fisiopatologia trastornos del sodio hiponatremia & hipernatremia

Alejandro Lindarte C.Farmacología Clínica2014

Desordenes del Sodio

Sodio

90% de los solutos osmóticamente activos, sus variaciones de concentracion repercuten en el LEC

Todas las sales de Na se filtran glomerularmente con reabsorcion de 96- 99%.

Dependiendo de la ingesta de sodio, son excretados entre 150 y 1.000 mEq diarios

1/3 del Na no esta disponible para intercambio. A nivel oseo y tejido conectivo.

Balance

Reabsorción

• se reabsorbe el 65% de sodio el Na se trasnporta por cotransporte con glucosa aminoacidos y otros solutos,

Primera mitad

• lo hace contra transporte eliminando H

Segunda mitad:

Tubulo Contorneado Proximal

ReabsorciónPorción gruesa Asa Henle Túbulo Contorneado Distal

Reabsorción

Túbulo Colector

Balance

Balance

Resumen hormonal

HIPONATREMIA

Concentración de sodio serico <135 mmol/L

• Hiponatremia leve: ................125-135 mmol/L• Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L• Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L

Determinar Osmolaridad

OsmP = Na × 2 + Glucosa/18 + BUN/2.8

Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8

VRPlasmatica: 280-295 mosm/l

Clasificación

Hipertónica

Glucosa Manitol

GlicinaGenera un

desplazamiento de agua del compartimiento IC al

EC

Dilución

IsotónicaAgu

a 93%

Solidos 7%

• Hiperlipidemia• Hiperproteinemia• Mieloma multiple• Macrogoblulinemia Waldestrom

%AGUA

PLASMATICA

HIPONATREMIA HIPOTONICA

Hiponatremia Hipotónica

Hipovolemica Isovolemica Hipervolemica

Hiponatremia hipovolemica

NaU: >20mEq/LFENa <1%OsmU: >600mosm/LDensidad: >1020

• Diureticos • Farmacos accion diuretica (metilxantinas)• Medios de contraste

Estados Diureticos

• Diuresis Osmotica Postobstructiva.• Necrosis Tubular (posterior a la fase oligurica).• Transplante renal.• Nefritis intersticial aguda.• Insuficiencia renal cronica.• Enfermedad quistica renal.• Acidosis Tubular Renal (sd Fanconi)

Enfermedades renales

• Insuficiencia suprarrenal• Enfermedad de Addison (nivel bajo de cortisol, aldosterona y aumento

de adh)• Farmacos Alteren eje RAA (IECAS, iCox, Heparina.

Alteración Mecanismos Reguladores

Hiponatremia hipovolemica

Hiponatremia isovolemica

NaU: >20mEqOsmU >600mosm

Hiponatremia Hipervolemica

Hiponatremia aguda Hiponatremia postoperatoria. Hiponatremia postprostatectomia

Diureticos

Hiponatremia cronica

Clínica

Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica

-Signos de deshidratación.

Excesiva pérdida de agua

-Agregados respiratorios- S3-Ingurgitación yugular-Edema-Ascitis

Exceso de retención de sodio y agua libre

Pacientes que no presenten signos de hipo o hipervolemia

- Osmu > Osmp

- Nau > 20 mmol/l

Clínica

• gastrointestinales

125-130 mEq/L:

• Síntomas Neurológicos: nauseas, vomito, debilidad muscular, cefalea, convulsiones, somnolencia, ataxia, edema cerebral, aumento de PIC, herniación tentorial, depresión respiratoria, coma.

125-115 mEq/L o < :

Compuesto Función

Glutamato y Aspartato Neuromediadores exitatorios

Glicina Inhibe ADH

Taurina (sulfoaminoacido)

Neuroprotector, agonista Rc glicina

Alcoholes( mioinositol, hexalcohol)

Regular hipoosmolaridad expulsando electrolitos Na, K, Cl

Carbohidratos, Creatina, Fosfocreatina.

Reseva de energia

Adaptación celular

OSMOLITOS ORGANICOS:

Desmielinización osmótica

MIELINOLISIS

Corrección excede 12 mEq/L/día

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Tetraparesia progresiva • Parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir

la lengua.• Parálisis parcial o completa de los movimientos oculares

horizontales. • Desaferentación (locked-in syndrome). • Los reflejos osteotendinosos pueden estar aumentados,

disminuidos o ser normales, con signo de Babinski bilateral.• Alteraciones pupilares, • Posturas anormales (descerebración), • Parálisis respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y

coma).

HIPERNATREMIA

Concentración de sodio serico > 150mEq/L

• Relación Na+/agua aumentada

• No es un trastorno común, mayor incidencia en edades extremas.

EtiologiaExceso de sodio

• Iatrogenia (soluciones Hipertonica, Bicarbonato de Sodio)• Hiperaldosteronismo• Ingestion agua de mar• Enemas Hipertonicos• Münchausen (intencional)

Deficit de Agua• Diabetes Insipida central• Diabetes insipida Nefrogenica• Perdidas Insensibles aumentadas• Ingesta agua inadecuada• Adipsia- Hipodipsia

Deficit Agua y Sodio• Diarrea, vomitos, lactulosa• Perdidas cutaneas• Quemaduras• Sudoracion Excesiva• Diabetes mellitus (estado hiperosmolar)• Fase Diuretica Necrosis tubular aguda• Diuresis Osmotica

Solución Hipertónica

2000cc SSN 3%

Diabetes insípida Deficiencia de ADH o resistencia a esta a

nivel renal

Central• Sd Wolfram (mutacion gen WFSI)• Defectos Linea media craneal• TCE,• Neoplasis germinomas, pinealoma,adenoma hipofisiario.• Autoinmune (h. Celulas de langherhans)• Encefalitis/ meningitis• idiopatica

Nefrogenica• Ligada a cromosoma X (Mutacion Rc V2)• Medicamentos (litio)• Metabolica (hiperglicemia, hipokalemia)• amiloidosis, Sarcoidosis

AUSENCIA ADH

INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE POLIURIA BAJA DENSIDAD URINARIA AUMENTO COMPENSATORIO SED

DIAGNOSTICO

Hipernatremia > 150 meq /lt

Poliuria > 4 ml/kg

Baja densidad urinaria < 1010

Bajo sodio urinario < 40 mmol/lt

Hipo-osmolaridad urinaria < 300 mosm

Hiper- osmolaridad plasmatica >300 mosm/lt

TEST DE DEPRIVACION ACUOSA

RNM

ADH PLASMATICA

FUNCION RENAL

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Disminución del volumen neuronal: (sindrome Neurologico)• Letargia• Hiperreflexia• Temblor muscular• Convulsiones y coma.

clínica

En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos craneales

Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares.