HTA SECUNDARIA

Alumno: Felipe González Quezada

Docente: Dr. Diego Gaete Forno

Asignatura: IMQ I

Fecha: 13/10/2011

HISTORIA

Siglo VI a.c Sushruta menciona por primera

los síntomas concordantes con la hipertensión.

«enfermedad del pulso duro» Tratada

mediante el corte de las venas o la aplicación de

sanguijuelas.

Métodos avalados por personajes tales como

el Emperador Amarillo Huangdi (en China),

Galeno e Hipócrates.

HISTORIA

William Harvey (1578-1657) describe en su libro «Motu cordis» la circulación

sistémica así como también establece lo que será la comprensión moderna de la HTA.

En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de presión arterial (registrada

en la historia).

El papel de las arteriolas periféricas en la presión arterial, «tono», fue hecha por

primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783.

El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue

observada por investigadores como Claude Bernard., Charles-Édouard Brown-

Séquard y Augustus Waller.

HISTORIA

En 1808, Thomas Young realizó

una descripción inicial de la

hipertensión como enfermedad.

El reconocimiento de la

hipertensión primaria, se le atribuye a

Huchard, Vonbasch y Albutt.

A principios del siglo XX Nikolai

Korotkov inventó la técnica de la

auscultación para la medición de la

presión arterial.

HIPERTENSIÓN

Elevación persistente de la Pº arterial sobre

PAS> o = a 140 y PAD > o = a 90 mmHg. Se

relaciona muy estrechamente con el desarrollo

de:

La relación continua entre Pº arterial y RCV

aumenta progresivamente.

Rango optimo: 115/75 mmHg

HIPERTENSIÓN

Categoría PAS PAD

Óptima <120 y <80

Normal 120-129

y/

o 80-84

Normal alta 130-139

y/

o 85-89

HTA etapa 1 140-159 90-99

HTA etapa 2 160-179 100-109

HTA etapa 3 > o = 180 > o = a 110

HT sistólica

aislada > o = 140 <90

HIPERTENSIÓN

Prevalencia de HTA por edad (Minsal, Chile - 1995):

• 15-24 años 2,04%

• 25-44 años 7,74%

• 45-64 años 37,74%

• 65 o más 63,22%

HIPERTENSIÓN

ESENCIAL 80%

SECUNDARIA 20%

Primaria o esencial: Corresponde

a la mayoría de los Hipertensos en

la cual su mecanismo inicial

Hipertensión se desconoce.

Secundaria: 5 – 10% de los

hipertensos, en que la HT tiene una

causa identificable

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Claves sugerentes en general:

Comienzo < 30 ó > 55 años

PA mayor o igual a 160/100 mmHg

(particularmente si se asocia a repercusión

orgánica)

HTA resistente.

Claves Sugerentes De Trastorno Especifico

Renales

Endocrinas

Embarazo

Cardiovasculares

Neurológicas

Inducida por drogas

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Disminución de calibre de arterias renales.

Edad de inicio

Comienzo brusco de la HTA

Repercusión visceral de esta

Causas más comunes son:

Arterosclerosis : 60-70%

Displasias fibromusculares: 30-40%

Desórdenes Renales infrecuentes como fístulas, aneurismas y trombosis: <1%

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

RENOVASCULAR

Isquemia Renal

↑ Renina

↑ Aldosterona

↑ Presión

Arterial

Angiotensinógeno

Angiotensina I

↑ Angiotensina II

Vasoconstricción ↑ SNS

Enzima Convertidora

de Angiotensina

Retención de

Sodio y Agua

↑ Volumen

Extracelular y

Sanguíneo

BAJA <1%:

• Evidencias: HTA leve o moderada sin evidencias

• Procedimiento Diagnóstico: ninguno

MODERADA 5-15%

Evidencias: - HTA severa PAD >160 mmHg

HTA refractaria tto. estándar

Comienzo súbito de HTA moderada o severa en pacientes <20 o >50años

HTA con soplo abdominal

HTA moderada (PAD>105 mmHg) fumadores, enf arteriosclerótica conocida y/o elevación

inexplicada de creatinina sérica

Procedimiento Diagnóstico: No invasivos

H I P E RT E N S I Ó N A RT E R I A L R E N OVA S C U L A R

ALTA >25%:

• Evidencias: - HTA severa con insuficiencia renal progresiva o refractaria a tto agresivo

• HTA maligna acelerada

HTA con elevación reciente de la creatinina inexplicada o

reversiblemente inducida por IECA

HTA moderada o severa con asimetría renal

Procedimiento Diagnóstico: invasivos de forma inmediata

H I P E RT E N S I Ó N A RT E R I A L R E N OVA S C U L A R

H I P E R T E N S I Ó N A R T E R I A L

R E N OVA S C U L A R : D I AG N O S T I C O

Exámenes de Tamizaje:

• Medición ARP pre y post Captopril

• Renograma pre y post Captopril

• Eco-Doppler color de arterias renales

Exámenes confirmatorios:

• Angiografía clásica (anhídrido carbónico)

• Angiografía por subtracción digital

• Angio RAM y Angio TAC

HIPERALDOSTERONISMO

PRIMARIO

Hipermineralcorticismo debido al aumento de aldosterona y renina

inhibida.

Hay 5 subtipos: Adenoma , idiopático, hiperplasia, sensible a

dexametasona y por carcinoma

Rango etareo: 30-60 años

Hipokalemia

HIPERALDOSTERONISMO

PRIMARIO: CUADRO CLINICO

Hipertensión 100%

Hipokalemia 90%

Anormalidades ECG 80%

Debilidad muscular 80%

Poliuria 70%

Cefaleas 65%

Polidipsias 45%

Parestesias 25%

Mialgias 15%

nódulo suprarrenal derecha de 2,4cm de diámetro mayor

HIPERALDOSTERONISMO

PRIMARIO: DIAGNOSTICO

Exámenes de Tamizaje:

• Demostrar que la hipokalemia causada por incapacidad renal de retener potasio.

• Tomar electrolitos en orina 24 hras con dieta con sal (100mEq/día) por 48 hras si se elimina más de 40 mEq de K/24 hras con hipokalemia es Hiperaldosteronismo.

Exámenes de Confirmación:

• Demostrar aldosterona elevada

• Medición aldosterona plasma y orina (mejor orina 24 hras)

• Renina inhibida: Relación aldosterona / ARP >30

ARP no aumenta con expansión del LEC y ortostatismo

• Si esta demostrado: ver si es adenoma o hiperplasia se hacen estudios de imagen: (TAC, RAM, Gamagrafía) o funcionales (ACTH)

FEOCROMOCITOMA

Tumor de las células cromafines (0.1 – 0.6% de los pacientes hipertensos).

Incidencia 0,2-0,95 casos por 100.000 Hab/año

Localización principalmente abdominal

Triada sintomática en HTA (CEFALEA,SUDORACIÓN y PALPITACIÓN)

Asociada a MEN (multiple endocrine neoplasia)

Desencadenado farmacologicamente (anestésicos, beta bloqueadores,

metoclopramida)

Pueden secretar aminas biogénicas: Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, y sus

metabolitos.

FEOCROMOCITOMA: CUADRO

CLINICO

Síntomas en Frecuencia:

Hipertensión >90%

• Sostenida 60%

• Sostenida + Paroxismos 50%

• Intermitente 30%

Cefaleas 80%

Hipotensión ortostatica 60%

Sudoración 65%

Palpitaciones, Taquicardia 60%

Nerviosismo, ansiedad 45%

Palidez 45%

Temblor 35%

Dolor abdominal 15%

Disturbios visuales 15%

• 10% son extra-adrenales

• 10% de los extra-adrenales son extra abdominales

• 10% ocurren en niños

• 10% son múltiples o bilaterales

• 10% recurren tras la resección inicial

• 10% son malignos

• 10% se encuentran en personas sin hipertensión

• 10% son familiares.

FEOCROMOCITOMA: CUADRO

CLÍNICO

FEOCROMOCITOMA:

DIAGNOSTICO

Confirmacion Dg. una producción elevada de catecolaminas y una

imagen que demuestre el tumor.

Catecolaminas urinarias o plasmáticas (mejor)

Normo tenso: Catecolaminas pre y post glugagón

Hipertenso: Catecolaminas pre y post clonidina diferencia HTA

primaria con tono simpático elevado

Imágenes: TAC, cintigrafía

FEOCROMOCITOMA:

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO HTA

OBJETIVO PRINCIPAL:

Reducir riesgo mortalidad y morbilidad

cardiovascular.

METAS TERAPÉUTICAS:

Pacientes RCV muy alto, diabetes

y/o nefropatía es lograr cifras de PA <

130/80mmHg

Pacientes RCV bajo, moderado o

alto es lograr cifras de PA <140/90

TRATAMIENTO HTA

En los < a 55 años fármacos

que inhiben el eje renina-

angiotensina y betabloqueadores

En los >55 años los

calcioantagonistas o diuréticos

tiazídicos, son los que le confieren

mayor beneficio (mayor rigidez

arterial y mayor sensibilidad a la sal).

CONCLUSIÓN

10-20% son hipertensos secundarios con causa conocida, de los cuales el 40% son corregible

parcial o totalmente

Del 50% de los hipertensos que sabe de su condición sólo un 10% esta bien controlado

Los hipertensos secundarios están en mayor cantidad en el grupo etáreo superior a 65 y

además en HTA etapa 3

En base a una buena anamnesis y buen examen físico se podrá sospechar una HTA 2º y

tener altas posibilidades pre-test.

Cuando: Siempre que se tenga la sospecha

Como: Con los medios que se dispongan.

POR SU ATENCIÓN, MUCHAS

GRACIAS!

BIBLIOGRAFÍA

Guía Clínica HTA, MINSAL, 2010.

http://www.fisterra.com/guias2/hta4.htm

http://www.fisterra.com/guias2/hipertension_arterial.asp

http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html

http://www.monografias.com/trabajos10/confind/confind.shtml