BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas

1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal

dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus

hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan

prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih

nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak

dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki anti bodi

anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal

kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute

fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis

biasanya didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang

terkontaminasi, susu, atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus

infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS.

Hepatitis A disebabkan oleh enterovirus RNA, berukuran 27 nm,berbentuk

kubik simetris. Virus ini dapat ditemukan di tinja pasien sejak kira-kira 2 minggu

sebelum ikterus sampai 1 minggu sesudah timbulnya ikterus. Pejamu virus

hepatitis A (HAV) terbatas pada manusia dan beberapa jenis primate lain terutama

Chimpansee dank era Amerika Latin tertentu (marmoset dan kera “Owl”). Zat anti

terhadap hepatitis A (anti HAV IgM) timbul ketika tinja sudah tidak mengandung

virus lagi lalu mencapai maksimum dan menetap dalam 2-6 bulan.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno “hepar”, dengan akar

kata “hepat” yang berarti hati (liver), dan akhiran itis yang berarti peradangan.

Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti;

kimia atau obat atau agen penyakit infeksi. Hepatitis adalah keadaan

radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol.

2.2 Epidemiologi

Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor yaitu variasi

musim dan geografis. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara

musiman yang puncaknya biasa terjadi pada musim semi dan awal musim dingin.

Di daerah tropis puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung terjadi selama

musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. Faktor

risiko spesifik yang diasosiasikan dengan hepatitis A di Amerika Serikat termasuk

kontak erat dengan orang yang terinfeksi VHA (26%), homoseksual (15%),

penggunaan obat terlarang (10%), wisatawan mancanegara (14%) dan kontak

dengan anak yang dititipkan ditempat penitipan bayi (11%). Insiden tertinggi pada

populasi orang sipil, anak sekolah, tetapi dibanyak negara di Eropa Utara dan

Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa.

Di negara-negara maju secara kontras diketahui bahwa insiden infeksi

virus hepatitis A telah menurun dalam beberapa tahun terakhir ini dan telah

beralih ke usia yang lebih tua, hal ini disebabkan kondisi sosial ekonomi lebih

baik, begitu pula higiene dan sanitasi. Berdasarkan data yang berasal dari rumah

sakit di Indonesia, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus

hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3% kemudian disusul

oleh hepatitis non-A non-B sekitar 15,5% - 46,6% dan hepatitis B 6,4% - 25,9%,.

2

2.3 Etiologi

Gambar 1 : Virus Hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini

adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat

27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang

lurus berukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether

20%,asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapat

dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering

(180ºC selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan

makanan pada suhu > 85ºC selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV.

Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung

berukuran 27 nm. Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek,kontak

antara manusia, dibawah oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 – 49 hari

dengan rata – rata 30 hari. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan

higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.

2.4 Manifestasi Klinis

Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala

yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang

tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak

enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makann sehingga berat

badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di bagian abdominal. Masa infeksi biasanya

3

berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadang menjadi lebih lama pada sebagian

orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan

memiliki kekebalan.

Keluhan dan Gejala

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25

hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada

kuadrankanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit

kuning.Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari

sebelumtimbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan

terasaempuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis

A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric

hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada

anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri

(Wilson, 2001). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-

oral. HAVdiekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka

waktulama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman

yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh

melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).

Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:

Inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien

tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

Fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih

dari seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan

nafsu makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare,

urin gelap dan tinjayang pucat.

4

Tabel 1. Gejala tak spesifik pada fase prodormal

Gejala %

Kuning 40 – 80

Urin berwarna gelap 68 – 94

Lelah / lemas 52 – 91

Hilang nafsu makan 42 – 90

Nyeri dan rasa tidak enak di perut 37 – 68

Tinja berwarna pucat 52 – 58

Mual dan muntah 32 – 73

Demam kadang-kadang menggigil 28 – 73

Sakit kepala 26 – 73

Nyeri pada sendi (arthalgia) 11 – 40

Pegal – pegal pada otot (myalgia) 15 – 52

Diare 16 – 25

Rasa tidak enak di tenggorokan 0 – 20

Fase ikterik, dimana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total

melebihi 20-40 mg/l. Pasien sering meminta bantuan medis pada tahap ini.

Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam

biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.

Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun

tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2%

dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang,

nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit.

Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning

dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini

adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada

tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi

berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini

jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

5

Masa penyembuhan berangsung lambat. tetapi pemulihan pasien lancar

dan lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien,

sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).

Virus hepatitis A ini telah mengalami beberapa kali pasase pada jaringan

fetal rhesus monkey kidney (FRhK6). Human Diploid Lung (MRCS) yang

akhirnya dapat menurunkan faktor-faktor patogennya dan dapat digunakan untuk

manusia sebagai vaksin dengan hasilyang baik. Klasifikasi lain gejala klinis virus

hepatitis A adalah:

Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal

sekitar 1 minggu sebelum jaundice.

Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan

sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun.Gejala

relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.

Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10%penderita simtomatis. Ditandai

dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas,

gatal-gatal dan jaundice

Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi

portal dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.

Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian,

ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan

waktu protrombin.

2.5 Patofisiologi

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang

iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan

kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari

dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan

posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum

Falsiformis. Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan

6

heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus

mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut

sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.

Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil

dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris

membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus

biliaris di dalam traktus porta.

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju

hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent

polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa

penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh immunoglobulin A spesifik pada

mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan

hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA,

fibronektin dan α-2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV

dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya

gejala klinis maupun laboratories. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum

sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak

langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh

mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM, hambatan

replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik.Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan

infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan

degrenerasi dan nekrosis sel perenkim hati. Respon peradangan menyebabkan

pembekakan dalam memblokir system drainage hati, sehingga terjadi destruksi

pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat

diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat

dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan

kulit hapatoseluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai

dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara

komplit dalam 2 sampai 3 bulan, lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan

kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat sebabkan terjadinya

7

gangguan pada fungsi hati yang permanen. Individu yang dengan kronik akan

sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati

atau kanker hati.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Berbagai pemeriksaan penunjang dapat dilakukan antara lain:

1. AST (SGOT) / ALT (SGPT)

Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik

kemudiantampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra

seluler yangterutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas

dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati

2. Darah Lengkap (DL)

Sel darah merah menurun sehubungan dengan penurunan hidup sel darah

merah (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

3. Leukopenia dan trombositopenia, mungkin ada (splenomegali)

4. Diff. count, darah lengkap, leukositosis, monositosis, limfosit atipikal dan

sel plasma.

5. Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6. Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

7. Albumin Serum menurun

Hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh

hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

8. Gula Darah

Hiperglikemia transien/hipoglikemia akibat gangguan fungsi hati

9. Anti HAV IgM Positif pada tipe A

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi

lampau

8

Gambar 2: respon imun HAV

10. HbsAG dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11.Masa Protrombin

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau

berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis

protombin.

12. Bilirubin serum diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis

buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan

dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini

menyebabkan kenaikan retensi BSP.

14. Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15. Scan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

16. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin.

Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia

terkonyugasi.Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi

dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

9

2.7 Penegakkan Diagnosis

a. Anamnesa :

- Gejala prodormal

- Riwayat kontak erat dengan orang yang terinfeksi

- Penggunaan obat terlarang

- Riwayat pergi ke daerah dengan endemisitas rendah ke tinggi

- Pekerja kesehatan

b. Pemeriksaan fisik:

Inspeksi

warna kuning terlihat paling mudah pada sklera, kulit, selaput

lendir langit-langit mulut

pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbau

spesifik (foetor hepaticum)

Palpasi

Perabaan hati membengkak, 2-3 jari di bawah arkus kosta dengan

konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan

limpa kadang-kadang menbesar, teraba lunak

Perkusi

perkusi abdomen pada kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeri

c. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi

hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin

total serum dan langsung, ALT dan/atau AST, fosfatase alkali, waktu

protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah

lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan

menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua

adalah deteksi virus dan/atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi

dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau

ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan

10

anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap

HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis

profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit,

keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-

HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut,

deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO,

2010).

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis

penyakit hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji

serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan

adalah PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis.

2.8 Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A. Pengobatan

diberikan secara suportif bukan kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan

meliputi analgesic, antiemetik, vaksin, dan immunoglobulin. Pencegahan baik

sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis A, sebab infeksinya

sendiri biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakologi adalah untuk

mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-

obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang demam

dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin.

Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat

pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus

hepatitis A (HAV). Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang

signifikan karena muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada

keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat

muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi

kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah

Sakit. Konsultasi dengan subspecialis umumnya tidak diperlukan.

11

Pada penderita Fulminant hepatitis mungkin perlu dikonsultasikan pada ahli

pencernaan anak atau ahli perawatan intensif. Meskipun obat demam golongan

asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala

yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus

tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada anak usia 12 tahun jangan

lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.

Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat

proses penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan

bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual

dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan.

Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus

diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan.

Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau

lever. Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam

tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak

perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit.

Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat

mempengaruhi pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis A. Meskipun

sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yitang sering menyertai infeksi

hepatitis A seperti gagalginjal akut, nefritis interstisial, pancreatitis, aplasia sel

darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara,

sindrom Guillain-Barre, arthritis akut, penyakit Still, sindrom lupus like, hepatitis

autoimun, dan sindrom Sjogren.

Kekambuhan infeksi Hepatitis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita.

Setelah melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu.

Kekambuhan terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan

gejalanya seperti hejala awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat

laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hari karena terjadi

kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan

pengobatan.

12

2.9 Pencegahan

Cara pencegahan menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah

penularan hepatitis A, antara lain :

1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka

pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,

standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan

limbah saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.

2. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk

tangansering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum

menyiapkanmakanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi

risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah

penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya, Wilson

menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara

pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :

3. Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A

telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG),

dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan

jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam

beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak munculgejala klinis dari

hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif

kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan

makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang

terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah

memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang

melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang

tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-

4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi

aktif adalah lebih baik.

4. Imunisasi aktif

Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi

telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan

13

secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis

bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.

5. Cara Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang

dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya,

pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung

dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak

ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek

menguntungkan pada program penyakit. Telur,susu dan mentega

benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik.

Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama

hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO,

2010).

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang sudah

berjamur, yang mengandung zat pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik

lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi

kecil lebih baik dari pada 3 kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan,

pasien dapat diberikan antiemetic seperti metoklorpramid. Dalam keadaan klinis

terdapat mual dan muntah pasien dapat diberikan diet rendah lemak. Vitamin K

diberikan bila terdapat pemajangan masa protrombin.

Imunisasi pasif sebagaimana dijelaskan sebelumnya diberikan sesuai

indikasi, antara lain pada:

1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita.

2. Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didaptkan seorang

penderita atau keluarganya menderita hepatitis A.

3. Pegawai jasa boga bila diketahui menderita hepatitis A.

4. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan

perjalanan ke Nenara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam

waktu 4 minggu. Juga diberikan pada anak berusia di bawah 2 tahun

14

yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak di bawah

2 tahun.

Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0,06

ml/kgBB untuk perlindungan selama 5 bulan yang diberikan secara intramuscular

dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live

attenuated vaccines sebab akan menurunkan imunogenisitas vaksin.

Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari

kontak penderita maupun pada saat timbul wabah. Vaksin disuntikkan secara

intramuscular 2 kali dengan jarak 6 bulan. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi

anafilaksis harus diperhitungkan.

Sedangkan indikasi imunisasi aktif antara lain:

1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalansi HAV

sedang sampai tinggi

2. Anak-anak berusia 2 tahun ke atas pada daerah dengan endemisitas

tinggi atau periodic outbreak.

3. Homoseksual

4. Pengguna obat terlarang baik injeksi maupun non injeksi.

5. Peneliti HAV

6. Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan

sesuadah transplantasi hati.

7. Penderita gangguan pembekuan darah.

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang

bersamaan tetapi berbeda tempat penyuntikkan. Hal ini memberikan perlindungan

segera tetapi dengan tingkat proteksi lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari

infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70% orang dewasa telah

mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya

didahului dengan pemeriksaan serologis.

15

2.10 Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan

hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi

nekrosis hepatik akut fatal.

16

BAB III

KESIMPULAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas

1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal

dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus

hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%.

Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute

fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis A

masih endemis di negara berkembang, terutama karena keadaan lingkungan yang

masih buruk. Cara penularan yang umum adalah melalui kontaminasi makanan

dan air minum oleh tinja penderita.

Virus ini merupakan partikel dengan dengan ukuran 27 nanometer

tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan virus pikornavirus.

Patogenesis penyakit pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk: 1)

Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi, 2) Reaksi

cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda peradangan dan

pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh limfosit T (CD8+)

spesifik terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis yang terjadi pada respon

imun. Virus ini kemudian dinetralkan oleh antibodi. HAV mampu memicu

hepatitis autoimun.

Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yakni gejala prodormal, riwayat

kontak erat dengan orang yang terinfeksi; pemeriksaan fisik yakni warna kuning

paling mudah terlihat pada sclera, kulit, selaput lender langit-langit mulut, dan

pada kasus berat (fulminan) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor

hepaticum); palpasi perabaan hati membengkak, limpa kadang-kadang membesar;

perkusi abdomen kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeri. Pemeriksaan

penunjang berupa pemeriksaan serologis antiHAV atau IgM HAV.

17

DAFTAR PUSTAKA

Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007. Artikel Kesehatan dan informasi Kedokteran. (http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html).

Davey, Patrick. 2007. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

Hepatitis Virus Akut dalam buku Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. 2002. Lembaga Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang

Kuntz, Erwin dan Hans-Dieter Kuntz. 2006.: Acute Viral Hepatitis dalam Hepatology Principles and practice. Germany Springer Medizin Verlag Heidelberg.

L.Kasper MD, Dennis dkk. 2008. Acute Viral Hepatitis dalam buku Horrison’s Principles Of Internal Medicine 17th Edition. United States of America: Mc Graw Hill.

Sanityoso, Andri.2006 Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed IV Jilid I. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sibuea, Herdin,. Panggabean, Marulam,M., Gultom, S.P. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Lembaga Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Kerja sama dengan Rumah Sakit DGI “Tjikini”. Jakarta: Rineke Cipta.

Sulaiman, Ali., Nurul, Akbar., Lesmana, L.A., Noer, Sjaifoellah. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi. Edisi 1.

Sulaiman Ali, dkk. 1999. Hepatitis Virus A dalam buku Gastroenterohepatologi. Jakarta: CV. Sagung Seto

Widoyono. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasan. Jakarta: Erlangga.

18