Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon

Prof Dr İsmail Oran, EBIREge Üniversitesi Tıp Fakültesi

Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD, İzmir

Karotis RevaskülarizasyonuNon-embolik/Non-iskemik Serebral Komplikasyonlar

ERKEN• Saatler içinde• Birincil Özellik:

Kanama• Yüksek mortalite

(malign)• Endovasküler

tedavide daha fazla

GEÇ• Günler içinde• Birincil Özellik:

Nörolojik bulgular• Düşük mortalite

(benign)• Tedavi yönteminden

bağımsız

Terim Karmaşası

• İşlem: Karotis/Vertebrobaziler sistem orifis ya da intrakranial segmentlerindeki darlıkların giderilmesi…

(Karotis- endarterektomi, stentleme)(Vertebrobaziler- stentleme)

• Sonuç: Komplikasyon olarak nörolojik ve radyolojik bulgularla seyreden klinik bir tablo.

• İsimlendirme: Reperfuzyon? Hiperperfuzyon? İntraserebral Kanama? Mikroanjiopatik Kanama?

• Literatür: Karmaşa, birbirleri yerine kullanım..

Normo-perfuzyon

*Relatif Hipo-perfuzyon

*Vazo-dilatasyon

*Normo-perfuzyon

Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Kapasitesi

*Vazo-konstruksiyon

*Relatif Hiper-perfuzyon

Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Bozukluğu

*Vazo-dilatasyon devamı

*Vazojenik Ödem

*Hemoraji

*İskemi

Hiperperfuzyon

Normo-perfuzyon

*Relatif hipo-perfuzyon

*Absolu hipo-perfuzyon (penumbra)

*Non-perfuzyon (nekroz)

*Normo-perfuzyon

*Re-perfuzyon

Oksidatif Stres, Serbest Radikaller, Endotel Hasarı, …

*Normo-perfuzyon

*Hamatoma

*İskemia

*Re-perfuzyon

Reperfuzyon

Doğru İsimlendirme

• Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası gelişen non-embolik/iskemik nörolojik tabloya isim verirken, HİPER-PERFUZYON (geç dönemde) kelimesi kullanılmalı.

• Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası erken dönemde ortaya çıkan ve kanama ile seyreden durum?

*Relatif Hipo-perfuzyon

*Mikroanjiopati (HT, DM)

*Normo-perfuzyon

*Mikroanjiopati (HT, DM)

*Endotel hasarı

*Peteşial kanama (kapiller rüptür)

*Hematoma (bazal ganglion)

Mikroanjiopatik Kanama

Hiperperfuzyon Sendromu

• Sundt TM tarafından 1981 yılında tariflenmiştir.Başağrısı, nörolojik defisit, epilepsi

(revaskülarizasyon sonrası)

• Bazıları revaskülarizasyon sonrası saatler içinde ortaya çıkabilen intraserebral kanamayı hiperperfuzyon sendromundan ayrı değerlendirirler.

Artan CBF/BP sonrası perforan rüptürü (hipertansif kanama gibi)

Serebrovasküler Otoregülasyon (serebral vazoreaktivite)

• CBF ya da BP dalgalanmalarında beyin perfuzyonu normal limitlerde tutulur

• Kollateral dolaşım ve Willis poligonu önemli• Arterioler vaso-konstruksiyon, vaso-dilatasyon (0.5-1.0mm den küçük çaplı arterler)

• Vazo-konstruksiyon: Miyojenik ve Sempatik (vertebrobaziler sistem daha zayıf otoregülasyona sahip)

Bozuk Serebrovasküler Otoregülasyon (bozuk serebral vazoreaktivite)

1. Ani CBF ya da BP arttığında beklenen vazo-konstruksiyon olmaz.

2. Yetersiz kollateral dolaşım (Willis poligonu defekti, kontralateral okluzyon/stenoz) tabloyu katkı sağlar!

…..Relatif Hiper-perfuzyon…..…..Vazojenik Ödem…… hiperperfuzyon sendromu

Sitotoksik-Vazojenik Ödem-BT-

Sitotoksik Ödem: Gri-beyaz cevher sınırı kaybolur.

İNFARKT (s)

TUMOR (v)

HİPERPERFUZYON SEND. (v)

Sitotoksik-Vazojenik Ödem-MRG-

sitotoksik

vazojenik

DW -MRI

Serebral Hiperperfuzyon

• Bazal perfuzyonda 2 kattan fazla artış (%15-30’ unda HS gelişir)*• Hiperperfuzyon sendromunu tahmin etmede

en değerli veri• Akademik çalışmalar haricinde rutin

kullanılmaz• XeBT, SPECT, Perfuzyon MR, Perfuzyon BT,

PET, Transkranial Doppler

*Fukuda T, AJNR 2007;28:737; Ogasawara K, J Neurosurg 2007;107:1130

Hiperperfuzyon SendromuKlinik Prezantasyon

Vazojenik Ödem, Başrolde:• Başağrısı, nörolojik defisit (1/3 olgu), epileptik nöbet (1/3

olgu), hepsi beraber (1/3 olgu)• 2-20 gün, 5. gün pik • İnsidans: %0.5-2.5• İntraserebral Hematoma: -Vazojenik ödem predispozan faktör mü? (risk 10 kat artar) -Eski infarkt alanında olabilir [akut (<1ay) CAS yapma!] -Koinsidental hipertansif atak (kapiller rüptür)

tetikleyebilir -Derin parankimal/bazal ganglionik- mikroanjiopati?

72yE, RICA Oklüde, LICA %90 stenoz

10 gün sonra acil servise nöbet geçirme üzerine başvurmuş.

T2 ağırlıklı MRG

Difüzyon ağırlıklı MRG

b=0

b=1000

Hiperperfuzyon Sendromu

Mikroanjiopatik KanamaKlinik Prezantasyon

İntraserebral Hemoraji, Başrolde:• Başağrısı, konfüzyon, bilinç bulanıklığı,

kusma• 1-2 saat--1-2 gün arası, • 12 saat pik (CAS)• İnsidans: %1 (CEA), %0.5-4.5 (CAS)(Bu oranlar sebebi ne olursa olsun tüm

kanamalar içindir)

Dulal Antiagregan Medikasyon:Artmış Kanama Riski!

Kanama Riski

Huang Y, The Efficacy and Adverse Reaction of Bleeding of Clopidogrel plus Aspirin as Compared to Aspirin Alone after Stroke or TIA: A Systematic Review. PLoS ONE 2013; 8(6):

The SPS3 Investigators. Effects of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Recent Lacunar Stroke.

N Engl J Med 2012;367:817-25.

Kanama Riski

Dual antiagregan tedavide % 0.40-1.0/yıl intrakranial kanama riski vardır.

Mikroanjiopatik Kanama

Hiperperfuzyon Sendromu/ Mikroanjiopatik Hemoraji

Risk faktörleriDeğiştirilebilenler• HT• Yüksek antitrombotik etki

(ikili antiagregan)• Multiple damar

revaskülarizasyonu• Yeni (<1-3ay) ipsilateral

serebral infarkt

Değiştirilemeyenler• Bozuk otoregülasyon• Hipertansif mikroanjiopati• Diabetik mikroanjiopati• Bilateral lökoriazis (BT)• İleri (>70) yaş• İleri stenoz• Kontralateral

stenoz/oklüzyon• Zayıf kollateral/Willis• Artmış (hiper)perfuzyon

Multiple Damar Revaskülarizasyonu!

Tedavi

• Agresif tansiyon takibi• Antitrombotik tedavinin azaltılması!• Sedasyon, mannitol (antiödem)• Antiepileptik• Radyolojik takip• Gerekirse hematom boşaltılması

Önleyici Tedbirler• Serebral Vazoreaktivite Ölçümü: TCD (nefes tutarak, CO2 inhalasyonu, IV

asetozolamid)• Postop TCD takibi: Hiperperfuzyonu erken tanımak

• Supraaortik MRA: Defektif Willis poligonunu, kontralateral karotid arteri görmek

• Beyin MRG: akut iskemi, küçük damar hastalığı varlığını ortaya çıkarmak (T2-W, FLAIR, DWI)

• Agresif tansiyon takibi (postop): Na nitroprussid ve Ca antagonistlerinden kaçın, β ya da α/β blokör kullan (bradikardiye dikkat)

• Akut infark varlığında CAS için 4-6 hafta bekle!• Antioksidan tedavi! • Kişisel (personalized) antikoagülan ve antiagregan tedavi (ACT

ve agregometre takibi)

Küçük Damar Hastalığı(miktoanjiopati)

“Agresif” Tansiyon Takibi

Elektif (>1ay) Revaskülarizasyon

Antiagregan İlaçlar(Etkinlik Tayini)

Antiagregan İlaç Etkinliği

Tantry US. Consensus and update on the definition of on-treatment platelet reactivity… JACC 2013;62:2261.

ADP:11 ASPI:25

ADP:76

ASPI:0

ADP:205

ASPI:73

Day1: (next day)(36-hour)

Order: YOK

Day3:(85-hour)

Order: Clop. 75mg 3 günde birAsp. 300mg haftada bir

Day10:

ADP:361

HİPERRESPOND

Kişisel (personalized) Antiagregan Kullanımı-Agregometre Rolü

ASPI:366