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PATOLOGIA DELLA MAMMELLA
ANATOMIA
è formata dal lobulo e dal duttulo teminale e rappresenta la parte secretoria della ghiandola ed è costituita da:- struttura lobulare con rivestimento epiteliale - interno a funzione secretiva e assorbente ed esterno costituito da elementi mioepiteliali
1) TDLU1) TDLU
costituito dal dotto subsegmentale, segmentale e collettore
2) SISTEMA DEI DOTTI2) SISTEMA DEI DOTTI
formato dalla coalescenza dei dotti collettori (lattiferi)
3) CAPEZZOLO3) CAPEZZOLO
PATOLOGIA
40% - alterazioni
fibrocistiche
30% - nessuna malattia
13% - lesioni benigne
7% - fibroadenomi
10% - carcinomi
Natura istologica di un nodulo mammario…..
MALATTIA FIBRO-CISTICA
Patologia benigna mammaria che raggruppa varie lesioni eterogenee tra loro, alcune delle quali con
aumentato rischio di carcinoma - capacità di simulare clinicamente e radiologicamente il carcinoma
EPIDEMIOLOGIA
Costituisce la più comune affezione mammaria nella donna (60%)
Picco di incidenza tra 25 e 45 anni (età fertile) ed in particolare nel periodo perimenopausale (squilibri ormonali).
Dovrebbero essere chiamate ALTERAZIONI FIBROCISTICHE
PATOGENESI
• Squilibri ormonali - > estrogeni, < progesterone
• Contracettivi orali riducono lo sviluppo di alterazioni fibrocistche – corretto rapporto tra estrogeni/progesterone
CLINICA
Area di addensamento del parenchima, talora nodulare.
L’aumento di consistenza non è solitamente “duro”.
Talora dolenti.
Formazioni cistiche ben visualizzabili all’eco
Mammografia talora evidenzia aree nodulari con microcalcificazioni (dd)
MACROSCOPIA
Spesso bilaterale
Aree biancastre, anche nodulari, di consistenza aumentata.
Aree lipomatose
Cisti brunastre o bluastre di varie dimesioni, > multiple
MICROSCOPIA
Colpisce il TDLU. Si distinguono:
A) Lesioni Non Proliferative (0 rischio di insorgenza di carcinoma)
B) Lesioni Proliferative (> rischio di insorgenza di carcinoma)
A) Lesioni Non Proliferative
• CISTI – Di svariate dimensioni, rivestite da cellule piatte o cuboidali, talora - associate a calcificazioni e metaplasia apocrina
• METAPLASIA APOCRINA – cellule caratterizzate da ampio citoplasma eosinofilo, granuloso con nucleo tondo ed ipercromico. Nelle cisti
la metaplasia può avere un aspetto micropapillare
• FIBROSI STROMALE – aree di fibrosclerosi stromale, secondario a rottura delle cisti con infiammazione cronica che esita in fibrosi. Consistenza dura delle lesioni.
• MICROCALCIFICAZIONI – solitamente grossolane ed irregolari, osservate nei lumi ghiandolari.
B) Lesioni Proliferative
• IPERPLASIA EPITELIALE – aumento del numero degli strati cellulari (> proliferazione o < apoptosi).
moderata
florida
Lieve – 2-4 strati
Moderata - > 4 strati
Florida – lesione quasi solida con fenestrazioni
Citologia – nuclei ovali, normocromatici, nucleoli piccoli
Permangono le cellule mioepiteliali (IIC)
• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA –Atipia citologica ed architetturale –
Iperplasia duttale atipica –
– elementi meno monomorfi e meno solidi, perdita della polarità cellulare
Spesso multicentrici, associazione con carcinoma
Iperplasia lobulare atipica –
– proliferazione di cellule discoese che riempono il lobulo
• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento del numero di acini ghiandolari distorti e compressi.
Rischio di k > 1.5 – 2 vv
Clinicamente (nodo duro), Mx (microcalcif) e macro (cicatrice
stellata, dura, biancastra) – dd con k
Aumento del numero di acini per dotto terminale (2vv), architettura lobulare conservata
Distorsione e compressione degli acini da fibrosi e sclerosi nella zona centrale; sono dilatati in periferia
Acini possono essere compressi ma sempre composti da 2 strati di cellule, cellule mioepiteliali anche prominenti
RADIAL SCAR – lesioni sclerosanti complesse - dd k invasivo.
B) Lesioni Proliferative
Lesioni caratterizzate da un aumentato rischio di sviluppare carcinoma
• IPERPLASIA EPITELIALE – aumento del numero degli strati cellulari (> proliferazione o < apoptosi).
Può essere lieve, moderata o florida
Rischio di k > 1.5 – 2 vv
• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA –Atipia citologica ed architetturale –
Rischio di k > 4 – 5 vv
• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento del numero di acini ghiandolari distorti e compressi.
Rischio di k > 1.5 – 2 vv
FIBROADENOMA
Neoplasie benigne caratterizzate da una doppia proliferazione epiteliale e stromale
EPIDEMIOLOGIA
Neoplasia mammaria benigna più frequente
Neoplasia più frequente nella donna giovane (20 – 35 aa) – picco a 30 aa
CLINICA
Nodi ben circoscritti, a superficie ben definita, mobili, non dolenti.
Solitari, 25% multipli – fibroadenomatosi
PATOGENESI
ORMONALE – responsivi agli stimoli ormonali, aumentano di dimensioni durante la gravidanza e in fase tardo luteale,
regrediscono dopo la menopausa
Origine dallo stroma intralobulare specializzato
Componente stromale è monoclonale; componente epiteliale è policlonale
Nodo solido ben circoscritto, mobile, di consistenza teso-elastica
QSE, solitamente intorno ai 3 cm, talora anche 15 cm (giganti, giovanili)
Al taglio colore bianco-grigiastro, superficie lobulata con sottili fissurazioni.
MACROSCOPIA
MICROSCOPIA
Stroma fibroblastico, cellulare, contenente strutture ghiandolari e spazi cistici a rivestimento epiteliale (epitelio cubico con
cellule mioepiteliali)
Componente stromale
Componente epiteliale
• Intracanalicolare: connettivo invaginato entro le ghiandole che appaiono compresse o stirate
• Pericanalicolare: la ghiandola mantiene il suo profilo ovalare con connettivo che prolifera all’ esterno della stessa
perica
nalico
lare
intrcanalicolare
Alla lunga può diventare fattore di rischio per carcinoma (< 0.1%) più spesso in situ.
Rarissima è la degenerazione sarcomatosa dello stroma.
Iperplasia
epiteliale
Sono possibili modificazioni (gravidanza, allattamento, postmenopusa) e variazioni morfologiche (infarto,
infiammazione, calcificazioni, degenerazione mixoide, iperplasia epiteliale)
TUMORE FILLOIDE
Origina dallo stroma intralobulare specializzato – neoplasia caratterizzata da una componente epiteliale ed una stromale
Esistono tumori filloidi BENIGNI, tumori filloidi a BASSO GRADO DI MALIGNITA’ e tumori filloidi MALIGNI
CLINICA
Età in torno ai 50 anni
Maggiore frequenza in America latina
Massa palpabile che aumenta di volume rapidamente
MACROSCOPIA
•Nodi a margini tondeggianti, ben circoscritti, al taglio bianco-grigiastri, aspetto lobulato
•aree cistiche, emorragiche, necrotiche
MICROSCOPIA
BENIGNI –
simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato,
Escissione locale ampia
A BASSO GRADO DI MALIGNITA’ O BORDERLINE –
simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato,
Blande atipie,
Rare mitosi
Margini infiltrativi
tendenza alla ricorrenza
Escissione locale ampia - importante
MALIGNI –
rari,
Numerose mitosi
rapporto tra stroma/epitelio a favore del primo
necrosi
atipia nucleare marcata
elementi eterologhi stromali
Margini infiltrativi
Aggressivo, ricorrenza locale, 3-12% metastasi a distanza ematogene (polmone, osso, SNC con elementi stromali). Rare mts linfonodali.
Mastectomia semplice
MICROSCOPIA
PAPILLOMA INTRADUTTALE
• Età media: 48 anni circa• 90% solitari, insorti in dotti galattofori principali o dei seni
galattofori.• 80% danno secrezione siero-ematica dal capezzolo, talora
come nodo sottoareolare piccolo con densità alla Mx o retrazione del capezzolo
Proliferazioni clonali papillari delle cellule epiteliali dei dotti
CLINICA
Può insorgere in dotti di grosso calibro (visibile macroscopicamente) oppure in piccoli dotti (solo micro)
Presenta un pattern arborescente, formazione di papille composte da asse stromale fibro-vascolare con scarsa attività mitotica, rivestite da epitelio con strato mioepiteliale – dilatano i dotti vicino al capezzolo.
Può andare incontro a totale infarcimento emorragico. Spesso metaplasia apocrina
Nodo di 1-3 cm, friabile, soffice e spesso emorragico. Aspetto
papillomatoso
MACROSCOPIA
MICROSCOPIA
Se papillomi multipli - > rischio di carcinoma
Dd da carcinoma papillare – atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi atipiche, pseudostratificazione, assenza di core
fibrovascolare, pattern cribriforme, assenza di metaplasia apocrina
CARCINOMA MAMMARIO
epidemiologia
principale causa di morte nella donna
Attualmente in America ogni anno vengono diagnosticati 100.000 casi con una mortalità di circa 30.000
pazienti/anno.
neoplasia maligna più frequente nella donna
FATTORI DI RISCHIO
A) GENETICI
a) Rischio aumenta per parenti di primo grado (madre, figlia, sorella)
b) 25% dei paziento con S. di Li-Fraumeni (mutazioni p 53) hanno K.
c) Circa 5% delle pazienti (2/3 dei casi familiari) hanno mutazioni dei geni BRCA 1 e BRCA 2 – associati a k mammella ad insorgenza giovanile.
BRCA 1 – 70% delle pazienti sviluppano k, solitamente
entro i 40 –50 aa.
K mammella > alto grado e midollari
Associazione con altri tumori (ovaio, colon)
BRCA 2 – 60% delle pazienti sviluppano k, solitamente
entro i 50 aa.
Associazione con altri tumori (ovaio, vescica,
pancreas)
FATTORI DI RISCHIO
B) ORMONALI
• Rischio aumentato con menarca precoce, menopausa tradiva, nulliparità, età della prima gravidanza > 30 anni.
• Iperestrogenismo – obesità (postmenopausa), neoplasie ovariche producenti estrogeni,
• Estrogeni esogeni e contracettivi orali – ancora poco chiaro
Uno squilibrio ormonale con iperestrogenismo prolungato gioca un ruolo importante nell’insorgenza del k.
Probabilmente gli estrogeni controllano la produzione di fattori di crescita da parte di cellule normali e neoplastiche.
• Aumentato rischio se già carcinoma della mammella controlaterale o carcinoma dell’endometrio
FATTORI DI RISCHIO
C) AMBIENTALI
• Popolazioni - > popolazioni occidentali (USA e N. Europa), < Asia/Africa
neri americani – prognosi peggiore (stadi >, gradi >)
• Irradiazione – rischio dipende dall’età di esposizione e dalla dose
Probabilmente giocano fattori quali la dieta e l’assunzione di alcol nelle differenze tra popolazioni – anche perché il tasso di incidenza
si modifica con l’immigrazione.
CLINICA
Presentazione tipica – nodulo duro, fisso, unico al QSE, talora linfoadenopatia palpabile
Sinistra > frequenza
4% bilaterali o sequenziali
13% multicentrici
50% QSE; 20% areolare; 10% restanti quadranti
MAMMOGRAFIA, ECO, FNA,
INTERVENTO
CLASSIFICAZIONE
CARCINOMI NON INVASIVI
Carcinoma intraduttale
Carcinoma lobulare in situ
CARCINOMI INVASIVI
Carcinoma duttale
Carcinoma lobulare
Carcinoma tubulare
Carcinoma mucinoso
Carcinoma midollare
Carcinoma papillifero
15 – 30%
80%
20%
70 – 85%
79%
10%
6%
2%
2%
1%
CARCINOMA INTRADUTTALE
Neoplasia epiteliale maligna non invasiva ad origine dall’epitelio duttale
Le cellule neoplastiche sono contenute all’interno del dotto, non superano la membrana basale e non hanno capacità metastatica –
possono però diffondere lungo il dotto
• Il carcinoma intraduttale non evolve obbligatoriamente in carcinoma infiltrante e la trasformazione richiede anni (o decenni)
• La possibile evoluzione prevale nella forme comedoniche
Però nel 30% è multicentrico, 25-50% carcinoma intraduttale o invasivo sincrono o metacrono
1) COMEDOCARCINOMA
2) SOLIDO
3) CRIBRIFORME
4) PAPILLARE
5) MICROPAPILLARE
CLASSIFICAZIONE CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICAISTOLOGICA
CDISCDIS
1) COMEDOCARCINOMA
Lamine solide di elementi maligni con necrosi centrale – calcificazione (microcalcificazioni).
Si osserva uno stroma fibroso concentrico
Non evidente macroscopicamente, viene individuato con Mx e quindi centrato con carbone sterile o filo metallico
2) PAPILLARE IN SITU - carcinoma papillare (donne anziane) con uniformità di dimensioni e forma delle cellule, assenza di cellule mioepiteliali, assenza di metaplasia apocrina e atipie
3) SOLIDO
4) CRIBRIFORME
5) CLINGING
6) MICROPAPILLARE
Forme MICROINVASIVE – minima invasione di < 1 mm
Comunque capacità metastatica
NOMENCLATURA
DIN
(ductular intraepithelial neoplasia)
• Reperto spesso occasionale (non vi sono caratteri macroscopici significativi o tipici)
• Nel 30-35% associa a carcinoma infiltrante sincrono o metacrono• la componente invasiva può essere mista• le dimensioni della componente in situ non influiscono sulla
progressione della lesione• 50 – 70% sono bilaterali e 75% multicentrici.
CARCINOMA LOBULARE IN SITU
Proliferazione di elementi monomorfi, poco coesi che riempono tutti gli acini del
lobulo
MICROINVASIONE
Focolaio di cellule neoplastiche <1mm infiltranti lo stroma
MICROINVASIONE
Difficile valutazione marcatori biologici
• Carcinoma lobulare invasivo• Carcinoma duttale classico – non altrimenti specificato• Carcinoma midollare• Carcinoma tubulare• Carcinoma papillare invasivo• Carcinoma mucinoso• Carcinoma apocrino• Carcinoma adenoido-cistico• Carcinoma secretorio-giovanile• Carcinoma con metaplasia• Carcinoma con cellule giganti simil-osteoclasti• Carcinoma cribriforme invasivo …
TIPI ISTOLOGICI dei k invasivi
CARCINOMA LOBULARE INFILTRANTE
10% delle neoplasie invasive. Origina dai dotti terminali dell’acino
20% è bilaterale e frequentemente multicentrico nella stessa mammella
MACROSCOPIA
Può non essere evidente un nodo ma presentarsi come un area di consistenza aumentata, a margini indistinti
Metastasi ai linfonodi, al liquor, superfici sierose, ovaio, utero, midollo osseo
Varianti istoarchitetturali• Carcinoma lobulare classico• Carcinoma ad anello con castone• Carcinoma lobulare istiocitoide o mioidequeste due ultime varianti hanno prognosi peggiore per la scarsa
differenziazione
Caratterizzato da cellule monomorfe, poco coese, piccole, poco atipiche che infiltrano
a filiere (a fila indiana) o intorno a dotti normali
Aspetto a cellule a castone
Stroma solitamente denso con +/- flogosi cronica
Prognosi migliore delle forme duttali – sono solitamente + per recettori e associati a forme in situ
Prognosi migliore della forma classica rispetto alle varianti
CLI, nosCLI, nos
CARCINOMA DUTTALE INFILTRANTE NAS
E’ la forma più frequente – 70 – 80% dei k infiltranti
MACROSCOPIA
Nodo di varia grandezza (solitamente tra 1 e 2 cm)
Consistenza dura, fisso alla cute
Margini raggiati
Colore bianco-grigiastro con striature e stridente al taglio, con
necrosi puntata
MICROSCOPIA
1) Architettura variabile – da formazione di dotti chiaramente distinguibili (forme ben differenziate) a forme solide con trabecole e cordoni di cellule (forme poco differenziate).
2) Citologia variabile – minima variabilità (ben differenziate) a forme pleomorfe con nuclei giganti e nucleoli prominenti,
cromatina vescicolosa (poco differenziate)
3) Mitosi – da rare (ben differenziate) a numerosissime (poco differenziate)
CDI, nosCDI, nos
Questi 3 parametri associati – formazione di tubuli (%), pleomorfismo nucleare e mitosi (numero)– permettono di stabilire il
grado secondo Elston ed Ellis
CARCINOMA TUBULARE
tubuli ben differenziati di elementi con scarso pleomorfismo, assenza di necrosi e di mitosi. Manca lo strato di cellule mioepiteliali
10%, più giovani – 40 aa
Spesso multifocali (50%) e bilaterali (40%)
Eccellente la prognosi, hanno recettori, mts lnf < 10% (pg peggiore per
multifocali)
TUBULARTUBULAR
CARCINOMA MIDOLLARE
1-5% Donne più giovani
Nodo di dimensioni > (sino a 5 cm), soffice a contorni espansivi, ben
circoscritti
• Crescita solida a lamine simil-sinciziali
• Elementi grandi, pleomorfi, nucleoli prominenti, numerose mitosi
• Infiltrato infiammatorio cospicuo
• Margini netti non infiltranti
Pg migliore del duttale NAS
MEDULLARMEDULLARYY
CARCINOMA MUCINOSO
1-6%, donne anziane, crescita lenta
Al taglio aspetto gelatinoso, consistenza soffice, colore
grigiastro
Laghi di muco che infiltrano e penetrano nel parenchima, immerse nel muco si osservano cellule neopastiche in nidi o in
formazioni simil-ghiandolari
Pg migliore, < mts lnf, > recettori ormonali
CARCINOMA PAPILLIFERO INFILTRANTE
<1%Pg migliore Necessita accurata distinzione dai papillomi intraduttali
Dd papilloma – Invasione - atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi atipiche, pseudostratificazione, assenza di core
fibrovascolare, pattern cribriforme, assenza di metaplasia apocrina
CARCINOMA INFIAMMATORIO
Presentazione clinica – la mammella si presenta aumentata di volume e
diffusamente aumentata di consistenza, eritematosa con aspetto
a buccia d’arancio.
Caratterizzato da emboli neoplastici che permeano i vasi linfatici dermici
con conseguente blocco del drenaggio linfatico della cute e
linfedema.
Molto aggressivo – prognosi negativa
MALATTIA DI PAGET
Tipo di carcinoma duttale che insorge nei dotti escretori principali e si estende alla
cute del capezzolo e dell’areola
Clinicamente si osservano erosioni, ulcerazioni con gemizio dalla ferita, edema,
prurito e eritema della cute. 50% hanno nodo sottostante palpabile
Aspetto istologico caratteristico con cellule di Paget – grandi con ampio
citoplasma chiaro e nucleoli prominenti che infiltrano gli strati dell’epidermide in
cellule singole
Pg dipende dal carcinoma associato, del quale è un fenomeno (invasivo o
intraduttale)
CARCINOMA DI PAGET
– Cellule neoplastiche nell’epidermide del capezzolo
–Manifestazione di CDIS e/o carcinoma infiltrante
CARCINOMA DI PAGET
Se secreto CTM+cercare il cancrosottostante
EVOLUZIONE NATURALE
CRESCITA LOCALE – tendenza alla crescita ed invasione della cute e del capezzolo (retrazione e ulcerazione), della parete toracica (fasce e muscoli)
DIFFUSIONE LINFATICA – linfatici che drenano nei linfonodi ascellari; verso i linfonodi sovraclaveari e cervicali; mediamente alla catena mammaria interna e alla mammella controlaterale; verso i linfonodi addominali e toracici profondi (1/2 pazienti mts lnf alla diagnosi)
DIFFUSIONE EMATOGENA – metastasi in qualsiasi distretto – polmone, ossa, fegato, surrenali, encefalo, meningi. Metastasi a distanza possono presentarsi anche molti anni dopo l’intervento primitivo
Si basa sul criterio del volume e dell’infiltrazione delle strutture adiacenti (cute e parete toracica)
• Tis carcinoma in situ• T1 < 2cm. (a: < 0,5 cm; b: tra 0,5 e 1 cm; c: tra 1 e 2 cm)• T2 (da 2 a 5 cm)• T3 > 5 cm.• T4 non dipende dalla dimensiona ma dal coinvolgimento di parete
toracica e/o cute (a: estensione alla parete toracica; b: invasione cute; c: entrambe: d: carcinoma infiammatorio
TNM
• N – si precisa il numero di linfonodi interessati, la sede e il tipo di metastasi - singole cellule (< 0,2 mm), micro (<2 mm), macro.
VALUTAZIONE VALUTAZIONE POSTOPERATORIAPOSTOPERATORIA
FATTORI PROGNOSTICI
1) STADIO
Stadi clinici che si basano sul TNM
0 – in situ - 92%
I – 2 cm o meno, assenza di mts lnf o a distanza
87%
II – tra 2 e 5 cm con mts lnf o > 5 cm in assenza di mts lnf. Assenza mts a distanza
75%
III - > 5 cm con mts lnf; pT4 46%
IV – mts a distanza 13%
Sopravv a 5 aa
2) METASTASI LINFONODALI
Fattore più importante – numero di linfonodi, micromts rispetto a macromts e estensione della metastasi fuori dalla capsula linfonodale
Lnf coinvolti – 0sopravv. libero da malattia a 10 aa – 80%
- 1-3 - 35-40%
- >10 - 10-15%
3) MALATTIA LOCALMENTE AVANZATA -
Neoplasie infiltranti la cute o la parete toracica hanno pg <<, associazione con metastasi a distanza
4) DIMENSIONI DELLA NEOPLASIA
Neoplasie piccole hanno pg migliore – sopravv. 98% a 5 aa se < 1 cm
5) SOTTOTIPO ISTOLOGICO
Istotipi a pg migliore sono – tubulare, mucinoso, midollare
6) GRADO
GI – 80% sopravv. Oltre 16 aa
GII e GIII - 50% sopravv. Oltre 16 aa
7) INVASIONE VASCOLARE
Associazione con metastasi linfatiche.
Se invasione dei linfatici del derma –
Mastite carcinomatosa. Sopravv 3-10% a 3 aa.
8) RECETTORI ESTRO-PROGESTINICI
Non solo importanza terapeutica (terapia antiestrogenica con tamoxifene) ma anche prognostica.
Se recettori per estrogeni presenti – 70% neoplasie responsive a tp
Se recettori per estrogeni assenti – risposta a tp < 5%
Risposta migliore – se recettori per estrogeni e progesterone
9) PROLIFERAZIONE – KI 67
Se alto indice di proliferazione – pg peggiore
10) HER2 – c-erb B2
25% di neoplasie amplificazione di un oncogene (HER2/neu) che codifica per un recettore di membrana per un fattore di crescita (simile a EGFR).
Amplificazione è associata a prognosi peggiore
Implicazioni terapeutiche in malattia metastatica – Herceptin – anticorpo monoclonale – diretto contro il recettore HER2/neu. Terapia combinata (chemioterapici e Herceptin) ha maggiore risposta (> sopravvivenza)
““VECCHI”VECCHI”
ER & PgR ER & PgR
• 50-85% dei ca. mammari sono ER+
• casi ER/PgR+ hanno PG migliore• casi ER/PgR+ terapia ormonale 80%• Casi 1 marcatore + (ER) ter.orm. 40%• Casi ER/PgR- non rispondono
• Valutati con metodica IIC
HER2/NEU HER2/NEU
• Sinonimi: c-erb-B2, neu, EGFR2
• Gene 17q21• Proteina: fattore di crescita
• 20-30% dei ca. mammari hanno HER2/NEU amplificato
HER2/NEU HER2/NEU
• PG peggiore• Risposta peggiore a terapia
ormonale/chemioterapia• Target per un terapia mirata
(Herceptin)
• Valutati con metodica IIC o FISH
““NUOVI”NUOVI”
…in teoria milioni di combinazioni……
…in pratica……
van't Veer LJ et al. Nature 415:530, 2002
Alcuni aspetti pratici…
VALUTAZIONE VALUTAZIONE PREOPERATORIAPREOPERATORIA
1)1) MAMMOGRAFIAMAMMOGRAFIA
2)2) FNAFNA
3)3) BIOPSYBIOPSY
- opacità a margini tondi o stellati- opacità a margini tondi o stellati
IMMAGINI MAMMOGRAFICHEIMMAGINI MAMMOGRAFICHE
- tipo di lesione:- tipo di lesione:
- distorsione architetturale- distorsione architetturale
- calcificazioni - calcificazioni
- modificazioni nel tempo- modificazioni nel tempo
EtàEtà Giovane: FAD, papillomaGiovane: FAD, papilloma
Adulta: FAD, papillomaca midollare, ca mucinoso, t. filloide, linfonodo
Adulta: FAD, papillomaca midollare, ca mucinoso, t. filloide, linfonodo
Consistenza: dipende dallo stroma Consistenza: dipende dallo stroma
Opacità a margini
tondeggianti
Opacità a margini stellati
BI RADS 4
BI RADS 5
Microcalcificazioni sono presenti nel 50% di
carcinomi contro il 20% di lesioni benigne
Lesioni stellate a margini infiltrativi con distorsione del
parenchima mammario adiacente
2) ECOTOMOGRAFIA E AGOASPIRATO 2) ECOTOMOGRAFIA E AGOASPIRATO (FNA)(FNA)
Se si individua una lesione sospetta alla Mx si può procedere all’esame citologico mediante agoaspirato. Questo può essere ecoguidato (per lesioni profonde o non palpabili) o diretto (per lesioni superficiali e palpabili).
Categorie diagnostiche
Categorie diagnostiche
Formulazione della diagnosi su FNA
Formulazione della diagnosi su FNA
C1, C2, C3, C4, C5C1, C2, C3, C4, C5
Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000,(Pathologica 1999; 91, 203-208)
FNA: C2
FNA: C2-3
FNA: C4-C5
CORE-BIOPSY - mammotomeCORE-BIOPSY - mammotome
PRELIEVO CHIRURGICOa scopo diagnostico
PRELIEVO CHIRURGICOa scopo diagnostico
Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio) C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio) Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio) C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio)
3) CORE BIOPSY3) CORE BIOPSY
Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori
prognostici)prognostici)
Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori
prognostici)prognostici)
Categorie diagnostiche
Categorie diagnostiche
Formulazione della diagnosi su core biopsy
Formulazione della diagnosi su core biopsy
B1, B2, B3, B4, B5B1, B2, B3, B4, B5
Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000,(Pathologica 1999; 91, 203-208)
B5cB5c
• Masse palpabili di cm 0.5-1: SI
• masse non palpabili evidenziate con RX, inferiori a cm. 0.5 e non centrate: NO
• calcificazioni: NO
ESAME INTRAOPERATORIO
Per fare una diagnosi e decidere il procedimento terapeutico
VALUTAZIONE VALUTAZIONE INTRAOPERATORIAINTRAOPERATORIA
LINFONODO SENTINELLA
Per linfonodo sentinella si intende il I° linfonodo del distretto linfatico che drena il flusso linfatico proveniente dal sito tumorale.
In esso dovrebbero pertanto localizzarsi elettivamente le prime metastasi linfonodali
Si individua durante l’intervento mediante radiotracciante – inietta radiotracciante nell’area di drenaggio del nodo – quindi si capta il segnale del radiotracciante che si sarà
localizzato nel linfonodo sentinella - INVIA AL ESAME INTRAOPERATORIO
Se metastasi in lnf sentinella – dissezione linfonodi ascellari
Se lnf sentinella indenne da metastasi – valutazione successiva ed eventuale dissezione linfonodi ascellari se
positivi
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