anestesia en pacientes quemados

Anestesia en pacientes quemados UAGRM

ANESTESIA EN PACIENTES QUEMADOS

Introducción.

Las quemaduras constituyen una de las formas más costosas y complejas de atención a los pacientes traumatizados y, de hecho, de todos los servicios de salud. Los índices de personal a paciente en salas de quemado son los más altos de todo el sistema de salud; a menudo, los pacientes quemados requieren medicamentos y equipos costosos, y generalmente procedimientos múltiples además de estancias hospitalarias prolongadas.

Habitualmente se define a las quemaduras como lesiones provocadas en los tegumentos por la acción del calor. Tal vez es más correcto hablar de "alteraciones térmicas en los tejidos", ya que el frío, cáusticos químicos, las radiaciones, la electricidad e incluso la acción irritante de algunos seres vivos (peces, insectos) también las pueden provocar.

Las quemaduras entonces son lesiones producidas en un tejido vivo, por la acción de diversos agentes, físicos, químicos o eventualmente biológicos, que provocan alteraciones que varían desde el simple cambio de coloración, hasta la destrucción de las estructuras afectadas.

El cuidado integral de pacientes quemados es el resultado de un trabajo en equipo donde el médico general y el anestesiólogo juegan un papel clave. Comienza en el cuidado prehospitalario, resucitación cardiopulmonar, control de la vía aérea y continúa con el manejo intraoperatorio y de cuidado intensivo.

Etiología.

Etiología de las quemaduras.

Agentes Físicos

Térmicos

Sólidos

Líquidos Gases Vapores Llama o fuego directo

Eléctricos Electricidad industrial Electricidad médica Electricidad atmosférica

Radiantes

Sol Radium Rayos X Energía Atómica

Agentes Químicos Cáusticos Acidos

Alcalis

Agentes Biológicos Seres Vivos

Insectos

Medusas Peces eléctricos Batracios

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Clasificación.

A. Por el grado de profundidad

AFECTACIÓN ASPECTO CURACIÓN

GRADO 1 Epidermis Eritema doloroso

Edema

Curación espontánea, sin cicatriz

GRADO 2

SUPERFIC. 1/3 Sup

dermis.

Piel rosada dolorosa

Ampollas

Curación espontánea con cicatriz.

PROFUNDA 2/3 Prof.

dermis

Piel pálida +/- anestesiada.

Escara.

Curación lenta con cicatriz.

Pérdida de pelo.

GRADO 3 Piel y anejos

Escara seca

Trombosis venosa, a través de la piel.

Cicatriz +/- retracción articular, +/- necesidad de injerto de piel

B. Por el grado de gravedad

Clasificación de las quemaduras, según gravedad.

Menores

Todas las quemaduras de primer grado.

Todas las de segundo grado superficiales con menos del 15% de extensión y menos de 10% en niños.

Todas las de segundo grado profundas y las de tercer grado con menos del 1% de extensión, dependiendo de su localización.

Moderadas. Todas las de segundo grado superficiales con un 15-30% de extensión.

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Todas las de segundo grado o tercer grado con menos del 10% de extensión.

Todas las químicas y eléctricas.

Graves.

Todas las de segundo grado superficiales con más del 30% de extensión.

Todas las de 2º grado profundas y las de 3º grado y más del 10% de extensión.

Todas las que se acompañen de lesiones respiratorias importantes.

Todas las eléctricas profundas.

Quemaduras mayores

Quemadura >25% SCT.- Niño < 10 años con quemaduras > 20% SCT- Más de 10% de SCT con quemaduras de tercer grado.- Cualquier lesión por inhalación de humo.- Quemaduras con corriente de alto voltaje.- Quemaduras complicadas (trauma mayor, enfermedades asociadas, lesiones inhalatorias)- Quemaduras que involucran cara, ojos, manos, pies y perineo que resultan en daños funcional o cosmético.

Quemaduras menores

- Quemadura < 15% de SCT.

- Niño < 10 años con < 10 % SCT quemado

- Quemadura de tercer grado < 2% SCT.

Factores que contribuyen a la mortalidad.

La mortalidad de estos enfermos se encuentra influida fundamentalmente por la extensión de la quemadura, la edad del paciente, la severidad de las enfermedades asociadas del mismo, y la presencia o ausencia de lesión por inhalación. En resumen, los factores de riesgo que incrementan la mortalidad por quemaduras son:

1. Ancianidad. Los ancianos tienen mayor incidencia de enfermedades asociadas, su piel está atrófica, con una dermis más delgada que permite la afección de todo el espesor y el proceso de cicatrización tiene una tasa de proliferación epidérmica más lenta.

2. Quemaduras extensas.

3. Presencia de lesiones por inhalación.

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4. Comorbilidad.

5. Obesidad mórbida.

6. Abuso de alcohol o sustancias ilícitas.

7. Quemadura junto a una lesión concurrente por traumatismo.

La tasa de mortalidad aumenta 20 % en presencia de lesiones por inhalación, 40 % en presencia de neumonía, y 60 % en presencia de ambas.

Fisiopatología del paciente quemado.

A) SOBRE LA PIEL:

Fisiológicamente, la piel tiene dos misiones fundamentales:

-Proteger el interior del organismo de la acción de factores externos (frío, calor, etc.) y de los gérmenes contaminantes.

-Evitar la pérdida de líquidos corporales y calor.

Actúa por lo tanto como una barrera, cuando esa barrera se destruye por la acción del calor (quemadura), esas dos funciones se pierden.

Además por este motivo hay que considerar cualquier quemadura como si estuviese infectada, nunca se suturarán.

B) ALTERACIONES HEMODINÁMICAS:

Es el efecto más importante. La acción del calor sobre el organismo produce:

-“Vasodilatación”.

-“Aumento de la permeabilidad capilar”.

-Edema.

-“Evaporación” de H2O (70 veces mayor si se afecta la capa cornea).

-“HIPOVOLEMIA”.

-“HEMOCONCENTRACION”.

-HIPOXIA TISULAR”.

-“SHOCK HIPOVOLEMICO”, produciéndose ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.

-“ANEMIA”.

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C) SOBRE EL METABOLISMO:

Inicialmente los quemados presentan un HIPOMETABOLISMO, propio de la fase de respuesta a la agresión, pero a partir de las 24 horas, se va cambiando a un HIPERMETABOLISMO, con intensidad relacionada directamente con la extensión de la superficie quemada.

Perdida de reserva energética y de proteínas y creciente descenso del peso corporal, debida a:

-El consumo calórico requerido por el incremento de la evaporación a través de las superficies quemadas.

-La mayor energía consumida por organismos en situación deficitaria de O2 y con funciones aumentadas (hiperventilación, mayor gasto cardiaco, incremento de función renal, etc.).

-El fallo metabólico general parece centrado en la alteración del metabolismo celular, regulado a su vez por la membrana celular, cuya función requiere unas condiciones que se ven alteradas por la quemadura.

La hiperactividad metabólica es puesta en marcha por un considerable aumento de la síntesis y utilización de las catecolaminas (principales mediadoras de la respuesta adrenérgica presente).

Las repercusiones clínicas más evidentes serian:

-Marcada depresión de la capacidad defensiva, debidas a las alteraciones del sistema inmunológico, riesgo de infecciones graves.

-Progresiva pérdida de panículo adiposo, masas musculares y capacidad de epitelización espontánea, alcanzando un aspecto caquéctico.

D) SOBRE EL SISTEMA INMUNOLÓGICO:

Esta demostrada la influencia negativa que la desnutrición, el trastorno metabólico, la perdida proteica y las toxinas bacterianas ejercen sobre las defensas del quemado.

Las alteraciones más importantes del sistema inmunitario, en estos casos, son:

+ Descenso de las inmunoglobulinas.

+ Supresión de la actividad opsónica.

+ Depresión de la capacidad de respuesta a los antígenos cutáneos.

+ Descenso de la actividad de los Linfocitos T.

+ Incremento del número de Linfocitos T supresores.

+ Descenso de la actividad fagocitaria y de la capacidad bactericida de los granulocitos

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E) Alteraciones respiratorias:

El sistema respiratorio está sujeto a varios tipos de lesión. Se encuentra lesión por toxinas. También puede sufrir afección respiratoria debido a la constricción de la pared del tórax por una quemadura torácica circunferencial profunda. Además puede haber edema de vías respiratorias superior debido a los efectos sistémicos de la quemadura y a la reanimación con líquidos.

F) Alteraciones del sistema renal.

En la fase inicial aguda se produce una disminución del FS renal que puede precipitar necrosis tubular aguda y fallo renal. La oliguria es la manifestación más frecuente como resultado de la administración inadecuada de líquidos. La hemoglobinuria se aprecia con mayor frecuencia en pacientes con quemaduras eléctricas o > 80 % SCT.

5 ó 10 días después de una reanimación adecuada comenzará la diuresis y el gasto urinario excederá el ingreso. Los pacientes con quemaduras >10 % SCT tendrán disfunción tubular. En esta etapa puede ocurrir insuficiencia renal relacionada con septicemia e insuficiencia múltiple de órganos.

Tabla 3. Fases de una quemadura mayor3,4

Fase I Emergencia / resucitación 0 a 48 horas.

Fase II Aguda o hipermetabólica 48 horas hasta 3 semanas.

Fase III Rehabilitación. Heridas cerradas hasta cicatrices maduras.

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Lesión Respiratoria en Pacientes Quemados10,11

- Obstrucción de la vía aérea superior.

- Lesión inhalatoria subglótica.

- Inhalación de humo.

- Lesión térmica.

- Envenenamiento por monóxido de carbono (tabla 2).

- Envenenamiento por productos tóxicos.

- Quemaduras circunferenciales del tórax.


G)Alteraciones del sistema hepático.

En la fase temprana se produce depresión de la función hepática por hipotermia, hipotensión y daño hepatocelular por inhalación o absorción de toxinas químicas, lo cual se aprecia por elevación de las enzimas hepáticas y el nivel de bilirrubina. En la fase tardía se produce un incremento de la función hepática debido a hipermetabolismo, inducción enzimática e incremento del GC. Puede producirse un incremento en los niveles de enzimas hepáticas y bilirrubina (especialmente con sepsis). El aumento del FS hepático da lugar a mayor acceso de fármacos al hígado. Se altera la fijación de fármacos a proteínas y la farmacocinética es impredecible.

1. Alteraciones gastrointestinales.

Íleo paralítico (usualmente resuelve dentro de 24 h) y aumento de la incidencia de úlcera gástrica

de estrés (especialmente en pacientes con sepsis).

I)Alteraciones neurológicas.

Encefalopatía de causa hipóxica o neurotóxica; convulsiones por irritabilidad al sistema nervioso central (SNC); aumento de la presión intracraneal (PIC); psicosis de la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se produce la llamada “reacción de estrés” conducida por el hipotálamo durante la fase hipermetabólica y que se caracteriza por aumento de catecolaminas, glucagón, glucocorticoides, hormona antidiurética, renina y angiotensina debido aun aumento del gasto metabólico en reposo.

Valoración del estado de líquidos y volumen

Establecer pautas de infusión según el peso del paciente y el área de superficie corporal quemada (figura 6).

- Sonda vesical y medir diuresis horaria (confiable en ausencia de diuresis osmótica).- El cálculo de los líquidos y la velocidad de infusión se basan en el tiempo transcurrido

desde la quemadura. Estimado de requerimientos de fluídos (fórmula de Parkland). Volumen en 24 horas (ml): 4 ml x % SCT quemada de 2do y 3er grados. La mitad se administra en primeras 8 horas y el resto en las 16 horas posteriores.

En niños 30 kg de peso ó 1 año soluciones glucosadas hasta lograr diuresis 1 ml/kg/h.

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Algunas fórmulas empleadas para la reposición de volumen.

Fórmulas con coloides y cristaloides.29

Electrolitos Coloide Segundas 24 h.

Evans

Brooke Slater

BET

Salino al 0,9% 1 ml/kg/%SCQDextrosa al 5% en agua 2000ml

Ringer Lactato 1,5ml/kg/% SCQDx5% en agua 2000ml

Ringer Lactato 2 L/24 h Ringer Lactato 220cc/m2SCQ /h

1 ml/kg/%SCQ

0,5 ml/kg PFC 75ml/kg/24 h Seroalbúmina10% 0-8 h7,5% 8-16 h5% 16-24 h

50% coloide y 50% cristaloide del primer día

coloide 0,3-0,5 ml /kg /% SCQ Seroalbúmina2,5% 24-40 h0% >40 h

Fórmulas con cristaloides.30

Parkland Brooke modificada

Ringer Lactato4 ml/kg/ % SCQ (1/2 en 8 h y 1/4 en cada una de las siguientes 8 h)Ringer Lactato2 ml/kg/%SCQ

Coloide 0,3-0,5 ml/kg/% SCQ

Fórmulas salinas hipertónicas.31

Monafo Warden (Hipertónica modificada)

Volumen para mantener diuresis a 30 ml/hFluidos con 250 meq Na/l -Ringer Lactato + 50 meq NaHCO3

(180 meq Na/l) durante 8 h para diuresis 30-50 ml/h

-Continuar con Ringer Lactato simple para idéntica diuresis.

1/3 - 1/2 de las necesidades del primer día

Fórmula con dextrano.14

Demling

-Dextrano 40 en salino: 2 ml/kg/h (durante 8 h)-Ringer Lactato: para diureis de 30 ml/h

-PFC: 0,5 ml/kg/h (durante 18 h, pasadas las primeras 8 h).

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Atención de vías respiratorias

- Cualquier enfermo con quemaduras en porción superior del cuerpo o de la cara, vibrisas chamuscadas o tizne en la boca o la nariz debe considerarse sospechoso de padecer lesión por inhalación hasta no demostrar lo contrario (factores presentes en más del 90 % de las personas con quemaduras en las vías respiratorias). La dificultad respiratoria y la disfonía ayudan a confirmar la lesión de las vías respiratorias (50 % de los pacientes con quemaduras de las vías respiratorias presentan estos hallazgos), mientras que el estridor y los jadeos se aprecian sólo en el 20 % de ellos.

El edema bucofacial no sólo impide un intercambio adecuado, también hace irreconocible las estructuras y anatomía de la vía aérea (en este caso está contraindicado el uso de relajantes para la intubación). La intubación con el paciente despierto es lo más seguro.

Si se detecta edema y lesión en las mucosas se practica broncoscopia y se entuba nasalmente para así poder continuar las broncoscopias de seguimiento.

Cuando la mucosa está intacta y sólo se aprecian restos carbonáceos se recomienda tratamiento conservador: oxígeno húmedo, terapia física pulmonar y broncodilatadores.

Indicaciones para intubación inmediata

- Inestabilidad cardiovascular.

- Insuficiencia respiratoria, obstrucción de las vías respiratorias, apnea.

- Depresión del sistema nervioso central.

- Quemaduras masivas (> 60 % SCT, hipovolemia, afección cardiovascular y respiratoria).

- Quemaduras de cabeza y cuello.

Indicaciones para una traqueostomía

- Cuando no puede asegurarse la vía aérea con las vías de intubación convencionales (laringoscopía directa o broncoscopia fibróptica).

- Extubación traqueal inadvertida cuando el edema en la vía respiratoria es máximo, por lo que resulta casi imposible la ventilación por mascarilla y los métodos comunes de reintubación.

Farmacología del paciente quemado.

Los trastornos fisiológicos que alterarían el metabolismo de los fármacos incluyen cambios cardiovasculares, de la función hepática y renal, de los compartimientos líquidos y fluctuaciones de proteínas plasmáticas, por lo cual estos pacientes presentarán anomalías en la farmacocinética y farmacodinámica.

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Hay otros factores que interactúan para alterar la farmacocinética de un medicamento como la sepsis, administración de productos que inducen o inhiben las vías metabólicas, administración de otros hepatotóxicos, desnutrición y nutrición parenteral.

Benzodiacepinas.

La vía oral está limitada por el estado del paciente y por la posibilidad de realizar un control paramédico adecuado. Por todas estas razones, la vía endovenosa de elección para administrar benzodiacepinas.

Una vez que la droga administrada llega a la sangre, se une a proteínas específicas del plasma, albúmina, alfa 1 glicoproteina (AGP) y lipoproteinas.

El metabolismo de las benzodiacepinas no es igual para todas las drogas del grupo. El diazepan y el midazolan se metabolizan por oxidoreducción con metabolitos activos, con el citocromo P-450, estando en la fase I del quemado alterado, con la consiguiente menor metabolización de droga.

El lorazepan se metaboliza por conjugación con metabolitos inactivos, no teniendo mayor compromiso esta fase en el quemado.

El sistema hepático de la enzima P-450 estará deprimido por la quemadura por lo que fármacos como el diazepán y el clorodiacepóxido, tendrán un efecto prolongado después de dosis repetidas. La vida media del diazepán es el doble de lo normal, aunque se ha observado que la duración del efecto es breve y las dosis repetidas provocan saturación tisular. Sería preferible emplear lorazepán que no utiliza esa vía metabólica o midazolan que apresura la recuperación neurológica del paciente.

Relajantes musculares:

Las quemaduras producen desnervación del tejido, lo que provoca que toda la membrana del músculo esquelético, en oposición a la placa motora terminal, desarrolle receptores de acetilcolina. Cuando se administra succinilcolina, un número exagerado de receptores de acetilcolina son despolarizados, lo que da lugar a una salida masiva de potasio de la célula hacia el líquido extracelular, con hiperpotasemia resultante. La administración de dosis pequeñas desfasciculantes de fármacos no despolarizantes no evita de manera confiable la reacción hiperpotasémica exagerada. Clínicamente, el potasio se incrementa en el primer minuto, alcanza el máximo en cinco minutos, y comienza a declinar en los siguientes 10 a 15. La hipersensibilidad a la succinilcolina comienza 48 horas después de la desnervación, pero el período mas crítico en la gran mayoría de los pacientes es a partir del 8vo día, y puede persistir hasta por dos años. Por tanto, puede usarse con seguridad succinilcolina en las primeras 48 horas de lesión por quemadura, y es mejor evitarla después.

La reacción a agentes no despolarizantes es de hiposensibilidad o resistencia, lo cual sólo se observa en pacientes con más del 40 % SCT quemada en los que los requerimientos pueden incrementarse de 2 a 2.5 veces.

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- El atracurium se metaboliza por efecto Hoffman y esterasas plasmáticas, no habiendo evidencia de alteracción de estas vías de biotransformación en el paciente quemado.

- El pancuronio se metaboliza en el hígado, siendo probable que las hepatopatias de los pacientes quemados alteren su metabolismo y aumenten la vida media de eliminación.

- El pancuronio y la d-tubocurarina se excretan por vía renal, con mayor proporción del primero. Es probable que la insuficiencia renal del quemado altere esta excreción pudiendo aumentar el tiempo total de relajación muscular.

Analgésicos

El quemado necesita analgesia tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio.

El uso de opioides es beneficioso para disminuir la alta respuesta al estrés y al dolor del paciente quemado. La vía de administración es la endovenosa. Al administrarse la droga directamente al torrente circulatorio, depende del volumen de distribución para llegar a su sitio de acción, volumen que se encuentra disminuido en el quemado agudo.

En la fase aguda de las quemaduras o cuando los pacientes quemados no han recibido narcóticos durante muchas horas, hay una mayor potencia de los opioides. Se requieren dosis mayores durante la fase hipermetabólica y aparece con rapidez tolerancia a estos fármacos, probablemente debido a saturación de las vías endógenas durante la reacción al estrés. Es prudente ajustar las dosis según el efecto.

La vida media de distribución puede acortarse en el paciente quemado por aumento del flujo al grupo de tejidos muy irrigados, especialmente en el caso de la meperidina y fentanilo.

La falta de excreción renal puede prolongar la acción de la morfina y la meperidina, algo menos de la nalbufina y escasamente del fentanilo, alfentanilo y sufentanilo.

Adrenérgicos: Estos pacientes tienen concentraciones de catecolaminas mayores que las observadas en otros tipos de estrés. Además con frecuencia se inyecta adrenalina en las heridas para disminuir la hemorragia durante los procedimientos de extirpación del injerto. Se ha apreciado concentraciones plasmáticas de adrenalina de hasta 10 veces lo normal durante estos procedimientos, sin que se hayan notificado arritmias.

Ketamina

Utilizándosela como analgésico y anestésico único o combinado con otros fármacos. Es un fármaco útil, fundamentalmente en procedimientos menores, como cambios de apósitos, en especial cuando se realizan en la cama o en un lugar fuera del quirófano. La vía EV es la más segura, teniendo un comienzo de acción mayor que el tiopental o el propofol, de 1 a 2 minutos.

Tanto la rápida distribución a los órganos muy irrigados como la importante redistribución de esta droga, nos induce a ser cautos en el paciente descompensado hemodinamicamente.

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Debido a la mayor oferta de droga a cerebro y corazón, como también a una redistribución eficiente, una concentración de la misma durante mayor cantidad de tiempo, hace que se prolongue el tiempo de recuperación. Los pacientes quemados choqueados pueden tener su respuesta simpática agotada, por el alto y constante estrés, no pudiendo la ketamina mediar sus efectos por vía simpática. Si esto fuera así estaría comportándose como un depresor miocárdico directo.

La tolerancia es una posibilidad en la administración repetida de ketamina, lo cual hace necesario aumentar la dosis, entre los días 5 y 25 posteriores a la quemadura.

Agentes por inhalación.

No deben ser utilizadas por como fármaco único en estos enfermos. Sin embargo su uso como complemento en la anestesia balanceada, es sumamente útil.

El isoflurano disminuye la presión arterial y produce depresión miocárdica al igual que el enfluorano, el halotano, o el sevofluorano, dependiendo de las dosis equipotentes medidas en valores de concentración alveolar media (CAM) y no de concentración inspirada. El sevoflurano, aparenta ser menos depresor cardiovascular o bien ser su reversión más rápida y predecible. El quemado, por otro lado tiene un déficit relativo de Ca++, que podría explicar la mayor sensibilidad del músculo cardiaco.

Si el paciente quemado agudo intenta compensar su hipovolemia con un aumento de la frecuencia y de la resistencia periférica, la utilización de líquidos volátiles, que bloquean estas respuestas, hará crítica la situación del enfermo. Sin embargo, si se utilizan concentraciones menores como complemento de una anestesia balanceada, estos efectos pueden minimizarse.

No consideramos aconsejable el uso reiterado de halotano en quemados por aumentar los riesgos de morbimortalidad.

Con respecto al óxido nitroso, si bien es uno de los complementos más usados en la anestesia balanceada, la exposición continua a esta droga puede traer aparejado trastornos de tipo hemático, sobre todo en la serie roja, la cual debe ser tenida en cuenta debido a que es posible que disminuya la inmunidad al igual que el halotano.

Se considera que la administración concomitante de líquidos volátiles como complemento de una anestesia general balanceada es adecuada en el paciente quemado, debiendo tener en cuenta que la administración de cualquier agente inhalatorio empleado como droga única puede no ser lo adecuado en estos enfermos.

Control del dolor.

¿Cuál es el objetivo de la analgesia en el quemado?

Obtener un paciente lúcido, calmado y con dolor tolerable, que colabore con su tratamiento, utilizando la menor cantidad de droga posible.

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¿Cómo medimos si llegamos al objetivo?

A - Gradación en cuatro puntos:

1) Paciente tranquilo con los ojos abiertos.

2) Ojos cerrados que se abren a la voz.

3) Ojos cerrados que se abren con el estímulo doloroso.

4) No abre los ojos.

Nuestros pacientes deben estar en 1 (a lo sumo en 2).

B- Además de esto se le pregunta al paciente ¿si 0 es sin dolor y 10 es dolor intolerable en cuanto pondría su dolor?

Definiremos 2-6 como dolor tolerable y 7-10 como dolor intenso.

Atención anestésica del paciente con quemadura aguda.

Valoración preoperatoria.

Se presta especial atención a problemas específicos del paciente quemado como estado respiratorio y de volumen. Es necesario corregir los trastornos metabólicos. La exploración física se enfoca hacia características como VA (bucofaringe, cuello, laringe), distensibilidad de la pared torácica, acceso vascular, datos de afección cardiovascular y estado basal de conciencia.

Complentarios: Hb, hematocrito (HTO), urea, creatinina, coagulograma, ionograma, glicemia, gasometría, proteínas totales, Rx de tórax.

Debe darse confianza de que se mantendrá la comodidad del paciente durante la cirugía y después de ella para reducir la ansiedad de éste.

Premedicación:

a) Anticolinérgicos: son útiles cuando se administran como antisialogogos, especialmente cuando se usará Ketamina.

b) Bloqueadores H2: por vía oral requieren 90 minutos para actuar y no tienen efecto cuando previamente hay acidez o contenido gástrico.

c) Metoclopramida: oral requiere 30 – 60 minutos para actuar, EV 1-3 minutos puede facilitar el vaciamiento gástrico.

d) Antiácidos: desprovistos de partículas como el citrato y bicarbonato de sodio dados 30 minutos antes de la inducción pueden aumentar el PH gástrico.

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e) Pueden utilizarse narcóticos.

f) Pueden emplearse los ansiolíticos teniendo en cuenta el estado de las funciones respiratoria y cardiovascular del paciente.

Inducción y mantenimiento de la anestesia.

El traslado hacia el quirófano debe ser expedito pero no apresurado ya que el movimiento puede ser doloroso, es necesario evitar la pérdida de calor. Como mínimo deben vigilarse los ruidos cardíacos, el color y la perfusión, si el paciente se encuentra intubado y ventilado se conservan los ajustes del ventilador durante el transporte. La inducción anestésica cuando el paciente está en la camilla eliminará la molestia generada al moverlo a la mesa del quirófano.

Monitorización.

Deben colocarse monitores al paciente antes de la inducción, el manguito de TA puede colocarse sobre quemaduras o apósitos, los contactos del EKG pueden requerir grapas o agujas, o de manera más sencilla mediante la aplicación de ungüento de antibióticos como sulfadiazina debajo de los electrodos para incrementar la conductancia eléctrica. También se monitoriza la concentración de relajantes con estimulador de nervio periférico. La presencia de la línea arterial en el gran quemado disminuye el dilema de la incapacidad para monitoreo de la presión arterial y permite obtener muestras para saturación y tensión de oxígeno arteriales si la oximetría de pulso resulta problemática.

Si hay quemaduras faciales sería útil una mascarilla de plástico transparente con cojinete inflable suave. Cuando se prevé intubación prolongada, quizás sea preferible intubación nasal para brindar al paciente comodidad, estabilidad e higiene bucal.

3 a 5 días después de la quemadura el paciente presenta un estado hipermetabólico con mayor demanda de O2 y producción de CO2, el gasto cardiaco y ventilación minuto pueden alcanzar el doble de lo normal, la incapacidad transoperatoria para identificar y compensar esto, con incremento de la ventilación producirá hipercapnia transoperatoria. Puede presentarse insuficiencia respiratoria por falta de distensibilidad de la pared torácica y los pulmones cuando se usa un tubo endotraqueal (TET) pequeño y hay diferencias en la relación ventilación/perfusión.

Cualquier PEEP aplicada durante el preoperatorio debe mantenerse durante el transoperatorio.

Es indispensable el monitoreo del CO2 al final de la espiración, sin embargo debe esperarse una mayor diferencia entre PaO2 y CO2 al final de la espiración debido a cortocircuito intrapulmonar, aumento del espacio muerto fisiológico, atelectasias y neumonía. Debe hacerse gasometrías (TO) frecuentes.

El agente de inducción se selecciona en relación con la estabilidad hemodinámica del enfermo.

El mantenimiento de la anestesia puede hacerse con técnica de N2O y narcóticos, ketamina, diprivan o un anestésico volátil, preferentemente sevofluorane o desfluorane.

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Los pacientes muy enfermos requieren menos anestésicos pero necesitan dosis de relajantes musculares mayores que lo normal.

Si se da ketamina para procedimientos prolongados puede originar emergencia y recuperación prolongados; esta es un depresor directo del miocardio cuyos efectos se ven normalmente enmascarados por estimulación del SN simpático. El paciente quemado puede tener ya una estimulación máxima del SN simpático y por tanto no podrá contrarrestar los efectos depresores y sobreviene hipotensión.

La gran pérdida de calor por evaporación en la piel no protegida y lesionada, junto con la incapacidad de la microcirculación para autorregular los cambios de temperatura ambiental, contribuyen a la hipotermia en quemados. Esto sucede, por lo común, durante el transporte al quirófano.

Es importante mantener en el quirófano caliente al paciente quemado. Cada caloría que se pierde hacia el entorno es pérdida para la cicatrización de la herida. Otras medidas de utilidad incluyen radiadores, soluciones calentadas para preparación aséptica, frazadas calientes, cubiertas para el paciente, gases inspirados calientes, nariz artificial, líquidos EV y sangre calientes. La temperatura más adecuada para un paciente quemado es de unos 38º C.

El equipo que atiende traumatizados debe realizar todos los intentos para limitar la pérdida de calor y conservar un entorno ambiental entre 28 y 33 °C.

La alimentación enteral solo se suspende 1 a 2 h antes de la cirugía y se reanuda cuando el paciente regresa a su unidad y está totalmente despierto, ya que una nutrición adecuada ayuda a disminuir la degradación de proteínas.

Adecuados niveles de anestesia, buen control del dolor y un ambiente caliente reducen el estrés y los requerimientos de calorías. Un cierre temprano y completo de la herida ayuda a reducir la catabolia.

Los enfermos en la fase hipermetabólica presentan un alto consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono, fenómenos que requieren un gran volumen minuto. Los pacientes con quemaduras extensas pueden tener volúmenes minuto de más de 20 L/min. Los mayores de 30 L/min, exceden la capacidad de las máquinas de anestesia estándar. Además, deben tomarse medidas para altos flujo de oxígeno y presión positiva al final de la espiración, que por lo común se instituye para conservar la permeabilidad de las vías respiratorias y la oxigenación. En el quirófano se necesitan ventiladores capaces de administrar altos volúmenes por minuto y cifras de PEEP.

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Aspectos a lograr en el manejo anestésico del paciente quemado

Factores asociados a complicaciones

TA normal FC < 120 x’ Electrolitos normales Temperatura ambiental 37.5 - 38.5

grados Pcap 14 – 10 mmHg Diuresis 20.5 ml x Kg. x h HTO de 30% PVC 8-14 cm H2O

Tiempo quirúrgico de 2 a 3 h.

Temperatura central <35 grados.

Pérdidas sanguíneas > 15 % de la volemia.

En los pacientes que presentan afección ocular relacionada con lesiones por inhalación debe emplearse lubricantes para evitar abrasión corneal.

Otras Consideraciones.

Los medicamentos locales podrían tener efectos sistémicos en el paciente quemado:

a) Nitrato de plata: promueve la absorción de grandes volúmenes de agua libre de los apósitos y pérdida de sodio, potasio y otros electrolitos. El nitrato es convertido a nitrito por los gérmenes presentes en la herida el cual produce metahemoglobinemia.

b) Sulfamylon: es un potente inhibidor de la anhidrasa carbónica y puede causar acidosis metabólica por pérdidas urinarias del álcali.

c) Sulfadiacina de plata: produce concentraciones sanguíneas de sulfamidas conjugadas lo bastante altas para causar leucopenia.

Manejo anestésico del paciente quemado sometido a reconstrucción.

Las cicatrices en cuello y cara son especialmente problemáticas porque suelen restringir la movilidad cervical y la abertura de la boca. En estos pacientes el cuidado de la vía aérea no difiere del que requiere cualquier sujeto con una aérea difícil. Son de gran importancia la identificación y la preparación.

La respuesta a fármacos puede permanecer alterada mucho después de la lesión inicial. La succinilcolina carece de lugar en el equipo de anestesiólogo que atiende a estos pacientes. Los requerimientos de narcóticos y ketamina pueden permanecer altos por períodos largos.

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