virus hepatitis

VIRUS HEPATITISVIRUS HEPATITISVIRUS HEPATITIS

Virus lain yang menjadi penyebab hepatitis yang tidak dapat dimasukan kedalam golongan agen yang telah diketahui dan penyakit yang terkait dinyatakan sebagai hepatitis non-A-E.

Virus lain yang telah diketahui sifatnya yang dapat menyebabkan hepatitis sporadik, seperti virus demam kuning, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpas simpleks, virus virus rubela dan enterovirus, dibahas dalam bab lain.

Virus hepatitis menimbulkan peradangan hati akut, memberikan gambaran klinis penyakit berupa :

a. Demam,

b. Gejala gastroinsentinal seperti mual dan muntah serta ikterus.

Tanpa memandang tipe virus, lesi histopatologi yang identik ditemukan pada hati selama penyakit akut.

VIRUS HEPATITIS

Hepatitis virus merupakan penyakit sistematik yang terutama mengenai hati. Kebanyakan kasus hepatitis virus akut pada anak dan orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari agen berikut :

virus hepatitis A (HAV), agen penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis inveksius);

virus hepatitis B (HBV), penyebab hepatitis virus tipe B (hepatitis serum);

virus hepatitis C (HCV), agen hepatitis C (penyebab sering hepatitis pasca transfusi);

virus hepatitis E (HEV), ageng hepatitis yang ditularkan secara enterik.

STRUKTUR DAN KOMPOSISI

Mikroskop elektron pada serum yang positif HBsAg menunjukan tiga bentuk morfologi. Bentuk yang paling banyak adalah partikel sferis berdiameter 22 nm. Partikel kecil ini secara khusus tersusun atas HBsAg berbentuk tubular atau fillamentosa, mempunyai diameter yang sama tetapi mungkin panjangnya lebih dari 200 nm dan disebabkan oleh produksi HBsAg berlebihan.

Virion sferis besar berukuran 42 nm (asalnya disebut sebagai partikel Dane) jarang ditemukan. Permukaan luar, atau selubung, mengandung HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid dan berukuran 27 nm yang mengandung HBsAg. Panjang regio untai tunggal genom DNA sirkular yang berbeda menyebabkan partikel secara genetik bersifat heterogen dengan kisaran berat jenis yang luas.

Partikel yang mengandung HbsAg bersifat

kompleks secara antigen spesifik grup, a , selain

dua pasang subdeterminan saling terpisah , dly

dan wlr. Oleh karena itu. Empat fenotipe HbsAg

telah ditemukan : adw, ayw, adr, dan ayr. Di

Amerika Serikat, adw adalah subtipe yang

dominan. Penanda spesifik virus ini berguna pada

investigasi epidemiologi karena kasus sekunder

mempunyai subtipe yang sama seperti kasus

penunjuk.

Genom virus terdiri dari sebagian DNA

sirkular untai ganda dengan panjang

3200bp. Isolat HBV yang berbeda memiliki

homologi sekuens nukleotida 90-98% yang

sama. Seluruh panjang DNA dikurangi

rantai (untai L atau panjang) merupakan

pelengkap seluruh mRNA HBV; untai positif

(untai pendek atau S) berubah-ubah dan

panjang unitnya antara 50-80%.

Terdapat empat frame bacaan terbuka

yang manyandikan tujuh polipeptida.

Keempatnya merupakan protein struktural

permukaan virion dan inti, transaktivator

transkripsi kecil (X), dan protein

polimerase besar (P) yang mencakup

aktivitas DNA polimerase, reverse

transkriptase, dan H Rnase.

Gen S mempunyai tiga kerangka kodon awal dan menyandikan HBsAg mayor, serta polipeptida yang mengandung selain sekuens pra-S2 atau pra-S1 dan pra-S2. Gen C mempunyai dua kerangka kodon awal dan menyandikan HBcAg ditambah protein HBe yang diproses untuk menghasilkan HBeAg yang dapat larut.

Stabilitas HBsAg tidak selalu serupa dengan stabilitas agen ifeksius. Namun, keduanya stabil pada suhu -20ºC selama lebih dari 20 tahun dan stabil pada pembekuan berulang dan pencairan. Virus juga stabil pada suhu 37ºC selama 60 manit dan tetap dapat hidup setelah dikeringkan dan disimpan pada suhu 25 ºC selama sekurang-kurangnya 1 minggu. HBV (bukan HBsAg) sensitif terhadap temperatur yang lebih tinggi (100ºC selama 1 menit) atau periode inkubasi yang lebih lama (60ºC selama 10 jam).

HBsAg stabil pada pH 2,4 selama 6 jam, tetapi

kemampuan infeksi HBV hilang. Natrium

Hipoklorit 0,5% (misal, pemutih klorin 1:10)

merusak antigenisitasdalam 3 menit pada

konsentrasi yang lebih tinggi (5%). HBsAg

tidak dirusak oleh radiasi ultraviolet plasma

atau produk darah lain dan infektivitas virus

juga dapat bertahan terhadap perlakuan

tersebut.

The Virus ReproducesThe Virus Reproduces

First the virus attaches to a liver cells First the virus attaches to a liver cells membrane.membrane.

The virus is then transported into the liver cell The virus is then transported into the liver cell

The core particle then releases it's contents of The core particle then releases it's contents of DNA and DNA polymerase into the liver cell DNA and DNA polymerase into the liver cell nucleus. nucleus.

Once within the cell nucleus the hepatitis B DNA causes the liver Once within the cell nucleus the hepatitis B DNA causes the liver cell to produce, via messenger RNA; surface (HBs) proteins, the cell to produce, via messenger RNA; surface (HBs) proteins, the core (HBc) protein, DNA polymerase, the HBe protein, HBx core (HBc) protein, DNA polymerase, the HBe protein, HBx protein and possibly other as yet undetected proteins and enzymes. protein and possibly other as yet undetected proteins and enzymes. DNA polymerase causes the liver cell to make copies of hepatitis B DNA polymerase causes the liver cell to make copies of hepatitis B DNA from messenger RNA. DNA from messenger RNA.

The cell then assembles 'live' copies of the virus. Via The cell then assembles 'live' copies of the virus. Via the above processes, versions of the hepatitis B virus the above processes, versions of the hepatitis B virus are constructed by the liver cell . are constructed by the liver cell .

However because of the excess numbers of surface However because of the excess numbers of surface proteins produced many of these stick together to form proteins produced many of these stick together to form small spheres and chains. These can give a characteristic small spheres and chains. These can give a characteristic "ground glass" appearance to blood samples seen under "ground glass" appearance to blood samples seen under a microscope. a microscope.

The copies of the virus and excess surface antigen are The copies of the virus and excess surface antigen are released from the liver cell membrane into the blood released from the liver cell membrane into the blood stream and from there can infect other liver cells and stream and from there can infect other liver cells and thus replicate effectively. thus replicate effectively.

HEPATITIS A (HAV)

HAV tersebar luas di seluruh dunia. Wabah hepatitis tipe A sering terjadi dalam :a. keluarga dan institusi,b. perkemahan musim panas,c. pusat perawatan sehari,d. unit perawatan intensif neonatus dan,e. pasukan militer.

Cara transmisi yang paling mungkin pada keadaan tersebut adalah melalui jalur fekal-oral lewat kontak erat perorangan. Spesimen tinja dapat bersifat infeksius selama 2 minggu sebelum sampai 2 minggu setelah awitan ikterus.

Dalam lingkungan yang padat dan sanitasi yang buruk, infeksi HAV terjadi pada usia dini; pada keadaan ini kebanyakan anak menjadi kebal pada usia 10 tahun. Penyakit klinis jarang terjadi pada bayi dan anak; penyakit paling sering bermanifestasi pada anak dan remaja dengan angka tertinggi pada usia antara 5 dan 14 tahun.

Rasio kasus anikterik terhadap kasus ikterik pada orang dewasa adalah sekitar 1:3; pada anak dapat sebesar 12:1. Namun, ekskresi fekal antigen HAV dan RNA menetap lebih lama pada anak daripada orang dewasa.

Epidemik berulang merupakan gambaran yang menonjol. Ledakan epidemik hepatitis A yang mendadak biasanya disebabkan oleh :

a. kontaminasi fekal pada satu sumber (misal, air minum, makanan, atau susu),

b. Konsumsi tiram mentah atau kerang yang kurang dimasak dengan benar, dan

c. air yang tercemar bahan buangan juga menimbulkan berapa wabah hepatitis.

Wabah hepatitis A terbesar terjadi di Shanghai pada tahun 1988, ketika lebih dari 300.000 kasus hepatitis A disebabkan oleh kerang yang tidak dimasak dan air yang tercemar. Wabah akibat makanan dibanyak negara bagian yang ditemukan pada strowberi yang dibekukan yang terjadi di Amerika Serikat pada tahun 1997.

Sumber infeksi potensial lain yang teridentifikasi adalah primata bukan manusia. Terdapat lebih dari 35 wabah akibat primata tereutama simpanse; mereka menginfeksi manusia yang berekontak erat dengan mereka.

HAV jarang ditularkan melalui penggunaan jarum dan spuit yang terkontaminasi atau melalui pemberian darah.

Hepatitis A yang disebabkan oleh transfusi jarang terjadi karena :

a. stadium viremia infeksi terjadi selama fase prodromal dan mempunyai durasi yang singkat,

b. titer virus dalam darah rendah, dan

c. tidak adanya keadaan carrier.

Laporan tahun 1996 mencatat transmisi HAV ke pasien hemofilia melalui konsentrat faktor pembekuan. Bukti transmisi HAV melalui pajanan urine atau sekret nasofaring pasien. Yang terinfeksi masih sedikit. Hemodialisis tidak berperan pada penyebaran infeksi hepatitis A ke pasien atau petugas.

Di Amerika Serikat, 33% orang mempunyai antibodi terhadap HAV. Prevalensi anti-HAV terkait langsung dengan usia:

a. 10% untuk mereka berusia 10 tahun;

b. 18% untuk mereka berusia 20-29 tahun;

c. 49% untuk mereka berusia antara 40-49 tahun;

d. 75% untuk mereka berusia lebih dari 70 tahun.

Prevalensi yang lebih tinggi terdapat pada mereka yang berasal dari kelompok sosial ekonomi rendah.

VIRUS Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Famili Picornaviridae Hepadnaviridae Vlaviviridae Tidak digolongkan

Tidak digolongkan

Genus Hepatovirus Orthohepadnavirus

Hepacivirus Deltavirus Seperti Hepatitis E

Virion 27nm, ikosahedral

42nm, sferis 60nm, sferis 35nm, sferis 30-32nm, ikosahedral

Selubung Tidak ada Ya (HBsAg) Ya Ya (HBsAg) Tidak ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom 7,5 kb 3,2 kb 9,4 kb 1,7 kb 7,6 kb

Stabilitas Stabil dalam panas dan asam

Sensitif asam Sensitif eter, sensitif asam

Sensitif asam Stabil panas

Transmisi Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-oral

Prevalensi Tinggi Tinggi Sedang Rendah, regional

Regional

Penyakit fulminan Jarang Jarang Jarang Sering Pada kehamilan

Penyakit kronik Tidak pernah Sering Sering Sering Tidak pernah

Onkogenik Tidak Ya Ya ? Tidak

Ciri khas virus hepatitis.

PENYAKIT KOMPONEN SISTEM

DEFINISI

HEPATITIS A HAV Virus hepatitis A. Agen etiologi hepatitis infeksius. Picornavirus, bentuk asli genus baru, Hepatovirus.

Anti-HAV Antibodi terhadap HAV. Dapat dideteksi pada awitan gejala;menetap seumur hidup

IgM anti-HAV

Antibodi kelas IgM terhadap HAV. Menunjukan infeksi saat ini oleh hepatitis A; positif sampai 4-6 bulan setelah infeksi.

HAPATITIS B HBV Virus hepatitis B. Agen etiologi hepatitis serum. Hepadnavirus.

HBsAg Antigen permukaan hepatitis B. Antigem permukaan HBV dapat dideteksi dalam jumlah banyak dalam serum; beberapa subtipe diidentifikasi

HBeAg Antigen hepatitis B. Dihubungkan dengan Nukleokapsid HBV; menunjukan replikasi virus; beredar sebagai antigen yang dapat larut dalam serum.

HBcAg Antigen inti hepatitis B.

Anti-HBs Antibodi terhadap HBsAg. Menunjukan infeksi HBV masa lalu dan imunitas terhadap HBV, adanya antibodi pasif dari HBIG atau respon imun terhadap vaksin HBV.

Anti-HBe Antibodi terhadap HBeAg. Adanya antibodi tetsebut dalam serum carrier HBsAg menunjukan titer HBV yang rendah.

Anti-HBc Antibodi terhadap HBcAg. Menunjukan infeksi oleh HBV masa lampau pada waktu yang tidak dapat ditentukan.

IgM anti-HBc Antibodi golongan IgM terhadap HBcAg. Menunjukan infeksi HBV yang baru terjadi; positif pada 4-6 bulan setelah infeksi

HEPATITIS C HCV Virus hepatitis C, agen etiologi yang sering pada pada hepatitis pascatransfusi. Flavivirus, genus Hepacivirus.

Anti-HCV Antibodi terhadap HCV

HEPATITIS D HDV Virus hepatitis D. Agen etiologi hepatitis delta; menyebabkan virus jika terdapat HBV.

HDAg Antigen delta (delta-Ag). Dapat dideteksi pada infeksi HDV akut awal.

Anti-HDV Antibodi terhadap delta-Ag (anti-delta). Menunjukan infeksi HDV masa lalu dan masa kini.

Hepatitis E HEV Antivirus hepatitis E. Virus hepatitis yang ditularkan secara enterik. Menyebabkan epidemik besar di Asia dan Afrika Utara; transmisi fekal-oral atau melalui air. Tidak digolongkan.

Imunoglobulin IG UPS imunoglobulin. Mengandung antibodi terhadap HAV; tidak ada anti bodi terhadap HBsAg, HCV, atau HIV.

HBIG Imunoglobulin hepatitis B. Mengandung titer antibodi terhadap HBv yang tinggi.

Tata nama dan definisi virus hepatitis, antigen dan antibodi.

Sifat penting hepadnavirus

Virion : Keseluruhan diameter sekitar 42 nm (nukleokapsid, 18 nm)

Genom : Satu molekul DNA untai ganda, sirkular, dan berukuran 3,2 kbp. Pada virion, untai DNA negatif adalah panjang keseluruhan dan untai DNA positif hanya sebagian.

Kekosongan yang ada harus dilengkapi pada awal siklus replikasi.

Protein : Dua polipeptida mayor (satu mengalami glikosilasi) terdapat dalam HBsAg; satu polipeptida terdapat dalam HBcAg.

Selubung : Mengandung HBsAg dan lipid.

Replikasi : Dengan memakai salinan RNA intermediet genom DNA (HBcAg dalam nukleus; HBsAg dalam sitoplasma).

Kedua virus matang dan partikel sferis 22nm terdiri dari HBsAg yang disekresi dari permukaan sel.

Ciri Khas yang menonjol:

Famili tersusun atas banyak jenis yang menginfeksi manusia dan hewan tingkat rendah (misal, woodchucks, tupai, bebek)

Menyebabkan hepatitis akut dan kronik, sering berkembang menjadi keadaan pembawa permanen dan karsinoma hepatoselular.

HEPATITIS B (HBV)

HBV tersebar di seluruh dunia. Cara penularan dan respons terhadap infeksi bervariasi, bergantung pada usia saat infeksi. Kebanyakan orang yang terinfeksi saat bayi mengalami infeksi kronik. Bila terkena saat dewasa, mereka mudah terkena penyakit hati beresiko tinggi mengalami karsinoma hepatoselular. Terdapat lebih dari 250 juta carrier, sekitar 1 juta diantaranya hidup di Amerika Serikat; 25% carrier mengalami hepatitis kronik aktif. Diseluruh dunia, 1 juta kematian setiap tahun disebabkan oleh penyakit hati akibat HBV dan karsinoma hepatoselular.

Tidak ada kecenderungan musiman untuk infeksi HBV dan tidak ada predileksi tinggi untuk setiap kelompok usia, meskipun tidak ada kelompok tertentu yang beresiko tinggi seperti :

a.penyalahgunaan obat parenteral,

b.orang-orang yang dilembagakan,

c.petugas kesehatan,

d.penerima transfusi berulang,

e.pasien transplantasi organ,

f.pasien dan petugas hemodialisis,

g.orang dengan promiskuitas, dan

h.bayi yang lahir dari ibu dengan hepatitis B.

Sejak diberlakukan kewajiban penapisan pada pendonor darah terhadap HBsAg, jumlah kasus hepatitis yang disebabkan oleh trasfusi secara dramatis telah manurun. Orang terinfeksi melalui spuit, jarum, atau skalpel yang tidak disterilisasi secara baik dan bahkan akibat pembuatan tato atau tindik telinga. Perkiraan rasio infeksi anikterik terhadap ikterik dilaporkan sebesar 4:1.

Ada cara lain penularan hepatitis B. HBsAg dapat dideteksi dalam :

a. saliva, d. bilasan nasofaring,

b. semen, e. cairan menstruasi,

c. sekret vagina, f.dalam darah.

Terjadi penularan dari carrier ke orang yang berkontak erat melalui jalur oral atau hubungan sexual atau pajanan intim lain. Ada bukti kuat penularan dari orang dengan kasus subklinis dan carrier HBsAg ke pasangan homoseksual dan heteroseksual dalam jangka panjang.

Penularan fekal-oral belum terbukti. Mengingat bahwa terdapat lebih dari 1 juta virion permililiter darah pada carrier positif HBeAg dan virus resistan terhadap kemiringan, semua cairan tubuh pasien yang terinfeksi HBV harus dianggap infeksius. Infeksi subklinis sering terjadi dan infeksi yang tidak dikenali ini merupakan resiko utama bagi petugas rumah sakit.

Pada petugas kesehatan (ahli bedah gigi dan kedokteran, ahli patologi, dokter lain, perawat, teknisi laboratorium, dan petugas bank darah), terdapat insiden hepatitis dan prevalensi HBsAg atau anti-HBs yang dapat di deteksi yang lebih tinggi daripada mereka yang tidak berhubungan dengan pasien atau produk darah karena pekerjaan. Resiko pada carrier HBsAg yang tampak sehat ini (terutama ahli bedah kedokteran dan gigi), bagi pasien-pasien yang mereka rawat belum dapat dipastikan, tetapi kemungkinannya kecil.

Infeksi hepatitis B sering terjadi pada pasien dan petugas diunit hemodialisis. Sebanyak 50% pasien dialisis ginjal yang menderita hepatitis B dapat menjadi carrier HBsAg kronik dibandingkan dengan 2% kelompok petugas, mempertegas perbedaan respons imun pejamu antara pasien dialisis ginjal dengan petugas. Kontak keluarga juga meningkatkan resiko.

Periode inkubasi hepatitis B adalah 50-180 hari, dengan rata-rata antara 60-90 hari. Periode inkubasi tampaknya bervariasi sesuai dosis HBV yang diterima dan cara pemberian, akan memanjang pada pasien yang menerima dosis virus yang rendah atau pada pasien yang terinfeksi melalui jalur bukan perkutan.

HEPATITIS C (HCV)

Infeksi oleh HCV meluas diseluruh dunia. WHO memperkirakan pada tahun 1997 bahwa sekitar 3% populasi dunia telah terinfeksi dengan populasi sub grup di Afrika mempunyai angka prevalensi sebesar 10%. Daerah prevalensi tinggi lain ditemukan di Amerika selatan dan Asia. Diperkirakan bahwa terdapat lebih dari 170 juta carrier kronik di seluruh dunia yang beresiko mengalami sirosis hati, kanker hati, atau keduanya, dan bahwa lebih dari 3 juta diantaranya berada diAmerika Serikat.

HCV ditularkan terutama melalui pajanan perkutaneus langsung terhadap darah, meskipun pada 10-50% kasus sumber HCV tidak dapat diidentifikasi. Urutan kasar prevalensi infeksi yang semakin berkurang adalah pada penyalahgunaan obat suntikan (sekitar 80%), penderita hemofilia yang diobati dengan produk faktor pembekuan sebelum tahun 1987, resipien transafusi dari donor positif HCV, pasien hemodialisis kronik (10%), orang yang melakukan praktik seksual beresiko tinggi, serta petugas kesehatan (1%)

Virus dapat ditularkan dari ibu ke janin meskipun tidak sesering HBV. HCV ditemukan dalamn saliva yang berasal dari lebih dari 1/3 pasien dengan HCV dan terinfeksi dengan virus imuno defisiensi manusia (HIV). HCV ditularkan melalui sediaan imuno globulin intravena yang dipasarkan, termasuk wabah di Amerika Serikat pada tahun 1994. Penduduk di Mesir mempunyai prevalensi HCV yang tinggi (sekitar 20%).

Penularan HCV dihubungkan dengan upaya (dari tahun 1950-an sampai 1980-an) untuk mengobati penyakit parasit skistosomiasis dengan terapi yang menggunakan banyak suntikan,sering dengan jarum yang digunakan kembali atau disterilisasi dengan tidak benar. Dibeberapa negara, infeksi HCV disebabkan oleh praktik kesehatan tradisional.

Periode inkubasi rata-rata untuk HCV adalah 6-7 minggu. Waktu rata-rata dari pajanan menjadi serokonversi adalah 8-9 minggu dan sekitar 90% pasien positif anti-HCV dalam 5 bulan.

HEPATITIS D (AGEN DELTA)

HDV ditemukan diseluruh dunia, tetapi dengan distribusi yang tidak merata. Prevalensi tertinggi dilaporkan di Italia, Timur Tengah, Asia bagian tengah, Afrika Barat, dan Amerika Selatan. HDV menginfeksi semua kelompok usia orang yang telah menerima transfusi berulang, penyalahguna obat intravena, dan kontak erat dengan pasien beresiko tinggi.

Jalur utama transmisi dianggap sama dengan HB meskipun HDV tampaknya bukan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Infeksi terganmtung pada replikasi HBV, karena HBV memberikan selubung HBsAg untuk HDV. Periode inkubasi bervariasi mulai dari 2-12 minggu, lebih singkat pada carrier HBV yang mengalami super infeksi dengan HDV daripada orang yang rentan yang simultan terinfeksi oleh HBV dan HDV. HDV ditransmisikan perinatal, tetapi untungnya tidak sering terjadi di beberapa daerah didunia (seperti Asia) tempat penularan perinatal HBV sering terjadi.

Dua pola epidemiologi infeksi delta telah dikenali. Dinegara mediterania, infeksi delta bersifat endemik pada orang-orang dengan hepatitis B, dan kebanyakan infeksi dianggap ditularkan melalui kontak erat. Didaerah nonendemik, seperti Amerika Serikat dan bagian utara Eropa, infeksi delta terbatas pada orang yang sering terpajan dengan darah dan produk darah, terutama pecandu obat dan penderita hemofilia.

Hepatitis delta dapat terjadi pada ledakan wabah dan mengenai seluruh daerah sumber carrier hepatitis B. Wabah hepatitis delta yang kronik, berat, dan sering kali fulminan telah terjadi sejak beberapa puluh tahun yang lalu pada masayarakat dilembah sungai Amazon, dan Orinoco di Amerika Selatan.

Di Amerika Serikat, HDV ditemukan berperan pada 20-30% kasus hepatitis B kronik, hepatitis B kronik eksaserbasi akut dan hepatitis B fulminan, serta 3-12% donor darah dengan HBsAg serum mempunyai antibodi terhadap HDV. Hepatitis delta saat ini bukan penyakit baru karena sekumpulan glogulin yang edibuat dari plasma yang dikumpulkan di Amerika Serikat lebih dari 40 tahun lalu mengandung antibodi terhadap HDV.

Virus Hepatitis A Virus Hepatitis B Virus Hepatitis C

Periode Inkubasi 10-15 hari (rata-rata 25-30) 50-180 hari (rata-rata 60-90) 15-160 hari (rata-rata 50)

Distribusi usia utama Anak, dewasa muda 15-29 tahun, bayi Dewasa

Insiden musim Sepanjang tahun tapi cenderung memuncak pada musim gugur

Sepanjang tahun, Sepanjang tahun

Jalur infeksi Terutama vekal oral Terutama Parenteral Terutama parenteral

Ditemukannya virus darah 2 mggu sblmnya sampai ≤ 1 mggu setelah ikterus

Beberapa bulan sampai tahun Beberapa bulan sampai tahun

Tinja 2 mggu sblmnya sampai 2 mggu stlh ikterus

Tidak ada Mungkin tidak ada

Urine Jarang Tidak ada Mungkin tidak ada

Saliva, semen Jarang (saliva) Sering ada Ada (saliva)

Gambaran klinis dan laboratorium Awitan

Mendadak Perlahan Perlahan

Demam diatas > 38°C Sering Kurang sering Kurang sering

Durasi kenaikan aminotransferase

1-3 minggu 1-6+bulan 1-6+ bulan

Imunoglobulin (kadar IgM) Meningkat Normal sampai sedikit meningkat Normal sampai sedikit meningkat

Komplikasi Jarang, tidak ada kronisitas Kronisitas 5-10% (95% neonatus) Kronisitas 70-90%

Angka mortalitas (kasus ikterik)

< 0,5% < 1-2% 0,5-1%

HBsAg Tidak ada Ada Tidak ada

Imunitas Homolog Ya Ya Mungkin tidak

Heterolog Tidak Tidak Tidak

Durasi Mungkin seumur hidup Mungkin seumur hidup ?

Imunoglobulin intramaskular (IG, gamaglobulin, ISG)

Secara teratur mencegah ikterus

Mencegah ikterus hanya bila imunoglobulin mempunyai potensi cukup untuk melawan HBV

?

Gambaran epidemologi dan klinis hepatitis virus tipe A, B, C.

Hasil pemeriksaan Interpretasi

IgM anti-HAV positif Infeksi HAV akut

IgG anti-HAV positif Infeksi HAV lama

Anti-HCV positif Infeksi HCV baru atau lama

Anti-HDV positif, HBsAg Positif Infeksi HDV

Anti-HDV positif, IgM anti-HBc positif Koinfeksi HDV dan HBV

Anti-HDV positif, IgM anti-HBc negatif Superinfeksi HDV pada infeksi HBV kronik

Interpretasi penanda serologi HAV, HCV, dan HDV pada pasien hepatitis

Hasil PemeriksaanInterpretasi

HBsAg Anti-HBs Anti-HBc

Positif Negatif Negatif Infeksi HBV akut awal. Konfirmasi diperlukan untuk menyingkirkan reaksi nonspesifik

Positif (±) Positif Infeksi HBV, akut maupun kronik. Bedakan dengan IgM anti-HBc. Tentukan tingkat aktifitas replikatif (infektifitas) dengan HBeAg atau DNA HBV.

Negatif Positif Positif Menunjukkan infeksi HBV yang lalu dan kekebalan terhadap hepatitis B

Negatif Negatif Positif Kemungkinanya mencakup: infeksi HBV dimasa lalu; pembawa HBV “kadar rendah”; periode “jendela (window)” antara hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBs; atau reaksi positif palsu atau non spesifik. Periksa dengan IgM anti HBc, periksa dengan vaksin HBsAg, atau keduanya. Bila ada, anti-HBe membantu memvalidasi reaktivitas anti_HBc.

Negatif Negatif Negatif Agen infeksius lain, cedera toksik terhadap hati, gangguan imunitas, penyakit herediter pada hati, atau penyakit saluran empedu.

Negatif Positif Negatif Respons tipe vaksin.

Interpretasi penanda serologi HBV pada pasien dengan hepatitis