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Terapéutica antimicrobiana
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BACTERIEMIA
I. CONCEPTO
Se define bacteriemia como la presencia de bacterias viables en la sangre, y el
método diagnóstico fundamental es el hemocultivo.
II. EPIDEMIOLOGIA
En las últimas décadas se ha producido un profundo cambio en la epidemiología, la
etiología y las características clínicas de las bacteriemias. Este cambio sido paralelo
a los avances médicos (uso de catéteres y sondajes, pruebas invasivas, prótesis
vasculares/articulares; tratamientos inmunosupresores y antineoplásicos), a la
aparición de diferentes tipos de huéspedes (hemodiálisis crónica, trasplantados,
infección por VIH) y al desarrollo de nuevos antimicrobianos (y la progresiva
aparición de resistencias a los mismos).
Según los datos de la encuesta EPINE-2011, la bacteriemia supone un 13.7% del
total de las infecciones nosocomiales y un 3.4% de las comunitarias. Dentro de las
infecciones nosocomiales las bacteriemias han aumentado su frecuencia en las
últimas décadas hasta el año 2009, cuando se ha estabilizado (gráfico 1).
Gráfico 1. Evolución de la distribución de las infecciones nosocomiales en los hospitales españoles según la encuesta
EPINE-2011
Con la puesta en marcha de programas específicos (e.g. proyecto Bacteriemia zero
en las UCI de hospitales españoles) se puede conseguir disminuir esta
complicación, reduciendo la bacteriemia relacionada con catéteres vasculares en
2011 de 3.07 infecciones por 1000 días-catéter a 1.12 infecciones/1000 días, lo que
supone una reducción del 50%.
III. CLASIFICACION
Las bacteriemias se pueden clasificar según:
A. El foco de la infección
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- Primarias: se desconoce el foco de la infección.
- Secundarias: foco conocido (neumonía, pielonefritis, etc).
- Asociadas a catéter vascular: el origen es un acceso vascular.
B. El lugar de adquisición de la infección: Esta clasificación tiene importantes
implicaciones terapéuticas y pronósticas dado que orientan a la sospecha
etiológica y por tanto a la elección del primer tratamiento empírico a la
espera de los resultados microbiológicos (tabla 1).
Tabla 1. Características de las bacteriemias según su lugar de adquisición (adaptado de Cisneros et al.)
- Bacteriemia de la comunidad: tiene su origen en la comunidad y
es detectada en las primeras 48 horas de la hospitalización.
- Bacteriemia asociada a cuidados sanitarios: se incluyen en este
grupo las bacteriemias secundarias a procedimientos diagnósticos
o terapéuticos realizados de forma ambulante, las de portadores
de sondas urinarias y catéteres endovenosos, las bacteriemias de
pacientes en hemodiálisis crónica o diálisis peritoneal y las que
aparecen en pacientes ingresados en centros de larga estancia o
residencias de ancianos. La etiología y pronóstico se aproximan
más a las formas nosocomiales.
- Bacteriemia nosocomial la que aparece tras 48 horas de ingreso y
durante la hospitalización. Dentro de las bacteriemias
nosocomiales existen subpoblaciones con características
especiales que determinan distintos agentes causales, con mucha
frecuencia multirresistentes, lo que condicionará el tratamiento
empírico (tabla 2).
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Tabla 2. Bacteriemia nosocomial. Características en poblaciones específicas (adaptado de Cisneros et al.)
Algunas condiciones médicas del paciente también determinaran una mayor
incidencia de bacteriemias y con un perfil patogénico determinado (infección por
VIH, receptores de trasplante de órgano sólido y progenitores hematopoyéticos,
adictos a drogas por via parenteral, esplenectomía,..) (tabla 3). Mención especial
requieren los pacientes portadores de dispositivos intra o extravasculares
(marcapasos, DAI, prótesis valvulares, vasculares y ortopédicas,…) con un mayor
riesgo de complicación de la bacteriemia, precisando de mayor tiempo de
antibiótico, cirugía y empeorando el pronóstico funcional y vital.
Tabla 3. Bacteriemia en pacientes con comorbilidades específicas (adaptado de Cisneros et al)
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C. Según el germen aislado
- Falsa bacteriemia o contaminación: causada por contaminación
accidental de los medios de cultivo. Se debería a contaminación al tomar la muestra
o al procesarla. Se detecta crecimiento en HC de 1 ó 2 microorganismos que no
causan bacteriemia verdadera. Corresponden a: estafilococos coagulasa negativos
(ECN), estreptococos del grupo viridans, Corynebacterium spp, Bacillus spp,
Propionibacterium acnes y algunas especies de clostridium.
- Bacteriemia verdadera: La producida por gérmenes realmente
presentes en la sangre. Debe cumplir los siguientes criterios:
Aislamiento de 1 ó más bacterias patógenas (S. aureus, S.
pneumoniae, enterobacterias, P. aeruginosa, C. albicans) en
1 ó más hemocultivos en paciente con clínica compatible.
El paciente presenta al menos 1 de los siguientes: fiebre
(>38º), escalofríos o tiritonas, o hipotensión, y además al
menos 1 de los siguientes
Aislamiento del mismo posible contaminante en al menos
2 tandas de HC obtenidos de punciones diferentes de vena
periférica
Aislamiento del mismo posible contaminante en un
hemocultivo de vena periférica y de catéter venoso o
dispositivo intravascular (si el catéter se cultiva y crece el
mismo microorganismo que en HC de sangre periférica o si
la fiebre desaparece al retirar el catéter se tratará de una
bacteriemia verdadera)
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IV. ETIOLOGIA DE LA BACTERIEMIA
Los microorganismos con mayor frecuencia aislados en los hospitales españoles en
el año 2011 son S. epidermidis y otros ECN, E. coli, S. aureus y enterococos (ver
tabla 4). En la tabla 5 se recogen los aislamientos más frecuentes en los
hemocultivos en el año 2010 en nuestro Hospital.
Tabla 4. Bacterias aisladas con mayor frecuencia en las bacteriemias según el lugar de adquisición de las mismas.
Encuesta EPINE, año 2011.
Tabla 5. Microorganismos aislados con mayor frecuencia en el total de las bacteriemias atendidas en el hospital Miguel
Servet durante el año 2010.
Además de conocer la microbiología más prevalente en nuestro medio es necesario
también conocer la resistencia antibiótica más frecuente, lo que determinará el
tratamiento empírico inicial. Así, es conocida la creciente resistencia de E. coli a
quinolonas, la aparición de enterobacterias productoras betalactamasas de espectro
extendido (BLEE) o de cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM) de origen
comunitario. En las bacteriemias asociadas a cuidados sanitarios es mayor
frecuencia de gérmenes relacionados con los cuidados hospitalarios (Klebsiella,
Proteus, Providencia, Morganella), que con frecuencia son además multirresistentes
(enterobacterias resistentes a quinolonas y productoras de BLEE, SARM,
enterococos resistentes a vancomicina,…)
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V. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE LAS BACTERIEMIAS
SEGÚN EL FOCO
1. Bacteriemia primaria: se desconoce el foco primario. Inicialmente,
muchas de ellas pertenecen a este grupo. La elección del tratamiento antibiótico
empírico depende del lugar de adquisición de la infección y de la gravedad de la
situación clínica (tabla 6). En todos los casos debe iniciarse de forma precoz, una
vez extraídos los hemocultivos.
Tabla 6. Tratamiento antibiótico empírico en las bacteriemias primarias según su gravedad y procedencia
Amoxicilina-clavulánico 2 g/8horas; Amikacina 15 mg/kg/12 horas; Aztreonam 2g/8horas; Ceftazidima 2g/8 horas, Ceftriaxona 2 g/24 horas; Ciprofloxacino 400 mg/12 horas; Daptomicina 10 mg/kg/24 horas; Ertapenem 1g/24 horas; Imipenem 1 g/6 horas; Levofloxacino 500 mg/12 horas; Linezolid 600 mg/12 horas; Meropenem 2 g/8 horas, Piperacilina-tazobactam 4.5 g/6 horas; Teicoplanina: 6 mg/k/12 horas 3 dosis, después 6 mg/kg/24horas; Tigeciclina 100 mg dosis de carga, después 50 mg/12 horas; Vancomicina 20 mg/kg/12 horas.
Carbapenémicos de 2º grupo: imipenem, meropenem, doripenem. Cefalosporina de 3 G: caftriaxona, ceftazidima.
* Si se sospecha infección por SARM asociar: daptomicina, linezolid.
** Si se sospecha fungemia: fluconazol 400 mg /día. Si el pacientes ha estado previamente expuesto a
azoles o se sospecha resistencia, si ha estado ingresado más de 7 días en la UCI o ha llevado tratamiento antibiótico de amplio espectro se aconseja iniciar con caspofungina 70 mg de dosis de carga, luego 50mg/24 horas; anidalofungina 200 mg dosis de carga, luego 100 mg/24 horas o micafungina 100-150 mg/día.
† Daptomicina, linezolid y tigeciclina tienen uso restringido en el hospital, por lo que se solicitará en el correspondiente volante justificando su uso por la gravedad y sospecha de microorganismos resistentes.
Cuando se seleccione el antibiótico empírico además de la gravedad y del
origen de la bacteriemia debe considerarse la presencia de determinados factores
de riesgo de infecciones por organismos especiales, por su resistencia natural o
adquirida a los antibióticos. (tabla 7).
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Tabla 7. Factores de riesgo para organismos especiales
Amoxicilina-clavulánico 2 g/8horas; Cefepima 1-2 g/8-12 horas; Ceftazidima 2g/8 horas, Ceftriaxona 2 g/24 horas; Imipenem 0.5-1 g/8-6 horas; Meropenem 1-2 g/8 horas, Piperacilina-tazobactam 4.5 g/8-6 horas; Teicoplanina: 6 mg/k/12 horas 3 dosis, después 6 mg/kg/24horas; Vancomicina 20 mg/kg/12 horas.
2. Bacteriemias secundarias: se conoce el foco de la infección; el
antimicrobiano y el tiempo de tratamiento depende directamente la infección
responsable. En la tabla 8 se recogen los orígenes más frecuentes de las
bacteriemias teniendo en cuenta el germen aislado.
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Tabla 8. Tratamiento antibiótico según foco sospechado y gravedad
Carbapenem 2ª: imipenem, meropenem, doripenem. Cefalosportina de 3ª: ceftriaxona, ceftazidima. Quinolona respiratoria: levofloxacino, moxifloxacino. Glucopéptidos: vancomicina, teicoplanina.
Dosis iguales que bajo tabla tto. Empírico de bacteriemia primaria.
* Asociar linezolid si sospecha neumonía por SARM
En la elección del tratamiento antimicrobiano dirigido debemos tener
presentes cinco principios básicos:
1º el antimicrobiano seleccionado debe ser el más eficaz
2º debe ser el más seguro
3º debe ser el de espectro más reducido
4º debe ser el más fácil de administrar
5º debe ser el más económico
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3. Bacteriemia asociada a catéter: La incidencia varía entre 2-30
infecciones por 1000 días de catéter y se asocia con incremento de la mortalidad, la
estancia hospitalaria y el costo. Los catéteres venosos centrales son la causa del
75% de estas bacteriemias y son el factor de riesgo más importante para
bacteriemia y candidemia nosocomiales.
Para el diagnóstico se precisan hemocultivos de catéter de vena central y
periférica extraídos consecutivamente y debidamente identificados. El crecimiento
cuantitativo de >100 UFC en la sangre extraída del catéter o 3-5 veces mayor que
el HC de sangre periférica es diagnóstico de bacteriemia por catéter. Si se utilizan
medios automatizados de lectura, el crecimiento en sangre procedente de vía 2
horas antes o más del crecimiento en el HC de vena periférica también es
diagnóstico.
Los agentes causales más frecuentes son estafilococos (70%),
enterobacterias, enterococos y cándida. Dentro de los estafilococos el más
frecuente es S. epidermidis (que hasta en 80% es resistente a meticilina), seguido
de otros SCN y S. aureus. Los SARM suponen ya un 30% de los S. aureus aislados
en nuestro medio (suele aparecer en pacientes con colonización nasal;
antecedentes de ADVP, diabéticos, insuficiencia renal, VIH o dermopatía extensa).
El tratamiento antibiótico empírico dependerá de las características del
paciente y de la gravedad del cuadro (Tabla 9), y como en el resto de las
bacteriemias deberá ser precoz, tras la extracción de los hemocultivos
correspondientes (ideal dentro de la primera hora). Deberá cubrir siempre cocos
Gram positivos y valorar cubrir BGN (sobre todo en pacientes graves,
neutropénicos o con foco conocido con infección por BGN) dependiendo la elección
del antibiótico del patrón de sensibilidad local y de la gravedad del paciente.
Tabla 9. Tratamiento antibiótico empírico en la sospecha de bacteriemia asociada a catéter
Vancomicina 15-20mg/Kg/8-12 h; Daptomicina 6-10 mg/kgIV/día; Ceftazidima 1-2g/8-12h IV; Meropenem 1-2 g/8h IV; Doripenem 500 mg/8h IV; Piperacilina-tazobactam 4,5 mg/6-8h IV: fluconazol 200 -400mg/dia IV
* Daptomicina: preferente cuando prevalencia de SARM con CMI>2 a vanco sea alta.
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** Factores de riesgo de candidemia: ingreso en UCI más de 7-10 días, cirugía abdominal, pancreatitis grave, nutrición parenteral, insuficiencia renal con técnicas de reemplazamiento renal, neoplasia hematológica, trasplantados, vía femoral, tratamiento antibiótico previo de amplio espectro o colonización de mucosas por especies de cándida. Se puede realizar con un azol si no se han administrado previamente.
Una vez se reciba el resultado del hemocultivo se adecuará el tratamiento al
resultado y al antibiograma, dependiendo del microorganismo y el estado clínico la
duración (gráfico 2).
Gráfico 2. Actitud de bacteriemia asociada a catéter según patógeno aislado
INFECCION COMPLICADA: pacientes con inestabilidad hemodinámica, endocarditis, tromboflebitis supurada, bacteriemia persistente a pesar de 72 horas de tratamiento antibiótico adecuado, osteomielitis, neoplasia activa o inmunosupresión
SCN: estafilococos coagulasa negativos; BGN: bacilos Gram negativos; AB: antibiótico; HC: hemocultivo
En caso de que se trate de un S. coagulasa negativo o un BGN, si se
retira el catéter y no hay signos de infección local, neutropenia o metástasis, y el
paciente no es portador de material protésico endovascular, el tratamiento
antibiótico puede suspenderse a los 3-5 días de la defervescencia. Si el paciente es
portador de dispositivo intravascular o valvulopatía aórtica, el tratamiento deberá
mantenerse 14 días y repetirse los HC al cabo de 1 y 4 semanas.
En el caso de aislarse S. aureus deben realizarse hemocultivos a intervalos
de 48-72 horas con independencia de la evolución de la fiebre, hasta que se
negativicen. Consideramos el primer día de tratamiento antibiótico el de la
negativización del HC. El tratamiento antibiótico se mantendrá 4-6 semanas (B-II).
Existe un grupo de pacientes en que la duración del tratamiento se
podría acortar a un mínimo de 14 días, desde el primer HC negativo (A-II):
- ausencia de riesgo valvular cardiaco
- el paciente no es diabético
- no es un paciente inmunosuprimido ni neutropénico
- se ha retirado catéter infectado
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- el paciente no es portador de dispositivo protésico intravascular
- no tiene evidencia de endocarditis ni tromboflebitis supurada
- si la fiebre y la bacteriemia se resuelven dentro de las primeras
72 horas del inicio del tratamiento antibiótico apropiado
- si no hay evidencia de metástasis infecciosa en la exploración
física ni en las pruebas diagnósticas guiadas por los
síntomas/signos en la exploración
Los pacientes en los que crece S. aureus en la punta del catéter, pero
no en los hemocultivos deben recibir una tanda de 5-7 días de antibiótico,
realizando un seguimiento estricto posterior, vigilando la aparición de
síntomas y signos de infección persistente, incluyendo hemocultivos de control
(1ª y 4ª semanas).
Se deberá solicitar ecocardiograma transesofágico, mejor a partir
del 5º-7º día para incrementar la sensibilidad (B-II) si:
- el paciente tiene una valvulopatía o antecedente de endocarditis
- clínica sugerente de endocarditis
- presencia de metástasis sépticas
- fiebre o bacteriemia que persisten tras 3 días de tratamiento
antibiótico apropiado.
Secuenciación antibiótica: si la evolución es favorable, el tratamiento
puede completarse por vía oral:
- Infección por cándida: a partir del 5º día con HC negativos, por un
azol VO.
- Infección por S. aureus: independientemente de su sensibilidad a
cloxacilina es preferible secuenciar a linezolid (600 mg/12 horas),
levofloxacino (400 mg/24 horas) o moxifloxacino (400mg/24
horas) siempre que la sea sensible, dado que un betalactámico no
garantiza los niveles óptimos en los posibles focos metastásicos.
QUÉ HACER CON EL CATETER
El catéter de inserción periférica debe retirarse siempre.
Si el catéter se retira y el paciente está estable, no tiene inmunosupresión y
no lleva material protésico endovascular (prótesis valvulares o vasculares, cables
de marcapasos o desfibriladores) y no hay signos de inflamatorios en la punta de
inserción del catéter, el comienzo del tratamiento antibiótico puede supeditarse a la
persistencia de la fiebre en las siguientes 4-6 horas, o a los resultados de los
hemocultivos.
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En caso de catéter de inserción central retirar inmediatamente en presencia
de algunos de los siguientes:
Bacteriemia complicada
- sepsis grave
- tromboflebitis supurada, metástasis sépticas (émbolos sépticos,
endocarditis)
- persistencia de hemocultivo positivo tras 72 de tratamiento
adecuado
Infección local (flebitis, celulitis, exudado en el punto de inserción)
Factores de riesgo para aparición de metástasis endovasculares
(valvulopatía, cable de marcapasos o desfibrilador, material protésico
valvular)
Se recomienda en caso de infección por S. aureus (AII), enterococo, BGN,
hongos o micobacterias.
En ausencia de estas situaciones y en caso de que el catéter sea
imprescindible y no sea posible colocar un nuevo acceso vascular se podría optar
por sellar las luces del catéter un mínimo de 12 horas diarias con un antibiótico
elegido según el antibiograma(daptomicina, linezolid, vancomicina, cefazolina,
ceftazidima, levofloxacino, ciprofloxacino, amikacina, tigeciclina); debe realizarse
diariamente para garantizar concentración suficiente de antibiótico recordando
desechar el contenido del catéter antes de proceder a un nuevo sellado.
TRANSLOCACION BACTERIANA
La translocación bacteriana consiste en el paso de bacterias viables desde la
propia luz intestinal, sin rotura de la integridad de la mucosa intestinal, a
localizaciones extraintestinales, como los ganglios linfáticos mesentéricos, la
sangre, el líquido ascítico, el páncreas o pulmón.
La consecuencia más previsible de la translocación bacteriana es su
contribución al desarrollo de infecciones. El tracto gastrointestinal está colonizado
por una inmensa cantidad de microorganismos, a los que denominamos flora
intestinal. Aunque el intestino proporciona una barrera funcional entre estos
organismos y el huésped, la translocación bacteriana no es un evento infrecuente
entre las personas sanas.
Sin embargo, en los pacientes críticamente enfermos, que son portadores de
diferentes entidades nosológicas, la translocación bacteriana puede condicionar
infecciones e incrementos en la morbi-mortalidad. Varios son los mecanismos
propuestos para explicar la etiología, génesis y vías de esta entidad y,
frecuentemente, los resultados de las investigaciones realizadas tanto in vitro como
en animales de experimentación son controvertidos y de difícil aplicación a los
humanos.
Muchas enfermedades se han relacionado o están implicadas en el fenómeno
de translocación pero desgraciadamente el sumatorio de estudios
metodológicamente insuficientes, poblaciones reducidas y resultados conflictivos
dejan, hoy en día, muchas preguntas abiertas y otras sin respuesta lógica. Esta
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problemática también se refleja a la hora de estudiar y valorar las diferentes
estrategias terapéuticas utilizadas así como los métodos empleados para detectar la
translocación.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. CRITERIOS
DIAGNOSTICOS Y TRATAMIENTO: APROXIMACION
RAZONADA AL TRATAMIENTO Y SU DURACION.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
I. CONCEPTO
Infección de la superficie del endocardio cardiaco; puede afectar a válvulas, septos
o al endocardio mural.
II. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de endocarditis infecciosa (EI) varía entre 3 y 8 episodios/100.000
personas-año (poco frecuente). A pesar de los avances en el diagnóstico y
procedimientos terapéuticos conseguidos en los últimos 30 años, la incidencia y
mortalidad de esta enfermedad se mantienen estables (con una mortalidad
intrahospitalaria del 18-30% y hasta el 46 % en las formas relacionadas con la
asistencia sanitaria).
De ser una enfermedad fundamentalmente de gente joven con valvulopatía
reumática de base, ha pasado a describirse mayoritariamente en gente mayor con
valvulopatía degenerativa o portador de dispositivos intracardiacos (para factores
de riesgo ver tabla 10).
Tabla 10. Factores de riesgo de endocarditis infecciosa
III. CLASIFICACION DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1. Según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de
material extraño intracardiaco
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- EI sobre válvula nativa izquierda(EIVN): S. aureus, seguido de
estreptococos y enterococos
- EI sobre válvula protésica izquierda (EIVP): en las EIVP precoces
(<1 año) el germen más frecuente pertenece al grupo de los
estafilococos negativos (SCN), por contaminación durante el acto
quirúrgico), mientras que en las tardías se asemeja al resto.
- EI derecha: sobre todo en adictos a drogas vía parenteral, sobre
todo S. aureus o cándida spp.
- EI relacionada con dispositivos (sobre cables de marcapasos o
desfibriladores esté afectada la válvula o no).
2. Según el modo de adquisición de la infección:
- EI asociada a la asistencia sanitaria
Nosocomial: se desarrolla en el paciente hospitalizado más
de 48 horas cuando aparecen los signos o síntomas
sugestivos de EI
No nosocomial: Los signos y/o síntomas de EI comienzan
en las primeras 48 h del ingreso en un paciente en
contacto con la asistencia sanitaria, que se define como
Asistencia en casa o terapia intravenosa,
hemodiálisis o quimioterapia intravenosa menos de
30 días antes de la aparición de la EI
Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos
menos de 90 días antes de la aparición de EI
Residente en un geriátrico o en un servicio de
cuidados a largo plazo.
- EI en adquirida en la comunidad: Los signos y/o síntomas de la EI
comienzan 48 horas previas al ingreso en un paciente que no
cumple los criterios de una infección asociada a la asistencia
sanitaria.
- EI asociada al uso de drogas: EI en usuario activo drogas por vía
parenteral sin otra fuente alternativa de infección
IV. MICROBIOLOGIA
Según los resultados microbiológicos se pueden clasificar en
1. EI con hemocultivos positivos: la más importante. Un 85% de los
casos pertenecen a este grupo. Los microorganismos más frecuentemente aislados
son estafilococos, estreptocos y enterococos.
2. EI con hemocultivos negativos: se presenta en pacientes que han
recibido antibióticos previamente, cuando no se consideró este diagnóstico y que
presentan una evolución tórpida a la retirada de estos. Los HC pueden permanecer
negativos días después de haber finalizado el tratamiento antibiótico. La causa más
frecuente son estreptococos orales y ECN.
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3. EI frecuentemente asociada a hemocultivos negativos: ocasionada
por estreptococos exigentes, bacilos Gram negativos (BGN) del grupo HACEK
(Haemophylus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae y K.dentrificans), Brucella y hongos.
4. EI asociada a HC constantemente negativos: causada por bacterias
intracelulares como Coxiella burnetti, Bartonella, Clamydia y Tropheryma whipplei.
Suponen alrededor de un 5% de todas las EI y el diagnostico se consigue con
pruebas serológicas, cultivo celular o técnicas de PCR (amplificación del DNA).
IV. DIAGNOSTICO
Se basa en:
I. Sospecha clínica: síntomas muy variables, según la forma de
presentación y etiología. Los más frecuentes son fiebre (hasta en 90% de los
pacientes, a menudo acompañado de escalofríos, anorexia y pérdida de peso),
aparición de un nuevo soplo cardiaco (50%) y la presencia de embolismos
periféricos (35%) (Tabla 11 y figura 1 ).
II. Exploraciones complementarias:
IIA. ECOCARDIOGRAMA: Ante la sospecha de EI se debe realizar
un ecocardiograma lo más precozmente posible (en las primeras horas). Es la
exploración fundamental para el diagnóstico, manejo y seguimiento de la EI (tabla
12).
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Tabla 12. Papel de la ecocardiografía en el diagnóstico y seguimiento de la endocarditis infecciosa
El ecocardiograma transtorácico (ETT) es la exploración inicial de
elección. Los hallazgos ecocardiográficos criterios de EI son: vegetación,
absceso, nueva dehiscencia de una válvula protésica o una insuficiencia valvular
aguda.
En general solicitaremos una ETT ante la sospecha de EI y
reservaremos el ecocardiograma transesofágico (ETE) cuando la ETT sea normal
y persista una alta sospecha de EI (la sensibilidad de ETT varía entre 70 y 80%
y la de la ETE entre 90 y 100%).
Repetiremos la exploración a los 7-10 días si la primera fue negativa
(y persiste la sospecha) y durante el seguimiento, tanto si aparecen nuevas
complicaciones, como para comprobar la buena evolución.
Por último se aconseja un ecocardiograma de control al finalizar el
tratamiento antibiótico (para valoración de morfología y función cardiaca y
valvular).
En la figura 2 se resumen las indicaciones de ETT y ETE.
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Figura 2. Indicación de la ecocardiografía en una posible endocarditis infecciosa
IIB HEMOCULTIVO: el hemocultivo es la prueba fundamental del
diagnóstico y permite estudiar de sensibilidad antibiótica del microorganismo
aislado. Deben extraerse previamente al inicio del tratamiento antibiótico
recogiendo dos o tres series de una vena periférica (para aerobios y
anaerobios).
Dado que la bacteriemia de un foco endovascular es continua no hace
falta esperar al pico febril, si no que pueden recogerse de forma consecutiva. En
caso de situación clínica estable se aconseja la extracción con una diferencia de
3-6 horas, si el paciente está grave, reducir a 30-60 minutos antes de iniciar
tratamiento antibiótico.
No obstante, en algunos casos con alta sospecha de EI los
hemocultivos son negativos (2,5-31% de todos los casos de EI), lo que siempre
conlleva un retraso en el diagnóstico y tratamiento dirigido lo que afectara
directamente al pronóstico; revalorar entonces la toma previa de antibióticos u
otras causas de EI con hemocultivos repetidamente estériles (Tabla 13).
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Tabla 13. Causas menos frecuentes de endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo
III. Criterios diagnósticos y sus limitaciones
Los criterios de Duke, basados en resultados clínicos, ecocardiográficos y
microbiológicos ofrecen alta sensibilidad y precisión (un 80% del total) para la
clasificación de EI (definitiva o posible), pero no reemplazan el juicio clínico
(tabla 14).
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Tabla 14. Diagnóstico de EI. Criterios de Duke (adaptado de Li et al.)
V. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
Con la aplicación del tratamiento antibiótico y quirúrgico adecuados, en la
actualidad se consiguen tasas de supervivencia de un 80%. Las EI de peor
pronóstico son: las EI por S. aureus u hongos, las EI precoces y las EI que
presentan complicaciones múltiples.
La respuesta al tratamiento antibiótico dependerá de que se consiga la
erradicación microbiana de la lesión valvular. Para ello necesitamos antibióticos
bactericidas que alcancen altas concentraciones y durante tiempo prolongado en
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la lesión, fundamentalmente betalactámicos y glucopéptidos. Su asociación con
aminoglucósidos (actúan sinérgicamente con los anteriores) es útil para reducir
la duración de la terapia (e.g. EI por estreptococos orales) y eliminar a
organismos problemáticos (enterococos).
Un problema importante en la erradicación bacteriana de la vegetación o de
la biopelícula de las válvulas protésicas es el fenómeno de tolerancia a los
antibióticos que presentan algunos gérmenes, que aún siendo sensibles al
antibiótico no consigue su muerte (por crecimiento lento o por estar en fase de
latencia), de forma que al retirar el antibiótico reanudan su crecimiento. Para
evitar este fenómeno se utilizan combinaciones de fármacos bactericidas y con
una duración del mismo más prolongada.
Por ello mientras que el tratamiento en EI sobre válvula protésica debe durar
al menos 6 semanas, en las EI sobre válvula nativa se puede reducir a 2-6
semanas. El régimen escogido será similar, excepto en EI protésicas por S.
aureus que deberá incluir rifampicina.
En las EIVN que requieran recambio valvular durante el tratamiento
antibiótico, tras la cirugía se mantendrá el mismo régimen. La duración del
tratamiento antibiótico en estos casos se basa en el primer día de tratamiento
efectivo, no en el día de la cirugía. Solo en caso de que los cultivos valvulares
sean positivos se deberá comenzar un nuevo tratamiento antibiótico
(adaptándolo al resultado del cultivo y antibiograma de la válvula).
El tratamiento empírico deberá iniciarse en todos los casos de sospecha
de EI grave, tras la extracción de 2 ó 3 muestras de HC separadas, cubriendo al
90% de la etiología más frecuente de las EI (tabla 15). La elección del mismo
dependerá de los siguientes factores:
- antecedentes de toma previa de antimicrobianos,
- del tipo de EI (sobre válvula nativa o protésica, de inicio precoz o
tardío) y,
- de la frecuencia local de determinados microorganismos (sobre
todo bacterias resistentes a antibióticos).
En los casos de EI nosocomiales o de EI asociadas a cuidados sanitarios la
flora responsable es diferente, más difícil de tratar: los gérmenes más
frecuentes pueden tener resistencia a los antibióticos empíricos (en el caso de
S. aureus mostrar resistencia a meticilina, ó con CMI límites a vancomicina) y
aparecen otros gérmenes como enterobacterias o pseudomonas. Adaptándonos
a estas consideraciones el tratamiento empírico en pacientes con sepsis grave y
riesgo de gérmenes multirresistentes deberá cubrir más amplio espectro:
meropenem y vancomicina (así cubriremos estafilococos-incluyendo formas MR-
, estreptococos, enterococos, HACEK, enterobacterias y pseudomonas).
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 21 - 28
Tabla 15. Tratamiento antibiótico empírico de la endocarditis infecciosa
Amoxicilina-clavulánico: 2g/6-8 h IV; gentamicina: 3mg/kg dividido en 2-3 dosis IV; cloxacilina: 2g/4 h IV;
ampicilina: 2g/4 h IV; vancomicina: 15-20 mg/kg /8-12 h IV; ciprofloxacino: 400 mg/12 h IV; daptomicina:
10mg/kg/día IV; fosfomicina: 4g/8h IV ; rifampicina: 600 mg/12-24 horas VO ; meropenem: 2g/8 h IV; amikacina
15-20 mg/kg 24 h en 2 dosis.
Consideraciones sobre gérmenes específicos:
- ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR ESTAFILOCOCO: causa más
frecuente de EI, siendo S. aureus responsable del 25% de las EI en la
actualidad. Suele asociar formas agudas y destructivas, mientras que los ECN
suelen ser causar EI más larvadas (o subagudas).
Ante una sospecha de endocarditis por S. aureus (y hasta que
se conozca la sensibilidad antibiótica) se aconseja iniciar tratamiento empírico con
cloxacilina y vancomicina; como alternativa podría utilizarse la combinación
daptomicina.
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 22 - 28
Tabla 16. Tratamiento antibiótico de EI por S. aureus.
Cloxacilina: 2g/4h IV; gentamicina: 3 mg/kg IV en 2-3 dosis; daptomicina: 10 mg/kg IV; vancomicina: 30mg/kg/ en 8- 12
horas IV; fosfomicina: 4g/8h; rifampicina 600/12-24 h VO;
* Gentamicina 3-5 días al inicio, para disminuir rápidamente la carga bacteriana.
** Daptomicina hasta que los hemocultivos se negativicen.
*** Daptomicina se considera de elección si FGR<50,ml/min, CMI vancomicina>1 mg/L, bacteriemia persistente>5-7 d o
el paciente cumple criterio de sepsis grave.
**** Rifampicina antagoniza la acción de betalactámicos y vancomicina por lo que se aconseja añadirla a partir del 3-5º
día de transcurrida la fase aguda.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR ESTREPTOCOCOS GRUPO VIRIDANS Y OTRAS
SPP: ocasionan el 50% de las EIVN de la comunidad y generalmente son sensibles
a penicilina. Las formas con sensibilidad intermedia deben tratarse con dosis altas
de penicilina o ceftriaxona durante 4 semanas asociando gentamicina las 2
primeras (tabla 17).
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 23 - 28
Tabla 17. Tratamiento antibiótico de la EI por Staphylococcus spp.
Penicilina G sódica: 2-3 MU/4 h IV; ceftriaxona: 2g/día IV: gentamicina 3 mg/kg/día; vancomicina: 15-20 mg/kg/8-12
horas; teicoplanina 10mg/kg cada 12 h, luego 10mg/kg/ día IV
ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR ENTEROCOCOS SPP: responsables
de un 5-15% de todas las EI, el 90%de ellas por E. faecalis. Los enterococos son
menos sensibles a los antibióticos que los estreptococos, todos ellos son resistentes
a cefalosporinas y aminoglucósidos y muchas veces parcialmente a penicilina
(incluso a las de amplio espectro), y a vancomicina (ver tabla 18).
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 24 - 28
Tabla 18. Tratamiento antibiótico en la endocarditis infecciosa por Enteroccus spp.
* En casos de duración de la enfermedad mayor de 3 meses, EI sobre válvula mitral o recidivantes prolongar la
duración hasta 6 semanas.
Ampicilina: 2g/4 h; penicilina G: 4 MU/4 h; gentamicina 1mg/kg/8 h IV; estreptomicina: 15 mg/día IV; ceftriaxona 2 g/12
h; imipenem: 1 g/6-8 h; vancomicina 15 mg/kg/12 h IV; teicoplanina 10 mg/kg/12 h dosis carga, después 10 mg/kg/día
IV
En los casos por enterococos sensibles deberemos asociar un
aminoglucósido (como gentamicina) al tratamiento con un betalactámico, penicilina
o ampicilina a dosis elevadas durante 4 semanas. En casos de alergia a penicilina
utilizaremos vancomicina con gentamicina. En casos de duración de la enfermedad
mayor de 3 meses, EI sobre válvula mitral, recidivantes o protésicas, deberá
prolongarse hasta 6 semanas.
En cepas con alta resistencia a aminoglucósidos (más el 20% de
estas EI lo son) usaremos ampicilina 4 g cada 4 horas junto a ceftriaxona 2g/12
horas. Ésta sería también la combinación de elección en todos los pacientes con
riesgo potencial de nefrotoxicidad secundaria a estos antibióticos.
En EI por enterococos resistentes a vancomicina el tratamiento no
está bien establecido. Se han comunicado buenas experiencias con la asociación de
teicoplanina, linezolid o daptomicina y gentamicina.
VI. TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico puede ser preciso hasta en un 50% de los pacientes con
EI. Debe considerarse en tres situaciones:
Insuficiencia cardiaca: complicación más frecuente de la EI y la que con mayor
frecuencia deriva en cirugía.
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 25 - 28
Infección no controlada: en la mayor parte de los pacientes con EI la fiebre
desaparece en la primera semana de tratamiento antibiótico correcto. En caso
contrario debe sospecharse alguna de las siguientes circunstancias.
Tratamiento antibiótico inadecuado.
Microorganismos resistentes a los antibióticos.
Infección intracardiaca no controlada (aumento de tamaño de las
vegetaciones, extensión perivalvular con abscesos o fístulas).
Accesos venosos con signos de infección o inflamación.
Complicaciones embólicas o abcesos intracardiacos.
Reacciones alérgicas a los antibióticos.
Grave riesgo embólico: la mejor forma de evitar las complicaciones embólicas es
el diagnóstico precoz de la endocarditis y el tratamiento antibiótico precoz.
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 26 - 28
INFECCION DE MARCAPASOS Y DISPOSITIVOS
INTRACARDIACOS (DESFIBRILADORES IMPLANTABLES)
Cada vez es mayor la colocación de dispositivos implantables cardiacos (DIC) que
incluyen marcapasos, desfibriladores automáticos implantables (DAI) y dispositivos
de resincronización cardiaca. La infección asociada a DIC es una enfermedad grave
asociada a alta mortalidad, y su incidencia se ha ido incrementando de forma
paralela al número de dispositivos implantados.
Son factores de riesgo de infección:
- inmunosupresión: insuficiencia renal, diabetes, corticoides
- complicaciones locales en la bolsa del generador(eg hematoma)
- implantación de dispositivos con varios cables
La patogénesis, el perfil microbiológico, las características clínicas y el tratamiento
de las endocarditis asociadas a DIC son similares por lo que se tratarán
conjuntamente.
En más del 70% de los casos están causadas por estafilococos; en las formas
agudas (<6 semanas desde el implante) predomina S. aureus y en las tardías (>6
semanas) estafilococos coagulasa negativos. Otros microrganismos aislados:
bacilos Gram negativos, hongos y formas polimicrobianas.
La EI del DIC se puede manifestar con signos de inflamación del bolsillo del
generador, dolor a dicho nivel sin otros signos inflamatorios, erosión local o signos
y síntomas de infección sistémica (fiebre y tiritona).
Diagnóstico
Siempre que se sospeche infección de DIC (independiente de la clínica) deben
extraerse al menos dos sets de hemocultivos de diferentes lugares.
- La probabilidad de infección de un DDVI cuando los hemocultivos son positivos
depende de:
- patógeno aislado: en infecciones por especies de estafilococos se
confirma en un 35% o + de las bacteriemias, mientras que este
porcentaje desciende a un 20% en bacteriemias por cocos G+ diferentes
de estafilococos y bacilos G-
- el número y duración de los hemocultivos positivos
- presencia de otros factores que sugieren infección de los mismos
- Podrían ser negativos en algunos casos de infección del bolsillo o si el paciente
ha recibido previamente antibióticos.
Se recomienda ecocardiograma transesofágico (ETE) en todo paciente portador
de DIC con bacteriemia, sobre todo si es por estafilococo y no se identifica otra
causa de infección, o en pacientes con signos de infección sistémica
independientemente del resultado de los hemocultivos. Su objetivo fundamental es
descartar complicaciones como vegetaciones valvulares o abscesos perivalvulares.
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 27 - 28
Manejo
El tratamiento de la EI asociada a dispositivos implantables cardiacos se basa en
dos pilares: la retirada completa de todo el sistema y la administración de
antibióticos. En el gráfico siguiente se resume la actitud a seguir.
Gráfico: Diagnóstico y tratamiento de infección de dispositivo implantable
intracardiaco
DIC: dispositivo implantable cardiaco; HC: hemocultivo: ETE: ecocardiograma
transesofágico; TFS: tromboflebitis séptica séptica; EI: endocarditis infecciosa;
AB: antibiótico
Se debe practicar Gram y cultivo del tejido del generador y de los cables tras
explante
Tratamiento antibiótico
El inicio del tratamiento antibiótico debe ser lo más precoz posible tras la extracción
de los hemocultivos, y sobre todo en las formas agudas.
El tratamiento antibiótico empírico dependerá del tiempo de evolución (ver tabla).
Tabla. Antibiótico empírico según la forma clínica
Terapéutica antimicrobiana
6. Bacteriemia
6. Bacteriemia 28 - 28
Presentación
(causas más frecuentes)
Tratamiento de
elección
Tratamiento
alternativo
Precoz (S. aureus, ECN
resistentes a meticilina)
Daptomicina o
vancomicina +/-
gentamicina
Vancomicina o
daptomicina +/-
gentamicina
Subaguda o tardía(SCN con
frecuencia sensibles a
meticilina)
Cloxacilina+/-
gentamicina
Daptomicina/vancomicina
+/- gentamicina
Asociada a cuidados
sanitarios o con sepsis
grave/shock séptico
Daptomicina/vancomicina
+ carbapenem +
rifampicina
Daptomicina/vancomicina
+ amikacina +
rifampicina
Daptomicina: 6-10 mg/kg /día IV; vancomicina 30 mg/kg/día dividida en 2 dosis
IV, gentamicina: 1 mg/kg/8 h IV; cloxacilina: 2g/4h IV; rifampicina 300 mg/8h IV o
VO; amikacina: 15-20 mg/kg en 2 dosis IV; carbapenem: imipenem 0,5-1 g/6h,
meropenem 1-2 g/8h IV, doripenem 0,5-1 mg/8h IV
Una vez recibido el resultado del cultivo se adapta la pauta antibiótica
Retirada del dispositivo
Debe retirarse el dispositivo completo (generador y todos los cables) lo más
precozmente posible, dado que el retraso se asocia a una mayor mortalidad. La
retirada se puede hacer de dos formas: percutánea y quirúrgica, dependiendo de
varios factores dicha elección.
Antes de reimplantar un nuevo dispositivo se debe revalorar su necesidad, y en
caso de ser necesario implantar en un lugar anatómicamente alejado (lado
contralateral) y siempre que la infección sistémica y local se halla controlado. El
tiempo entre la retirada de un dispositivo y la colocación del nuevo depende de los
autores, pero se aconsejan al menos 72 horas tras el último hemocultivo negativo,
o más de 15 días si coexiste con endocarditis valvular.
Cuando la retirada del dispositivo no sea posible, o parte de él haya quedado
retenida es recomendable mantener tratamiento antibiótico intravenoso hasta 6
semanas y continuar con un tratamiento supresor oral.