intoxicacion por organofosforados

HILGO C. AMARO PAUCAR

MEDICINA HUMANA

UNFV

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

ORGANOFOSFORADOS

• Un compuesto organofosforado o compuesto de organofósforo es un

compuesto orgánico degradable que contiene enlaces fósforo-carbono,

utilizados principalmente en el control de plagas como alternativa a los

hidrocarburos clorados que persisten en el medio ambiente.

PRINCIPIOS ACTIVOS

• Malatión.

• Parathión.

• Dimetoato.

• Fentión.

• Propoxur.

• Diclofenotion.

• Monocrotofos Dicrotofos.

¿?

El sistema nervioso muscarínico actúa sobre músculos de glándulas secretoras en

pulmón y sistema gastrointestinal, músculo liso de las paredes bronquiales, sistema

nervioso central, y el nervio vago. El sistema nicotínico incluye los ganglios autonómicos

del sistema nervioso autónomo, músculos esqueléticos y médula espinal.

ACETILCOLINESTERASA

• Es una esterasa que hidroliza a la acetilcolina, neurotransmisor en muchas sinapsis,

especialmente en las placas neuromotoras.

• Produce la inactivación de la acetilcolina, con la consiguiente disminución de la transmisión del

impulso nervioso. La acción de la acetilcolinesterasa es muy rápida: se estima que es capaz de

hidrolizar una molécula de acetilcolina en ácido acético y colina en un milisegundo.

Butirylcolinesterasa (también

conocida como plasmática o

pseudocolinesterasa),

quimiotripsina y otras

proteasas. GABA y el N-Metyl-

D-aspartato.

ORGANOFOSFORADO

• Pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta,

debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras

biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su inhalación.

• Los organofosforados inhiben la función de la colinesterasa al formar un complejo

enzima-inhibidor reversible.

AChE

• Este complejo se puede degradar espontáneamente permitiendo que la enzima sea

reactivada o puede ir a un proceso llamado envejecimiento; esta es una reacción de

dealquilación dependiente de tiempo que resulta en una inactivación irreversible de la

enzima.

• El proceso de envejecimiento es variable y puede ser medido en minutos, horas o días

dependiendo del compuesto organofosforado, ya que entre más lipofílico sea, mayor será

la unión a la enzima.

Complejo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACION AGUDA(pocos minutos hasta 12h posterior al contacto)

SINDROME INTERMEDIO(24 a 48h)

NEUROTOXICIDAD TARDIA

SINDROME COLINERGICO

cambios en el estado de

conciencia, debilidad

muscular y excesiva

actividad secretora.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACION AGUDA(pocos minutos hasta 12h posterior al contacto)

SINDROME INTERMEDIO(24 a 48h)

NEUROTOXICIDAD TARDIA(4 semanas después de exposición)

Debilidad de los músculos :

Proximales de las extremidades.

Flexores del cuello, lengua, faringe y

respiratorios, con compromiso de la

función respiratoria.

Disminución o ausencia de los

reflejos miotendinosos.

Compromiso de pares craneales

(principalmente el sexto).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NEUROTOXICIDAD TARDIA

Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con

manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades

que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia

muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e

hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada

rehabilitación.

• Inhibición de una enzima axonal esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el

incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calciocalmomodulinaquinasa II,

produciendo degeneración axonal.

DIAGNOSTICO

• Historia Clínica. En niños, el diagnóstico puede ser tardío teniendo en cuenta que los

síntomas nicotínico y muscarínicos son difíciles de diferenciar (ejemplo: niño llorando con

exceso de lagrimeo por síndrome muscarínico). Por esta misma razón, diferentes series

refieren mayor compromiso de SNC que en los adultos.

• En adolescentes se debe considerar que la dosis puede ser mayor a la referida y hay que

tener en cuenta que aquellos que van a desarrollar síntomas, usualmente lo hacen en las

primeras 6 horas.

• Actividad de colinesterasa eritrocitaria: es marcador de la función sináptica y de las

necesidades de atropina en un paciente intoxicado y probablemente marcador de

severidad.

TRATAMIENTO