pemicu 4 endokrin
Post on 29-Jan-2016
260 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
PEMICU 4SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME
ALMIRA NABILA VALMAI405130193
LO
1. Anatomi, fisiologi, histologi kelenjar tiroid
2. Biokimia kelenjar tiroid (mekanisme, sintesis, reseptor)
3. Gangguan kelenjar tiroid
4. GAKI
ANATOMI, FISIOLOGI, HISTOLOGI KELENJAR TIROID
LO 1
Anatomi Kel. Tiroid
Histologi Kel. Tiroid
Fisiologi Tiroid
Sumbu Hipotalamus-Hipofisis-Tiroid
• TSH regulator fisiologik terpenting hormon tiroid• TSH mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid• Pengaturan sehari-hari hipofisis anterior• Pengaturan jangka panjang hipotalamus
Fisiologi Tiroid
• Efek pada Laju Metabolisme:– Menghilangkan BMR– Meningkatkan konsumsi oksigen di hampir semua jaringan yang aktif,
kecuali di: otak, testes, uterus, limfonodus, limpa, dan lobus hipofisis anterior orang dewasa
• Efek kalorigenik:– Peningkatan BMRpeningkatan produksi panas
• Efek pada Metabolisme perantara:– Memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam
metabolisme bahan bakar
Fisiologi Tiroid
• Metabolisme karbohidrat:– Hormon tiroid sedikit: anabolik, glukosa glikogen – Hormon tiroid banyak: katabolik, glikogen glukosa
• Metabolisme protein:– Hormon tiroid sedikit, sintesis protein– Hormon tiroid banyak, penguraian protein
• Metabolisme lemak:– Hipertiroid: kolesterol, fosfolipid, trigliserida ↓ ; asam lemak bebas ↑– Hipotiroid: kolesterol, fosfolipid, trigliserida ↑; dapat menyebabkan
perlemakan hati
Fisiologi Tiroid• Efek pada Sistem Kardiovaskular:
– Peningkatan responsifitas jantung terhadap katekolamin meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi jantung CO ↑
• Efek kalorigenik untuk membuang panas tersebut vasodilatasi perifer
• Efek pada Pertumbuhan:– Merangsang sekresi GH dan mendorong efek GH
terhadap sintesis protein sturktural baru dan pertumbuhan rangka
– Hipertiroid pertumbuhan skeletal meningkat namun lempeng epifisis menutup lebih cepat
Fisiologi Tiroid• Efek simpatomimetik
– Efek permisif proliferasi reseptor spesifik katekolamin di sel target
• Efek pada Sistem Saraf– Perkembangan SSP pada saat fetus maupun beberapa tahun
postnatal dan aktivitas SSP pada dewasa
• Peningkatan frekuensi pernafasan• Peningkatan motilitas gastrointestinal dan laju sekresi enzim
percernaan• Efek pada kelenjar endokrin lainnya
– Contohnya metabolisme karbohidrat ↑ sekresi insulin ↑
Fisiologi Tiroid
• Pada pria:– Hipotiroid penurunan libido– Hipertiroid impotensi
• Pada wanita:– Hipotiroid penurunan libido, menorrhagia dan
polymenorrhea, kadang amenorrhea– Hipertiroid oligomenorrhea atau amenorrhea
TSH mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
• Meningkatkan proteolisis tiroglobulin menyebabkan terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel.
• Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar.
• Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
• Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
• Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
BIOKIMIA KELENJAR TIROID (MEKANISME, SINTESIS, RESEPTOR)
LO 2
• Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, dimana keduanya harus diserap dari darah oleh sel folikel.
• Tirosin, suatu asam amino dibentuk dalam jumlah memadai oleh tubuh dan tidak diperoleh dari makanan
• sebaliknya, iodium harus diperoleh dari makanan.
1 IODIUM + 1 TIROSIN = MONOIODOTIROSIN (MIT)
2 IODIUM + 1 TIROSIN = DIIODOTIROSIN (DIT)
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
Thyrotropin-releasing-hormone (TRH) berasal dari hipotalamus yang berfungsi merangsang sekresi TSH
Thyroid-stimulating-hormone (TSH) meningkatkan sekresi hormon tiroid dan juga mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi dan mengeluarkan hormon tiroid yang sangat rendah.
Regulation of thyroid hormone secretion
Stress Cold in infants
Hypothalamus
TRH
Anterior pituitary
TSH
Thyroid gland
Thyroid hormone(T3 & T4)
↑ Metabolic rate & heart production;Enhancement of growth and CNS development;
Enhancement of sympathetic activity
-
+-
GANGGUAN KELENJAR TIROIDLO 3
Hipotiroid• Keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang• Lebih dominan pada wanita• Hipotiroidisme klinik TSH ↑ dan kadar fT4 ↓• Hipotiroidisme subklinik TSH ↑ dan fT4 normal tidak
ada gejala atau gejala minimal
• Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda dan gejala yang manifestasinya bergantung pada:– Usia pasien– Cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi– Ada tidaknya kelainan lain
Hipotiroid
Figure 330-4. Facial appearance in hypothyroidism. Note puffy eyes and thickened, pale skin.
Fraternal twins, age 8 years. The boy has congenital hypothyroidism
Penyebab HipotiroidPenyebab
Hipotiroidisme SentralPenyebab
Hipotiroidisme PrimerHipotiroidisme
Sepintas (‘transient’)
1. Tumor, infiltrasi tumor
2. Nekrosis iskemik (sindrom Sheehan)
3. Iatrogen (radiasi, operasi)
4. Infeksi (sarcoidosis, histiosis)
1. Hipo atau agenesis kelenjar tiroid
2. Destruksi kelenjar tiroid
a. Pasca radiasib. Tiroiditis autoimun,
Hashimotoc. Tiroiditis De Quervaind. Postpartum tiroiditis3. Atrofi4. Dishormonogenesis
sintesis hormon5. Hipotiroidisme
transien (sepintas).
1. Tiroiditis de Quervain
2. Silent thyroiditis3. Tiroiditis
portpartum4. Hipotiroidisme
neonatal sepintas
Hipotiroidisme Primer
• Pascaoperasi– Strumektomi dapat parsial , subtotal atau total
• Pascaradiasi– Pemberian RAI pada hipertirodisme 40-50% terkena hipotiroidisme
• Tiroiditis autoimun– Faktor predisposisi meliputi: toksin, yodium, hormon, stress
• Tiroiditis postpartum– Peristiwa autoimun pada wanita postpartum. Apabila ditemukan ab
tiroid di trimester pertama kehamilan, maka peluang menderita tiroiditis di fase postpartum sebesar 33-50%
• Tiroiditis subakut (De Quervain)– Nyeri di kelenjar, demam, menggigil. Etiologi virus.
Hipotiroidisme Sepintas
• Keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang
• Pasca RAI, pascatiroidektomi subtotalis.• Pada tahun pertama pasca operasi morbus
Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH ↑ sedikit.
Gambaran klinis dan laboratoris berbagai tingkat hipotiroidisme
Grades Gambaran klinis
Serum TSH
Thyroid reserve
Thyroid antibodi
Overt ++ ++ ++ + / 0
Mild + + + + / 0
Subklinik 0 + + + / 0
Presubklinik 0 0 0 0
Grades Serum thyroxin
Serum cholesterol
TSH response to TRH
ECG
Overt ++ ++ supranormal ++
Mild + / 0 + supranormal +
Subklinik 0 + / 0 supranormal + / 0
Presubklinik 0 0 / + supranormal + / 0
Gambaran klinis dan laboratoris berbagai tingkat hipotiroidisme
Farmakoterapi
• Perhatikan dosis awal• Cara menaikkan dosis tiroksin• Tujuan pengobatan:
– Meringankan keluhan dan gejala– Menormalkan metabolisme– Menormalkan TSH– Membuat T3 dan T4 normal– Menghindari terjadinya komplikasi dan risiko
• Prinsip yang dapat digunakan dalam melaksanakan subsitusi:– Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan makin
landai peningkatan dosis– Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus
hati-hati
Farmakoterapi
• Prinsip subsitusi mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien
• Indikator kecukupan optimal sel kadar TSH normal
• Preparat tiroid• Dari hewan tiroid yang dikeringkan• Sintetik:
– Levotiroksin– Liotironin– Liotriks
• Indikasi Klinik:– Replacement terapi pada miksudema, struma/goiter simple,
kretinisme
Non farmako
• Garam beryodium• Suplementasi yodium dari hewan• Suntikan minyak beryodium (lipiodol)• Kapsul minyak beryodium
TIROIDITIS HASHIMOTO• Tiroiditis autoimun kronis• Penyebab hipotiroid di
daerah cukup yodium• 2 bentuk
– Goitros pembesaran kelenjar tiroid
– Bentuk atrofi tiroid mengecil
• Pria : wanita = 1:7• 4 antigen
– Tiroglobulin– Tiroid peroksidase– Reseptor TSH– Sodium iodine simporter
Tiroiditis Hashimoto
• Merupakan suatu tiroiditis autoimun
dengan nama lain yaitu struma
limfomatosa, tiroiditis autoimun.
• Umumnya menyerang wanita berumur
30-50 tahun. Kelenjar tiroid biasanya
membesar lambat, tidak terlalu besar,
simetris, regular dan padat.
• Kadang-kadang ada nyeri spontan dan
nyeri tekan. Bisa eutiroid atau
hipotiroid dan jarang hipertiroid.
• Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus,
obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.
• Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui
biopsi.
• Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan, tetapi
operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil
sejalan denagn waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal
tersebut.
Patofisiologi Hashimoto
Hashimoto
TIROIDITIS RIEDEL
• Terbatas pada kelenjar tiroid saja / infiltratif dari multifokal fibrosklerosis
• Membesar progresif• Tidak sakit, keras, bilateral• Pria : wanita = 1:4
Hipertiroidisme
• Kelenjar tiroid bekerja berlebihan → menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid.
• Untuk menilai fungsi tiroid dilakukan pemeriksaan:- TSH serum (biasanya menurun)- T3, T4 (biasanya meningkat).
Etiologi Tirotoksikosis
Berkaitan dengan Hipertiroidisme
Primer •Penyakit Graves•Gondok multinodular hiperfungsional •Adenoma hiperfungsional
Sekunder
•Adenoma hipofisis penghasil hormon perangsang tiroid
Tidak berkaitan dengan Hipotiroidisme
•Tiroiditis granulomatosa subakut•Tiroiditis limfositik subakut •Struma ovarii•Tirotoksikosis palsu
Efek
dan
Man
ifest
asi K
linis
H
iper
tiroi
dism
e
Kelainan Tanda-gejala
Metabolik Tidak tahan suhu dinginNafsu makan meningkatBB turunDiareMenoragia
Kardiovaskuler PalpitasiTekanan denyut besarTakikardi juga saat tidur/istirahatFibrilasi atrium
Neuropsikiatrik HiperkinesiaInsomniaEmosi tidak stabilTremorLemah otot
Mata EksoftalmusRetraksi kelopak mataOftalmoplegiJuling
Kulit MiksodemaUdem pretibia
Grave Disease
Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda usia 20 –40 tahun
terutama wanita
Grave’s Symptoms
pretibial myxedemaopthalmopathy
goiter
www.thyroidmanager.org
PENATALAKSANAAN
• Pemberian yodium• Pemberian obat – obatan• Pembedahan untuk mengangkat kelenjar
tiroid
Anti Tiroid Indikasi :
– Memperpanjang remisi/ mendapatkan remisi menetap pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
– Kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum / sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat iodium radioaktif.
– Persiapan untuk tiroidektomi.– Pengobatan pasien hamil dan lanjut usia.– Pasien dengan krisis tiroid.
• Penggunaannya diawali dengan dosis besar sampai mencapai eutiroidisme dan untuk mempertahankan diberikan dosis kecil.
• Obat anti tiroid yang sering digunakan :
Obat Dosis awal (mg/hari) Maintenance (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil (PTU) 300-600 50-200
Epidemiologi
• Perbandingan antara wanita dan pria adalah 5:1, dimana penyakit ini paling sering diderita oleh wanita
• Usia yg sering terkena penyakit goiter berkisar antara 40-60 tahun, juga bisa terjadi pada setiap umur
• Dataran tinggi dan pegunungan • Daerah dengan tingkat ekonomi yang rendah
Stadium
1. Stadium O – A : tidak ada Goiter2. Stadium O – B : Goiter terdeteksi dari Palpasi
tetapi tidak terlihat walaupun leher tereks tensi penuh
3. Stadium I : Goiter Palpasi dan terlihat hanya jika leher tereks tensi peenuh.
4. Stadium II : Goiter terlihat pada leher dalam Potersi.
5. Stadium III : Goiter yang besar terlihat dari Darun.
5. Operasi6. Needle biopsi
Prognosis
• Prognosis penyakit ini baik, krn goiter bukan penyakit yg mematikan.
• Namun pembesaran kelenjar tiroid yg menghambat jalan napas hrs segera dilakukan tindakan pembedahan
Klasifikasi Nodul Berdasarkan Etiologinya
Adenoma Karsinoma
Adenoma makrofolikuler (koloid sederhana)Adenoma mikrofolikuler (fetal)Adenoma embrional (trabekular)Adenoma sel Hurthle (orsifilik, onkositik)Adenoma atipikAdenoma dengan papilaSignet-ring adenoma
Papiler (75%)Folikuler (10%)Meduler (5-10%)Anaplastik (5%)Lain-lain: Limfoma tiroid (5%)
Kista Lain-lain
Kista sederhana (simple cyst)Tumor kistik/padat (perdarahan, nekrotik)
Nodul kolloidNodul dominan pada struma multinodosa
Inflamasi tiroidTiroiditis sub akutTiroiditis limfositik kronikPenyakit granulomatosaGangguan pertumbuhanDermoidAgenesis lobus tiroid unilateral (jarang)
• Folicular adenoma• Follicular Carcinoma
• Medullary Carcinoma
Papillary Carcinoma
GAKILO 4
GAKIA. DEFINISI sekumpulan gejala yang timbul karena tubuh kekurangan iodium secara
terus-menerus dalam waktu yang lama
B. EPIDEMIOLOGI -Dapat terjadi pada semua kelompok umur dan tingkat ekonomi- GAKI umumnya tidak menimbulkan kematian
C. ETIOLOGI (FAKTOR RESIKO) Kekurangan iodium, faktor blocking agent , kekurangan selenium,
pencemaran logam berat (Pb, Hg, Cd), defisiensi protein, defisiensi vitamin A, defisiensi zat besi, iodium ekses
Penyebab
1 . K e k u r a n g a n Yo d i u m
r e n d a h n y a i n t a ke
y o d i u m ,
z a t g o i t r o g e n i k d a l a m
m a k a n a n
r e n d a h n y a k a d a r
y o d i u m d a l a m s u m b e r
b a h a n p a n g a n d a n a i r
2 . F a k t o r B l o c k i n g A g e n t
Penggunaan pupuk dan
pestisida yang berlebihan
Penggunaan bahan makanan
tambahan (“food additive”)
yang berlebihan
(menghambat pemanfaatan
yodium oleh kelenjar thyroid)
Penyebab
3. Kekurangan selenium
konsumsinya kurang atau
kandungan selenium dalam bahan
makanan dan air minum kurang
selenium merupakan komponen
esensial dari enzim iodotironin 5-
deiodinase menghambat
pembentukan t3 dari t4 TSH
rendah
4. Pencemaran logam berat (Pb, Hg, Cd)
Menghambat pemanfaatan yodium
Logam berat membentuk ikatan yang
kuat dengan senyawa kompleks yang
sulit dipecahkan (fenomena blocking
agent) yodium dalam tubuh tidak
dapat digunakan untuk pembentukan
hormon tiroid. berkurangnya
hormon tiroid meningkatnya kadar
TSH
Penyebab
• 5. Defisiensi protein
• Dalam kelenjar gondok,
tiroksin dan triiodotironin
bergabung dalam sebuah
molekul protein membentuk
thyroglobulin dan merupakan
bentuk yodium untuk
disimpan.
6. Defisiensi Vitamin A: menurunkan
sintesa hormon tiroid
7. Defisiensi Zat Besi
8. Yodium Ekses (Kelebihan Konsumsi
Yodium):
Yodium dosis tinggi menghambat
efek stimulasi normal TSH terhadap
proteolisis tiroglobulin sehingga
mengganggu sekresi hormon tiroid.
E. PATOFISIOLOGI
F. DIAGNOSA Indikator Menentukan Endemisitas GAKY-indikator klinis -indikator biokimia.
Pemilihan indikator penilaian tingkat endemisitas GAKY di masyarakat harus mempertimbangkan beberapa faktor antara lain :1. Apakah teknik penilaian dapat diterima oleh masyarakat 2. Bagaimana visibilitasnya 3. Biaya
4. Performance indikator yang dipilih cukup sensitiv untuk digunakan
Penilaian GAKY
• Pengukuran Kelenjar Gondok- Palpasi- Ultrasonografi
• Kadar Yodium Urine• Pengukuran TSH (Tyroid Stimulating Hormone)
dan Tyroglobulin• Pengukukuran lain: Hormon Tiroksin (T4) dan
Triiodothyronine (T3)
Palpasi
• Palpasi dapat digunakan dalam survey di masyarakat, tetapi hasilnya kurang akurat krn perlu tenaga yang sangat profesional, dan faktor sensitifitas setiap petugas palpasi berbeda-beda
• Awalnya ada lima kriteria• Selanjutnya disederhanakan menjadi
3 kriteria
Klasifikasi
Tanda
OIAIBII
III
NormalKelenjar gondok teraba, lebih besar dari ruas jari terakhir ibu jari tengahKelenjar gondok terlihat bila penderita tengadahKelenjar gondok terlihat pada posisi kepala normalKelenjar gondok cukup besar dan dapat dilihat pada jarak jauh
Kriteria Pembesaran Gondok (Sudah tidak digunakan lagi)
Klasifikasi
Tanda
OI
II
Tidak ada pembesaran kelenjar gondokAda pembesaran kelenjar gondok tetapi tidak terlihatAda pembesaran kelenjar gondok dan terlihat pada posisi normal
Kriteria Pembesaran Gondok Yang Disederhanakan
- Data hasil palpasi pada anak usia sekolah digunakan untuk penentuan tingkat endemisitas suatu daerah- Data prevalensi gondok yang digunakan adalah prevalensi gondok total (Total Goiter Rate/TGR).
Status Endemisitas
Prevalensi TGR
Non EndemikEndemik RinganEndemik Sedang Endemik Berat
< 5,0%5,0-19,9%20,0-29,9%
>30,0%
Kadar TSH• Dilakukan dgn menggunakan blood spot pada
kertas saring atau serum• Peningkatan TSH terlihat pada IDD tingkat
sedang atau berat• Bukan indikator yang baik untuk menilai IDD
pada anak sekolah dan dewasa• Blood spot TSH pada bayi baru lahir
merupakan indikator yang baik bayi punya cadangan yodium terbatas, sehingga IDD ringan dapat terdeteksi
Tingkat endemisitas berdasarkan Kadar TSH
Kadar TSH darah (µ/ml)
Tingkat Endemisitas
3,0-19,920,0-39,9> 40,0
RinganSedang Berat
Kadar Yodium Urine
• Indikator yang baik untuk menilai IDD• Hampir semua yodium dalam tubuh
diekskresikan secara perlahan melalui urin, dan sekitar 90% kandungan yodium yang dikonsumsi dibuang melalui urin.
Kriteria epidemiologi untuk menilai GAKY berdasar Median Kadar Yodium Urine
Indikator lain
• Penilaian T4 dan T3 umumnya tidak direkomendasikan
• Hasilnya kurang sensitif jika dibanding metode yang lain
• Biaya lebih mahal dan perlu alat canggih• Membutuhkan sampel darah dalam volume
yang lebih banyak
Penanggulangan GAKY1. Jangka Pendek: distribusi kapsul yodium (200
mg/kapsul) di daerah endemik sedang dan berat (jika tk kecacingan tinggi hrs dilakukan deworming sebelum pemberian kapsul yodium krn cacing dpt menghambat absorpsi kapsul yodium)
Slide courtesy: Prof RS Gibson
Penanggulangan GAKY2. Jangka Panjang
a) Yodisasi garam: 30 -80 ppm KI atau KIO3.b) Promosi penganekargaman pangan dan menuc) Penurunan konsumsi pangan goitrogenikd) Fortifikasi (susu, saus ikan Thailand, gula
Sudan)e) Iodinasi air minum (dilakukan di China)
Hal yang perlu diperhatikan
• Peningkatan Konsumsi Yodium Dan Selenium• Pencegahan Erosi Tanah (Terhadap
Mikromineral) dan Pencemaran Lingkungan (Terhadap Logam Berat)
top related