alz aimer adalah penyakit

8/12/2019 Alz Aimer adalah penyakit

1/21

ALZAIMER

Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di otak mati, sehingga

sinyal-sinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik. Gejala penyakit Alzheimer sulit dikenali

sejak dini. Seseorang dengan penyakit Alzheimer punya masalah dengan ingatan, penilaian,

dan berpikir, yang membuat sulit bagi penderita penyakit Alzheimer untuk bekerja atau

mengambil bagian dalam kehidupan sehari-hari. Kematian sel-sel saraf terjadi secara

bertahap selama bertahun-tahun. Gejala mungkin tidak diperhatikan sejak dini. Sering

anggota keluarga penderita menyadari adanya gejala ketika sudah terlambat.

Penyakit Alzheimer merupakan salah satu bentuk demensia yang paling sering ditemukan

di klinik. Demensia merupakan suatu kelainan pada otak yang mempengaruhi kemampuan

seseorang untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari. Saat ini di Amerika terdapat kurang lebih

5 juta orang yang menderita Alzheimer, yang menghabiskan biaya kurang lebih 148 juta

dollar setiap tahunnya. Setiap 72 detik seseorang akan terdeteksi menderita Alzheimer.

Penyakit ini biasanya dimulai ketika seseorang berumur 60 tahun, dan resiko makin besar

seiring dengan bertambahnya umur.

Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis sindrom dengan

apoptosissel-selotakpada saat yang hampir bersamaan sehingga otak tampak mengerut dan

mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yangsinonimdengan orang tua.

Penderita Alzheimer akan mengalami kesulitan untuk berkomunikasi, belajar, berpikir

dan memberikan pendapat, sehingga mengganggu pekerjaan, aktivitas sosial dan aktivitas

dalam rumah tangganya. Gejala dari Alzheimer antara lain:

Kehilangan MemoriSalah satu gejala awal demensia adalah mudah lupa pada informasi yang

baru saja dipelajari atau diperoleh. Makin lama penderita akan mengalami penurunan daya

ingat yang makin berat.

Kesulitan untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Penderita akan mengalami kesulitan untuk

merencanakan dan menyelesaikan aktivitas sehari-hari. Kadang penderita dapat memulai

suatu kegiatan, tetapi ia akan mengalami kesulitan untuk menyelesaikan kegiatan tersebut.

Kesulitan dengan bahasa Penderita sering melupakan kata-kata, baik kata-kata subtitusi

maupun kata-kata yang sederhana, sehingga sulit untuk mengerti perkataan dan tulisan yang

dibuat oleh penderita.

Disorientasi waktu dan tempat Penderita Alzheimer sering ditemukan tersesat di lingkungan

sekitar rumah, lupa bagaimana dan kapan mereka bisa ada di suatu tempat, dan tidak tahu

jalan untuk kembali ke rumah.
http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/wiki/Sindromhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sindromhttp://id.wikipedia.org/wiki/Apoptosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Apoptosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinonimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinonimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinonimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinonimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Apoptosishttp://id.wikipedia.org/wiki/Sindromhttp://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit


2/21

Kesulitan dalam berpikir abstrak Penderita akan mengalami kesulitan dalam melakukan

tugas mental yang kompleks, seperti mengerjakan tugas matematika yang sederhana.

Perubahan mood dan perilaku Penderita Alzheimer sering mengalami perubahan mood yang

tiba-tiba tanpa sebab yang jelas. Perubahan kepribadian Perubahan kepribadian pada penderita terjadi dengan sangat dramatis.

Penderita akan sering merasa kebingungan, mudah curiga, sering merasa takut, dan sangat

tergantung pada anggota keluarga yang lain.

PATOFISIOLOGI

Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada

sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural

monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian

sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada

beberapa area otakseperti lobus temporaldan lobus parietal,dan beberapa bagian di dalam

korteks frontaldangirus singulat,menyusul dengan hilangnyasel sarafdansinapsis

Sekretase- dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain

terminus-C padamolekulAAP dan melepaskan enzimkinesindari gugus tersebut. Apoptosis

terjadi padasel sarafyang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari

Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein,bahwa terminus-C

membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF

yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofinp75NTR, dan distimulasi hormon

sortilin.

Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai

protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebralseperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti

kompleksketoglutarat dehidrogenase-alfa, komplekspiruvat dehidrogenase,transketolase,O-

GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini

berakibat pada peningkatan tekananzalir serebrospinal,menurunnya rasiohormonCRH,dan

terpicunya simtomahipoglisemiadi dalamotakwalaupun tubuh mengalami hiperglisemia.

Selain disfungsi enzimpresenilin-1 yang memicusimtomaataksia,masih terdapat enzim

Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuktumpukanPHF.Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein
http://id.wikipedia.org/wiki/Neurotransmiterhttp://id.wikipedia.org/wiki/Neurotransmiterhttp://id.wikipedia.org/wiki/Asam_glutamathttp://id.wikipedia.org/wiki/Asam_glutamathttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Noradrenalin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Noradrenalin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Serotoninhttp://id.wikipedia.org/wiki/Serotoninhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lobus_temporal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lobus_temporal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lobus_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lobus_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Korteks_frontal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Korteks_frontal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Girus_singulat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Girus_singulat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Girus_singulat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinapsishttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinapsishttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinapsishttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekretase#Sekretase-betahttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekretase#Sekretase-betahttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekretase#Sekretase-betahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Presenilin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Presenilin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Molekulhttp://id.wikipedia.org/wiki/Molekulhttp://id.wikipedia.org/wiki/Molekulhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kinesin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kinesin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kinesin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lawrence_S._B._Goldstein&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lawrence_S._B._Goldstein&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Neuronhttp://id.wikipedia.org/wiki/Neuronhttp://id.wikipedia.org/wiki/Neurotrofinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Neurotrofinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sortilin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sortilin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Apolipoprotein&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Apolipoprotein&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_kaperon&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_kaperon&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Tiaminahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tiaminahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tiaminahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tiaminahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ketoglutarat_dehidrogenase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ketoglutarat_dehidrogenase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ketoglutarat_dehidrogenase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Piruvat_dehidrogenasehttp://id.wikipedia.org/wiki/Piruvat_dehidrogenasehttp://id.wikipedia.org/wiki/Piruvat_dehidrogenasehttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transketolase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transketolase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transketolase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=O-GlcNAc_transferase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=O-GlcNAc_transferase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=O-GlcNAc_transferase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=O-GlcNAc_transferase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_fosfatase_2A&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_fosfatase_2A&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta-N-asetilglukosaminidase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta-N-asetilglukosaminidase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Zalir_serebrospinalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Zalir_serebrospinalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Zalir_serebrospinalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kortikoliberinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kortikoliberinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kortikoliberinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hipoglisemiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Hipoglisemiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Hipoglisemiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Simtomahttp://id.wikipedia.org/wiki/Simtomahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ataksiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ataksiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ataksiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kinase_CDhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kinase_CDhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glikogen_sintase_kinase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glikogen_sintase_kinase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperfosforilasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperfosforilasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Protein_tauhttp://id.wikipedia.org/wiki/Protein_tauhttp://id.wikipedia.org/wiki/Filamen_PHhttp://id.wikipedia.org/wiki/Filamen_PHhttp://id.wikipedia.org/wiki/Filamen_PHhttp://id.wikipedia.org/wiki/Filamen_PHhttp://id.wikipedia.org/wiki/Protein_tauhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperfosforilasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glikogen_sintase_kinase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Kinase_CDhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ataksiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Simtomahttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hipoglisemiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kortikoliberinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Zalir_serebrospinalhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Beta-N-asetilglukosaminidase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_fosfatase_2A&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=O-GlcNAc_transferase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=O-GlcNAc_transferase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transketolase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Piruvat_dehidrogenasehttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ketoglutarat_dehidrogenase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Tiaminahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tiaminahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_kaperon&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Apolipoprotein&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sortilin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Neurotrofinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Neuronhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lawrence_S._B._Goldstein&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kinesin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Molekulhttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Presenilin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sekretase#Sekretase-betahttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinapsishttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_sarafhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Girus_singulat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Korteks_frontal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lobus_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lobus_temporal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Serotoninhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Noradrenalin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Asam_glutamathttp://id.wikipedia.org/wiki/Neurotransmiter


3/21

S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng

juga dapat menghalangi ligasi ini.

Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemiajuga menginduksi hiperfosforilasi protein

tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. Namunmeski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim

aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan

menstimulasisekresiHsp70olehsel LAN5untuk mengaktivasi program pertahanan sel.

Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan

oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang

diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi

semacam ini.

ETIOLOGI

Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada penyakit Alzheimer terjadi akibat kehilangan

sel saraf otak di area yang berkaitan dengan fungsi daya ingat, kemampuan berpikir, serta

kemampuan mental lainnya. Hal diperburuk oleh penurunan zat neurotransmiter, yaitu suatu

zat yang berfungsi untuk menghantarkan sinyal dari satu sel saraf ke sel saraf lainnya.

Kondisi inilah yang mengakibatkan gangguan pada proses berpikir dan mengingat pada

penderita.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa

adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri,

trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar

kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah

spesifik jaringan otak yang

mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian

selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh

adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi

radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit

alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan

bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa

peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan

hanya sebagai pencetus factor genetika.
http://id.wikipedia.org/wiki/Protein_tauhttp://id.wikipedia.org/wiki/Protein_tauhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Distrofi_neurita&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Distrofi_neurita&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Metabolisme_seng&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Metabolisme_seng&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperinsulinemia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperinsulinemia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Hiperglisemiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Hiperglisemiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligomerasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligomerasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Insulinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Insulinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kaspase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kaspase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hsp70&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hsp70&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hsp70&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_LAN5&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_LAN5&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_LAN5&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Virushttp://id.wikipedia.org/wiki/Virushttp://id.wikipedia.org/wiki/Campakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Campakhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Borrelia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Borrelia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Borrelia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Campakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Virushttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_LAN5&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hsp70&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sekresihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kaspase&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Insulinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligomerasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Hiperglisemiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperinsulinemia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Metabolisme_seng&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Distrofi_neurita&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Protein_tau


4/21

Beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang untuk menderita

Alzheimer:

Umur, Kemungkinan menderita Alzheimer meningkat dua kali lipat tiap lima tahunsetelah umur 65 tahun. Setelah umur 85 tahun, resiko meningkat hingga 50%.

Riwayat Keluarga, Penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang mempunyaiorangtua, saudara atau anak yang menderita Alzheimer, lebih berisiko untuk terkena

Alzheimer dibandingkan dengan orang yang tidak mempunyai riwayat keluarga.

Cedera kepala, Ada hubungan yang erat antara cedera kepala yang berat danpeningkatan resiko terjadinya Alzheimer.

Hubungan jantung-otak, Setiap kerusakan/gangguan pada jantung dan pembuluhdarah akan meningkatkan risiko terjadinya Alzheimer

Gaya hidup, Gaya hidup yang baik biasanya akan menghasilkan otak yang sehat danmemberikan perlindungan terhadap kemungkinan berkembangnya Alzheimer.

PATOGENESIS

1. Faktor genetic

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui

gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita

alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok

kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early

onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada

familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita

down syndrome mempunyai kelainan genkromosom 21, setelah berumur 40 tahun. terdapat

neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan

otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasilpenelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah

monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik

berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa

penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa

kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksi


5/21

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang

dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi

virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik

dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease, diduga berhubungan

dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

manifestasi klinik yang sama

Tidak adanya respon imun yang spesifik

Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

Timbulnya gejala mioklonus

Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa

penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc.

Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan

neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat

dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal

primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan

keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang

belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi

melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-

influks) dan menyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan

dan kematianneuron.

4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan

kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin

alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan

bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto

merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena

peranan faktor immunitas

5. Faktor trauma


6/21

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma

kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada

otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmitter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan

yang sangat penting seperti:

Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik

neurotransmiter dengan cara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita

alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan

transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan

postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior,

nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang

selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pada penyakit alzheimer, dimana pada

jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian

dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau

hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa

penyakit Alzheimer

Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada

jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang

merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit

kortikalnoradrenergik. Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak

penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks.

Palmer et al(1987), Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik

pada post dan ante-mortem penderita alzheimer.

Dopamin Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter

regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada

penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan

histopatologiregio hipothalamus setiap penelitian berbeda-beda.

Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-

indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan

pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat

bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior


7/21

peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini

berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus

rephe dorsalis

MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter

mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi

serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi

terutama dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada

hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal dan menurun

pada nukleus basalis dari meynert. .

GEJALA KLINIK

Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan, sehingga pasien

dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat

beberapa stadium perkembangan penyakitalzheimer yaitu:

Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)

o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired

o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions

o Language : poor woordlist generation, anomia

o Personality : indifference,occasional irritability

o Psychiatry feature : sadness, or delution in some

o Motor system : normal

o EEG : normal

o CT/MRI : normal

o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

o Memory : recent and remote recall more severely impaired

o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions

o Language : fluent aphasia

o Calculation : acalculation

o Personality : indifference, irritability

o Psychiatry feature : delution in some

o Motor system : restlessness, pacing

o EEG : slow background rhythm


8/21

o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal

hypometabolism/hyperfusion

Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)

o Intelectual function : severely deteriorated

o Motor system : limb rigidity and flexion poeture

o Sphincter control : urinary and fecal

o EEG : diffusely slow

o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent

o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal

hypometabolism/hyperfusion

KRITERIA DIAGNOSA

Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:

1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:

Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau

beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik

Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2

Tidak ada gangguan tingkat kesadaran

Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun

Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:

Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan

persepsi

ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku

Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi

Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti

peningkatan aktivitas gelombang lambat

Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri

3. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab

demensia lainnya terdiri dari:


9/21

Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi,

kelainan seksual, berat badan menurun

Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan

termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguanberjalan

Terdapat bangkitan pada stadium lanjut

4. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari:

Awitan mendadak

Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit lapang pandang

dan gangguan koordinasi

Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

5. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:

Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik

yang menyebabkan demensia

Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit

kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya

6. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik

tersangka penyakit alzheimer dan didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atauotopsi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.

Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar

1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus

temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem

somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit

alzheimer terdiri dari:

a. Neurofibrillary tangles (NFT)


10/21

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi

protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks,

hipokampus, amigdala, substansia alba,lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT

selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down

syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.Densitas NFT

berkolerasi dengan beratnya demensia.

b. Senile plaque (SP)Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi

filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,mikroglia. Amloid prekusor

protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini

terutama terdapat

pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada

korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque

ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque

berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile

plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

c. Degenerasi neuronPada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer

sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal

lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang

otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron

kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada

lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.

Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada

lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit

alzheimer.

d. Perubahan vakuolerMerupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus.

Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan

ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah

ditemukan

pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.


11/21

e. Lewy bodyMerupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus

cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,

parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi

pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al

menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologik

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan

neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum

danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk

menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti

gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:

Verbal fluency animal category Modified boston naming test mini mental state Word list memory Constructional praxis Word list recall Word list recognition

Test ini memakan waktu 30-40 menit dan


12/21

daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini

merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran

atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta

pembesaran sisterna basalis dan

fissura sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari

penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari

hipokampus.

2. EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit

alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik

3. PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan

glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini

sangat berkorelasi dengan kelainan

1.1 SASARAN TERAPI

Susunan syaraf pusat khususnya pada pusat pengatur bahasa dan memori


13/21

1.2 STRATEGI TERAPI

penghambat kolinesterase (suatu enzim yang bertanggung jawab dalam mengurai salah satu

neurotransmiter, Acetylcholine), meningkatkan kadar dari Acetylcholine di dalam otak,

II. TATALAKSANA TERAPI

2.1 TERAPI NON FARMAKOLOGI

Tiga bentuk utama dalam terapi non farmakologi alzaimer adalah :

1. Managing the family

2. Mananing the environment

3. Managing the patient

Ketiga bentuk terapi tersebut merupakan satu kesatuan yang tidak dapat dipisahkan.

Sebaikanya ketiga bentuk terapi diatas haruslah dijalankan bersamaan sebagai satu rangkaian,

untuk mencapai hasil yang maksimal. Tujuan peata laksanaan non farmakologi

dimaksudkan untuk memperbaiki orientasi realitas pasien, memodifikasi perilaku, membantu

keluarga atau caregiver dalam pembuatan pelaksanaan program aktivitas harian pasien, dan

memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga ataupun caregiver.


14/21

Keadaan lingkungan disesuaikan dengan fisik dan kebutuhan pasien. Suasana tenang,

nyaman, konstan, dan dikenal baik (familiar) oleh pasien sangatlah penting. Warna-warna

lembut menghiasi dinding rumah atau kamar pasien, music mengalun, dan menghindari

lukisan-lukisan abstrak akan mampu meminimalkan kebingungan pasien terhadap perubahan

lingkungannya. Perubahan rutinitas, baik lingkungan tempat tinggal, rutinitas pasien dapat

mencetuskan perubahan perilaku pasien dan emosinya. Perubahan-perubahan tersebut sering

kali adalah negative.

Intervensi perilaku pasien meliputi pemberian nutrisi yang baik dan seimbang, perbaikan

defisit seperti, deficit penglihatan dan pendengaran, perbaikan kualitas tidur pasien dan

modifikasi perilaku. Main musik yang lembut membantu pasien dalam mengelola koordinasi

motoriknya, melalui senam dan olah raga ringan adalah cara untuk membautu pasien dalam

pengelolaan perilakunya. Caregiver sebaiknya mengajak berdiskusi tentang hal yang dilihat,

dirasakan atau dialami pasien serta berusaha untuk menenangkan pasien seta mengajak

pasien kembali kedunia nyata.

2.2 TERAPI FARMAOLOGI

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan

patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya

memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C,

dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.


15/21


16/21

1. Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan

simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar

asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti

kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA(tetrahydroaminoacridine).

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian

berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan

memperburuk

penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

TABLE 1

Acetylcholinesterase Inhibitors Used in the Treatment of Alzheimer's Disease


17/21

Drug Pharmacologic actions Dosage

Target

dosage*

Minimum

therapeutic

dosage Cost

Donepezil

(Aricept)5

Acetylcholinesterase inhibitor Start at 5 mg

once daily, taken

at bedtime; after

6 weeks, increase

to 10 mg once

daily.

10 mg

once

daily

5 mg daily $142

Rivastigmine(Exelon)6

AcetylcholinesteraseinhibitorButyrylcholinesterase

inhibitor

Start at 1.5 mgtwice daily, taken

with food; at 2-

week intervals,

increase each

dose by 1.5 mg,

up to a dosage o

6 mg twice daily.

6 mgtwice

daily

3 mg twicedaily

$134

Galantamine

(Reminyl)7

Acetylcholinesterase

inhibitorNicotinic receptor

actions

Start at 4 mg

twice daily with

food; at 4-week

intervals, increase

each dose by 4

mg, up to a

dosage of 12 mg

twice daily.

12 mg

twice

daily

8 mg twice

daily

$130

*Manufacturer's recommendation on the dosage that produces the best results.

The lowest dosage at which a statistically significant improvement in cognition over

placebo was noted.

Estimated cost to the pharmacist for one month of therapy at the target dosage based on

average wholesale prices (rounded to the nearest dollar) in Red book. Montvale, N.J.:
http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b5http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b5http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b5http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b6http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b6http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b6http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b7http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b7http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b7http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b7http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b6http://www.aafp.org/afp/2003/1001/p1365.html#afp20031001p1365-b5


18/21

Medical Economics Data, 2003. Cost to the patient will be higher, depending on prescription

filling fee.

This dosage can be used in patients with moderate hepatic or renal disease; galantamine is

not recommended for use in patients with severe hepatic or renal disease.

2. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin

pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal

ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida

dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap

fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi

dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita

alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

4. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan

noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2

reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasilyang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,halusinasi) dan

tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki

gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti

depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

6. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan

enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan

aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral

selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat

progresifitas

kerusakan fungsi kognitif.

Obat obat tersendiri


19/21

1. DonepezilDonepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakitAlzheimertaraf

rendah hingga medium. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu

kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan.Dokter anda akan memberikan dosis

rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.Efek samping yang sering

terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk,

mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan

meningkatkan frekwensi buang air kecil.

2. RivastigmineRivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer

taraf rendah hingga medium.Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30%

penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan

pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%.Rivastigmine biasanya diberikan dua kali

sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan,

pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg

dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. Dosis maksimum

biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang

bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat

dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih

rendah.Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya

mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu

pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien

mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7

hingga 10 poun).Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh

pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau

seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya.

3. Galantamine HBrGalantamine biasanya diberikan dua kali sehari, setelah makan pagi dan malam. Seringkali

Galantamine diberikan dengan dosis rendah pada awalnya yaitu 4 mg dua kali sehari untuk

beberapa minggu dan dilanjutkan dengan 8 mg dua kali sehari untuk beberapa minggu
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=267http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=267http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=267http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=267http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=267http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=267http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=267


20/21

pengobatan selanjutnya. Meskipun demikian, beberapa pasien membutuhkan dosis yang lebih

besar. Untuk kapsul lepas lambat diminum satu kali sehari. Obat dari golongan antikolinergik

yang langsung masuk ke dalam otak, seperti Atropin, Benztropin dan Ttriheksiphenil

memberikan efek yang berseberangan dengan Galantamine dan harus dihindari minum obat

tersebut jika dalam pengobatan dengan Galantamine. Efek samping yang sering terjadi dari

Galantamine adalah mual (seperenam pasien mengalaminya) , muntah ( lebih dari 10 %),

diare (lebih dari seperdelapan pasien), anoreksia, kehilangan berat badan. Efeks samping ini

umumnya terjadi pada awal pengobatan atau ketika dosis ditingkatkan. Efek samping yang

terjadi umumnya ringan dan bersifat sementara. Minum Galantamine sesudah makan dan

minum dengan air yang cukup akan mengurangi akibat efek sampingnya. Kurang dari 10 %

pasien harus menghentikan pengobatan karena efek samping.

Diposkan oleh N4nin6farmasis di04.25Tidak ada komentar:Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookPosting LamaBerandaLangganan:Entri (Atom)

Arsip Blog

2012(3)o November(3)

alzaimer alzaimer


21/21

alz aimer adalah penyakit

Documents