, antrum, kor-pus ve duodenal bulbusda diffz eksdatif eroz-yonlar sonucu gastrointestinal kanamalar ve ay-rca perforasyon rapor edilmitir.

Safra refls (alkalen) gastritis: Parsiyel gastrek-tomi, vagotomi, sfinkteroplasti, kolesistektomi son-ras sk olarak oluur. Safra reflks olan vakalar-da, Hp skl genelde dktr. Endoskopidemukozda kzarklk, safra, erozyon saptanr. Biyop-side, foveolar hiperplazi, dilate kistik bezler, atipikglandlar ve inflamasyon bulgular saptanr. At-rofik gastritis ve gastrik karsinoma geliebilir.

MALT lenfoma (Psdolenfoma): Gastrik mukoza-nn masif lenfoid infiltrasyonu ile karakterizedir.Menetrier hastaln andrabilir.

Sistemik hastalklara bal gastritis: Sarkoidozis,Tbc, amiloidozis ve dier granlomatz hastalk-larda oluur.

Fiziki ajanlara bal gastritis: Korozif maddeleriniimi ve radyasyona baldr. Radyasyona balgastritisde, pilorik stenoz ve perforasyon bilegeliebilir.

nfeksiyz (septik) gastritis: Korozif maddelerin iil-mesi, iskemi veya radyasyon sonras, bakteri yer-leimine bal flegmonz gastritis geliebilir.X-rayde mukoza dzeyinde gaz birikimi saptanr.Bazen akut cerrahi abdomen tablosu oluur, mor-talitesi yksektir. Cerrahi nadiren gerekebilir. Debilve immnokomprimize hastalarda, viral veya fun-gal gastritis, candida, histoplazmozis, sitomegalo-virus veya mukormikozise bal, eksudatif gastritis,zofajitis veya duodenitis geliebilir.

302 Aralk 2006

GG 303

Resim 12. Gastritis sistika profunda: Mide bezlerindekistik dilatasyonlar

A C

DBResim 11. A. Zollinger-Ellison SEndromu, B. Menetrier Hastal C. Menetrier Hastalnda gastrik rezeksiyon D. Menet-rier hastalnda histoloji: kistik dilate glandlar, fovealar hiperplazi, minimal gastrit

Resim 13. Alkolik gastropati

304 Aralk 2006

KAYNAKLAR1. Beers M, Berkow R, eds. Gastritis. The Merck Manual of

Diagnosis and Therapy. 17th ed. 1999; 245-50.

2. Fauci A, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. Gastritis. Har-

risons Principle of Internal Medicine. Companion Hand-

book. 14th ed. McGraw-Hill; 1998; 1610-6.

3. Feldman: Sleisenger and Fortdrans Gastrointestinal and

Liver Disease. 6th ed. 1998; 712-23.

4. C Dixon MF, Genta RM, Yardley JH. Classification and

grading of gastritis. The updated Sydney System. Inter-

national Workshop on the Histopathology of Gastritis,

Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20 10: 1161-81.

5. Rugge M, Genta RM: Staging and grading of chronic gast-

ritis. Hum Pathol 2005; 36 (3): 228-33.

6. Kaminishi M, Yamaguchi H, Nomura S, et al. Endoscopic

classification of chronic gastritis based on a pilot study by

the resarch society for gastritis. Digestive Endoscopy 2002;

14; 138-51.

7. Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Gastric mucosa:

long-term outcome after cure of Helicobacter pylori infec-

tion. J Gastroenterol 2002; 37 Suppl 13: 17-23.

8. Singhal AV, Sepulveda AR. Helicobacter heilmannii gast-

ritis: a case study with review of literature. Am J Surg Pat-

hol 2005; 29 (11): 1537-9.

9. Capella R, C Fiocca, Cornaggia M. Autoimmune gastritis.

In: Graham DY, Genta RM, Dixon MF, eds. Gastritis.

Philadelphia, Pa: Lippincott Williams; 1999; 79-96.

10. Vaananen H, Vauhkonen M, Helske T, et al. Non-endos-

copic diagnosis of atrophic gastritis with a blood test. Cor-

relation between gastric histology and serum levels of

gastrin-17 and pepsinogen I: a multicentre study. Eur J

Gastroenterol Hepatol 2003; 15 (8): 885-91.

11. Gologan A, Graham DY, Sepulveda AR. Molecular mar-kers in Helicobacter pylori-associated gastric car-cinogenesis. Clin Lab Med 2005; 25: 1: 197-222.

12. Sipponen P, Harkonen M, Alanko A, et al. Diagnosis of at-rophic gastritis from a serum sample. Clin Lab 2002;48 (9-10): 505-15.

13. Graham DY. Therapy of Helicobacter pylori: current statusand issues. Gastroenterology 2000; 118 (2) Suppl 1: S2-8.

14. Dore MP, Leandro G, Realdi G. Effect of pretreatment an-tibiotic resistance to metronidazole and clarithromycin onoutcome of Helicobacter pylori therapy: a meta- analyticalapproach. Dig Dis Sci 2000; 45 (1): 68-76.

15. Duck WM, Sobel J, Pruckler JM, et al: Antimicrobial resis-tance incidence and risk factors among Helicobacterpylori-infected persons, United States. Emerg Infect Dis2004; 10 (6): 1088-94.

16. Graham DY, Belson G, Abudayyeh S. Twice daily (mid-dayand evening) quadruple therapy for H. pylori infection inthe United States. Dig Liver Dis 2004 Jun; 36 (6): 384-7.

17. Malfertheiner P, Megraud F, OMorain C. Current conceptsin the management of Helicobacter pylori infection-theMaastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment PharmacolTher 2002; 16 (2): 167-80.

18. Leung WK, Kim JJ, Kim JG. Microsatellite instability ingastric intestinal metaplasia in patients with and withoutgastric cancer. Am J Pathol 2000; 156 (2): 537-43.

19. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep andmultifactorial process-First American Cancer SocietyAward Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention.Cancer Res 1992 (15); 52 (24): 6735-40.

20. Gral V, Dnmez M, Temiz H, it D. Nonlser dispepsideHp skl ve eradikasyon tedavisine yant. 2. Hepatogast-roenterolojii Kongresi. 25-29 Eyll 2005. Antalya.