narusheniya krovoobrasheniya 2

Ростов-на-Дону

Кафедра патологической физиологии.

Выполнила Восканова А.А.Руководитель:Алексеев В.В

- это движение крови по конечным, самым мелким сосудам кровеносной и лимфатической системы.

• 1) артериолы (мелкие

артерии);

• 2) прекапилляры;

• 3) капилляры;

• 4) посткапилляры;

• 5) венулы (мелкие вены);

• 6) анастомозы (прямые соединения артериол и

вен, минуя капилляры);

• 7) лимфатические капилляры

Выделяют три основные группы процессов: нарушения кровенаполнения

артериальная и венозная гиперемия (полнокровие) и ишемия;

нарушения целостности и/или проницаемости стенки сосуда кровотечение и кровоизлияние;

реологические нарушения стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия.

-увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.

Патологическая артериальная гиперемия

Физиологическая артериальная гиперемия

нейрогеннаяразвивающаяся под непосредствен ным действием метаболитов на стенки сосудов.

при увеличении метаболических потpебностей ткани.

в работающих мышцах, при

пищеваpении в кишечнике и т. д.

при возросших потребностях тканей (PO2 венозной крови не увеличивается).

Как ответ на повышение функцио нальной нагрузки.

-увеличение притока крови превышает потребности ткани.

Нейрогенные варианты:

нейротоническая артериальная гиперемия развивается при повышении тонуса вазодилататоров (преимущественно парасимпатических нервных окончаний);

нейропаралитическая гиперемия возникает при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических).

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Миопаралитическая артериальная гиперемия развивается при поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, при воздействии на ткани холода, тепла механического раздражения, химических соединений и др.

ярко-красная окраска органа, ткани .(повышенный приток оксигенированной

крови, увеличение числа функционирующих терминальных сосудов)

повышение температуры (приток большого количества теплой крови

и интенсификация обменных процессов)

увеличение объема органа (повышенное поступление крови и

избыточное накопление межтканевой жидкости)

-Увеличение кровенаполнения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения.

Местные

Системныевнесоудистые

- обтурационная- компрессионная- застойная

Патогенез хронического венозного полнокровия

Цианоз

(увеличение количества в крови восстановленного гемоглобина.)

Снижение температуры

( уменьшение притока крови и снижение интенсивности метаболических процессов. )

Нарушение функции

(уменьшение поступления кислорода, питательных веществ, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз))

Отек ткани

(повышение образования тканевой жидкости.)

Ишемия – уменьшение содеpжания кpови в оpгане или ткани вследствие затpуднения пpитока ее по аpтеpиям.

Компрессионная ишемия -вызывается сдавлением пpиносящей аpтеpии.

(сдавление аpтеpии опухолью, pубцом,

иноpодным телом, жгутом и т. д. )

Обтурационная ишемия - следствие закупорки приносящей артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспастическая ишемия -При раздражения сосудистого нервного аппарата и их рефлекторного спазма.

парестезия (ощущение онемения, покалывания,

"ползания мурашек")

болевой синдром.

Уменьшение объема органа .

Понижение температуры.

нарушение функции органа или ткани.

дистрофические изменения .

-местное замедление или полная остановка кpовотока в сосудах микpоциpкулятоpного русла (чаще в капилляpах).

Ишемический -пpи пpекpащении кpовотока.

застойный (венозный) - пpи наpушении оттока из капилляpов в венозную систему (следствие венозной гиперемии)

истинный (капилляpный) -пpи pасстpойстве капилляpного кpовотока (воспаление, высокая и низкая темпеpатуpа, действие кислот или щелочей и т. д.)

внутрисосудистая агрегация эритроцитов

уменьшение количества плазматических

капилляров

увеличение образования конгломератов эритроцитов

микротромбозы и микроэмболии (основу последних составляют дистрофия, паранекроз, некробиоз и некроз).

-Прилипание друг к другу эритроцитов или лейкоцитов и нарастании вязкости плазмы, что сопровождается затруднением перфузии крови через сосуды МЦР.

Расстройста центральной и/или регионарной гемодинамики.

Повышение вязкости крови.

Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Проявляются нарушением микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены: Парциальной обтурацией микрососудов. Снижение

скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови.

Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов.

Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом.