bab ii lapsus neuro laura

7/21/2019 BAB II Lapsus Neuro Laura

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-lapsus-neuro-laura 1/25

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan

cerebro asculer! termasuk in"ark cerebral! perdarahan intra cerebral dan perdarahan

subarahnoid# $enurut %aplan stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan sara"

pusat yang disebabkan kelainan aliran darah! istilah stroke digunakan bila ge&ala yang timbul

akut# $ekanisme ter&adinya in"ark serebri adalah melalui pembentukan trombus! emboli! atau

gangguan hemodinamik# Dalam kategori klinis stroke in"ark dapat dibedakan men&adi in"ark

atherotrombotik! in"ark kardioemboli atau in"ark lakuner# Stroke kardioemboli adalah suatu

gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah! dimana secara

mendadak atau cepat timbul ge&ala dan tanda yang sesuai dengan daerah! "okal diotak! akibat

suatu emboli yang berasal dari &antung# Stroke kardioemboli a'itannya dimulai dengan

de"isit neurologik "okal yang dapat men&adi lebih berat! dasar diagnosa klinik dibuktikan

dengan adanya sumber emboli dari &antung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari

strokenya#

()*+,)* penyebab stroke adalah emboli ! emboli dapat berasal dari &antung! arteri

besar dan pembuluh darah ena# Satu dari - stroke iskemik ./0*1 disebabkan oleh

kardiemboli# 2rek'ensi ter&adinya tipe emboli yang berbeda berariasi! tergantung dari umur penderita! emboli yang berasal dari penyakit katup &antung rematik terdapat pada usia muda!

emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada usia yang lebih tua#

Hal ini perlu diketahui karena penyakit &antung danatherosklerotik dapat timbul bersama+

sama! sehingga 'alaupun sumber potensial untuk ter&adinya kardioemboli ada! tidak berarti

penyebab in"ark serebri adalah kardioemboli# Diagnosa kardioemboli adalah sangat penting

untuk ditegakkan sebab ealuasi dan terapinya berbeda dari penyakit pembuluh darah otak /#

Hampir 3)* emboli yang berasal dari &antung berakhir diotak! sehingga de"isit

neurologi sering merupakan mani"estasi a'al dari penyakit sistemik karena emboli# 4e&adian

stroke kardioemboli berariasi dari setiap penelitian# 5he National Institute o" Neurogical

Disorders and stroke .NINDS1# Stroke data bank ./36,+/36-1! mendapatkan dari /(7,

penderita stroke In"ark! (8- ./8*1 penderita merupakan stroke kardioemboli# Strei"ler

mengumpulkan data dari berbagai proyek multisenter! dengan kriteria diagnosa dan

pemeriksaan penun&ang yang beragam mendapatkan angka stroke kardioemboli antara /0+

()* dari seluruh stroke In"ark# Prealensi stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia

diba'ah 80 tahun! antara (,+,-*!'alaupun pada kenyataannya penyakit &antung mayor yang

1



mendasarinya lebih banyak pada usia yang lebih tua# 4ardioemboli merupakan saalah satu

dari , penyebab stroke paling sering pada de'asa muda# Penyakit &antung sering men&adi

sumber emboli tergantung dari suatu daerah! misalnya untuk negara berkembang penyakit

&antung rematik merupakan yang paling sering mena&di sumber emboli sedangkan untuk

negara Eropa dam Amerika Utara prolaps katup mitral dan paten "oramen oale# Patogenesa

dari stroke kardioemboli penting diketahui untuk preenti" dan terapinya(#

Penyakit 9anutng Ba'aan .P9B1 adalah suatu kelainan yang cukup banyak ditemukan#

Insidensi P9B adalah 6+/) di antara /#))) kelahiran# Insidensi ini hampir sama antara satu

negara dan negara yang lain#/ Angka kelahiran di Indonesia adalah 8#)))#)))

kelahiran:tahun# Angka kelahiran di 9a'a Barat adalah -))#))):tahun#( Secara "isiologi! P9B

diklasi"ikasikan sebagai P9B lesi pirau kiri kekanan! lesi kanan ke kiri dan lesi obstruksi# P9B

sianotik ditandai dengan kondisi hipoksemia yaitu saturasi oksigen darah arteri yang kurang

dari 3)*# Hipoksemia yang berlangsung lama telah memba'a beberapa konsekuensi dalam

kehidupan penderita dengan P9B sianotik# Pada kasus yang berat beberapa konsekuensi

tersebut bahkan sudah ter&adi se&ak tahun pertama kehidupannya! yang merupakan penyulit

dalam penanganan penderita P9B sianotik dan sangat menentukan prognosis# ;ata+rata

bertahan hidup yang makin kecil dengan bertambahnya usia! sangat berhubungan dengan

timbulnya penyulit pada P9B sianotik ,#

2



BAB II

LANDASAN 5E<;I

(#/ De"inisi

Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan

oleh gangguan pembuluh darah! dimana secara mendadak atau cepat timbul ge&ala dan

tanda yang sesuai dengan daerah "okal diotak! akibat suatu emboli yang berasal dari

&antung/# Stroke cenderung lebih sering ter&adi pada anak P9B sianotik yang berusia

muda# Paling sering pada usia diba'ah / tahun# 2aktor predisposisi yang

mempermudah ter&adinya stroke adalah endokarditis! pirau kanan ke kiri .yang

memungkinkan ter&adinya paradoksikal emboli ke otak1 dan peningkatan iskositas

darah,#

/#( Epidemiologi

$enurut American Heart Association! diperkirakan ter&adi , &uta penderita stroke

pertahun! dan 0))#))) penderita stroke yang baru ter&adi pertahun# Angka kematian

penderita stroke di Amerika adalah 0)+/)):/))#))) penderita pertahun! Di %hina

.())01! terdapat /!0 &uta penderita stroke dan / &uta penderita stroke meninggal dunia

dengan %2; --!--*# Di India! angka prealensi stroke sebesar 6!- per /))#)))

populasi pertahun0#

Bayi baru lahir yang dipela&ari adalah ,)-3 orang! 00!7* laki+ laki dan 88!,*

perempuan! (6 .3!/ per+/)))1 bayi mempunyai P9B# Patent Ductus Arteriosus . PDA1

ditemukan pada /( orang bayi .8(!3*1! - diantaranya bayi prematur# Ventricular Septal

Defect .VSD1 ditemukan pada 6 bayi .(6!-*1! Atrial Septal Defect . ASD1 pada , bayi

./3!7*1! Complete Atrio Ventricular Septal Defect .CAVSD1 pada ,!- * bayi! dan

kelainan katup &antung pada bay yang mempunyai penyakit &antung sianotik ./)!7*1!

satu bayi Transposition of Great Arteries .TGA1! dua lain dengan kelainan &antung

kompleks sindrom sianotik -#

3



/#, Etiologi

Pembentukan emboli dari jantung

Pembentukan trombus atau emboli dari &antung belum sepenuhnya diketahui! tetapi ada

beberapa "aktor predikti" pada kelainan &antung yang berperan dalam proses

pembentukan emboli! yaitu(=

1. Faktor mekanis

Perubahan "ungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama .atrial "ibrilasi1!

mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli# 5er&adinya emboli di

serebri setelah ter&adi kardioersi elektrik pada pasien atrial "ibrilasi# Endokardium

mengontrol &antung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium! 'alaupun

rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak# 5rombus yang menempel

pada endokardium yang rusak .oleh sebab apapun1! akan menyebabkan reaksi inotropik

lokal pada miokardium yang mendasarinya! yang selan&utnya akan menyebabkan

kontraksi dinding &antung yang tidak merata! sehingga akan melepaskan material

emboli# Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap ter&adinya emboli#

Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma entrikel mempunyai resiko

.kemungkinan1 yang lebih rendah untuk ter&adi emboli dibandingkan dengan trombus

yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi! karena

trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas# 5rombus yang mobile!

berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis! menon&ol dan mengalami pencairan di

tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung

menyebabkan emboli#

2. Faktor aliran darah

Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang

terutama mengandung trombosit! karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit

dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada "ibrinogen! pada

shear rate yang tinggi ter&adi penurunan deposit "ibrin! sedangkan aggregasi trombosit

meningkat# Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau

resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung "ibrin! karena pada

shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan

"ibrinogen# Stasis aliran darah di atrium! merupakan "aktor predikti" ter&adinya emboli

pada penderita "ibrilasi atrium! "raksi e&eksi yang rendah! gagal &antung! In"ark

miokardium! kardiomiopati dilatasi#

4



,# Faktor lain: yang &uga penting dalam proses pembentukan emboli adalah pemecahan

trombus oleh ensim trombolitik endokardial#

/#8 Patogenesis

Hampir 3)* emboli yang berasal dari &antung berakhir di otak! hal ini disebabkan

karena=

+ Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari

entrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis

kiri dan arteri brakhiose"alik#

+ 9aringan otak sangat sensiti" terhadap obstruksi aliran darah! sehingga emboli

yang berukuran / mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang

berat! emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke &aringan lain dapat tidak

memberikan ge&ala sama sekali#

Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri! hal ini disebabkan oleh karena

&umlah darah yang melalui arteri karotis .,))ml:menit1 &auh lebih banyak daripada

yang melalui arteri ertebralis ./))ml:menit1! selain itu &uga disebabkan oleh karena

aliran yang berkelok kelok dari arteri subklaia untuk dapat mencapai sistem

ertebralis# Emboli mempunyai predileksi pada bi"urkasio arteri terutama pada cabang

a#cerebri media! bagian distal a#basilaris dan a#cerebri posterior# 4ebanyakan emboli

terdapat di arteri cerebri media! bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini &uga! hal ini

disebabkan karena arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri

karotis interna! dan arteri cerebri media akan menerima 6)* darah yang masuk ke

arteri karotis interna# $edula spinalis &arang terserang emboli! tetapi emboli dari

abdomen danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula spinalis dan

menimbulkan ge&ala de"isit neurologis Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis!

emboli dari &antung terdiri dari gumpalan darah .klot1 yang lepas daya ikatnya dari

dinding pembuluh darah atau &antung! emboli ini dapat pecah dan pindah ke pembuluh

darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan angiogra"i setelah 86 &am

emboli biasanya sudah tidak tampak /#

/#0 Gejala Klinis1

Gejala utama:

+ muncul yang tiba+tiba dengan de"isit maksimal

5



+ Adanya penyebab emboli yang potensial dari &antung

+ In"ark otak multipel pada korteks atau serebelum pada teritorial

+ pembuluh darah yang multipel

Gejala tambahan:

+ In"ark berdarah pada %5 Scan

+ 5idak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiogra"i

+ Bukti oklusi yang menghilang pada angiogra"i ulang

+ 5erdapatnya emboli pada organ lain

+ 5rombus &antung yang terbukti dengan ekhokardiogra"i!

+ katerisaasi! %5 &antung atau $;I

+ 5er&adi pada usia muda

+ Episode yang berulang pada teritorial pembuluh darah otak yang berbeda! baik

secara klinik maupun dengan %5 Scan

+ A'itan yang akut pada akti"itas "isik! biasanya dikatakan ma>imal saat onset

tanpa ge&ala 5IA sebelumnya pada teritorial arteri yang sama# Dapat &uga

mempunyai pola a'itan stuttering dalam beberapa menit atau hari bila

penyumbatana parsial men&adi komplit! atau bila pecahan emboli bergerak kearah

distal sehingga terbentuk emboli yang lebih kecil maupun multipel#

+ ?e&ala neurologik yang timbul tergantung dari pembuluh darah yang tersumbat

+ Adanya sumber emboli dari &antung dan tidak ditemukan penyebab lain dari

strokenya

+ Pada %5 Scan terdapat gambaran in"ark didaerah kortek super"isial yang

berbentuk huru" @ dan in"ark yang besar#

alaupun tidak ditemukan emboli dalam pembuluh darah! tetapi bila terdapat ge&ala

klinis yang karakteristik untuk emboli serebral! maka diagnosa emboli masih harus

dipertimbangkan! hal ini mungkin ter&adi disebabkan karena =

+ @asospasme yang masih dapat timbul sebagai respons terhadap emboli

yang kecil Emboli dapat pecah men&adi "rgamen+"ragmen yang lebih kecil

+ Emboli darah dapat hancur pada proses "ibrinolisis#

/#- Diagnosa

Diagnosis didasarkan atas hasil8!0

=

6



/# Anamnesis

5erutama ter&adinya keluhan:ge&ala de"isit neurologik yang mendadak!tanpa trauma

kepala! adanya "aktor risiko stroke!saat akti"itas atau istirahat!#kesadaran baik atau

terganggu!nyeri kepala atau tidak!muntah atau tidak! lamanya onset!serangan pertama

atau berulang#

(# Pemeriksaan 2isik

Adanya de"isit neurologik "okal! ditemukan "aktor risiko seperti hipertensi! kelainan

&antung dan kelainan pembuluh darah lainnya#

,# Pemeriksaan penun&ang

5ergantung ge&ala dan tanda! usia!ondisi pre dan pasca stroke!resiko pemeriksaan!biaya!

kenyamanan pemeriksaan penun&ang#

5u&uan = menentukan diganosa!diagnosa banding!"aktor resiko!komplikasi!prognosa dan

pengobatan#

+ Computerized Tomography Scanning .%5+Scan1 tanpa kontras! sebagai ?olden

standart sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan

terutama pada "ase akut #

+ Angiografi serebral .karotis atau ertebral1 untuk mendapatkan gambaran

yang &elas tentang pembuluh darah yang terganggu! atau bila scan tak &elas#

+ Liuor Serebrospinalis! seringkali dapat membantu membedakan in"ark!

perdarahan otak! baik perdarahan intraserebral .PIS1 maupun perdarahan

subarakhnoid .PSA1#

+ Pemeriksaan untuk menemukan "aktor resiko! seperti= pemeriksaan darah rutin

.Hb! hematokrit! leukosit! eritrosit1! hitung &enis dan bila perlu gambaran darah#

+ 4omponen kimia darah! gas! elektrolit#

+ !letroardiografi .E4?1

+ Pemeriksaaan rotgen dada untuk melihat ada tidaknya in"eksi paru maupun

kelainan &antung#

/#7 Diagnosa Banding8

+ Ense"alopati toksik

+ 4elainan non neurologis: "ungsional .kelainan &i'a1

+ Bangkitan epilepsi disertai paresis

+ Lesi struktural intrakranial7



+ In"eksi ense"alitis!abses otak#

+ 5rauma kepala#

/#6 Penatalaksanaan

Non $edikamentosa8

+ <perati"

+ Phlebotomi

+ Neurorestorasi

+ Edukasi

$edikamentosa8!7

+ Antikoagulan = heparin dan heparinoid

+ ar"arin 9angka pan&ang

+ $anitol ()* .untuk apabila timbulnya edem otak1

+ Antibiotika ! antidepresan! dan antikonulsan

,#) Prognosa

Ad @itam = tergantung dari beratnya stroke dan komplikasi yang muncul8#

8



BAB III

LAP<;AN 4ASUS

A. IDENTITA PAIEN Nama = $# Ari"in

Usia = /- 5ahun

Alamat = 5egalan ():)0 Bakalan Pur'osari!9a'a 5imur

9enis 4elamin = Laki Laki

Suku = 9a'a

Agama = Islam

5anggal $;S = /8 September ()/0

5anggal 4;S = (7 September ()/0

No ;$ = )) /8 3, 70

!. ANA"NEI

+ #eluhan utama =

4e&ang

+ $i%a&at Pen&akit ekarang =

Pasien datang ke U?D ;SUD Bangil dengan keluhan 4e&ang selama ,) menit

! saat ke&ang pasien dalam keadaan sadar dan hanya separuh badan yang

mengalami ke&ang ! pasien ke&ang 8 0 kali dalam sehari# Setelah ke&ang pasien

masih sadar dan merasa lemas# Pasien mengalami ke&ang se&ak / minggu yang

lalu#

Pasien &uga mengeluh kedua anggota gerak .tangan dan kaki1 sebelah kiri

terasa sulit untuk digerakkan# ;asa lemas separuh badan dialami pasien sudah

se&ak /!0 minggu yang lalu dan muncul secara tiba tiba #

Selain itu! pasien &uga mengeluh mudah lelah ketika beraktiitas! demam se&ak

/ minggu yang lalu! pusing dan merasa sesak apabila beraktiitas biasa dan saat

beristirahat#

+ $i%a&at Pen&akit Dahulu =

Pasien tidak pernah ke&ang seperti ini sebelumnya! selain itu &uga tidak pernah

lemas dianggota gerak sebelumnya# Biasanya pasien hanya demam yang hanya

diba'a berobat ke bidan sa&a# 5idak didapatkan ri'ayat trauma kepala#

+ $i%a&at 'en&akit keluarga =

4eluarga pasien tidak ada yang sakit seperti ini! ri'ayat darah tinggi dan

4encing manis disangkal keluarga#

9



+ $i%a&at 'engobatan =

8 5ahun yang lalu pasien diba'a berobat ke ;SSA malang karena pasien

terlihat kurus! mudah lelah ! sesak apabila beraktiitas dan terkadang demam# Dari

pemeriksaan didapatkan pasien mengalami kelainan &antung ba'aan#

+ $i%a&at 'renatal =

Pasien lahir di usia 7 bulan! setiap kali menyusu pasien sering tersedak!

terkadang pasien sesak dan membiru! pasien tidak mendapat asupan giCi yang

cukup saat masih didalam kandungan#

(. PE"E$I#AAN FII#

PE$E;I4SAAN 2ISI4

+ 4esadaran = ?%S E8@0$-

+ 5anda ital• 5ensi = /)):-) mmHg .berbaring1

• Nadi = -) >: menit

• Suhu = ,-! 0 o%

• ;; = /3 > : menit

4EPALA = Bentuk $esose"al! ;ambut Hitam! 5urgor Dahi %ukup

4ULI5 = Pucat .+1! Sianosis .+1! Ikterik .+1! Hiperpigmentasi .+1! Petekie .+1!

Ekimosis .+1

$A5A = 4on&ungtia Palpebra Pucat .+:+1 # In&eksi 4on&ungtia .+:+1! Sklera

Ikterik .+:+1! 4ornea 9ernih! Pupil Isokor! ;e"lek %ahaya .:1!

Sekret .+:+1! anthelasma .+1! E>ophthalmus .+:+1

HIDUN? = De"ormitas .+1! Deiasi Septum .+1! Sekret .+:+1! Na"as %uping Hidung

.+1

5ELIN?A = De"ormitas .+1! Sekret .+:+1! $embran 5impani Utuh! Nyeri 4etok

$astoid .+1$ULU5 = Bibir Pucat.+1! Sianosis .+1! 4ering .1! Stomatitis Angularis .+1!

<ral 5hrush .+1! 2aring Hiperemis .1! Atro"i Papil Lidah .+1!

Hipertro"i ?ingial .+1

LEHE; = 9@P ;+( %m! Hepato&ugular ;e"luks .+1! Deiasi 5rachea .+1 !

4elen&ar ?etah Bening Leher Dan 4elen&ar 5iroid 5idak 5eraba

$embesar#

10



DADA = Bentuk Normal! Em"isematus .+1! Sela Iga 5idak $elebar! ;etraksi

Intercosta Dan Supraclaicula .+1! Nyeri 5ekan Sternum .+1! Spider

Nei .+1

)ANT*NG

Inspeksi = iktus kordis tampak

Palpasi = iktus kordis teraba di I%S @ ( cm medial linea midclaikula

sinistra! kuat angkat! tidak melebar! pulsasi parasternal ada! pulsasi

epigastrial tidak ada! sternal li"t tidak ada! thrill tidak ada

Perkusi = Batas kanan &antung I%S @ linea parasternalis de>tra

Batas kiri &antung I%S @ ( cm medial linea midclaicularis sinistra

Batas pinggang &antung I%S I@ linea sternalis sinistra

Auskultasi = H; 68>:menit! reguler

Bunyi &antung I+II+III = $/F$(! A/GA(! P/FP(! P(GA( mur+mur

.1! gallop .+1#

PA$*+PA$* ,DEPAN+!E-A#ANG

Inspeksi = simetris statis dinamis! sela iga melebar .+1! retraksi sela iga .+1

Palpasi = stem "remitus kanan sama dengan kiri

Perkusi = sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi = SD esikular! S5 = ;B4 +:+! 'heeCing +:+

A!D/"EN

Inspeksi = cembung! kelainan kulit .+1 ! umbilicus menon&ol .+1

Auskultasi = bising usus positi" F , >: menit! bruit aorta abdominalis .+1

Perkusi = timpani! PS .1 ! PA .1! area troube pekak#

Palpasi = supel! hepar tak dapat diealuasi! li"er span tidak dapat diealuasi!

lien tidak dapat diealuasi! permukaan tidak dapat diealuasi! nyeri

tekan .1 ! pulsasi aorta abdominalis tak teraba

Daerah perianal tidak terdapat kelainan kulit! "issure ani! maupun ben&olan

;ectal toucher = tonus s"ingter ani cukup! mukosa licin! tidak teraba

ben&olan! nyeri tekan .+1! ampula rekti tidak kolaps! pada sarung tangan tidak terdapat

darah! lendir atau "eses#

11



Ekstremitas : Superior In"erior

+ Edema +:+ +:+

+ &ari tabuh :

+ Sianosis : :

+ Pucat : :

+ $otorik 0:8 0:8

+ Sensorik :menurun :menurun

+ Perabaan dingin +:+ +:+

+ Hiperpigmentasi +:+ +:+

+ Palmar eritem +:+

TAT* PI#I

+ %ara Ber"ikir = a&ar

+ Perasaan Hati = a&ar

+ 5ingkah Laku = a&ar

+ Ingatan = a&ar

+ 4ecerdasan = a&ar

PE"E$I#AAN NE*$/-/GI

+ 4epala

Bentuk = Normocephal Nyeri tekan = +

Simetris = +

Pulsasi = +

+ Leher

Sikap = Dalam Batas Normal

Pergerakan = normal

4aku kuduk = +

+ Nerus kranialis

• N.I ,/l0aktorius

12



Sub&ekti" = tidak dilakukan

Dengan bahan = tidak dilakukan

• N.II , o'tikus

5a&am penglihatan = isus -:-

Lapang penglihatan = normal$elihat 'arna "undus okuli = 5idak Dilakukan

• N.III ,oulomotor

Sela mata = +:+

Pergerakan bulbus = baik ke segala arah

Strabismus = +

Nistagmus = +

Eksoptalmus = +

Ptosis = +

Pupil

+ Besarnya = , mm

+ Bentuknya = simetris bulat isokor

+ ;e"leks cahaya = :

;e"leks konsensual = :

;e"leks konergensi = tidak dilakukan

$elihat kembar = +:+

• N.I ,Trohlearis

Pergerakan mata .ba'ah dalam 1 =

Sikap bulbus =

$elihat kembar = +:+

• N. ,Trigeminus

$embuka mulut = simetris

$engunyah = simetris

$enggigit = tidak dilakukan

;e"leks kornea = baik

Sensibilitas muka = tidak dilakukan

• N.I ,abduens

Pergerakan mata .ke lateral 1 =

Sikap bulbus = simetris$elihat kembar = +:+

• N.II ,0asialis

$engerutkan dahi = simetris kiri dan kanan

$enutup mata = simetris kiri dan kanan

$emperlihatkan gigi = simetris kiri dan kanan

Bersiul = pasien tidak bisa bersiul

Perasaan lidah

(:, bagian depan lidah = tidak dilakukan#

• N.III , 3estibulo hohlear

13



Detik arlo&i = tidak dilakukan

Suara berbisik = tidak dilakukan

5es eber = tidak dilakukan#

5es rinne = tidak dilakukan

2ast pointing test = tidak dilakukan

5est romberg = tidak dilakukan

• N.I4 ,glaso0aringeus

Perasaan lidah

./:, bagian belakang1 = tidak dilakukan

Sensibilitas "aring = tidak dilakukan

• N.4 ,3agus

Arkus "aring = tonsil terlihat eritem

Berbicara =

$enelan =

• N.4I ,asesorius

$enengok = bebas

$engangkat bahu =

• N.4II ,hi'oglossus

Pergerakan lidah =

Lidah = simetris kanan dan kiri

Atro"i = +

!ADAN DAN ANGG/TA GE$A#/# Badan

;espirasi = torakoabdominal

Bentuk kolumna ertebralis = dalam batas normal

Pergerakan kolumna ertebralis = dalam batas normal

;e"leks kulit perut atas = tidak dilakukan

;e"leks kulit perut tengah = tidak dilakukan

;e"leks kulit perut ba'ah = tidak dilakukan

(# Anggota gerak atas

$otorik = kurang

Pergerakan = :4ekuatan nilai motorik = 0 8

5onus = Normal J menurun

Atro"i = .+1

Biceps = :

5riceps = :

Nyeri = baik

Suhu = tidak dilakukan

Diskriminasi = tidak dilakukan

Lokalis = tidak dilakukan

?etar = tidak dilakukan

14



,# Anggota gerak ba'ah

$otorik = kurang

Pergerakan = :

4ekuatan = 0 ,

5onus = Normal J menurun

Atropi = .+1 Nyeri = baik

Suhu = tidak dilakukan

Diskriminasi dua titik = tidak dilakukan

Lokalis = tidak dilakukan

?etar = tidak dilakukan

$e0leks Fisiologis

Patella = (:,

Archilles = ( : 8

$e0leks PatologisBabinsky = +:

%addok = +:

<penheim = +:

?ordon = +:+

Schae"er = +:+

$endel bechtre' = tidak dilakukan

;osolimo = tidak dilakukan

4lonus paha = .+1

4lonus kaki = +:

5es laseKue = .+1

5es kernig = tidak dilakukan

Patrick = tidak dilakukan

4ontra patrick = tidak dilakukan

BrudCinsky I = .+1

BrudsinCky II = .+1

BrudsinCky III = .+1

#oordinasi gait dan keseimbangan

%ara ber&alan = tidak dilakukan

5est romberg = tidak dilakukan

5est tandem 'alking = tidak dilakukanDisdiadohokinesia = tidak dilakukan

;ebound phenomen = tidak dilakukan

Dismetri =

5est telun&uk hidung = tidak dilakukan

5est telun&uk telun&uk = tidak dilakukan

5est hidung telun&uk hidung = tidak dilakukan

Gerakan 5 Gerakan Abnormal

5remor = +:+

Athetosis = +:+

$ioklonik = +:+4horea = +:+

15



Fungsi -uhur = baik

Fungsi 3egetati0

$iksi = baik

De"ekasi = baik#

D# DA25A; $ASALAH

+ Lemah pada anggota gerak kiri tangan dan kaki se&ak / minggu yang lalu#

+ $udah lelah saat beraktiitas

+ 5angan kiri sulit untuk mengenggam dan kaki sulit untuk dipakai ber&alan#

+ 4e&ang

E# DIA?N<SA BANDIN?

+ Stroke lakuner

+ Stroke aterotrombosis

2# PE$E;I4SAAN PENUN9AN?+ Darah -engka'

16



+ Elektroardiogra'h&

+

+

+

+

+

+ Eoardiogra'h&

17



?# DIA?N<SA

4LINIS 5<PIS E5I<L<?IS

Acut 4onulsi

%orte>

Stroke Emboli

P9B sianotik

Acut Hemiparase Sinistra

Acut %ephalgi

%lubbing "inger 4atup trikuspid

Dispnue

18



H# 5A5ALA4SANA

a. P)! sianotik

+ 5irah baring

+ In"us asering ( "l:hari

+ <( nasal ( 8 lpm

+ ar"arin (!0 mg

b. troke emboli

+ 5irah baring

+ In"us asering ( "l : hri

+ $anitol - > /)) cc

+ DiaCepam )!0 mg / amp .bila ke&ang1

+ %iticholin ( > 0)) mg

19



BAB I@

PE$BAHASAN

Dalam laporan kasus ini melaporkan pasien atas nama 5n#$uhammad Ari"in yang

berusia /- tahun diba'a ke U?D ;SUD BAN?IL dikarenakan ke&ang yang tidak berhenti#

Selain ke&ang pasien &uga mengeluhkan adanya kelemahan pada anggota gerak kiri yaitu kaki

dan tangan yang mulai dirasakan se&ak seminggu yang lalu# Selain itu &uga dirasakan adanya

perbedaan ketika beraktiitas pasien merasa mudah lelah! hal ini ter&adi se&ak pasien

kecil!kedua bagian dalam kelopak mata ba'ah tampak merah! kuku kuku men&adi membiru

dan berbentuk bulat! selain itu pasien &uga merasa sesak apabila beraktiitas ringan#

4eluhan kelemahan ditangan dan kaki kiri sudah dirasakan se&ak seminggu lalu! a'alnya

hanya terasa mati rasa dan masih dapat digunakan untuk ber&alan tapi setelah beberapa hari

keluhan semakin memberat dan membuat pasien sulit ber&alan sehingga harus berbaring

ditempat tidur# Dikarenakan keluhan mudah lelah se&ak masih kecil!&antung terasa berdebar +

debar dan mengingat pasien lahir dengan kondisi premature! keluarga memba'a berobat ke

;SSA dan didapatkan hasil bah'a pasien menderita kelainan &antung ba'aan#

Pasien &uga mengeluh terkadang sakit kepala! tapi tidak disertai adanya mual! muntah

atau penurunan kesadaran# Saat ke&ang pasien dalam kondisi sadar dan kemudian setelahke&ang pasien lemas dan tetap sadar# Pasien ke&ang dengan posisi kedua kaki tangan kaku !

kedua mata tidak mendelik kebelakang lidah &uga tidak tergigit# Pasien mengalami demam /

minggu sebelum nya dan tidak mengalami ke&ang! pasien mengalami ke&ang se&ak , hari

kemudian setelah demam berhenti selama ,) menit hal ini dapat dikarenakan onset de"isit

neurologik dapat ter&adi selama anak menderita demam dengan dehidrasi# ?e&ala yang paling

sering ditemukan adalah hemiplegi# ?e&ala yang &uga sering ditemukan adalah ke&ang "okal

atau umum yang diikuti oleh de"isit motorik de"isit yang timbul berhubungan dengan letak lesi

di batang otak #

Dari pemeriksaan "isik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang!

kesadaran compos mentis!dan ?%S E8@0$- /0# 5anda ital didapatkan tekanan darah

/))!-)!nadi -) >:menit ! suhu ,-!0o% dan perna"asan /3>:menit# Dari status generalis

didapatkan pemeriksaan tampak hyperemis pada kedua con&ungtia ! kemudian dari

pemeriksaan &antung palpasi dan perkusi &antung teraba &antung teraba membesar dan

didapatkan ictus cordis yang kuat angkat hal ini dapat dikarenakan kondisi katub &antung

yang memiliki kelainan sehingga &antungg memompa tidak maksimal dan menyebabkan

20



detak &antung sangat terasa ketika dipalpasi kemudian dari pemeriksaan auskultasi didapatkan

murmur diastole dimana katup trikuspid diantara atrium kanan dan entrikel kanan tidak

beker&a dengan maksimal karena ada kekakuan pada katub tersebut # Dari pemeriksaan

anggota gerak didapatkan &ari &ari tabuh dan ber'arna keunguan hal ini dpat dikarenakan

oleh terdapatnya >5mgdl hemoglo!in tered"#si dalam sir#"lasi$ %ete#si

terdapatnya sianosis antara lain tergant"ng #epada #adar hemoglo!in! hal

ini lah yang menyebabkan &ari &ari men&adi keunguan dan berbentuk clubbing "inger

berdasarkan pemeriksaan "isik ini dapat di&elaskan per&alanan emboli ke &antung yaitu Emboli

yang keluar dari entrikel kiri! akan mengikuti aliran darah dan masuk kearkus aorta! 3)*

akan menu&u ke otak! melalui# A#karotis komunis .3)*1 dan a#eterbalis ./)*1# Emboli

melalui a#karotis &auh lebih banyak dibandingkan dengan a#eterbalis karena penampang

a#karotis lebih besar dan per&alanannya lebih lurus! tidak berkelok+kelok! sehingga &umlah

darah yang melalui a#karotis &auh lebih banyak .,)) ml:menit1! dibandingkan dengan

a#eterbalis ./)) ml:menit1# Emboli mempunyai predileksi pada bi"urkatio arteri! karena

diameter arteri dibagian distal bi"urkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya!

terutama pada cabang a#serebrimedia bagian distal a#basilaris dan a#serebri posterior# Emboli

kebanyakan terdapat di a#serebri media! bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini &uga! hal

ini disebabkan a#serebri media merupakan percabangan langsung dari a# karotis interna! dan

akan menerima darah 6)* darah yang masuk a#karotis interna# Emboli tidak menyumbat

cabang terminal korteks ditempat 'atershead pembuluh darah intrakranial! karena ukurannya

lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu# Berdasarkan ukuran emboli!

penyumbatan bisa ter&adi di a#karotis interna! terutama di karotis sipon# Emboli mungkin

meyumbat satu atau lebih cabang arteri#

Emboli &ang ter'erangkan di arteri serebri akan men&ebabkan reaksi:

/# endotel pembuluh darah

(# permeabilitas pembuluh darah meningkat

,# askulitis atau aneurisma pembuluh darah

8# iritasi lokal! sehingga ter&adi asospasme lokal

selain keadaan diatas! emboli &uga menyebabkan obstrupsi aliran darah! yang dapat

menimbulkan hipoksia &aringan dibagian distalnya dan statis aliran darah! sehingga dapat

membentuk "ormasi rouleau>! yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal

maupun proksimal# ?angguan "ungsi neuron akan ter&adi dalam beberapa menit kemudian!

&ika kolateral tidak segera ber"ungsi dan sumbatan menetap# Bagian distal dari obstrupsi akan

21



ter&adi hipoksia atau anoksia! sedangkan metabolisme &aringan tetap berlangsung! hal ini akan

menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida .%<(1 yang akan mengakibatkan dilatasi

maksimal dari arteri! kapiler dan ena regional# Akibat proses diatas dan tekananaliran darah

dibagian proksimal obstrupsi! emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal#

Pada pemeriksaaan rangsangan meningeal tidak diapatkan adanya kaku kuduk!

pemeriksaan motorik penderita didapatkan pada tangan kanan dan kaki kanan normal : tidak

ada kelumpuhan dengan nilai skor 0! tapi pada pemeriksaan tangan kiri didapatkan tangan

sulit mengenggam dengan kuat! memiliki daya berat dan tidak mampu mela'an graitasi

demikian &uga dengan kaki kiri!memiliki gaya berat dan tidak mampu mela'an graitasi hal

ini di skoring dengan nilai 8##

Pada pemeriksaan re"leks "isiologis dari pemeriksaan BP; pada tangan kiri didapat / yang

normalnya adalah (! dimana hal ini berarti adanya gerakan re"lektori yang lemah dimana

a""erent nya adalah n# musculocutaneus# Sedangkan pada pemeriksaan tangan kanan re"leks

nya ( hal ini dikatakan gerakan re"lektori yang cukup cepat! beramplitudo cukup dan

berlangsung cukup lama sering di&umpai pada orang yang sehat# Pada pemeriksaan 5P;

tangan kanan dan kiri &uga didapatkan hasil yang sama yaitu (J/ Selan&utnya pada

pemeriksaan 4P; pada kaki kiri didapatkan , yaitu didapatkan adanya gerakan re"lektori

yang melebihi respon umum dimana lebih kuat kontraksinya dan ada perluasan!adapun

patella dipersara"i oleh N# 2emoralis dan Lumbal (!,!8 ! dari pemeriksaan 4P; pada kaki

kanan tidak didapatkan kelainan # kemudian dari pemeriksaan AP; didapatkan 8 dan

didapatkan adanya klonus pada kaki kiri# Sedangkan pada pemeriksaan kaki kanan tidak

ditemukan kelainan# 4emudian! pada pemeriksaan re"leks patologis yaitu babinsky .+J1 !

chaddok .+J1! openheim .+J1 ! gordon .+J1 ! schae"er .+J1#

Dari hasil pemeriksaan lab didapatkan trombositopenia dan seharusnya pada pasien

dengan penyakit &antung ba'aan sianotik &uga muncul polisitemia dimana hal ini dapat

disebabkan hipoksemia kronik Sebenarnya hal ini merupakan respon "isiologik tubuh untuk

meningkatkan kemampuan memba'a oksigen dengan cara menstimulasi sumsum tulang

melalui pelepasan eritropoitin gin&al untuk meningkatkan produksi &umlah sel darah merah

.eritrositosis1# Pada a'alnya polisitemia ini menguntungkan bagi penderita P9B sianotik

tetapi bila hematokrit makin tinggi akan ter&adi peningkatan iskositas darah yang mencolok

dengan akibat per"usi berkurang sehingga pengangkutan total oksigen pun berkurang yang

pada akhirnya meningkatkan risiko enooklusi:sindrom hiperiskositas# Dengan demikian

22



dapat men&elaskan alasan pasien men&adi sakit kepala! nyeri pada sendi! nyeri dada! iritabel!

anoreksia! dispnu! dan mudah lelah#

Dari pemeriksaan echocardiologi pasien yang bertu&uan untuk melihat "ungsi

katup!otot &antung! dan struktur &antung lainnya didapatkan hasil akhir yaitu trikuspid atresia#

Dimana salah satu katup yaitu katup trikuspid tidak terbentuk sebaliknya ada &aringan yang

solid antara kedua &antung tersebut hal ini menyebabkan darah dari &antung tidak dapat

mengalir lancar ke paru paru untuk mengambil oksigen sehingga paru paru tidak mampu

mengalirkan oksigen ke seluruh tubuh hal ini men&elaskan pasien men&adi mudah lelah!

kadang sesak na"as dan memiliki clubbing "inger#

23



BAB @I

PENU5UP

•

4ESI$PULAN9adi dapat disimpulkan bah'a pasien atas nama 5n#$uhammad Ari"in yang berusia /- tahun

diba'a ke U?D ;SUD BAN?IL dikarenakan ke&ang yang tidak berhenti# Selain ke&ang

pasien &uga mengeluhkan adanya kelemahan pada anggota gerak kiri yaitu kaki dan tangan

yang mulai dirasakan se&ak seminggu yang lalu# Selain itu &uga dirasakan adanya perbedaan

ketika beraktiitas pasien merasa mudah lelah! hal ini ter&adi se&ak pasien kecil!kedua bagian

dalam kelopak mata ba'ah tampak merah! kuku kuku men&adi membiru dan berbentuk

bulat! selain itu pasien &uga merasa sesak apabila beraktiitas ringan#

4eluhan kelemahan ditangan dan kaki kiri sudah dirasakan se&ak seminggu lalu! a'alnya

hanya terasa mati rasa dan masih dapat digunakan untuk ber&alan tapi setelah beberapa hari

keluhan semakin memberat dan membuat pasien sulit ber&alan sehingga harus berbaring

ditempat tidur# Dikarenakan keluhan mudah lelah se&ak masih kecil!&antung terasa berdebar +

debar dan mengingat pasien lahir dengan kondisi premature! keluarga memba'a berobat ke

;SSA dan didapatkan hasil bah'a pasien menderita kelainan &antung ba'aan#

Pasien &uga mengeluh terkadang sakit kepala! tapi tidak disertai adanya mual! muntah

atau penurunan kesadaran# Saat ke&ang pasien dalam kondisi sadar dan kemudian setelah

ke&ang pasien lemas dan tetap sadar# Pasien ke&ang dengan posisi kedua kaki tangan kaku !

kedua mata tidak mendelik kebelakang lidah &uga tidak tergigit# Pasien mengalami demam /

minggu sebelum nya dan tidak mengalami ke&ang! pasien mengalami ke&ang se&ak , hari

kemudian setelah demam berhenti selama ,) menit hal ini dapat dikarenakan onset de"isit

neurologik dapat ter&adi selama anak menderita demam dengan dehidrasi# ?e&ala yang paling

sering ditemukan adalah hemiplegi# ?e&ala yang &uga sering ditemukan adalah ke&ang "okal

atau umum yang diikuti oleh de"isit motorik de"isit yang timbul berhubungan dengan letak lesi

di batang otak #

Dari anamnesa dan pemeriksaaan "isik dapat disimpulkan akibat pasien menderita

kelainan pada &antung se&ang pasien dari dalam kandungan yaitu atresi pada katub trikuspid

lah yang menyebabkan munculnya emboli dan berakibat stroke pada pasien yand disebut

stroke kardioemboli#

24

bab ii lapsus neuro laura

Documents