Allgemein- und Viszeralchirurgie essentials

Intensivkurs zur Weiterbildung

Herausgegeben vonNicolas T. Schwarz

Unter Mitarbeit vonNils Ahlgrimm, Marcus Dick, Ronald Joachim Elfeldt, Joachim Falcke,Michael Fuchs, Benedikt Hörsch, Michael John, Jan Matthias Mayer,Ingo Lukas Schmalbach, Alexander Selch, Burkhard Thiel, Harald Tigges,Wolfgang Paul Tigges

8., vollständig überarbeitete Auflage

170 Abbildungen

Georg Thieme VerlagStuttgart • New York

ImpressumBibliografische Information der Deutschen NationalbibliothekDie Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in derDeutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sindim Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

1. Auflage 19962. Auflage 19983. Auflage 20004. Auflage 20015. Auflage 20046. Auflage 20097. Auflage 2013

© 1996, 2017 Georg Thieme Verlag KGRüdigerstr. 1470469 Stuttgartwww.thieme.de

Printed in Germany

Zeichnungen: Christiane und Dr. Michael von Solodkoff,Neckargemünd; Malgorzata & Piotr Gusta, ParisMit Übernahmen aus: Schünke M, Schulte E, Schumacher U.Prometheus. Lernatlas der Anatomie. Illustrationen von M.Vollund K. Wesker. Stuttgart. ThiemeUmschlaggestaltung: Thieme VerlagsgruppeUmschlaggrafik: Martina Berge, Stadtbergen; verwendete Abbildungvon © magicmine – Fotolia.comRedaktion: Thomas Koch-Albrecht, Münchwald/HunsrückSatz: L42 AG, BerlinDruck: Grafisches Centrum Cuno, Calbe

DOI 10.1055/b-004-132233

ISBN 978-3-13-126348-3 1 2 3 4 5 6

Auch erhältlich als E-Book:eISBN (PDF) 978-3-13-159058-9eISBN (epub) 978-3-13-168928-3

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigenEntwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung er-weitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und me-dikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosie-rung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar daraufvertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt da-rauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fer-tigstellung des Werkes entspricht.Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformenkann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. JederBenutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettelder verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultationeines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung fürDosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüberder Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist beson-ders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neuauf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applika-tion erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag ap-pellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeitendem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen ®) werden nicht immer be-sonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweiseskann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Wa-rennamen handelt.Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich ge-schützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheber-rechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig undstrafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen,Mikroverfilmungen oder die Einspeicherung und Verarbeitung inelektronischen Systemen.Die abgebildeten Personen haben in keiner Weise etwas mit derKrankheit zu tun.

Vorwort zur 8. Auflage

Allgemein- und Viszeralchirurgie

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,

die chirurgische Facharztausbildung hat sich inden vergangenen Jahren kontinuierlich weiterent-wickelt. Die heutige Facharztausbildung basiert aufdem Common Trunk, wonach sich die spezialisier-te Facharztausbildung anschließt. Die Weiterbil-dungsinhalte wurden entsprechend an dieSchwerpunktausbildung angepasst. Die Weiterent-wicklung findet vor allen Dingen aber auf dem me-dizinischen Sektor und in der interdisziplinärenBehandlung statt, sodass das Wissen und die tech-nischen Möglichkeiten in der Chirurgie ständigneu angepasst werden.

Die Aufgabe dieses Lehrbuches ist die Weiterbil-dung und Prüfungsvorbereitung in der Allgemein-und Viszeralchirurgie. Wie bisher haben wir auchin der 8. Auflage großen Wert auf den neuestenWissensstand sowie eine prägnante und konden-sierte Wiedergabe des Wissens gelegt, sodass sichKolleginnen und Kollegen in kürzester Zeit dasnotwendige theoretische Wissen aneignen kön-nen. Die 8. Auflage wurde um wichtige Kapitel zu

Adipositaschirurgie und Endokriner Chirurgie er-gänzt, um die wichtigen Teilbereiche der All-gemein- und Viszeralchirurgie vollständig und ak-tuell abzubilden.

Der Inhalt des Werkes wurde von aktiv in diesemFach tätigen Chirurginnen und Chirurgen erstelltund entsprechend der heutigen Weiterbildungund Prüfungsvorbereitung angepasst. Daher giltmein besonderer Dank den zahlreichen Koautorenund den ärztlichen Mitarbeiterinnen und Mit-arbeitern der Kliniken für Chirurgie und Unfallchi-rurgie in Neumünster. Trotz zunehmenden Belas-tungen im chirurgischen Alltag verdanken wir dieaktualisierte Neuauflage der Freude dieser Kolle-gen am Fach Chirurgie und dem Interesse an einerkontinuierlichen Aktualisierung des chirurgischenWissens. In diesem Sinne hoffe ich, dass diese Be-geisterung für die Allgemein- und Viszeralchirur-gie auch in der 8. Auflage des Werkes an die Lese-rinnen und Leser weitervermittelt werden kann.

Neumünster, im Sommer 2017Nicolas T. Schwarz

5

Inhaltsverzeichnis

1 Perioperative Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

N. T. Schwarz

1.1 Präoperative Phase . . . . . . . . . . . . 15

1.1.1 Risikoabklärung . . . . . . . . . . . . . . . . 151.1.2 Nüchternheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161.1.3 Patienteninformation. . . . . . . . . . . . 161.1.4 Darmvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . 161.1.5 Prämedikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . 161.1.6 Prä- und perioperative

Antikoagulation . . . . . . . . . . . . . . . . 17

1.2 Intraoperative Phase . . . . . . . . . . . 18

1.2.1 Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . 18

1.2.2 Drainagen und Magensonde . . . . . . 181.2.3 Narkoseführung . . . . . . . . . . . . . . . . 191.2.4 Intraoperative Flüssigkeits-

substitution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

1.3 Postoperative Phase . . . . . . . . . . . 19

1.4 Fast-Track-Chirurgie . . . . . . . . . . . 19

1.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.4.2 Therapeutisches Vorgehen bei

Koloneingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2 Endokrine Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2.1 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21B. Thiel

2.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212.1.2 Physiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232.1.3 Allgemeine Epidemiologie . . . . . . . 242.1.4 Allgemeines diagnostisches

Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.1.5 Allgemeines therapeutisches

Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282.1.6 Pathologien der Schilddrüse . . . . . . 35

2.2 Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . 48B. Thiel

2.2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482.2.2 Physiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492.2.3 Pathologien der Nebenschilddrüse 50

2.3 Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58J. M. Mayer

2.3.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582.3.2 Physiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592.3.3 Pathologien der Nebenniere . . . . . . 592.3.4 Therapeutisches Vorgehen . . . . . . . 64

3 Thorax (Pleura, Lunge) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

R. J. Elfeldt

3.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

3.2 Pathologien der Pleura . . . . . . . . . 69

3.2.1 Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693.2.2 Pleuraempyem . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

3.3 Thoraxtrauma: stumpfeThoraxverletzungen . . . . . . . . . . . 73

3.3.1 Thoraxprellung (Commotio thoracis) 733.3.2 Thoraxquetschung

(Contusio thoracis) . . . . . . . . . . . . . . 74

3.3.3 Rippenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . 743.3.4 Sternumfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . 753.3.5 Lungenkontusion . . . . . . . . . . . . . . . 76

3.4 Thoraxtrauma: penetrierendeThoraxverletzungen . . . . . . . . . . . 77

3.4.1 Traumatischer Pneumothorax . . . . 773.4.2 Hämatothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . 783.4.3 Chylothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793.4.4 Trachea- und Bronchus-

verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

6

4 Mediastinum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

R. J. Elfeldt

4.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

4.2 Mediastinoskopie . . . . . . . . . . . . . . 81

4.2.1 Kollare Mediastinoskopie. . . . . . . . . 814.2.2 Vordere oder anteriore

Mediastinoskopie . . . . . . . . . . . . . . . 82

4.3 Pathologien des Mediastinums . 82

4.3.1 Hautemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . 824.3.2 Mediastinalemphysem . . . . . . . . . . . 824.3.3 Mediastinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

5 Zwerchfell. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

I. L. Schmalbach

5.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 5.2 Pathologien des Zwerchfells . . . . 86

5.2.1 Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . . . . . . 865.2.2 Seltene Pathologien des Zwerchfells 89

6 Hernien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

J. M. Mayer

6.1 Allgemeine Merkmale vonHernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

6.1.1 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

6.2 Spezielle Merkmaleverschiedener Hernien . . . . . . . . . 91

6.2.1 Leistenhernien. . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

6.2.2 Schenkelhernien . . . . . . . . . . . . . . . . 1006.2.3 Narbenhernien. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1016.2.4 Nabelhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1076.2.5 Epigastrische Hernie . . . . . . . . . . . . . 1076.2.6 Parastomale Hernie. . . . . . . . . . . . . . 1086.2.7 Innere Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

7 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

M. John

7.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

7.2 Histologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

7.3 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

7.4 Funktionsstörungen desÖsophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

7.4.1 Achalasie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1117.4.2 Idiopathischer diffuser Ösophagus-

spasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

7.5 Pathologien des Ösophagus . . . . 112

7.5.1 Ösophagusdivertikel . . . . . . . . . . . . . 1127.5.2 Gastroösophageale Refluxkrankheit

(GERD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1137.5.3 Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . 117

7.6 Verletzungen des Ösophagus . . . 124

7.6.1 Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1247.6.2 Traumatische Perforation der

Speiseröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1247.6.3 Spontane Ösophagusruptur

(Boerhaave-Syndrom). . . . . . . . . . . . 124

Inhaltsverzeichnis

7

8 Magen – Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

N. T. Schwarz

8.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

8.2 Pathologien von Magen undDuodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

8.2.1 Ulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

8.2.2 Blutungen aus Magen undDuodenum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

8.2.3 Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . 1468.2.4 Mucosa-associated-lymphatic-

tissue-Lymphom. . . . . . . . . . . . . . . . 160

9 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

I. L. Schmalbach

9.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

9.2 Pathologien des Dünndarms. . . . 163

9.2.1 Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

9.2.2 Meckel-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . 1709.2.3 Jejunaldivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . 170

10 Appendix vermiformis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

I. L. Schmalbach

10.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

10.2 Pathologien der Appendix . . . . . . 171

10.2.1 Appendicitis acuta . . . . . . . . . . . . . . 17110.2.2 Appendixkarzinoid. . . . . . . . . . . . . . 179

10.2.3 Muzinöses Zystadenom/Pseudo-myxoma peritonei . . . . . . . . . . . . . . 179

10.2.4 Appendixkarzinom. . . . . . . . . . . . . . 17910.2.5 Appendixendometriose . . . . . . . . . . 18010.2.6 Morbus Crohn der Appendix . . . . . 18010.2.7 Appendixdivertikulitis. . . . . . . . . . . 180

11 Kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

J. M. Mayer

11.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

11.1.1 Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18111.1.2 Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18211.1.3 Lymphabfluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

11.2 Kolonchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 182

11.2.1 Anastomosentechniken . . . . . . . . . . 182

11.2.2 Minimalinvasive Kolonchirurgie . . 183

11.3 Pathologien des Kolons . . . . . . . . 184

11.3.1 Divertikulose und Divertikulitis . . . 18411.3.2 Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . 18911.3.3 Polypen des Kolon . . . . . . . . . . . . . . 19511.3.4 Kolonkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

12 Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

J. M. Mayer

12.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

12.1.1 Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20812.1.2 Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20912.1.3 Lymphabfluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20912.1.4 Innervation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

12.1.5 Analkanal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

12.2 Pathologien des Rektums . . . . . . 210

12.2.1 Rektumkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 21012.2.2 Beckenbodeninsuffizienz. . . . . . . . . 217

Inhaltsverzeichnis

8

13 Anus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

J. M. Mayer

13.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

13.2 Pathologien des Anus . . . . . . . . . . 221

13.2.1 Hämorrhoiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22113.2.2 Perianalvenenthrombose . . . . . . . . . 225

13.2.3 Analfissur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22513.2.4 Abszesse und Analfisteln . . . . . . . . . 22613.2.5 Stuhlinkontinenz. . . . . . . . . . . . . . . . 22813.2.6 Analkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

14 Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

M. Dick

14.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

14.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

14.3 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

14.4 Ätiologie und Pathophysiologie . 235

14.4.1 Mechanischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . 23514.4.2 Funktioneller (paralytischer) Ileus . 23614.4.3 Ileuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23614.4.4 Besonderheiten der einzelnen

Ileusformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

14.5 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

14.5.1 Mechanischer proximaler Dünn-darmileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

14.5.2 Mechanischer distaler Dünndarm-ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

14.5.3 Mechanischer Dickdarmileus . . . . . 24014.5.4 Paralytischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . 240

14.6 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . 240

14.6.1 Anamnese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24014.6.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . 24014.6.3 Laboruntersuchungen. . . . . . . . . . . . 24114.6.4 Bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . 241

14.7 Therapeutisches Vorgehen . . . . . 243

14.7.1 Erstmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . 24314.7.2 Klärung der Operationsindikation . 24314.7.3 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 24414.7.4 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . 24514.7.5 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . 24814.7.6 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 248

15 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

B. Hörsch

15.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

15.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

15.3 Pathologien der Milz . . . . . . . . . . . 249

15.3.1 Hyperspleniesyndrom . . . . . . . . . . . 249

16 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

M. John

16.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

16.1.1 Blutversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

16.2 Benigne Lebertumoren . . . . . . . . . 254

16.2.1 Fokale noduläre Hyperplasie (FNH) 25416.2.2 Hepatozelluläres Adenom . . . . . . . . 25416.2.3 Leberhämangiome . . . . . . . . . . . . . . 25416.2.4 Zystische Leberveränderungen . . . . 255

Inhaltsverzeichnis

9

16.3 Maligne Lebertumoren. . . . . . . . . 255

16.3.1 Primäre Leberkarzinome . . . . . . . . . 25516.3.2 Lebermetastasen. . . . . . . . . . . . . . . . 258

16.4 Weitere Pathologien der Leber . 266

16.4.1 Echinokokkose der Leber. . . . . . . . . 26616.4.2 Portale Hypertension . . . . . . . . . . . . 26816.4.3 Lebertrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270

17 Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

M. John

17.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

17.1.1 Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27217.1.2 Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27217.1.3 Arterielle und venöse Versorgung . 273

17.2 Pathologien der Gallenblase undGallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

17.2.1 Cholezystolithiasis . . . . . . . . . . . . . . 27417.2.2 Akute Cholezystitis. . . . . . . . . . . . . . 28017.2.3 Gallenblasenkarzinom . . . . . . . . . . . 28117.2.4 Extrahepatische Gallengangs-

karzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

18 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

N. T. Schwarz

18.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

18.1.1 Exkretorische Ausführungsgänge. . 28618.1.2 Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28618.1.3 Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28718.1.4 Lymphabfluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

18.2 Physiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288

18.3 Pathologien des Pankreas . . . . . . 288

18.3.1 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . 28818.3.2 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . 29018.3.3 Pankreaspseudozysten. . . . . . . . . . . 29318.3.4 Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . 29418.3.5 Endokrine Pankreastumoren . . . . . 29918.3.6 Pankreastrauma . . . . . . . . . . . . . . . . 300

19 Adipositas – Chirurgie der Adipositas und metabolischerErkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302

W. Tigges, H. Tigges

19.1 Definition Übergewicht –Adipositas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302

19.1.1 Kenngrößen und Risikoprofil . . . . . 302

19.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

19.3 Ätiologie und Pathogenese . . . . . 303

19.4 Fettgewebe als endokrinesOrgan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

19.4.1 Endokrine Aktivität des Fett-gewebes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

19.4.2 Small Inflammation Disease . . . . . . 304

19.4.3 Insulinresistenz. . . . . . . . . . . . . . . . . 30519.4.4 Leptin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

19.5 Adipositas und Komorbidität . . . 306

19.5.1 Diabetes mellitus Typ 2 . . . . . . . . . . 30619.5.2 Kardiovaskuläre Krankheitsbilder . 30619.5.3 Venöse Rückflussstörungen und

Thrombosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30619.5.4 Karzinomentstehung . . . . . . . . . . . . 30719.5.5 Psychische Beeinträchtigung . . . . . 30719.5.6 Schlafapnoesyndrom . . . . . . . . . . . . 30819.5.7 Orthopädische Krankheitsbilder . . 308

Inhaltsverzeichnis

10

19.6 Gewichtsreduktion: Methodenund Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . 308

19.6.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 308

19.6.2 Operative Therapie der Adipositasund metabolischer Erkrankungen . 309

20 Transplantation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

N. T. Schwarz

20.1 Rechtliche Grundlagen . . . . . . . . . 326

20.2 Organtransplantationen . . . . . . . . 327

20.2.1 Nierentransplantation . . . . . . . . . . . 32720.2.2 Lebertransplantation . . . . . . . . . . . . 32820.2.3 Pankreastransplantation . . . . . . . . . 329

20.2.4 Dünndarmtransplantation. . . . . . . . 32920.2.5 Multiviszerale Transplantation . . . . 331

20.3 Immunsuppression. . . . . . . . . . . . . 331

20.4 Komplikationen nachTransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . 331

21 Peritoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

J. Falcke

21.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

21.2 Pathologien des Peritoneums . . . 333

21.2.1 Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

22 Neuroendokrine Tumoren und gastrointestinale Stromatumoren . . . . 345

J. M. Mayer

22.1 Neuroendokrine Tumoren (NET) 345

22.1.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34522.1.2 Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34822.1.3 Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34922.1.4 Pankreas – Gastrinom. . . . . . . . . . . . 34922.1.5 Pankreas – Insulinom . . . . . . . . . . . . 35122.1.6 Pankreas – nicht funktionelle

Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35122.1.7 Jejunum – Ileum . . . . . . . . . . . . . . . . 35222.1.8 Appendix vermiformis . . . . . . . . . . . 35322.1.9 Kolon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353

22.1.10 Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354

22.2 Gastrointestinale Stroma-tumoren (GIST) . . . . . . . . . . . . . . . . 354

22.2.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35422.2.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35422.2.3 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35422.2.4 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35522.2.5 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . 35522.2.6 Therapeutisches Vorgehen. . . . . . . . 356

23 Weichteiltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

N. Ahlgrimm

23.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

23.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

23.3 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

23.3.1 Klassifikation der malignen Weich-teiltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

23.4 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

23.5 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . 359

23.5.1 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . 35923.5.2 Bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . 35923.5.3 Invasive Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . 359

Inhaltsverzeichnis

11

23.6 Therapeutisches Vorgehen . . . . . 360

23.6.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . 360

23.6.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . 360

23.7 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361

24 Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362

A. Selch

24.1 Arterien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362

24.1.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36224.1.2 Gefäßverletzungen . . . . . . . . . . . . . . 36324.1.3 Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36424.1.4 Akuter Extremitätenarterien-

verschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36624.1.5 Akuter Mesenterialarterien-

verschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367

24.1.6 Chronische arterielle Verschluss-krankheit der Extremitäten. . . . . . . 368

24.1.7 Subclavian-Steal-Syndrom . . . . . . . 369

24.2 Venen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370

24.2.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37024.2.2 Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37024.2.3 Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . 371

25 Notfall- und Unfallchirurgie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

M. Fuchs

25.1 Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

25.1.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37325.1.2 Scoresysteme, Dokumentation . . . . 37325.1.3 Management des Polytraumas . . . . 37325.1.4 Akute Therapieziele . . . . . . . . . . . . . 37325.1.5 Therapieprinzipien. . . . . . . . . . . . . . 37325.1.6 Phasenabhängige Diagnostik und

Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37325.1.7 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

25.2 Schädel-Hirn-Trauma (SHT) . . . . . 375

25.2.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37525.2.2 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . 37525.2.3 Therapeutisches Vorgehen bei hö-

hergradigem Schädel-Hirn-Trauma 376

25.3 Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376

25.3.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37625.3.2 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37625.3.3 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . 37825.3.4 Therapeutisches Vorgehen . . . . . . . 378

25.4 Luxationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

25.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38025.4.2 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38025.4.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

25.4.4 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . 38025.4.5 Therapeutisches Vorgehen . . . . . . . 380

25.5 Weichteilverletzungen . . . . . . . . . 380

25.5.1 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38025.5.2 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . 38125.5.3 Therapeutisches Vorgehen . . . . . . . 381

25.6 Knocheninfektion . . . . . . . . . . . . . 383

25.6.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38325.6.2 Ätiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38325.6.3 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38325.6.4 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . 38325.6.5 Therapeutisches Vorgehen . . . . . . . 383

25.7 Nervenverletzung . . . . . . . . . . . . . 384

25.7.1 Klassifikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38425.7.2 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . 38425.7.3 Therapeutisches Vorgehen . . . . . . . 384

25.8 Sehnenruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . 384

25.8.1 Ätiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38425.8.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38525.8.3 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . 38525.8.4 Therapeutisches Vorgehen . . . . . . . 385

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386

Inhaltsverzeichnis

12

Anschriften

HerausgeberPD Dr. med. Nicolas T. SchwarzFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikAbt. GefäßchirurgieFriesenstr. 1124534 Neumünster

MitarbeiterDr. med. Nils AhlgrimmFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikFriesenstr. 1124534 Neumünster

Marcus DickFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikFriesenstr. 1124534 Neumünster

PD Dr. med. Ronald Joachim ElfeldtFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikAbt. ThoraxchirurgieFriesenstr. 1124534 Neumünster

Dr. med. Joachim FalckeFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikFriesenstr. 1124534 Neumünster

PD Dr. med. Michael FuchsFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHUnfall- u. Orthopädische ChirurgieSporttraumatologieFriesenstr. 1124534 Neumünster

Benedikt HörschFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikFriesenstr. 1124534 Neumünster

Dr. med. Michael JohnOp de Wisch 1024539 Neumünster

Dr. med. Jan Matthias MayerFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikFriesenstr. 1124534 Neumünster

Dr. med. Ingo Lukas SchmalbachFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikFriesenstr. 1124534 Neumünster

Alexander SelchFriedrich-Ebert-Krankenhaus GmbHChirurgische KlinikAbt. GefäßchirurgieFriesenstr. 1124534 Neumünster

Dr. med. Burkhard ThielKlinikum Westfalen GmbHStandort Klinik am Park LünenKlinik für ThoraxchirurgieAm Knappschaftskrankenhaus 144309 Dortmund

Dr. med. Harald TiggesKlinikum Landsberg am LechAllgemein-, Viszeral- u. GefäßchirurgieBürgermeister-Dr.-Hartmann-Str. 5086899 Landsberg

Dr. med. Wolfgang Paul TiggesAgaplesion Diakonieklinikum Hamburg gGmbHKlinik für GefäßmedizinHohe Weide 1720259 Hamburg

13

Anschriften

1 Perioperative MedizinN. T. Schwarz

Die postoperative Genesung eines Patienten wirdmultifaktoriell beeinflusst. Die perfekte operativeTechnik alleine genügt nicht. Der Verlauf wird ins-besondere auch durch physiologische und psycho-logische Faktoren beeinflusst. Die „evidenzbasierteMedizin“ rückt hierbei traditionelle perioperativeMaßnahmen in ein neues Licht und erwirkt neueBehandlungskonzepte, deren Ziel der Erhalt oderdie Wiederherstellung der Patientenautonomieund der Homöostase ist (▶Abb. 1.1).

1.1 Präoperative Phase

1.1.1 Risikoabklärung● Mit steigender Anzahl individueller Risikofak-toren steigt das perioperative Risiko. Die Eintei-lung der Patienten vor Narkose erfolgt nach derASA-Klassifikation (▶Tab. 1.1; ASA: AmericanSociety of Anesthesiologists) [1].

● Zusätzlich kann man patientenspezifische(▶Tab. 1.2) [1] und operationsspezifische(▶Tab. 1.3) [1] Risiken unterscheiden. Entspre-

Tab. 1.1 ASA-Klassifikation.

Gruppe Beschreibung

I gesund, keine Medikamenteneinnahme

II Patient mit geringer systemischer Erkrankung, geringe Gesundheitsstörung ohne Einschränkung undMedikamentenpflichtigkeit

III Patient mit schwerer systemischer Erkrankung, medikamentenpflichtige Gesundheitsstörung, geringeEinschränkung der Aktivität

IV Patient mit schwerer systemischer Erkrankung, die eine dauerhafte Lebensbedrohung darstellt, schwereGesundheitsstörung, dauerhafte schwere Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit

V moribunder Patient, der ohne eine Operation nicht überleben wird, Lebenserwartung < 24 h

VI hirntoter Patient, der als Organspender infrage kommt, Notfalleingriffe unabhängig von I–V

Tab. 1.2 Patientenspezifische Risikofaktoren.

geringes Risiko mäßiges Risiko hohes Risiko

● fortgeschrittenes Alter● EKG-Abnormalitäten● andere Rhythmen außer Sinus-rhythmus

● geringe funktionelle Kapazität● Schlaganfall in der Anamnese● schlecht eingestellte arterielleHypertonie

● milde Angina pectoris● vorheriger Myokardinfarkt● kompensierte oder frühere Herz-insuffizienz

● Diabetes mellitus

● instabiles Koronarsyndrom● dekompensierte Herzinsuffizienz● schwerwiegende Arrhythmien

gastrointestinaleHormone

Kostaufbau Dysfunktionautonomer Nerven

Analgesie

Narkotika/AnästhetikaOP-Technik, Gewebetrauma

inflammatorischeFaktoren

Homöostase

Abb. 1.1 Multifaktorielle Beeinflus-sung der Homöostase.

15

1.1 Präoperative Phase

chend sind präoperative Untersuchungen zurAbwägung des OP-Risikos notwendig. Sie wer-den in der Regel dann sinnvoll angeordnet, wennentsprechende Untersuchungsergebnisse eineKonsequenz bewirken.

● Postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV-Syndrom für engl. postoperative nausea andvomiting) werden vermehrt beobachtet bei○ weiblichem Geschlecht,○ Nichtrauchern,○ Reisekrankheit,○ intraoperativer Opioidgabe,○ Lachgasbeimengung.

● Das PONV-Syndrom kann prophylaktisch durchunterschiedliche medikamentöse Maßnahmeneffektiv behandelt werden (Serotoninantagonis-ten, Dexamethason, Droperidol, Propofol)

1.1.2 NüchternheitPräoperative Nüchternheit wird zum Schutz vorAspiration eingehalten. Sie kann bei fester Nah-rung zu vagalen Reaktionen, Bradykardie undAsystolie sowie zusätzlich auch bei flüssiger Nah-rung zu Pneumonie, respiratorischer Insuffizienzund im Extremfall zum ARDS (Acute RespiratoryDistress Syndrome) führen. Ausreichende präope-rative Hydratation ist eine wesentliche Vorausset-zung zum Erhalt der perioperativen Homöostase.● weniger als 6 h präoperativ: keine fettreichenGetränke und festen Speisen

● bis 2h präoperativ: klare Flüssigkeiten● Abweichungen bei:

○ Notfalleingriffen○ massiver Adipositas○ Magenentleerungsstörung○ Pylorusstenose○ Magenatonie○ Ösophagusstenosen und -divertikeln○ bestimmten neurologischen Erkrankungen○ apparenter Hypothyreose

● In zahlreichen Studien wurde die Vorbeugungder stressbedingten postoperativen Insulinresis-

tenz untersucht. Es gibt Hinweise auf einen posi-tiven Effekt präoperativer kohlenhydratreicherGetränke, welche bis 2 h vor dem Eingriff einge-nommen werden.

1.1.3 Patienteninformation● Außer einer forensisch korrekten Patientenauf-klärung ist die aktive Einbindung des Patientenin den postoperativen Heilungsverlauf im prä-operativen Gespräch oftmals positiv motivie-rend. Patient sowie Angehörige erhalten um-fangreiche Informationen, um sich bestmöglichvorzubereiten und gegenseitig zu unterstützen.

1.1.4 Darmvorbereitung● Die orthograde Darmspülung zur Darmvorberei-tung vor größeren abdominalen Eingriffen ist ob-solet. Wie auch osmotisch wirksame Spüllösun-gen können sie zu messbaren Elektrolytverschie-bungen und damit zu Flüssigkeitsverlusten in dasDarmlumen führen, was eine Gefährdung für Pa-tienten mit kardiovaskulären Risiken darstellt.

● Im Rahmen der Fast-Track-Chirurgie bei elekti-ven kolorektalen Eingriffen hat sich die Vorberei-tung mit einem Laxans und der vorabendlichenKlistierbehandlung als ausreichend erwiesen.Bei rektumresezierenden Eingriffen wird aller-dings weiterhin häufig eine osmotisch wirksameSpüllösung eingesetzt.

1.1.5 Prämedikation● Abgesehen von der Abklärung des Narkoserisikosund den forensischen Pflichten dient die Präme-dikation zur Festlegung des perioperativen anäs-thesiologischen Behandlungskonzepts, insbeson-dere der Schmerztherapie. Der Patient erhälteine medikamentöse Prämedikation zur Anxio-lyse und Sedierung.

Tab. 1.3 Operationsspezifische Risikofaktoren.

geringes Risiko mäßiges Risiko hohes Risiko

● endoskopische und oberflächlicheEingriffe

● Katarakt-OP● Brustchirurgie

● Karotisendarteriektomie● Kopf- und Halschirurgie● intraperitoneale, intrathorakale undorthopädische Eingriffe sowie Pros-tatachirurgie

● Eingriffe an Aorta, andere großeGefäßoperationen, sowie an peri-pheren Gefäßen

● lang anhaltende Operationen mitgroßem „Volumenshift“ und/oderBlutverlust

Perioperative Medizin

16

1.1.6 Prä- und perioperativeAntikoagulation● Die perioperative Thrombosehäufigkeit in derAbdominalchirurgie beträgt in Studien durch-schnittlich 25%. Es gibt dispositionelle Risikofak-toren, die mit den expositionellen Faktoren(▶Tab. 1.4) [2] das individuelle Thromboserisikodefinieren (▶Tab. 1.5) [2].

Dispositionelle Risikofaktoren● Thrombophilie:

○ venöse Thromboembolie in der Anamnese○ angeborene oder erworbene thrombophile Hä-mostasedefekte (z. B. Antiphospholipidsyn-drom, Antithrombin-, Protein-C-, Protein-S-Mangel, APC-Resistenz/Faktor-V-Leiden-Muta-tion, thrombophiler Prothrombinpolymorphis-mus, u. a.)

● Malignome● Schwangerschaft und Postpartalperiode● höheres Alter (> 50 Jahre; Risikozunahme mitdem Alter)

● Therapie mit oder Blockade von Sexualhormo-nen (einschließlich Kontrazeptiva und Hormon-ersatztherapien)

● chronisch venöse Insuffizienz● schwere systemisch wirksame Infektion● starkes Übergewicht (Body-Mass-Index > 30)● Herzinsuffizienz NYHA Grad III oder IV● nephrotisches Syndrom● Die Thromboseprophylaxe setzt sich aus physi-kalischen Maßnahmen und – bei Bedarf – einermedikamentösen Thromboembolieprophylaxezusammen. Der systematische Nutzen von Anti-thrombosestrümpfen wird inzwischen infragegestellt.

● Bei Patienten mit niedrigem Thromboserisikoreichen physikalische und frühmobilisierendeMaßnahmen aus, bei Patienten mit mittleremund höherem Thromboserisiko ist in der Regelzusätzlich eine medikamentöse Thrombosepro-phylaxe indiziert.

Tab. 1.4 Expositionelle Faktoren.

niedriges Risiko mittleres Risiko hohes Risiko

● kleinere oder mittlere operativeEingriffe mit geringer Traumatisie-rung

● Verletzungen ohne oder mit gerin-gem Weichteilschaden

● kein zusätzliches bzw. nur geringesdispositionelles Risiko

● länger dauernde Operationen● gelenkübergreifende Immobilisa-tion der unteren Extremität imHartverband

● niedriges operations- bzw. verlet-zungsbedingtes Thromboembolieri-siko und zusätzlich dispositionellesThromboembolierisiko

● größere Eingriffe in der Bauch- undBeckenregion bei malignen Tumo-ren oder entzündlichen Erkrankun-gen

● Polytrauma, schwerere Verletzun-gen der Wirbelsäule, des Beckensund/oder der unteren Extremität

● größere Eingriffe an Wirbelsäule,Becken, Hüft- und Kniegelenk

● größere operative Eingriffe in denKörperhöhlen der Brust-, Bauch-und/oder Beckenregion

● mittleres operations- bzw. verlet-zungsbedingtes und zusätzlichesdispositionelles Risiko

● Patienten mit Thrombosen oderLungenembolien in der Eigenanam-nese

Tab. 1.5 Individuelles Thromboserisiko.

thromboembolischeKomplikationen

niedrigesThromboembolierisiko

mittleresThromboembolierisiko

hohesThromboembolierisiko

distale Beinvenenthrombose < 10% 10–40% 40–80%

proximale Beinvenenthrombose < 1% 1–10% 10–30%

tödliche Lungenembolie < 0,1% 0,1–1% ≥ 1%

1.1 Präoperative Phase

17

Medikamentöse Thromboembolie-prophylaxe● Im Gegensatz zu Nordamerika wird in Europadie medikamentöse Thromboembolieprophylaxemittels unfraktioniertem Heparin (UFH) oderniedermolekularem Heparin (NMH) bereits amVorabend der Operation begonnen.

● Die Dauer der medikamentösen Thromboembo-lieprophylaxe hängt von dispositionellen Risiko-faktoren, dem Grad des operativen Traumas undder postoperativen Immobilisation ab. Nach grö-ßeren Malignomoperationen des Abdomensdauert sie im Schnitt 4–5 Wochen, verbindlicheEmpfehlungen existieren bisher nicht.

● gängige Medikamente zur Thromboemboliepro-phylaxe:○ Heparine– unfraktioniertes Heparin (UFH)– niedermolekulare Heparine (NMH)

○ Danaparoid○ Fondaparinux○ Dabigatran (Pradaxa)○ Rivaroxaban (Xarelto)○ Apixaban○ Thrombininhibitoren– Hirudin

○ Vitamin-K-Antagonisten (Kumarin)● Präoperatives Pausieren der Antikoagulanzienvor operativen Eingriffen mit perioperativer Pe-riduralanästhesie ist Thema der ▶Tab. 1.6 [5].

1.2 Intraoperative PhaseIn Bezug auf diese Phase wurden in den letztenJahren die meisten Veränderungen vorgenommen.

1.2.1 Operationstechnik● Minimalinvasive Operationstechniken führen imVergleich zu Laparotomien zu postoperativenfunktionellen Vorteilen wie○ geringerer Schmerzsymptomatik,○ geringerer postoperativer Darmatonie,○ veränderter postoperativer Immunantwortund inflammatorischer Reaktion,

○ geringerer postoperativer Lungenfunktionsstö-rung.

● Bei Laparotomien konnte die Überlegenheit derqueren im Vergleich zur medianen und parame-dianen Laparotomie in puncto postoperativeSchmerzen und Lungenfunktion nachgewiesenwerden. Im Allgemeinen hinterlassen sie weni-ger Narbenhernien.

1.2.2 Drainagen und Magensonde● Die Erfahrungen zeigen, dass trotz intraperito-nealer Drainagen Anastomoseninsuffizienzenoder Nachblutungen nicht erkannt werden. Dieskonnte auch in randomisiert kontrollierten Stu-dien nachgewiesen werden.

Tab. 1.6 Zeitintervall zwischen rückenmarknaher Punktion/Katheterentfernung und medikamentöser Thromboseprophy-laxe bei normaler Nierenfunktion (* bei normaler Leberfunktion).

Medikament letzte Medikamentengabe vor Punktion/Katheterentfernung in Stunden

nächste Medikamentengabe vor Punktion/Katheterentfernung in Stunden

UFH (Prophylaxe) 4 1

UFH (Therapie) 4–6 1

NMH (Prophylaxe) 12 4

NMH (Therapie) 24 4

Danaparoid möglichst keine rückenmarksnahe Anästhesie oder „Single shot“-Verfahren

Fondaparinux 36–42 6–12

Hirudine 8–10 2–4

Argatroban* 4 2

Vitamin-K-Antagonisten INR < 1,4 nach Katheterentfernung

Dabigatran nicht empfohlen oder „single shot“ 6 (nach „single shot“

Rivaroxaban in Prophylaxe-dosis

22–26 4–6

Apixaban 26–30 4–6

UFH: unfraktioniertes Heparin; NMH: niedermolekulares Heparin; INR: „international normalized ratio“; „single shot“:Einmalgabe

Perioperative Medizin

18

● Auch der Nutzen einer routinemäßigen Einlageeiner nasogastralen Sonde konnte nicht nach-gewiesen werden. Sie verhindert nicht, sondernfördert die postoperative Darmatonie und er-möglicht unter Umständen eine stille Aspiration.

● Perioperative Magensonden sollten deshalb sokurz wie möglich belassen werden. Eine Ausnah-me ist beispielsweise die Entlastung frischerAnastomosen im oberen Gastrointestinaltrakt.

●HMerke

Perioperative Magensonden so kurzzeitig wiemöglich belassen.

1.2.3 Narkoseführung● Narkoseführung, Anästhesie und Analgesie ha-ben einen wesentlichen Einfluss auf den post-operativen Verlauf allgemein- und viszeralchi-rurgischer Eingriffe. Vorteilhaft für diese Eingrif-fe erweisen sich○ schnell steuerbare Anästhetika,○ Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkon-zentration,

○ Normothermie,○ regionalanästhetische Verfahren (Peridural-anästhesie→ Analgesie und Sympathikolyse),

○ kalkulierte intraoperative Flüssigkeitssubstitu-tion.

1.2.4 Intraoperative Flüssigkeits-substitution● Aufrechterhaltung der Normovolämie und desausgeglichenen Elektrolythaushalts sind wich-tigstes Ziel. Bisher waren hohe Infusionsvolumi-na üblich, um vermeintliche Flüssigkeitsverlustein den „3. Raum“ zu kompensieren. Vermeidungpräoperativer Hypovolämie erlaubt ein restrikti-ves Infusionsregime mit Vollelektrolytlösungund kolloidaler Lösung im Verhältnis 2 : 1.

● Überhöhte Infusionsmengen können○ Ödeme der Darmwand verursachen,○ eine protrahierte postoperative Darmmotili-tätsstörung bewirken,

○ Auswirkungen auf die kardiale Funktion ha-ben,

○ pulmonale Nebenwirkungen verursachen,○ zu verlängerten Rekonvaleszenzen und Aufent-haltsdauern führen.

1.3 Postoperative Phase● Grundsätzlich erfolgt auch die postoperative Be-treuung der Patienten multidisziplinär. Die post-operative Phase wird geprägt von Schmerzthera-pie, Ernährung, Mobilisation und Planung derEntlassung. Ziel ist Schmerzarmut unter Vermei-dung systemischer Opioidgaben. Die Mobilisati-on sollte wenn möglich bereits am OP-Tag begin-nen.

● In Metaanalysen randomisierter Studien konntekein Vorteil einer postoperativen Nahrungs-karenz im Vergleich zur frühen enteralen Ernäh-rung gefunden werden. Insbesondere sind dieAnastomoseninsuffizienzraten bei früher entera-ler Ernährung nicht erhöht und die allgemeineninfektiösen Komplikationen geringer.

1.4 Fast-Track-Chirurgie

1.4.1 Definition● Fast Track bezeichnet ein interdisziplinäres mul-timodales Vorgehen zur Verbesserung und Be-schleunigung der Rekonvaleszenz und zur Re-duktion perioperativer Komplikationen und so-mit zur Verkürzung des Krankenhausaufenthalts.

● Es beinhaltet○ die präoperative Information des Patienten,○ eine atraumatische chirurgische Technik,○ die Verminderung von Stress,○ Schmerzausschaltung –meist durch regional-anästhesiologische Techniken (vorwiegend inForm der thorakalen Periduralanästhesie) –,

○ optimiertes Flüssigkeits- und Temperaturma-nagement,

○ frühe enterale Ernährung,○ Prophylaxe gastrointestinaler Atonie sowiepostoperativer Übelkeit und Erbrechen,

○ rasche postoperative Mobilisation.

1.4.2 Therapeutisches Vorgehenbei Koloneingriffen

Präoperativ● Operationsaufklärung, Gespräch mit Patient undAngehörigen, avisierte Entlassung ab dem 3.–4. postoperativen Tag

● keine Darmlavage, ggf. Laxans oder Klistier● Nahrungskarenz: bis 6 h fest, bis 2 h flüssig

1.4 Fast-Track-Chirurgie

19

Intraoperativ● thorakale kombinierte PDA (LA/Opioid; PDA: Pe-riduralanästhesie, LA: Lokalanästhesie), ggf. Co-xibe i. v.

● möglichst laparoskopische Operation, ansonstenquere oder gebogene Laparotomien

● möglichst Verzicht auf Drainagen● Magensonde bei Extubation entfernen

OP-Tag● Verlegung aus Aufwachraum auf die Normalsta-tion

● Begrenzung der postoperativen Infusion auf500ml Elektrolytlösung

● kontinuierliche thorakale PDA (LA/Opioid), ggf.Coxibe i. v., Vermeidung von systemischen Opia-ten, Morphinsulfat 5mg s. c. nur bei Bedarf

● Magnesiumoxid oder Natriumpicosulfat täglichbis 1. Stuhlgang

● Tee (maximal 1500ml), 2 Portionen Joghurt● frühe Mobilisation

1. postoperativer Tag● kontinuierliche PDA (LA/Opiod), Coxibe oral, Ver-meidung von systemischen Opiaten; Morphin-sulfat 10mg oral nur bei Bedarf

● bei Bedarf Magnesiumoxid oder Natriumpicosul-fat täglich bis 1. Stuhlgang

● Krankenhausbasisdiät, Trinkmenge >1500ml,Mobilisation aus dem Bett mindestens 8h odermindestens 2-mal täglich

● eventuelle Drainagen und Blasenkatheter entfer-nen

2. postoperativer Tag● PDK und ZVK morgens entfernen, Coxibe oral,Vermeidung von systemischen Opiaten, Mor-phinsulfat 10mg oral nur bei Bedarf

● bei Bedarf Magnesiumoxid oder Natriumpicosul-fat täglich bis 1. Stuhlgang, Krankenhausbasisdi-ät, Trinkmenge > 1500ml

● vollständige Mobilisation (im Bett nur zur Mit-tagsruhe und nachts)

3. postoperativer Tag● entsprechend 2. postoperativer Tag● Entlassungsgespräch mit Patienten und Angehö-rigen, Informationsbogen poststationärer Verlauf(sofortige Wiedervorstellung bei Problemen!)

● Ernährungsberatung

Ab 4. postoperativen Tag● entsprechend 2. postoperativer Tag● Abschlussgespräch mit Patienten und Angehöri-gen

● Entlassung nach Absprache

Poststationäre ambulanteWiedervorstellung● Entfernen des Hautnahtmaterials● Besprechung des histologischen Befunds, ggf.Terminierung der adjuvanten Therapie

Literatur[1] ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evalua-

tion and management of patients undergoing noncardiacsurgery. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guideli-nes. Circulation 2014; 130: e278–e333, DOI: 10.1161/CIR.0000000000000106

[2] Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen MedizinischenFachgesellschaften e. V. (AWMF). S 3-Leitlinie Prophylaxeder venösen Thromboembolie (VTE). 2. komplett überarbei-tete Aufl., Stand 15.10.2015. Im Internet: http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/003–001l_S 3_VTE-Prophyla-xe_2015–12.pdf; Stand: 12.12.2016

[3] Fearon KCH, Ljungqvist O, von Meyenfeldt M et al. Enhancedrecovery after surgery: a consensus review of clinical carefor patients undergoing colonic resections. Clin Nutr 2005;24: 466–477

[4] Kehlet H, Buchler MW, Beart jr. RW et al. Care after colonicoperation – is it evidence based? Results from a multination-al survey in Europe and the Unites States. J Am Coll Surg2006; 202: 45–54

[5] Schlitt A, Jámbor C, Spannagl M et al. Perioperativer Umgangmit Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshem-mern. Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 525–532

Perioperative Medizin

20

2 Endokrine Chirurgie

2.1 SchilddrüseB. Thiel

2.1.1 Anatomie

Ontogenetische EntwicklungDie Anlage der Schilddrüse entwickelt sich beimEmbryo ab dem 24. Tag aus dem Mundboden(Kopfdarm) zunächst als Ductus thyroglossalis.Aus ihm gehen beide Schilddrüsenlappen hervor.Ab der 7. Woche liegen sie vor der Luftröhre. Oft-mals verbleibt der Duktus als Lobus pyramidaliskranial der Schilddrüse.

HistologieZentrales Merkmal sind die Follikel aus Epithelzel-len. Diese sind einschichtig angeordnet und bilden

im Follikel die Vorstufe der Schilddrüsenhormone,das Thyreoglobulin. Die Schilddrüse wird voneiner Bindegewebskapsel (Capsula fibrosa) umge-ben, von der Bindegewebsscheiden (Septen) aus-gehen und das Organ in einzelne Läppchen unter-teilen. Jedes Läppchen besteht aus mehreren Folli-keln. Zwischen den Epithelzellen der Follikel undihrer Basalmembran liegen bei Säugetieren die pa-rafollikulären C-Zellen. Um die Follikel sind retiku-läre Fasern und ein dichtes Kapillarnetz (Blut- undLymphkapillaren) ausgebildet.

Arterien(▶Abb. 2.1)● Aa. thyroideae superiores aus der A. carotis ex-terna

● Aa. thyroideae inferiores aus dem Truncus thyro-cervicalis (aus A. subclavia)

A. laryngea superior

N. laryngeus superior,R. externus

V. thyroidea media

A. thyroideainferior

N. laryngeus inferior

A. carotiscommunis

Plexus thyroideus impar

Truncusthyrocervicalis

Truncusthyrocervicalis

A. subclavia

N. vagus

V. jugularisinterna

A. thyroidea superior

Abb. 2.1 Arterielle und venöse Versorgung der Schilddrüse. (Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus.LernAtlas der Anatomie. Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem. Illustration von M. Voll und K. Wesker. 4. Aufl.Stuttgart: Thieme; 2012)

2.1 Schilddrüse

21

● A. thyroidea ima: Bei 10 % der Bevölkerung fin-det man diese unpaare Arterie. Sie geht vomTruncus brachiocephalicus oder vom Aortenbo-gen ab und tritt von kaudal an den Isthmus he-ran. Innerhalb der Schilddrüse gibt es zahlreicheAnastomosen. Die Schilddrüsenarterien sind kei-ne Endarterien. Die gute Kollateralversorgungmit extraglandulären Arterien ermöglicht die Li-gatur aller 4 Schilddrüsenarterien ohne Ernäh-rungsstörung der Drüse.

● De-Quervain-Punkt =mediale Unterkreuzungder A. carotis communis

Venen(▶Abb. 2.1)● Plexus thyroideus impar: Abfluss über V. thyroi-dea inferior und V. brachiocephalica (nach un-ten)

● V. thyroidea media (Kocher-Seitenvene): Abflussüber V. jugularis interna (seitlich)

● V. thyroidea superior: Abfluss über V. jugularisinterna (nach oben)

Nerven● N. laryngeus superior aus dem Ganglion inferiusdes N. vagus. Der R. externus innerviert denM. cricothyroideus. Er ist bei der Ligatur der obe-ren Polgefäße gefährdet.

● R. internus enthält vorwiegend sensible Fasernund versorgt die Schleimhaut der Epiglottis unddes Kehlkopfs bis unterhalb der Stimmritze.

● N. laryngeus recurrens verläuft in der Rinne zwi-schen Ösophagus und Trachea und kreuzt dieA. thyroidea inferior variabel. Er kann vor, hintersowie teils vor und teils hinter den Ästen derA. thyroidea verlaufen. Er ist bei der Ligatur derA. thyroidea inferior besonders gefährdet. Diemotorischen Äste des N. recurrens innervierendie Kehlkopfmuskulatur mit Ausnahme desM. cricothyroideus. ▶Abb. 2.2 zeigt die Nerven-verläufe.

●GCave

N. laryngeus recurrens und N. laryngeus supe-rior sind bei peripheren Gefäßligaturen gefähr-det!

Chirurgisch relevante Lymphknoten-gruppenUnter Berücksichtigung der Einteilung der loko-regionären Lymphknotengruppen und der ana-tomischen Grenzen wurden 4 Kompartments defi-niert (▶Tab. 2.1, ▶Abb. 2.3). Für die Mehrzahl derdifferenzierten Schilddrüsenkarzinome gilt, dassderen Lymphknotenmetastasen vorrangig in demzervikozentralen (44%) und dem ipsilateral-zervi-kolateralen (34%) Kompartment zu erwarten sind(▶Abb. 2.3).

3

2

1

Abb. 2.2 Nervenverläufe. Der in etwa 15% schild-drüsennah verlaufende R. externus n. laryngei superioriskann durch kapselnahe Ligatur der oberen Polgefäßegeschont werden.● 1: Ramus internus n. laryngei superioris● 2: Ramus externus n. laryngei superioris● 3: A. thyroidea superior

Endokrine Chirurgie

22

2.1.2 Physiologie● Die Schilddrüse bildet die Hormone Thyroxin(T4), Trijodthyronin (T3) und Kalzitonin. T3 undT4 werden von den Follikelepithelzellen gebildet.Dazu wird die Vorstufe Thyreoglobulin in dieFollikelhöhle abgegeben, mit Jod angereichert(Jodierung) und in die Hormone Thyroxin undTrijodthyronin aufgespaltet. Die parafollikulärenC-Zellen bilden das Kalzitonin.

● Die Schilddrüsenhormone Thyroxin und Trijod-thyronin wirken an fast allen Körperzellen und re-gen den Energiestoffwechsel an. Sie sind fürWachstum und Differenzierung notwendig. Wei-tere Wirkungen bestehen z.B. in einer Gefäß-erweiterung, Anstieg der Körpertemperatur, Erhö-hung des Blutdrucks und des Pulses. Das Kalzito-nin senkt den Kalziumspiegel im Blut und ist so-mit der Antagonist des Parathormons (PTH), dasdie extrazelluläre Kalziumkonzentration regelt.

● Um das Maß der Ausschüttung von Schilddrü-senhormonen zu kontrollieren, bzw. bei Bedarfzu regulieren, gibt es im Körper einen Rückkopp-lungsmechanismus, den hormonellen Regel-kreis:

○ Bei einem Mangel an Schilddrüsenhormonensinkt der Schilddrüsenhormonspiegel im Blut.

○ Der Hypothalamus setzt vermehrt Thyreolibe-rin TRH (thyroid releasing hormone) frei.

○ TRH wiederum bewirkt, dass in der Hypophysevermehrt das Thyreotropin TSH (Thyroideasti-mulierendes Hormon) an das Blut abgegebenwird.

○ Das TSH erreicht über den Blutweg die Schild-drüse. Dort stimuliert es die Produktion derSchilddrüsenhormone T3 und T4.

○ negatives Feedback: Hohe Konzentrationen anT3 und T4 hemmen die Ausschüttung von TSHund TRH.

● Ziel dieses Regelkreises ist die Konstanthaltungder Konzentration des freien T3 und T4. Eine an-haltende TSH-Sekretion führt zu einer Hyperpla-sie der Schilddrüse (Struma).

●HMerke

Regelkreis: TRH ↑→ TSH↑ → T4 und T3 ↑ →TSH ↓→ TRH ↓.

Tab. 2.1 Lokoregionäre Lymphknoten (LK) und Lymphabflusswege.

3 lokoregionäre Lymphknotenstationen 4 chirurgisch relevante Kompartments

zervikozentrale LK-Station zervikozentrales Kompartment rechts und links (1a und 1b)

zervikolaterale LK-Station zervikolaterales Kompartment rechts (2)

zervikolaterales Kompartment links (3)

obere mediastinale LK-Station mediastinal-infrabrachiozephales Kompartment rechts und links (4a und 4b)

2%

9

10

7%34%7

6

5

4

3

844%

4a 4b

1b1a6

32

Abb. 2.3 Kompartments. Darstellungder Lymphknotenkompartments zervi-kozentral (1a, 1b), zervikolateral (2, 3)und mediastinal (4a, 4b) mit denProzentangaben der Häufigkeit vonLymphknotenmetastasen, von einemrechtseitig ausgehenden Karzinom.

2.1 Schilddrüse

23

2.1.3 Allgemeine Epidemiologie● Jeder 3. Deutsche hat eine krankhaft veränderteSchilddrüse.

● Jeder 4. Bundesbürger hat einen Knoten.● Frauen und Männer sind gleichermaßen betrof-fen.

● Ab dem 45. Lebensjahr ist bereits jeder 2. Bun-desbürger betroffen.

● Ursache ist in 95% der Fälle chronischer Jodman-gel.

● Die vergrößerte Schilddrüse, „Struma“ oder auch„Kropf“, ist dabei die häufigste Erkrankung.

● Die Schilddrüsenoperation ist mit mehr als120000 Eingriffen pro Jahr eine der häufigstenOperationen in Deutschland.

● In Deutschland gehen ca. 30 000–50000 Neu-erkrankungen pro Jahr mit einer Überfunktioneinher.

2.1.4 Allgemeines diagnostischesVorgehen

Klinische Untersuchung● Am Anfang der Diagnostik stehen die Anamneseund die körperliche Untersuchung (▶Abb. 2.4).Es werden die Größe, die Schluckverschieblich-keit und die Konsistenz der Schilddrüse getastet.

● Bei der Anamnese wird auf die unterschiedlichs-ten Symptome geachtet, sie werden im Folgen-den bei den jeweiligen Schilddrüsenerkrankun-gen geschildert.

Laboruntersuchung

Basisdiagnostik● TSH basal: Normbereich: 0,27–4,2 µIU/ml. DieRegulation der TSH-Sekretion ist sensitiv undspezifisch schon bei grenzwertigen Hypo- bzw.Hyperthyreosen.

● Ein normales TSH schließt manifeste Hyperthy-reosen und Hypothyreosen aus.

Sonografie der Schilddrüse

Knoten<1cmsonografisch homogen

Knoten >1cm odersonografisch inhomogen

Knoten kalt sonografisch inhomogen

Operationbei unklarer oder malignerZytologie

FeinnadelpunktionDD: Zyste, regressiv,Neoplasie

Knoten warmsonografisch homogen

Autoimmunität?Therapie derFehlfunktion

SzintigrafieLaborkontrolleSonokontrollein 1 Jahr

Inzidentalom der Schilddrüse

Anamnese und klinische Untersuchung

Abb. 2.4 Schilddrüsendiagnostik. Diagnostik bei einem zufällig entdeckten Knoten. DD: Differenzialdiagnose.

Endokrine Chirurgie

24

● Zur Therapiekontrolle unter T4-Medikationwichtigste Parameter:○ bei Substitutionstherapie (z. B. bei Hypothy-reose) TSH normal einstellen,

○ bei Suppressionstherapie (z. B. Struma) TSHniedrig einstellen,

○ TSH nicht vollständig supprimieren, sonst wirddie Jodaufnahme nicht stimuliert (Jodver-armung= Proliferationsreiz).

● fT3 und fT4: Normbereich: fT3 = 3,4–7,2 pmol/lund fT4 = 0,73–1,95ng/dl. Schilddrüsenhormonesind nur in freier Form biologisch verfügbar undwirksam.

●HMerke

Hinter einer euthyreoten Stoffwechsellage kannsich dennoch eine Schilddrüsenerkrankung, z. B.ein Schilddrüsenkarzinom oder ein kompensier-tes Adenom, verbergen.

Spezielle Diagnostik● TRH-Test („TSH nach TRH“): TSH-Spiegel steigt30min nach i. v.-TRH-Gabe über den Norm-bereich an (positiver Test); Indikation: grenz-wertige TSH-Spiegel○ latente und manifeste Hypothyreose: über-schießender TSH-Anstieg

○ Hyperthyreose: kein TSH-Anstieg (negativerTest)

● spezifische Antikörper gegen Schilddrüsenge-webe bei Autoimmunthyreoiditis:○ TRAK (TSH-Rezeptor-Autoantikörper)○ TAK (Thyreoglobulinantikörper)○ TPO-MAK (TPO=Thyroidperoxidase, mem-branständiges Protein der Schilddrüsenzellen,MAK=mikrosomale Antikörper)

● Thyreoglobulin: Normbereich: bei Gesun-den: < 75µg/ml, bei thyreoidektomierten Patien-ten: < 3 µg/ml○ bei kleinen Karzinomen auch normale Wertemöglich

○ bei Metastasen stark erhöhte Werte zu erwarten○ nach erfolgreicher Therapie ist eine Normali-sierung zu erwarten

○ bei nicht entfernten Metastasen fehlende Nor-malisierung

○ bei Rezidiven erneuter Anstieg● Kalzitonin: Normbereich: Frauen bis 4,6 pg/ml,Männer bis 11, pg/ml

Bildgebende Diagnostik

SonografieDie Ultraschalluntersuchung ist zentraler Bestand-teil der bildgebenden Diagnostik der Schilddrüse.

Volumetrie

Bestimmung des Schilddrüsenvolumens: Annähe-rungswerte durch die BerechnungLänge ×Höhe ×Breite (in cm) × 0,5 =Volumen in mlNormwerte: bei erwachsenen Frauen 18ml, beiMännern 25ml.

Beurteilung des Echomusters

Eine diffuse Echoarmut des Parenchyms kann eineAutoimmunerkrankung darstellen, daraus alleinelassen sich jedoch weder ein Morbus Basedownoch eine Hashimoto-Thyreoiditis ableiten.

Beurteilung der Vaskularisation (farb-kodierte Doppler- oder Duplexsonografie)● Das Durchblutungsverhalten ergänzt die übrigenBefunde und erlaubt weder eine Funktions-beurteilung noch eine zuverlässige Malignom-diagnostik.

● Im aktiven hyperthyreoten Stadium eines Mor-bus Basedow findet sich häufig eine verstärkteVaskularisation. Sie ist jedoch nicht pathogno-monisch, da sie auch bei einer Hypothyreose mithoher TSH-Stimulation vorkommt.

● Im Rahmen einer Hypothyreose bei Thyreoiditis(Hashimoto) ist die Vaskularisation vermindert.

● In der Literatur werden eine Sensitivität von 83–99% und eine Spezifität von 56–85% für das Vor-liegen eines Schilddrüsenkarzinoms beschrieben.

● Bei einem Knoten sind Randgefäße eher ein Be-nignitätszeichen, zentrale Gefäße ein Maligni-tätskriterium.

Herdbefunde und Knoten

Die exakte Beschreibung von Schilddrüsenknotenbeinhaltet Angaben zu:● Lage● Beschaffenheit wie: solider Knoten, zystischeAnteile, Zysten

● Größenmaße in 3 Ebenen● Echogenität

○ echofrei: Zyste○ echoarm: Adenom, maligner Tumor, Einblutung○ echodicht: Fibrose, Adenom, Verkalkung

2.1 Schilddrüse

25

● Randsaum● Abgrenzbarkeit● Verkalkungen, Makro-, Mikroverkalkungen● Durchblutungsverhalten am Rand (möglicherbenigner Befund) und im Zentrum des Knotens(malignitätsverdächtig)

● Bei Schilddrüsenknoten ist ein Randgefäß einBenignitätszeichen; suspekt sind echoarme soli-täre Knoten (normales TSH, szintigrafisch funk-tionslos) mit unscharfer Begrenzung und/oderMikrokalk und/oder zentraler Durchblutung.

● Als auffällig sind Lymphknoten > 1 cm undLymphknoten mit einem nahezu gleich großenQuer- wie Längsdurchmesser anzusehen.

Nebenschilddrüse

Die Sensitivität der Sonografie zum Nachweiseines Nebenschilddrüsenadenoms bei primäremoder sekundärem Hyperparathyreoidismus beträgtca. 50 %, in Zusammenhang mit einem Sestamibi-Scan bis zu 85%.

Elastografie● Die Veränderung der Gewebekonsistenz durchUltraschall wird gemessen.

● Malignome zeigen eine verminderte Kompri-mierbarkeit.

● Ein erniedrigter Elastizitätswert ist ein Indikatorfür ein Karzinom.

● Elastografie ist eine sehr untersucherabhängigeDiagnostik und hat daher einen immer geringe-ren Stellenwert.

SzintigrafieVerwendet wird fast ausschließlich das Radio-nuklid Pertechnat 99mTc. Es ist ein reiner Gamma-strahler mit kurzer Halbwertszeit (6 h) und wirdvon den Thyreozyten wie Jod aufgenommen(„trapping“). Für Jodisotope gibt es nur noch spe-zielle Indikationen, da Pertechnat nicht weiter ver-stoffwechselt wird, z. B. zum Nachweis dystopenSchilddrüsengewebes.

Indikationen● Klärung eines Verdachts auf funktionelle Auto-nomie oder Morbus Basedow

● Abklärung tastbarer Knoten oder sonografischfestgestellter Raumforderungen (Malignitätsver-dacht)

● Identifikation und Lokalisation dystopen Schild-drüsengewebes

● Untersuchung auf Restgewebe oder Lokalrezidivbeim differenzierten Schilddrüsenkarzinom

Befundinterpretation

Bei der Szintigrafie wird – unter Berücksichtigungder klinischen Symptomatik, einer möglichen Vor-behandlung, des Ultraschallbefunds und der La-borwerte – das Speicherungsmuster beurteilt be-züglich● mehrspeichernden (= heißen) Arealen,● minderspeichernden (= kalten) Arealen,● 99mTc-Thyreoidea-Uptake (TcTU).

Kalter Knoten im Szintigramm

Minderspeicherndes Areal in der Schilddrüse.Mögliche Ursachen:● Karzinom● Zyste● Einblutung● follikuläres Adenom● regressive Veränderungen● fokale Entzündungsherde

Häufig erlaubt das Reflexionsmuster im Ultraschalleine Differenzialdiagnose, bei echoarmem oderkomplexem Schallmuster muss jedoch stets durcheine Feinnadelpunktion eine Gewebeprobe für dieZytologie entnommen werden.

Heißer Knoten im Szintigramm

Mehrspeicherndes Areal in der Schilddrüse.● Autonome Adenome sind oft nur dann im Szinti-gramm erkennbar, wenn das übrige Schilddrü-sengewebe aufgrund eines Überangebots anHormonen keine oder nur geringe Speicherungzeigt (▶Tab. 2.2).

● kompensiertes autonomes Adenom: In einernicht supprimierten Schilddrüse heben sie sichoft nicht von dem umliegenden Gewebe ab.

● dekompensiertes autonomes Adenom: DieSuppression kann bei aktiven Adenomen, diehäufig eine Hyperthyreose bewirken, endogendurch die im Adenom produzierten Hormoneschon vorhanden sein.

Die Beurteilung der funktionellen Aktivität im Ver-lauf kann oftmals erst durch eine Wiederholungdes Szintigramms unter exogener TSH-Suppres-sion (durch orale Applikation von Schilddrüsen-hormonen T3) oder durch Übersteuerung (TSH-Sti-

Endokrine Chirurgie

26

mulation) möglich werden, z. B. um warme Knotenzu demaskieren oder eine disseminierte Auto-nomie nachzuweisen.

Weitere bildgebende Verfahren● Eine MRT- oder CT-Untersuchung (ohne Kon-trastmittel) kommt bei der Abklärung der umge-benden Weichteile in Betracht.

● Insbesondere bei ausgedehnten Strumen oderinvasiv wachsenden Schilddrüsenkarzinomenkann die Bildgebung das weitere Vorgehen be-einflussen, z. B. inwieweit eine ausgedehnte Re-sektion bei lokaler Metastasierung indiziert ist.

● In der Routinediagnostik der Schilddrüse spielensie eine untergeordnete Rolle.

Invasive Diagnostik

Feinnadelbiopsie (FNB)● Bei Knotenbildung der Schilddrüse sollte einemöglichst eng umschriebene Gruppe verdächti-ger Läsionen selektiert und einer operativen Ab-klärung bzw. Therapie zugeführt werden.

● Voraussetzungen der Feinnadelpunktion sind,dass der durchführende Arzt in der Punktions-technik und der Pathologe in der zytologischenBeurteilung erfahren sind und der Anteil annicht beurteilbaren Punktaten unter 10% liegt.

● Eine Schilddrüsensonografie (DifferenzierungZyste – Herdbefund, Beurteilung von Echogenitätund Randbegrenzung) und eine Schilddrüsen-szintigrafie sollten vorher angefertigt wordensein.

Indikation● Verdacht auf Malignität● Vorliegen von solitären, echoarmen, kalten oderschnell wachsenden oder unscharf begrenztenKnoten

● Verdacht auf eine subakute oder chronisch lym-phozytäre Thyreoiditis

● solitäre Knoten bei Zustand nach perkutanerHochvoltbestrahlung der Halsregion

● als therapeutische FNP möglich bei großenSchilddrüsenzysten, die zu lokalen Verdrän-gungserscheinungen führen oder bei einer aku-ten eitrigen Thyreoiditis

Befundinterpretation● Bei der follikulären Neoplasie ist eine zytologi-sche Unterscheidung eines follikulären Schild-drüsenkarzinoms von einem benignen follikulä-ren Adenom nicht weiter möglich. Hier ist eineHistologiegewinnung notwendig.

● Die diagnostische Sicherheit ist bei den unter-schiedlichen Knoten sehr verschieden, die Anga-ben für Sensitivität variieren von 70–100%, fürSpezifität von 20–90%.

● Im Falle eines papillären, medullären oder ana-plastischen Karzinoms lässt sich oft eine eindeu-tige Aussage machen, die eine weitere Diagnos-tik und Therapie erfordert, beziehungsweise dieweitere Beobachtung eines kalten Knotens ver-bietet.

Tab. 2.2 T3-Suppression und TSH-Stimulation zur Demaskierung eines Adenomknotens.

Tastbefund Szintigrafie weiterführende Diagnostik Verdachtsdiagnose

einseitiger Solitärknoten T3-Suppression kompensiertes autonomesAdenom

einseitiger Solitärknoten TSH-Stimulation dekompensiertes auto-nomes Adenom

2.1 Schilddrüse

27

2.1.5 Allgemeines therapeutischesVorgehen

Präoperatives Vorgehen

Planung● Einschätzung des Resektionsausmaßes nach dererhobenen Befundausdehnung in der Bildgebungund laborchemischen Diagnostik

● daraus sich ergebendes Operationsverfahren● Anwendung des TNM-System in der 8. Auflagebei Karzinom (TNM: Tumor – Nodulus – Metas-tase)

Vorbereitung● euthyreote Stoffwechsellage präoperativ errei-chen

● Möglichkeit von verschiedenen Zugangswegeneinplanen: minimalinvasiv, Sternotomie, Thora-kotomie

● Stimmbandfunktionsprüfung

Aufklärung des Patienten● Verwendung des allgemein üblichen Standard-bogens „Schilddrüse“mit handschriftlichen Zu-sätzen

● Ansprechen einer Verletzung des N. recurrensmit Heiserkeit bis zur beidseitigen Stimmlippen-parese und Anlage eines Tracheostomas

● Darstellen der Gefahr der Verletzung der Neben-schilddrüsen mit Hypokalzämie und den sich da-raus ergebenen Konsequenzen

● darüber hinaus Aufzeigen der sich aus einemSchnellschnitt ergebenden Konsequenzen mitAusdehnung oder Einschränkung des Resekti-onsausmaßes bei der Karzinomoperation

● Darstellung des Neuromonitorings, mit der mög-lichen Notwendigkeit (bei Signalverlust auf dereinen Seite), den Eingriff mit Resektion dieserSeite zu beenden und ggf. die Gegenseite 2-zeitigzu resezieren, als begründetes aber vermeintlichunnützes Vorgehen

● Notwendigkeit der präoperativen Stimmband-funktionsprüfung

●HMerke

Kopie des Aufklärungsbogens dem Patientenmitgeben!

Indikationsstellung● absolute OP-Indikationen:

○ große Strumen mit mechanischer Behinderung(Grad II–III; z. B. Engegefühl, Dyspnoe, Schluck-beschwerden, Einflussstauung, Trachealsteno-se oder Tracheomalazie)

○ Malignitätsverdacht○ Karzinomausschluss○ Karzinombehandlung○ solitärer, kalter Knoten○ Strumen mit Autonomie

● relative OP-Indikation:○ kosmetische Gründe bei Strumen Grad I–II

Grundlagen der operativen Therapie

Taktische Überlegungen● Die moderne Schilddrüsenchirurgie hat die be-fundorientierte und wenn möglich funktions-erhaltende Resektion zum Ziel (▶Abb. 2.5).Krankhaft verändertes oder funktionell über-aktives Schilddrüsengewebe sollte komplett ent-fernt werden. Dabei nimmt die makroskopischeBeurteilung des Gewebes durch den Operateureinen hohen Stellenwert ein.

● Aufgrund dieser taktischen Überlegungen hatsich die operative Therapie der Schilddrüsen-erkrankung von der früher häufig durchgeführ-ten subtotalen Resektion der Struma beidseitshin zur Hemithyreoidektomie mit subtotaler Re-sektion der Gegenseite bewegt. Dabei werdendie oberen Polgefäße nicht ligiert; hier findetsich meistens noch unauffälliges Gewebe.

● Aus der Veränderung des Konzepts resultiert diezunehmende Bedeutung der Darstellung desN. laryngeus recurrens und der Nebenschilddrü-sen, da nun vermehrt dorsal der Grenzlamelleund in Nervennähe operiert wird. Die Inspektionbeider Schilddrüsenlappen ist obligat, eine voll-ständige Mobilisation beider Lappen bei zuver-lässiger präoperativer Diagnostik eines unilate-ralen Befunds allerdings nicht.

● Der Eingriff wird in Intubationsnarkose durch-geführt, idealerweise mit einem Elektrodentu-bus, um ein intraoperatives Neuromonitoringdurchführen zu können.

● Die früher gewünschte extreme Überstreckungdes Kopfes ist heute verlassen. Entweder wird in30°-Oberkörperhochlagerung oder in Rücken-lagerung mit allenfalls moderater Streckung derHalswirbelsäule operiert.

Endokrine Chirurgie

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●ZOP-Technik

● Der Zugang erfolgt über eine quere Inzision 1–2 Querfinger oberhalb des Jugulum, wenn mög-lich in einer Hautfalte oder nach Anzeichnen bzw.Markierung mittels Faden. Durch moderne Opera-tionsverfahren (Ligatur mittels Ultraschallschereoder bipolarer Strompinzette) kann die Schnitt-länge oft auf 4–5 cm Länge beschränkt werden.Ist ein komplizierter Verlauf zu erwarten, solltevon vornherein ein größerer Schnitt geplant wer-den, da die nachträgliche Schnitterweiterung la-teral zu einem kosmetisch schlechteren Ergebnisführt.

● Durchtrennen des subkutanen Fettgewebes unddes Platysma mit bipolarer Schere. Die hier ver-laufenden Vv. jugulares anteriores können ge-schont werden, um die postoperative Schwellnei-gung zu vermindern.

● Spaltung der geraden Halsmuskulatur in der Mit-tellinie vom Schildknorpel bis nach kaudal auf dieTrachea.

● Präparation in der Mittellinie bis auf die gefäßfreieSchicht auf der Kapsel.

● Zuwendung zu einer Seite. Eine in der Literaturimmer wieder beschriebene Durchtrennung derinfrahyoidalen Halsmuskulatur ist in den seltens-ten Fällen notwendig. Bei unübersichtlichem Situs(Rezidivstruma, Struma per magna) ist diesmanchmal nicht zu umgehen.

● Für die weitere Präparation ist das Aufsuchen der„richtigen“ Schicht zwischen äußerer und innererSchilddrüsenkapsel sehr wichtig, um so denSchilddrüsenlappen anatomisch vollständig undblutarm mobilisieren zu können.

● Die laterale Mobilisation streng kapselnah mit bi-polarer Pinzette ermöglicht den lateralen Zugangzum oberen Pol. Präparation des oberen Schild-drüsenpols mit der bipolaren Pinzette oder der Ul-traschallschere. Dabei muss streng kapselnah prä-pariert werden, um den N. laryngeus superiornicht zu irritieren.

● Die Versorgung der oberen Polgefäße erfolgt mitder Ultraschallschere, mit bipolarem Strom (z. B.Ligashure), Clips oder mit Ligaturen.

● Nach Durchtrennung der Kocher-Vene lässt sichder obere Pol mit dem Lappen zunehmend her-vorluxieren.

● Darstellen der Kapseläste der A. thyroidea inferiorund kapselnahes Ligieren.

Darstellung des N. laryngeus recurrens● Bei Präparation in Nervennähe obligat, z. B. beider Hemithyreoidektomie, Thyreoidektomie, Rezi-divstrumaresektion und Enukleation dorsaler Kno-ten. Gerade das Vorkommen verschiedener Varia-tionen der Nervenverläufe ist ein Argument fürdie intraoperative Identifizierung des Nervs. Hier-bei können Lupenbrille und Neuromonitoring hel-fen.

● Ist der Nerv bei der Präparation nicht darzustel-len, kann unter Umständen das Belassen einesdorsalen Schilddrüsenkapselrests notwendig wer-den. Ist eine vollständige Resektion z. B. bei diffu-ser Autonomie oder Karzinom zwingend und derNerv lässt sich beidseits nicht darstellen, sollte zu-nächst nur eine Seite reseziert werden. Nach Prü-fung der Stimmbandfunktion am wachen Patien-ten kann 2-zeitig und frühzeitig die andere Seiteoperiert werden. Dieses Vorgehen ist dem Patien-ten besser zu vermitteln, wenn man ihn präopera-tiv in die Möglichkeit der Entscheidung zur 2-zeiti-gen Operation einbindet.

Präparation der Nebenschilddrüsen● Bei jeder ausgedehnteren Präparation müssen dieEpithelkörperchen dargestellt und durchblutet er-halten werden, außer wenn die Radikalität dieEntfernung der Nebenschilddrüsen erfordert. Beider Darstellung des N. recurrens finden sich imBereich der A. thyroidea inferior leicht kranial vonder Überkreuzungsstelle die oberen Epithelkör-perchen, die unteren liegen ventral und kaudaldavon, auch im zervikalen Anteil des Lig. thyrothy-micum.

● Die kapselnahe Präparation der Äste der A. thyroi-dea inferior verhindert die Durchblutungsstörungder Nebenschilddrüsen. Besteht zu Ende der Ope-ration doch eine Minderdurchblutung, sollte dasbetreffende Epithelkörperchen asserviert werdenund in eine Tasche des M. sternocleidomastoi-deus, in 3–4 kleinere Stücke geteilt, reimplantiertwerden.

Unterbindung der Gefäßversorgung● Bei der Hemithyreoidektomie werden die oberenPolgefäße unterbunden und auf der Gegenseitebei subtotaler Resektion geschont, da der oberePol nicht durch die paratracheale Gefäßversor-gung erreicht wird.

2.1 Schilddrüse

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