hta secundaria
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HTA SECUNDARIA
Alumno: Felipe González Quezada
Docente: Dr. Diego Gaete Forno
Asignatura: IMQ I
Fecha: 13/10/2011
HISTORIA
Siglo VI a.c Sushruta menciona por primera
los síntomas concordantes con la hipertensión.
«enfermedad del pulso duro» Tratada
mediante el corte de las venas o la aplicación de
sanguijuelas.
Métodos avalados por personajes tales como
el Emperador Amarillo Huangdi (en China),
Galeno e Hipócrates.
HISTORIA
William Harvey (1578-1657) describe en su libro «Motu cordis» la circulación
sistémica así como también establece lo que será la comprensión moderna de la HTA.
En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de presión arterial (registrada
en la historia).
El papel de las arteriolas periféricas en la presión arterial, «tono», fue hecha por
primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783.
El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue
observada por investigadores como Claude Bernard., Charles-Édouard Brown-
Séquard y Augustus Waller.
HISTORIA
En 1808, Thomas Young realizó
una descripción inicial de la
hipertensión como enfermedad.
El reconocimiento de la
hipertensión primaria, se le atribuye a
Huchard, Vonbasch y Albutt.
A principios del siglo XX Nikolai
Korotkov inventó la técnica de la
auscultación para la medición de la
presión arterial.
HIPERTENSIÓN
Elevación persistente de la Pº arterial sobre
PAS> o = a 140 y PAD > o = a 90 mmHg. Se
relaciona muy estrechamente con el desarrollo
de:
La relación continua entre Pº arterial y RCV
aumenta progresivamente.
Rango optimo: 115/75 mmHg
HIPERTENSIÓN
Categoría PAS PAD
Óptima <120 y <80
Normal 120-129
y/
o 80-84
Normal alta 130-139
y/
o 85-89
HTA etapa 1 140-159 90-99
HTA etapa 2 160-179 100-109
HTA etapa 3 > o = 180 > o = a 110
HT sistólica
aislada > o = 140 <90
HIPERTENSIÓN
Prevalencia de HTA por edad (Minsal, Chile - 1995):
• 15-24 años 2,04%
• 25-44 años 7,74%
• 45-64 años 37,74%
• 65 o más 63,22%
HIPERTENSIÓN
ESENCIAL 80%
SECUNDARIA 20%
Primaria o esencial: Corresponde
a la mayoría de los Hipertensos en
la cual su mecanismo inicial
Hipertensión se desconoce.
Secundaria: 5 – 10% de los
hipertensos, en que la HT tiene una
causa identificable
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Claves sugerentes en general:
Comienzo < 30 ó > 55 años
PA mayor o igual a 160/100 mmHg
(particularmente si se asocia a repercusión
orgánica)
HTA resistente.
Claves Sugerentes De Trastorno Especifico
Renales
Endocrinas
Embarazo
Cardiovasculares
Neurológicas
Inducida por drogas
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Disminución de calibre de arterias renales.
Edad de inicio
Comienzo brusco de la HTA
Repercusión visceral de esta
Causas más comunes son:
Arterosclerosis : 60-70%
Displasias fibromusculares: 30-40%
Desórdenes Renales infrecuentes como fístulas, aneurismas y trombosis: <1%
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
RENOVASCULAR
Isquemia Renal
↑ Renina
↑ Aldosterona
↑ Presión
Arterial
Angiotensinógeno
Angiotensina I
↑ Angiotensina II
Vasoconstricción ↑ SNS
Enzima Convertidora
de Angiotensina
Retención de
Sodio y Agua
↑ Volumen
Extracelular y
Sanguíneo
BAJA <1%:
• Evidencias: HTA leve o moderada sin evidencias
• Procedimiento Diagnóstico: ninguno
MODERADA 5-15%
Evidencias: - HTA severa PAD >160 mmHg
HTA refractaria tto. estándar
Comienzo súbito de HTA moderada o severa en pacientes <20 o >50años
HTA con soplo abdominal
HTA moderada (PAD>105 mmHg) fumadores, enf arteriosclerótica conocida y/o elevación
inexplicada de creatinina sérica
Procedimiento Diagnóstico: No invasivos
H I P E RT E N S I Ó N A RT E R I A L R E N OVA S C U L A R
ALTA >25%:
• Evidencias: - HTA severa con insuficiencia renal progresiva o refractaria a tto agresivo
• HTA maligna acelerada
HTA con elevación reciente de la creatinina inexplicada o
reversiblemente inducida por IECA
HTA moderada o severa con asimetría renal
Procedimiento Diagnóstico: invasivos de forma inmediata
H I P E RT E N S I Ó N A RT E R I A L R E N OVA S C U L A R
H I P E R T E N S I Ó N A R T E R I A L
R E N OVA S C U L A R : D I AG N O S T I C O
Exámenes de Tamizaje:
• Medición ARP pre y post Captopril
• Renograma pre y post Captopril
• Eco-Doppler color de arterias renales
Exámenes confirmatorios:
• Angiografía clásica (anhídrido carbónico)
• Angiografía por subtracción digital
• Angio RAM y Angio TAC
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Hipermineralcorticismo debido al aumento de aldosterona y renina
inhibida.
Hay 5 subtipos: Adenoma , idiopático, hiperplasia, sensible a
dexametasona y por carcinoma
Rango etareo: 30-60 años
Hipokalemia
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO: CUADRO CLINICO
Hipertensión 100%
Hipokalemia 90%
Anormalidades ECG 80%
Debilidad muscular 80%
Poliuria 70%
Cefaleas 65%
Polidipsias 45%
Parestesias 25%
Mialgias 15%
nódulo suprarrenal derecha de 2,4cm de diámetro mayor
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO: DIAGNOSTICO
Exámenes de Tamizaje:
• Demostrar que la hipokalemia causada por incapacidad renal de retener potasio.
• Tomar electrolitos en orina 24 hras con dieta con sal (100mEq/día) por 48 hras si se elimina más de 40 mEq de K/24 hras con hipokalemia es Hiperaldosteronismo.
Exámenes de Confirmación:
• Demostrar aldosterona elevada
• Medición aldosterona plasma y orina (mejor orina 24 hras)
• Renina inhibida: Relación aldosterona / ARP >30
ARP no aumenta con expansión del LEC y ortostatismo
• Si esta demostrado: ver si es adenoma o hiperplasia se hacen estudios de imagen: (TAC, RAM, Gamagrafía) o funcionales (ACTH)
FEOCROMOCITOMA
Tumor de las células cromafines (0.1 – 0.6% de los pacientes hipertensos).
Incidencia 0,2-0,95 casos por 100.000 Hab/año
Localización principalmente abdominal
Triada sintomática en HTA (CEFALEA,SUDORACIÓN y PALPITACIÓN)
Asociada a MEN (multiple endocrine neoplasia)
Desencadenado farmacologicamente (anestésicos, beta bloqueadores,
metoclopramida)
Pueden secretar aminas biogénicas: Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, y sus
metabolitos.
FEOCROMOCITOMA: CUADRO
CLINICO
Síntomas en Frecuencia:
Hipertensión >90%
• Sostenida 60%
• Sostenida + Paroxismos 50%
• Intermitente 30%
Cefaleas 80%
Hipotensión ortostatica 60%
Sudoración 65%
Palpitaciones, Taquicardia 60%
Nerviosismo, ansiedad 45%
Palidez 45%
Temblor 35%
Dolor abdominal 15%
Disturbios visuales 15%
• 10% son extra-adrenales
• 10% de los extra-adrenales son extra abdominales
• 10% ocurren en niños
• 10% son múltiples o bilaterales
• 10% recurren tras la resección inicial
• 10% son malignos
• 10% se encuentran en personas sin hipertensión
• 10% son familiares.
FEOCROMOCITOMA: CUADRO
CLÍNICO
FEOCROMOCITOMA:
DIAGNOSTICO
Confirmacion Dg. una producción elevada de catecolaminas y una
imagen que demuestre el tumor.
Catecolaminas urinarias o plasmáticas (mejor)
Normo tenso: Catecolaminas pre y post glugagón
Hipertenso: Catecolaminas pre y post clonidina diferencia HTA
primaria con tono simpático elevado
Imágenes: TAC, cintigrafía
FEOCROMOCITOMA:
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO HTA
OBJETIVO PRINCIPAL:
Reducir riesgo mortalidad y morbilidad
cardiovascular.
METAS TERAPÉUTICAS:
Pacientes RCV muy alto, diabetes
y/o nefropatía es lograr cifras de PA <
130/80mmHg
Pacientes RCV bajo, moderado o
alto es lograr cifras de PA <140/90
TRATAMIENTO HTA
En los < a 55 años fármacos
que inhiben el eje renina-
angiotensina y betabloqueadores
En los >55 años los
calcioantagonistas o diuréticos
tiazídicos, son los que le confieren
mayor beneficio (mayor rigidez
arterial y mayor sensibilidad a la sal).
CONCLUSIÓN
10-20% son hipertensos secundarios con causa conocida, de los cuales el 40% son corregible
parcial o totalmente
Del 50% de los hipertensos que sabe de su condición sólo un 10% esta bien controlado
Los hipertensos secundarios están en mayor cantidad en el grupo etáreo superior a 65 y
además en HTA etapa 3
En base a una buena anamnesis y buen examen físico se podrá sospechar una HTA 2º y
tener altas posibilidades pre-test.
Cuando: Siempre que se tenga la sospecha
Como: Con los medios que se dispongan.
POR SU ATENCIÓN, MUCHAS
GRACIAS!
BIBLIOGRAFÍA
Guía Clínica HTA, MINSAL, 2010.
http://www.fisterra.com/guias2/hta4.htm
http://www.fisterra.com/guias2/hipertension_arterial.asp
http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html
http://www.monografias.com/trabajos10/confind/confind.shtml
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