karotis revaskülarizasyonu; hiper-perfuzyon,re-perfuzyon
Post on 23-Feb-2016
124 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon
Prof Dr İsmail Oran, EBIREge Üniversitesi Tıp Fakültesi
Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD, İzmir
Karotis RevaskülarizasyonuNon-embolik/Non-iskemik Serebral Komplikasyonlar
ERKEN• Saatler içinde• Birincil Özellik:
Kanama• Yüksek mortalite
(malign)• Endovasküler
tedavide daha fazla
GEÇ• Günler içinde• Birincil Özellik:
Nörolojik bulgular• Düşük mortalite
(benign)• Tedavi yönteminden
bağımsız
Terim Karmaşası
• İşlem: Karotis/Vertebrobaziler sistem orifis ya da intrakranial segmentlerindeki darlıkların giderilmesi…
(Karotis- endarterektomi, stentleme)(Vertebrobaziler- stentleme)
• Sonuç: Komplikasyon olarak nörolojik ve radyolojik bulgularla seyreden klinik bir tablo.
• İsimlendirme: Reperfuzyon? Hiperperfuzyon? İntraserebral Kanama? Mikroanjiopatik Kanama?
• Literatür: Karmaşa, birbirleri yerine kullanım..
Normo-perfuzyon
*Relatif Hipo-perfuzyon
*Vazo-dilatasyon
*Normo-perfuzyon
Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Kapasitesi
*Vazo-konstruksiyon
*Relatif Hiper-perfuzyon
Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Bozukluğu
*Vazo-dilatasyon devamı
*Vazojenik Ödem
*Hemoraji
*İskemi
Hiperperfuzyon
Normo-perfuzyon
*Relatif hipo-perfuzyon
*Absolu hipo-perfuzyon (penumbra)
*Non-perfuzyon (nekroz)
*Normo-perfuzyon
*Re-perfuzyon
Oksidatif Stres, Serbest Radikaller, Endotel Hasarı, …
*Normo-perfuzyon
*Hamatoma
*İskemia
*Re-perfuzyon
Reperfuzyon
Doğru İsimlendirme
• Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası gelişen non-embolik/iskemik nörolojik tabloya isim verirken, HİPER-PERFUZYON (geç dönemde) kelimesi kullanılmalı.
• Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası erken dönemde ortaya çıkan ve kanama ile seyreden durum?
*Relatif Hipo-perfuzyon
*Mikroanjiopati (HT, DM)
*Normo-perfuzyon
*Mikroanjiopati (HT, DM)
*Endotel hasarı
*Peteşial kanama (kapiller rüptür)
*Hematoma (bazal ganglion)
Mikroanjiopatik Kanama
Hiperperfuzyon Sendromu
• Sundt TM tarafından 1981 yılında tariflenmiştir.Başağrısı, nörolojik defisit, epilepsi
(revaskülarizasyon sonrası)
• Bazıları revaskülarizasyon sonrası saatler içinde ortaya çıkabilen intraserebral kanamayı hiperperfuzyon sendromundan ayrı değerlendirirler.
Artan CBF/BP sonrası perforan rüptürü (hipertansif kanama gibi)
Serebrovasküler Otoregülasyon (serebral vazoreaktivite)
• CBF ya da BP dalgalanmalarında beyin perfuzyonu normal limitlerde tutulur
• Kollateral dolaşım ve Willis poligonu önemli• Arterioler vaso-konstruksiyon, vaso-dilatasyon (0.5-1.0mm den küçük çaplı arterler)
• Vazo-konstruksiyon: Miyojenik ve Sempatik (vertebrobaziler sistem daha zayıf otoregülasyona sahip)
Bozuk Serebrovasküler Otoregülasyon (bozuk serebral vazoreaktivite)
1. Ani CBF ya da BP arttığında beklenen vazo-konstruksiyon olmaz.
2. Yetersiz kollateral dolaşım (Willis poligonu defekti, kontralateral okluzyon/stenoz) tabloyu katkı sağlar!
…..Relatif Hiper-perfuzyon…..…..Vazojenik Ödem…… hiperperfuzyon sendromu
Sitotoksik-Vazojenik Ödem-BT-
Sitotoksik Ödem: Gri-beyaz cevher sınırı kaybolur.
İNFARKT (s)
TUMOR (v)
HİPERPERFUZYON SEND. (v)
Sitotoksik-Vazojenik Ödem-MRG-
sitotoksik
vazojenik
DW -MRI
Serebral Hiperperfuzyon
• Bazal perfuzyonda 2 kattan fazla artış (%15-30’ unda HS gelişir)*• Hiperperfuzyon sendromunu tahmin etmede
en değerli veri• Akademik çalışmalar haricinde rutin
kullanılmaz• XeBT, SPECT, Perfuzyon MR, Perfuzyon BT,
PET, Transkranial Doppler
*Fukuda T, AJNR 2007;28:737; Ogasawara K, J Neurosurg 2007;107:1130
Hiperperfuzyon SendromuKlinik Prezantasyon
Vazojenik Ödem, Başrolde:• Başağrısı, nörolojik defisit (1/3 olgu), epileptik nöbet (1/3
olgu), hepsi beraber (1/3 olgu)• 2-20 gün, 5. gün pik • İnsidans: %0.5-2.5• İntraserebral Hematoma: -Vazojenik ödem predispozan faktör mü? (risk 10 kat artar) -Eski infarkt alanında olabilir [akut (<1ay) CAS yapma!] -Koinsidental hipertansif atak (kapiller rüptür)
tetikleyebilir -Derin parankimal/bazal ganglionik- mikroanjiopati?
72yE, RICA Oklüde, LICA %90 stenoz
10 gün sonra acil servise nöbet geçirme üzerine başvurmuş.
T2 ağırlıklı MRG
Difüzyon ağırlıklı MRG
b=0
b=1000
Hiperperfuzyon Sendromu
Mikroanjiopatik KanamaKlinik Prezantasyon
İntraserebral Hemoraji, Başrolde:• Başağrısı, konfüzyon, bilinç bulanıklığı,
kusma• 1-2 saat--1-2 gün arası, • 12 saat pik (CAS)• İnsidans: %1 (CEA), %0.5-4.5 (CAS)(Bu oranlar sebebi ne olursa olsun tüm
kanamalar içindir)
Dulal Antiagregan Medikasyon:Artmış Kanama Riski!
Kanama Riski
Huang Y, The Efficacy and Adverse Reaction of Bleeding of Clopidogrel plus Aspirin as Compared to Aspirin Alone after Stroke or TIA: A Systematic Review. PLoS ONE 2013; 8(6):
The SPS3 Investigators. Effects of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Recent Lacunar Stroke.
N Engl J Med 2012;367:817-25.
Kanama Riski
Dual antiagregan tedavide % 0.40-1.0/yıl intrakranial kanama riski vardır.
Mikroanjiopatik Kanama
Hiperperfuzyon Sendromu/ Mikroanjiopatik Hemoraji
Risk faktörleriDeğiştirilebilenler• HT• Yüksek antitrombotik etki
(ikili antiagregan)• Multiple damar
revaskülarizasyonu• Yeni (<1-3ay) ipsilateral
serebral infarkt
Değiştirilemeyenler• Bozuk otoregülasyon• Hipertansif mikroanjiopati• Diabetik mikroanjiopati• Bilateral lökoriazis (BT)• İleri (>70) yaş• İleri stenoz• Kontralateral
stenoz/oklüzyon• Zayıf kollateral/Willis• Artmış (hiper)perfuzyon
Multiple Damar Revaskülarizasyonu!
Tedavi
• Agresif tansiyon takibi• Antitrombotik tedavinin azaltılması!• Sedasyon, mannitol (antiödem)• Antiepileptik• Radyolojik takip• Gerekirse hematom boşaltılması
Önleyici Tedbirler• Serebral Vazoreaktivite Ölçümü: TCD (nefes tutarak, CO2 inhalasyonu, IV
asetozolamid)• Postop TCD takibi: Hiperperfuzyonu erken tanımak
• Supraaortik MRA: Defektif Willis poligonunu, kontralateral karotid arteri görmek
• Beyin MRG: akut iskemi, küçük damar hastalığı varlığını ortaya çıkarmak (T2-W, FLAIR, DWI)
• Agresif tansiyon takibi (postop): Na nitroprussid ve Ca antagonistlerinden kaçın, β ya da α/β blokör kullan (bradikardiye dikkat)
• Akut infark varlığında CAS için 4-6 hafta bekle!• Antioksidan tedavi! • Kişisel (personalized) antikoagülan ve antiagregan tedavi (ACT
ve agregometre takibi)
Küçük Damar Hastalığı(miktoanjiopati)
“Agresif” Tansiyon Takibi
Elektif (>1ay) Revaskülarizasyon
Antiagregan İlaçlar(Etkinlik Tayini)
Antiagregan İlaç Etkinliği
Tantry US. Consensus and update on the definition of on-treatment platelet reactivity… JACC 2013;62:2261.
ADP:11 ASPI:25
ADP:76
ASPI:0
ADP:205
ASPI:73
Day1: (next day)(36-hour)
Order: YOK
Day3:(85-hour)
Order: Clop. 75mg 3 günde birAsp. 300mg haftada bir
Day10:
ADP:361
HİPERRESPOND
Kişisel (personalized) Antiagregan Kullanımı-Agregometre Rolü
ASPI:366
top related