Artrosis de rodilla

FISIOPATOLOGIA

La artrosis (OA) es una patología no inflamatoria de tipo degenerativa de las articulaciones que se caracteriza por la degradación del cartílago articular hialino. La etiología múltiple (envejecimiento, la obesidad y la influencia genética, etc).

ETIOLOGIA

• Factores generales: edad, obesidad, herencia, factores climáticos, factores laborales, factores tensionales, alteraciones hormonales y metabólicas.

• Factores locales: sobrecargas producidas por alteración de la fisiología articular normal como es el caso de desviaciones de ejes de las extremidades inferiores (genu varo, genu valgo, subluxación de cadera, etc.). Afecciones locales de la articulación como traumatismos (fracturas articulares), necrosis avasculares epifisiarias, infecciones o procesos inflamatorios articulares, etc.

• En su fase final existe una insuficiencia de los procesos de reparación del cartílago, resultando en la degradación de la matriz extracelular, muerte del condrocito (por apoptosis) y pérdida total de la integridad del cartílago.

• Entre los distintos factores que se han identificado últimamente, cabe destacar los factores mecánicos, por ser realmente importantes en el inicio y la evolución de la enfermedad4 y los factores endógenos, como la mutación del colágeno tipo II.

• Se sabe que en las fases finales de la artrosis, la membrana sinovial desarrolla una respuesta inflamatoria que contribuye de manera decisiva en la patogenia y en el grado de expresividad clínica de la enfermedad.

• En este sentido, los cambios patológicos en la sinovia de un grado severo de OA son similares a los cambios observados en la membrana sinovial de un paciente con artritis reumatoide (AR).

La teoría más generalizada defiende que es en el cartílago articular donde se produce la pérdida del equilibrio entre el programa catabólico y anabólico del condrocito, lo cual origina el desequilibrio entre la síntesis y degradación de la matriz extracelular del cartílago articular. El resultado final es una destrucción acelerada de la MEC, principalmente por las enzimas proteolíticas procedentes de los propios condrocitos y de las células sinoviales, seguida por alteraciones en los sistemas de reparación del cartílago.

Paneles A y B: en la capa superficial o zona I, los condrocitos son algo más pequeños y aplanados, están situados de forma paralela a la superficie articular. En la zona media o zona II, que representa entre el 60-40% de todo el cartílago, los condrocitos son algo más grandes, esféricos y se encuentran solos o en grupos. En la zona III o profunda, los condrocitos son más elípticos, forman columnas y se orientan perpendicularmente a la superficie. En la zona IV o calcificada, los condrocitos están más esparcidos.

Paneles C y D muestran los cambios típicos del cartílago artrósico, se produce un descenso en el contenido de la matriz extracelular y del número de condrocitos, principalmente en las capas I y II. Esta hipocelularidad se ocasiona por un incremento en la apoptosis de los condrocitos artrósicos.

• El papel que el óxido nítrico (NO) desempeña como mediador de la patología articular es evidente. En este sentido, se ha demostrado que el NO inhibe la proliferación de los condrocitos e induce apoptosis en los condrocitos articulares humanos

Durante la apoptosis se activan unas enzimas proteolíticas intracelulares denominadas caspasas. Las caspasas constituyen una familia de cisteína proteasas, que se expresan constitutivamente como zimógenos (procaspasas) y que requieren ser escindidas para ser activadas

Otra familia de proteínas importantes en relación con la apoptosis es la familia de proteínas de muerte celular Bcl-2. Esta última comprende 2 subfamilias: proteínas antiapoptóticas (subfamilia Bcl-2) y proteínas proapoptóticas (subfamilia bax).Finalmente, el ligando de Fas (LFas) es una de las principales citocinas que regulan la apoptosis en diversos sistemas biológicos. En este sentido, recientemente se ha visto que Fas y LFas se expresan en condrocitos articulares, lo que sugiere que la activación de este sistema puede contribuir a la apoptosis en el condrocito.

• La destrucción de las moléculas de la matriz del cartílago implica la acción de unas enzimas proteolíticas denominadas METALOPROTEASAS (MMP). Estas enzimas desempeñan un papel clave en la degradación irreversible de la arquitectura articular normal.

• Esta familia de enzimas se compone, al menos, de 18 miembros, que estructuralmente se clasifican en 5 subgrupos:

• a) colagenasas (MMP-1, MMP-8, MMP-13)• b) gelatinasas (MMP-2, MMP-9)• c)estromelisinas (MMP-3, MMP-10)• d) estromelisinas de membrana (MMP-14, MMP-15)• e) otras (MMP-7, MMP-12).

CUADRO CLINICO Los síntomas característicos de la artrosis de rodilla son : - Dolor mecánico y crónico que se caracteriza por: • Comienzo insidioso, curso lento e intensidad leve o moderada. • Aparece al iniciar los movimientos (marcha); después mejora y reaparece con el ejercicio intenso o prolongado. • A medida que la enfermedad avanza, el dolor aparece cada vez más precozmente y con ejercicios más livianos, para acabar en un estadio en que cualquier movimiento, por pequeño que sea, lo desencadena. • Cede o mejora con el reposo.- Rigidez articular de menos de 15 minutos de duración, que suele aparecer tras un periodo de inmovilidad prolongado, pero mejora rápidamente con el movimiento. - Limitación funcional para realizar tareas de la vida diaria.

Inspección: Deformidad y mala alineación: • Deformidad articular de consistencia firme (proliferación de osteofitos, engrosamiento de la capsula articular y tejidos blandos) • Genu varo o valgo. - Hipotrofia muscular periarticular. - Cierto grado de tumefacción articular y periarticular debida a la presencia de sinovitis y derrame articular.

Palpación: Dolor difuso a la palpación, en ausencia de calor o rubor sugestivas de artritis de otro origen. Crepitación o crujidos. Se perciben por el tacto aunque, en ocasiones, pueden ser audibles a distancia, aunque no son patognomónicos de artrosis. - Descartar otras causas de dolor articular por afectación de tejidos blandos periarticulares: bursitis, tendinitis ( tendinitis anserina), flebitis, quiste de Baker - Pérdida progresiva de los últimos grados del arco articular, más precozmente en flexión.Se constata al explorar la movilidad pasiva. Comprobar que la rodilla alcanza la extensión completa y, al menos, 90 grados de flexión.

- El dolor es característico que aparezca en los últimos grados de movimiento.Inestabilidad articular (secundaria a atrofia muscular, alteraciones propioceptivas e incompetencia del aparato ligamentario). Bloqueo articular, secundario a la presencia de cuerpos libres intraarticulares o ratones articulares (cartilaginosos, óseos o mixtos). -Explorar articulaciones adyacentes (cadera sobre todo).

Si se detecta un derrame articular, debe valorarse la presencia de “signos de alarma” (aumento de calor local, aumento de volumen, enrojecimiento de la zona y signos constitucionales fiebre y malestar general) que pueden obligar a analizar el liquido sinovial para descartar otras patologías.

Anatomia de rodilla artrosica

Hallazgos intraoperatorio

Radiologia artrosis rodilla

- Perdida de congruencia articular.- Osteofitos marginales.- Osificacion subcondral.- Geodas .

- Perdida de congruencia articular.- Disminucion del espacio articular.- Alteracion de la cara articular de la rotula.

• Tendinitis y roturas tendinosas.• -Bursitis.Derrames y sinovitis. • Quiste de Baker.• -Lesiones de ligamentos• -Lesiones del cartílago articular.• -Meniscos ( protusion, rupturas) • -Erosiones y osteofitos.

ECOGRAFIA ARTROSIS DE RODILLA

ECOGRAFIA ARTROSIS DE RODILLA

• En un Scan transverso, la colección líquida rodea al tendón del gemelo interno en su superficie anterior, posterior y media como una herradura

Resonancia magnetica

Artroscopia

Condromalacia