microcirculación sublingual normal microcirculación sublingual en el shock

Microcirculación Sublingual Normal

Microcirculación Sublingual en el Shock

Bacteria PAMS

LinfocitoLinfocito+IL1+IFN+IL2+IL3- IL4GM-CSF

IL 1 TNF IL6

PAFProteasasRadicales libresEicosanoidesSelectinas, Integrinas

Célula endotelial

ICAM, ELAM

citoquinas

PMN

NK

NO

Ac

FTTrombina

MacrófagoMacrófago

Ruptura endotelial:

Permeabilidad Pérdida de líquidos IV

Vasodilatación descontrolada:

Resistencias vasculares Hipotensión

Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:

Microtrombosis No perfusión tisular

HIPOXIA TISULAR

SvO2 y ACIDOSIS LÁCTICA

Consecuencias de la lesión endotelial

SDMO

Existe una relación directa entre el desarrollo del SDMO y la mortalidad.

Los mecanismos del SDMO en la sepsis:

Alteraciones de la macrocirculación Alteraciones de la microcirculación Incapacidad de los tejidos para utilizar el O2, por disfunción mitocondrial:

• bloqueo en el ciclo deKebs• consumo de sustratos de la fosforilación oxidativa• inhibición enzimática • daño de membranas secundario al estrés oxidativo

Manifestaciones clínicas

I. Signos y síntomas de la

Infección

II. Signos y síntomas del cuadro

inflamatorio y disfunciones

orgánicas

I.- Signos y síntomas de la Infección

Localización

Patógeno

Virulencia

II.- Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria:

Fiebre, escalofríos Taquipnea, disnea (ALI / SDRA) Taquicardia Hipotensión Afectación del estado general Alteración de la conciencia Oliguria, anuria Náuseas, vómitos

III.- Signos y síntomas secundarios a la disfunción de los distintos órganos:

Cardiocirculatorio Respiratorio Renal Hepático Metabólico Hematológico Otros

• Alteración del nivel de conciencia• Enlentecimiento del relleno capilar• Piel fría y sudorosa• Oliguria < 0,5 ml/K/h• pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l• Hiperlactacidemia > 2 mmol/l• Aumento de la SVcO2 > 70%

HIPOTENSIÓN: TAM< 70mmHg, o 40 mmHg de TAS

HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR:

Manifestaciones clínicas del fallo circulatorio

Patrón hemodinámico del shock séptico

PRECOZ TARDÍO

PRESIÓNARTERIAL

GASTO CARDÍACO

RESISTENCIASPERIFÉRICAS

SHOCK HIPERDINÁMICO

PA = GC X RP

Manifestaciones Respiratorias

● Lesión alveolar aguda (ALI): PO2/FiO2 <300

● Síndrome de distress respiratorio del adulto:PO2/FiO2 <200

TAQUIPNEA: Fr>30rpm, HIPOXÉMIA: PO2<80mmHg

• OLIGURIA: diuresis < 0,5 ml/Kg/h

• FRACASO RENAL AGUDO: RIFLE, AKI

Manifestaciones Renales

Manifestaciones Hepáticas

Colestatis intrahepática: Bilirrubina>3mg/dL

Hepatitis: Hipertransaminasemia moderada

Fracaso hepático: En casos graves, CID

Manifestaciones Neurológicas

• Alteraciones de conducta• Alteraciones del sensorio• Polineuropatía periférica

Diagnóstico

• Demostración de la Infección

• Presencia de signos de

Inflamación

• Valoración de la disfunción

orgánica

Bases del Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome séptico es el de un proceso infeccioso y su repercusión en la función de los distintos órganos

Diagnóstico microbiológico

Toma de muestras para Gram y cultivo ANTES de iniciar el tratamiento antibiótico: Hemocultivo, orina, esputo, heces, líquidos biológicos: pleural,ascítico, LCR, heridas, drenados quirúrgicos,etc.

Repetir la toma de muestras si los cultivos iniciales han sido negativos, aunque

se haya iniciado tratamiento antimicrobiano.

Diagnóstico del proceso inflamatorio

• Clínico: fiebre, taquipnea, taquicardia...

• Analítico: leucocitosis, leucopenia,

• Hipotensión secundaria a sepsis

• Presencia de hipoperfusión tisular:

alteración de conciencia, oliguria,

lactacidemia, SvO2...

Diagnóstico de las disfunciones orgánicas

Cardiovascular● PA sistólica ≤ 90mmHg o PA media < 70 mmHg durante una

hora, pese a la reposición de volumen● Necesidad de vasotensores

Respiratorio● PaO2/FiO2 < 300● Ventilación mecánica

Renal● Diuresis <0,5ml/Kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con

líquidos IV● Duplicación de niveles de Cr basal, o Cr basal > 2mg/dl

Hematológico● Trombocitopenia <100.000, o reducción a la mitad del nº de

plaquetas● Cociente internacional (INR) normalizado >1,5, TPP > 60seg

Hepático● Bilirrubina >2mg/ml, o duplicación de la Bilirrubina basal

Cardiovascular● PA sistólica ≤ 90mmHg o PA media < 70 mmHg durante una

hora, pese a la reposición de volumen● Necesidad de vasotensores

Respiratorio● PaO2/FiO2 < 300● Ventilación mecánica

Renal● Diuresis <0,5ml/Kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con

líquidos IV● Duplicación de niveles de Cr basal, o Cr basal > 2mg/dl

Hematológico● Trombocitopenia <100.000, o reducción a la mitad del nº de

plaquetas● Cociente internacional (INR) normalizado >1,5, TPP > 60seg

Hepático● Bilirrubina >2mg/ml, o duplicación de la Bilirrubina basal

SOFA: Sepsis Organ Failure Assesment

> 5< 200 ml/d

3,5-4,9< 500 ml/d

2-3,41,2-1,9Creatinina

< 66-910-1213-14GCS

Dopa > 15*

NA > 0,1Dopa > 5*

NA 0,1Dopa-Dobuta*

5

< 70TA media

> 126-11,92-5,91,2-1,9Bilirrubina

< 20.000< 50.000< 100.000< 150.000Plaquetas

< 100 VM< 200 VM< 300< 400PaO2/FiO2

4321

* g/kg.min

Disfunción Fallo

Mortalidad según el nº de fallos orgánicos

Nº de órganos en fallo Mortalidad

1 21,8%

2 36%

3 52,5%

4 75,1%

5 86,1%

Marcadores de infección y sepsis

Marcadores de Infección

PCR (proteina C reactiva): • Marcador inespecífico de inflamación. • Producida en el hígado por la acción de la IL-6. • Su elevación no discrimina entre sepsis, sepsis grave o shock séptico.• Algunos autores encuentran que valores > 50-60 mg/dl indican presencia de

infección, con una buena sensibilidad pero pésima especificidad.

PCT (procalcitonina):• Producida en el tiroides. Sus niveles normales son< 0,1 ηg/ml. • En la sepsis parece producirse en el hígado, y los leucocitos mononucleares.• Las bacterias son el mayor estímulo para su producción. Los hongos lo hacen en

menor medida.• En adultos presenta una sensibilidad del 90-100 y una especificidad 70-80%• Aunque algunos trabajos no corroboran estos resultados, su utilización, en otros,

se ha seguido de un descenso en el nº de dias de tratamiento antibiótico• Presenta variaciones interpersonales

Niveles Procesos< 0,5 ηg/ml Infecciones víricas

Procesos inflamatorios no infecciosos

0,5-2 ηg/ml Politraumatizados, quemados,

postquirúrgicos>2 ηg/ml Sepsis

> 10 ηg/ml Sepsis grave, Shock séptico

Valores de Procalcitonina

Supuestos marcadores de Sepsis

Aumenta DisminuyeProductos bacterianos Endotoxina

Reactantes de fase aguda Proteina C reactivaLBP, Fibrinógeno

Albúmina, Prealbúmina

Lípidos Triglicéridos HDL, APO A1

Citoquinas TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10,IL-18

Moléculas de adhesión sE.selectina, sP-selectina, sICAM, sVCAM

Mediadores de la coagulación Dímeros D, Fibrinopéptido A, PAI-1, PDF

Antitrombina III, Proteina C activada

Productos de los neutrófilos Lactoferrina, elastasa, mieloperoxidasa,

Miscelánea Procalcitonina(PCT), lactato, troponina, óxido nítrico ,

proadrenomedulina

Tratamiento

¿Quién?¿Cuánd

o?

¿Dónde?

El tratamiento debe iniciarse en el momento y en el lugar

en el que se detecta o se sospecha la presencia de una

sepsis

¿Qué pacientes con sepsis deberían ser ingresados en un área de Medicina Intensiva?

Infe

cc

ión

TRATAMIENTO

DE LA SEPSIS

Fa

llo d

e ó

rgan

os

Hip

op

erf

us

ión

Pilares básicos del tratamiento

Tratamiento

Infe

cc

ión

TRATAMIENTO

DE LA SEPSIS

Fa

llo d

e ó

rgan

os

Hip

op

erf

us

ión

Pilares básicos del tratamiento

Tratamiento

Infección

Tratamiento del proceso infeccioso

* Antimicrobianos

* Drenaje Quirúrgico

* Recambio de dispositivos: catéteres, sondas, etc

Precoz CorrectoEmpírico

En la 1ª hora de diagnóstico

Desconocemos patógeno

De acertar depende la supervivencia

Cobertura amplia dependiendo de:

• Origen, foco, factores de riesgo del paciente etc.

• Grampositivos y Gramnegativos, incluso anaerobios,

hongos y virus

Shock séptico: cada hora de retraso en la administración de antibióticos eficaces condiciona

un aumento progresivo de la mortalidad.

Precoz

Administración de antimicrobianos eficaces IV en la PRIMERA HORA del

reconocimiento:

• del shock séptico (grado 1b) y • de la sepsis grave sin shock séptico

(grado 1c)

Precoz

Empírico

Uno o más antimicrobianos que tengan actividad contra todos los patógenos probables (bacterias y/o hongos o virus)

Penetración a concentraciones adecuadas en los tejidos sospechosos de ser la fuente de sepsis (grado 1b)

Combinación de antimicrobianos en pacientes : * Neutropénicos (grado 2B)

* Patógenos multirresistentes (acinetobacter y pseudomonas)(grado 2B )

Desescalar al antimicrobiano más apropiado tan pronto como se conozca susceptibilidad

Correcto

El tratamiento empírico inicial inapropiado se asocia a:

*mayor mortalidad a los 28 y 60 días *progresión de la respuesta inflamatoria Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751

En pacientes con shock séptico el tratamiento inicial inapropiado se asoció a un riesgo de muerte claramente superior (OR,8,99;95% IC. 6,60-12,23) Kumar A et al. Chest 2009; 136:1237-1248

Infe

cc

ión

TRATAMIENTO

DE LA SEPSIS

Fa

llo d

e ó

rgan

os

Hip

op

erf

us

ión

Pilares básicos del tratamiento

Tratamiento

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Catéter venoso (central) Sondaje vesical Monitorización:

• Frecuencia respiratoria• Frecuencia cardíaca• Tensión arterial• Pulsioximetría• PVC• Diuresis

Catéter arterial

Abordaje del paciente con sospecha de Sepsis Grave

E. N Engl J Med 2001;345:1368-77

E. N Engl J Med 2001;345:1368-77

Descenso de la mortalidad intrahospitalaria:46,5% a 30,5% (p=0,009)

Mayor SvcO2:70,4 ±10.7% vs 65,3 ±11,4%

Menor concentración de lactato:3.0±4,4 vs 3,9 ±4,4

pH más alto:7,40 ±0,12 vs 7,36 ±0,12

Tratamiento de la hipoperfusión tisular en la Sepsis Grave: Objetivos primeras horas

TAM > 65 mmHg PVC ≥ 8 mmHg Gasto urinario > 0,5 ml/Kg/h SVcO2 > 70% Normalización del lactato

Rivers EP. Chest 2006; 129: 217-218Dellinger R P et al. CCM 2013; 41:580-637

Reposición de volumen

Mínimo a 30 ml/Kg de cristaloides, asociados o no a perfusión de

albúmina, hasta mejoría hemodinámica.El tipo de fluidos a utilizar :

CRISTALOIDES COLOIDES ALBÚMINA ??? (La utilización de albúmina en la resucitación de pacientes sépticos se asoció a disminución de la mortalidad) Delaney AP:CCM 2011

Transfusión de glóbulos rojos para alcanzar un hematocrito ≥ 30 % si la ScvO2 < 70% o SvO2 < 65%, tras repleción adecuada de volumen.

Se administrará bicarbonato si pH<7,15

Aminas

PRESORAS:NORADRENALINA:

• Es fundamentalmente un alfa agonista• Se utiliza a dosis de 0,2-1,3 μg/Kg/min

EPINEFRINA:• Alternativa o asociada a NAD

VASOPRESINA:• 0,01-0,04 unidades/min, asociado a NAD para conseguir el

objetivo o disminuir las dosis de NAD

INÓTROPAS:DOBUTAMINA:

• Es fundamentalmente un beta agonista• Se utiliza cuando el GC es bajo

Corticoides

Si a pesar del adecuado aporte de volumen y la administración de fármacos vasoactivos NO conseguimos alcanzar una TA adecuada .

Distintos estudios demuestran que los corticoides mejoran la TA aunque no disminuyen la mortalidad

Annane D, et al. JAMA 2002; 288:862-871Sprung CL, et al. N Engl J Med 2008; 358:111-124

Hidrocortisona:50 mg IV / 6h200 mg IV / 24h

Infe

cc

ión

TRATAMIENTO

DE LA SEPSIS

Fa

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os

Hip

op

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us

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Pilares básicos del tratamiento

Tratamiento

FALLO DE ÓRGANOS

Soporte de funciones orgánicas

RESPIRATORIA:OxigenoterapiaVentilación mecánica:

RENAL:DiuréticosTécnicas de depuración extrarrenal

COAGULACIÓN:Aporte de factores de coagulaciónPlasma fresco, plaquetas.

NUTRICIÓN:Enteral, parenteral o mixta

METABOLISMO:Control de la glucemia: ≤ 180 mg/dl

“Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock” R. P. Dellinger, MD;J. M. Carlet, MD; H. Masur, MD; H. Gerlach, MD; T. Calandra, MD; J. Cohen, MD; J. Gea-Banacloche, MD, PhD; D. Keh, MD; J.C. Marshall, MD; M.M.Parker, MD; G. Ramsay, MD; J.L.Zimmerman, MD;

J-L Vincent, MD; M.M. Levy, MD; Crit Care Med 2004 Vol. 32, Nº 3; 858-873

Objetivos de la campaña:

DISMINUIR UN 25% LA MORTALIDAD POR SEPSIS

“Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and

septic shock” Paquete de medidas a implantar en las primeras 6

horas

Paquete de medidas a implantar en las primeras 24 horas

Crit Care Med 2013; 41(2):580-637

DOI: 10.1097/CCM.0b013e31827e83af

2012

Mantener la glucemia por encima del límite inferior de lo normal y por debajo de 180 mg/dl después de iniciada la estabilización. (Van den Berghe G y col, 2001, 2003)

Administrar esteroides a dosis de stress sólo en el Shock Séptico cuando la hipotensión no responde al aporte de volumen y a las vasopresores: Hidrocortisona 50 mg IV c/ 6h. (Bollaert 1998, Annane 2002, Sprung 2008). 200 mg IV / 24h

Recientes estudios sugieren que la utilización a dosis bajas y de forma prolongada de corticoides, mejora la mortalidad a los 28 días. (Cochrane database of Systematic Reviews, 2004)

Control de la glucemia basal

Corticoides

Paquete de medidas para las primeras 24 horas

Ventilación mecánica protectora6 ml/Kg de pesoPresión plateau < 30 cm H2O

Podemos concluir que….

¡Por fin, por fin…¡

La Sepsis es:

Un problema de incidencia elevada

Causa una alta mortalidad

Se va incrementado

• Requiere un tratamiento enérgico y precoz en todas sus vertientes• Las primeras horas son cruciales para evitar la progresión del síndrome séptico y mejorar la supervivencia

SEPSIS

Copyright: Promoción 2006-2012

Muchas Gracias