mecanismos de cardiotoxicidad: ecg en el intoxicado

Mecanismos de Cardiotoxicidad:

ECG en el intoxicadoChristopher Yates

Servicio de Urgencias

Hospital Son Espases

Claves del intoxicado

• Exploración

• Constantes vitales

• ECG

• Anamnesis

Electrofisiología cardíaca

• La actividad rítmica del corazón es el

primer signo del desarrollo de vida

– Un corazón normal late unas 37 millones de

veces por año

• La cardiotoxicidad es la primera causa de

retirada de fármacos por la FDA

Americana (Agencia de Seguridad

Alimentaria y de Fármacos)

Electrofisiología normal

• Un estímulo normal

se propaga por los

tejidos

especializados de

conducción (His-

Purkinje)

P QRS T

PR ST

Na Ca K K

Potencial de acción de

membrana del miocito

ventricular/célula de Purkinje

Reflejo en el ECG

Período

Refractario

Absoluto

Período

Refractario

Relativo

-40 mV

-90 mV

Potenical de acción normal

-70 mV

+30 mV

Objetivos

Revisar los mecanismos de

cardiotoxicidad

Identificar casos típicos

Recomendaciones para lectura sistemática

del ECG en el intoxicado

Cardiotoxicidad

Bloqueo de canal de Sodio

Bloqueo de canal de Potasio

Bloqueo de canal de Calcio

β-bloqueantes

Bloqueo de canal Na+/K+ ATPasa

Bloqueo de canal de Na+

Puede causar

taquicardias de

QRS ancho

El ensanchamiento

del complejo QRS

se debe a bloqueo

de canales de Na+

Bloqueo de canal de Na+

Antidepresivos tricíclicos (caso típico)

Antiarrítmicos grupo I

Carbamacepina

Cocaína

Venlafaxina (otros antidepresivos duales)

Bupropion

Fenotiazinas y otros antipsicóticos

Antidepresivos tricíclicos

R aVR = 5 mm

QRS = 90 msec

Antidepresivos tricíclicos

Antidepresivos tricíclicos

Bloqueo de canal de K+

Puede llevar a

prolongación del

QTc y torsade de

pointes

El retraso en la

entrada de K+

prolonga la

repolarización del

miocardio y el

segmento QT

Alteraciones del QT

intracelular

extracelular

b

INa IKr IKsIKTo ICaL

K+ K+

K+

K+

K+

K+

Miocíto ventricular/ Célula de Purkinje Fase 3: Bloqueo de IKr

+30

mV

t

+30

mV

t

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

3Na+

ATP

3 Na+

2 K+

-70

-90

-70

-90

NaK ATPasa intercambio Na/Ca

K+K+

intracelular

extracelular

b

NaK ATPasa

Ca++

Ca++

Ca++

Liberación de Ca2+

mediada por Ca++

ATP

+

[Ca2+]i

intercambio Na/Ca

INa IKsIKTo ICaL

K+ K+K+ K+

Miocíto ventricular/ Célula de Purkinje Postpotencial precoz

+30

mV

t

-70

-90

+30

mV

t

-70

-90

Ca++

Ca++

Ca++

(abierto a –40 mV)

IKr

Puede

aparecer

como una

onda T

anormal o

como onda U

Puede

confundirse

con una onda

P o artefacto

Postpotencial precoz

Postpotencial tardío

Miocardio normal

Sensibilización miocárdica

Repolarización

prolongada

Sustrato para reentrada

Toxina

Arritmia letal

Actividad

disparada

Postpotenciales precoces

Postpotenciales tardíos

Toxina

Corrección de QT

Para medir el QT se eligirá la derivación en la que sea más largo

Se corrige para frecuencia según la fórmula de Bazett

Un QTc de más de 500ms indica mayor riesgo de TdP

Corrección de QT

Chan A, et al. Drug-induced QT prolongation and torsades de

pointes: evaluation of a QT nomogram. QJM 2007;100:609-15.

Bloqueo de canal de K+

Antipsicóticos (caso

típico)

Antidepresivos

Cocaína

Azoles

Antihistamínicos

Cloroquina

Eritromicina,

Cotrimoxazol,

Quinolonas

Organofosforados

Metadona

Prolongación de QT retardada

• Escitalopram y Citalopram

– Metabolito tóxico de formación lenta

– Torsada retardada descrita

– Observar a todos los pacientes bajo

monitorización cardíaca durante al menos 24

horas

• Otros fármacos “QT”

– En general, observar 4-6 horas

Bloqueo de canal de Ca++

Bloqueo de canal de Ca++

TA FC FR Tª Estado mental Pupilas Peristalsis Diaforesis

↓ ↓ ↓ -/↓ Normal ± -/↓ -

•Pueden llegar a asistolia

•A veces presentan hiperglucemia

Bloqueo de canal de Ca++

Los calcio antagonistas, especialmente Diltiazemy Verapamilo son responsables de esta toxicidad

El bloqueo de canal de calcio produce bradicardia, bloqueo auriculoventricular y depresión miocárdica, hasta asistolia

Un paciente que tras una ingesta con estosfármacos esté sintomático supone una verdaderaemergencia

Ingestas pequeñas en niños (1-2 píldoras retard) pueden ser mortales

Bradicardia sinusal

Bloqueos AV

β-bloqueantes

β-bloqueantes

TA FC FR Tª Estado mental Pupilas Peristalsis Diaforesis

↓ ↓ ↓ -/↓coma

convulsión± -/↓ -

•Pueden llegar a asistolia

•Dependiendo de la condición de base, ICC, broncoespasmo

•Hipoglucemia especialmente en niños

Bradicardia sinusal

Bloqueos AV

Digoxina

Digitalis lanata

Digoxina

Digoxina

Digitoxina

Digitalis purpurea (dedalera)

Convallaria majalis (lirio de los valles)

Tevetia peruviana

Urginea maritima

Nerium oleander

Digoxina

Producen bloqueo de la bomba sodio/potasio

ATPasa

Alteraciones gastrointestinales iniciales

(vómitos, dolor abdominal)

Puede haber cambios en el estado mental

(confusión, alteraciones visuales)

Hiperpotasemia en ingestas agudas

Alteraciones cardíacas: bradicardia, bloqueos

AV, extrasístoles o taquicardias ventriculares.

Bradicardia sinusal

Bloqueos AV

TV bidirrecional

Ectopia ventricular

Interpretación del ECG y ECG-

Toxsíndromes

• Cardiotoxicidad

– variados mecanismos

– reflejo electrocardiográfico

– diferentes fases de un mismo tóxico

– valoración contínua

Lectura ECG

• Valoración ECG

• Sistemática habitual

• Caso especial de

tóxicos

• Alteraciones frecuentes

ECG-toxsíndromes

•ECG frecuentes en

intoxicados

•Buscar tóxicos a través del ECG y sígnos/síntomas

• Ritmo

• PR

• QRS

• ST-T

• QT

Valoración ECG

Ritmo

• con bloqueo

• Sinusal

• Bradicardia

• sin bloqueo

• Taquicardia

• QRS estrecho

• QRS ancho

PR

• bloqueos más

avanzados• bloqueo primer grado

QRS

• Ensanchado > 100 ms

• signos de bloqueo de canal de Na+:

• Bloqueo de rama

derecha o signo de

Brugada

• S en I, aVL, R

prominente en

aVR

ST-T

• Impronta digitálica• Onda J• Isquemia

QT

• QT corregido por frecuencia

ECG-toxsíndromes

• Una presentación electrocardiográfica

que junto con una serie de signos y

síntomas orienta hacia un determinado

tóxico o grupo de tóxicos

ECG-toxsíndromes

• Taquicardia

• Bradicardia

• Sinusal

TaquicardiaQRS ancho

Antiarrítmicos Ia y Ic

cocaína

venlafaxinabupropion

mirtazapinacarbamacepina

fenotiazinas

simpatico-miméticos

repetir y pensaren paracetamol,

hipovolemia, COtirotoxicosis etc.

R en aVR, S en I y aVL

síntomas anticolinérgicos

antihistamínicos

antidepresivos y antipsicóticosantidepresivos

tricíclicos

isquemiaQTc largo

**

*

**

*✢

✢

✢

QRS estrecho

intervalosnormales

difenhidramina...

BradicardiaR aVR, S I,

aVL,

Brugada ó BRDHH,

QRS ancho

antidepresivos tricíclicos,

antiarrítmicos Ia y Ic y

otros

exploración y

constantes normales

sedantes hipnóticos

síntomas colinérgicos

organo-fosforados

síntomas opioides

temblor/nistagmus

con bloqueo

opioides

QTc prolongado

metadona

β-bloqueante

sbloqueantes

canal de

Ca++

con ectopia

digitálicos

litio

Ritmo Sinusalintervalos normales

repetiry pensar en

paracetamol

QTc largo

antidepresivos y

antipsicóticos

eritromicina, cotrimoxaxol,

quinolonas, azoles

venlafaxina, bupropion,

citalopram, fenotiazinas

síntomas colinérgicos

organo-fosforados

depresión nivel de

conciencia

R avR, S en I y

avL

con bloqueo

exploración y

constantes normales

sedantes hipnóticos

síntomas

opioides

opioides

QTc largo

metadona

anti-depresivo

stricíclicos

β-bloqueante

sbloqueantes

canal de

Ca++

otros

Conclusiones

• Valoración sistemática de ECG en intoxicados

de forma seriada para tomar decisiones de

disposición y tratamiento

• ECG-toxsíndromes pueden ayudar a buscar

los cambios electrocardiográficos más

frecuentes y sus causantes habituales

• Mantener monitorización hasta ECG normal y

sin síntomas sistémicos de toxicidad al menos

4-6 h salvo Citalopram y Escitalopram, 24h