asfixia perinatal sher

Asfixia Perinatal-Encefalopatía Hipoxico Isquémica

Sherley MedranoResidente IPediatria

IGSS

• La atención de un parto, obliga al equipo de salud a estar preparado para diagnosticar y tratar oportunamente cualquier complicación que se pueda presentar, con el fin de evitar resultados negativos en el binomio madre-hijo.

Asfixia perinatal• Correctamente llamada encefalopatía hipoxico-isquemica.

• Agresión producida al feto o al RN alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular inadecuada.

• Conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.

• Mortalidad y morbilidad significativas, con alto índice de discapacidades a largo plazo.

• Altos costos económicos y sociales.

Epidemiologia• Un tercio de la mortalidad global infantil,

corresponde al periodo neonatal.

• Países desarrollados: – 1x1000 nacidos vivos

• Países en vía de desarrollo: – 5 a 10x1000 nacidos vivos (con probable subregistro)

• Responsable del 23% de las muertes neonatales a nivel mundial.

Factores de Riesgo

• Múltiples factores de riesgo durante los periodos de anteparto e intraparto, de la madre y el recién nacido.

Intraparto• fiebre materna• posición occipito-posterior persistente• ruptura prematura de membranas prolongada• prolapso de cordón• ruptura uterina• trabajo de parto prolongado

Anteparto• estatus socioeconómico• historia familiar de convulsiones• embarazo posterior a tratamiento de infertilidad• enfermedad tiroidea materna• preeclampsia severa• hemorragia vaginal• infección viral• placenta anormal• retardo del crecimiento intrauterino• posmadurez

Patogénesis• Principal fuente energética del cerebro

fetal y neonatal es la glucosa.

• Transporte facilitado de esta, desde los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal.

• Las moléculas de glucosa generan piruvato, acetil-CoA y finalmente NADH (Fuente de electrones) a partir de la vía glucolitica.

• Electrones en la mitocondria, generan ATP.

Falla energética primaria

• Metabolismo celular de forma anaerobia

• Piruvato metabolizado a lactato.

• Lactato acumulado en el citoplasma neuronal.

• Descenso del Ph.

• Actividad eléctrica de la corteza es rápidamente inhibida, manteniendo las funciones del Tallo.

• La célula se edematiza, falla bomba NA-K dependiente de ATP.

Falla Energética Secundaria

• Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial.

• Disminución progresiva en la concentración de fosfatos de alta energía (ATP y fosfocreatina). Indicando una alteración en la fosforilación oxidativa en la mitocondria.

• Acumulación de electrones en la cadena de enzimas del citocromo, con aumento del lactato intracelular.

• La elevación del lactato es mayor en el tálamo y en los núcleos de la base que en la sustancia blanca, posiblemente por la demanda metabólica mayor de estas áreas.

Patogénesis• El desarrollo de la falla

energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad eléctrica paroxística y a la generación de convulsiones.

• Excesiva liberación de neurotransmisores excitatorias.

• Despolarización de la membrana celular debido a la falla de la NA-K-ATPasa.

Cascada de Eventos Citotóxicos

1. Elevación del Calcio intracelular: – Canales dependiente de

Glutamato. – Liberación de Ca desde el

retículo endoplasmatico y la mitocondria.

– Activación de fosfolipasas, proteasas y nucleasas

Cascada de Eventos Citotóxicos

2. Liberación de Radicales Libres: – Producción a través de la

ciclooxigenasa, acido araquidónico y xantin oxidasa.

– Liberación de Oxido nítrico por la microglia activada, astrocitos y neutrófilos.

Cascada De Eventos Citotóxicos

3. Mecanismos Inflamatorios: – Liberacion de citoquinas

proinflamatorias como IL 1B, IL 6, TNF y Factor de transcripcion nuclear Kappa B.

Manifestaciones Clínicas

• Examen neurológico

• Cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, mas grave es la lesión cerebral.

Clasificación de Sarnat

Compromiso

• Aproximadamente el 20% de los neonatos asfixiados no manifiesta compromiso orgánico.

60 – 70% •Sistema nervioso central

42% •Riñones

29% •Corazón

29% •Gastrointestinal

26% •Pulmón

•no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni minusvalía moderada o severa; aunque entre un 6 y 24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor.

APN leve•el riesgo de mortalidad neonatal está cerca al 3% y el de

minusvalías moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad: entre el 20 y 45%. APN moderada

•la mortalidad es muy elevada (50-75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas.

APN severa

Cuadro Clínico y Evolución• En la asfixia perinatal leve y moderada, el

cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.

• Sintomatología de las primeras 12 horas, secundaria a depresión cerebral.– Mínima o ausente respuesta a estímulos

sensoriales– Respiración periódica a falla respiratoria– Hipotonía generalizada, movimientos

espontáneos mínimos– Tono muscular aumentado (compromiso de los

ganglios basales)– Tamaño y respuesta pupilar, dependiente del

grado de afección.

Cuadro Clínico y Evolución• Entre el 50-60% de los pacientes

severamente afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida.– Apneas– Clonus– Parpadeos– Chupeteo – Movimientos de la lengua

• Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales, padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 horas.

Cuadro Clínico y Evolución

• Apnea en el 50% de los neonatos.

• Reflejos tendinosos profundos y Reflejo de Moro pueden estar aumentados.

• En las 24 a 72 horas después de la lesión, el neonato presenta frecuentemente deterioro clínico.– La muerte celular tardía (apoptosis) se postula como

responsable de la lenta progresión de la lesión cerebral.

Cuadro Clínico y Evolución

• Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y XII afectan los procesos de succión, deglución y reflejo nauseoso.

• Necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base y el tálamo, se manifiestan por hipotonía generalizada.

Diagnostico

• Historia Clínica• Criterios – Acidosis Metabólica (Ph<7)– Apgar entre 0-3 después del quinto minuto. – Signos neurológicos en el periodo neonatal– Complicaciones Sistémicas en diferentes órganos

en el periodo neonatal.

Evaluaciones Suplementarias

• EEG• Estudios de imágenes como: – Ecografía – Tomografía Computarizada. – Resonancia magnética nuclear y

ayudas de laboratorio.

Mecanismos Principales de Asfixia

1. Interrupción de la circulación umbilical 2. Alteración del Intercambio de gases en la

placenta. 3. Alteración de la circulación hacia la placenta.4. Deterioro de la oxigenación materna. 5. Incapacidad del recién nacido para la

inflamación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar.

Tratamiento• Adecuada reanimación (de necesitarse) en aras de una

disminución en complicaciones y secuelas.

• El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los diferentes órganos.

• Mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación, que determinen un normal estado metabólico.

• Evitar la hipotension

Tratamiento

parálisis muscula

rconvulsi

onesintubaci

ón, acidosis,

hipotermia,

antiepiléptica

medicación

analgésica-

sedante,

Tratamiento

• Fenobarbital como medicamento de primera línea.

• Sulfato de Magnesio• Opioides

Tratamiento• Hipotermia:

– La hipertermia>1 a 2°c empeora el daño y genera una mayor necrosis neuronal.

– Mecanismo de Acción: • Reduce el metabolismo cerebral • Disminuye la utilización de energía • Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el oxido nítrico• Inhibe la cascada inflamatoria • Suprime la actividad de radicales libres • Disminuye la falla energética secundaria • Inhibe la apoptosis• Disminuye la extensión del daño cerebral

Tratamiento

• Criterios para Hipotermia corporal total en neonatos: – Edad gestacional mayor o igual a 36 semanas. – Ingreso a UCIN antes de las 6 horas de vida. – Ph menor o igual a 7 o un déficit de base mayor o igual a

16mmol/L en la primera hora de vida. – Ph 7,01-7,15 y un déficit de base de 10-15,9mmol/L.– si no se dispone de gases en la primera hora de vida con los

siguientes criterios: • Evento perinatal agudo • Apgar a los 10 minutos menor a 5• Ventilación iniciada al nacer y por espacio mínimo de 10 minutos

Pronostico• La asfixia perinatal leve no tiene riesgo de mortalidad,

entre 6-24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor.

• La asfixia perinatal moderada, tiene un riesgo de mortalidad cercano al 3%, con minusvalías moderadas a severas entre el 20-45%.

• La asfixia perinatal severa, representa un mortalidad de entre el 50-75% y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas.

• La mejoría en el nivel de conciencia no esta asociada con ningún otro signo de mejoría en la función neurológica.

• Gracias!