bda
TRANSCRIPT
CLINICA DE PEDIATRIE I NEUROLOGIE PEDIATRIC SPITALUL CLINIC DE COPII DR. VICTOR GOMOIU
Bolile diareice acute cu deshidratare acutDR. VICTORIA HURDUC
Deshidratarea acut
Sindrom clinicobiologic determinat de pierderi hidroelectrolitice crescute, crescute, survenite ntr-un interval scurt de timp ntr(24 48 ore), provocat de un spectru ore), larg de afec iuni Hipovolemia = sc derea volumului sanguin, consecutiv pierderilor predominant hidrice
Importan a deshidrat rii acute
Mai frecvent la copii dect la adul i Alterarea homeostaziei hidroelectrolitice =rezultatulDiminu rii aportului Elimin rilor crescute (renale, gastrointestinale, pierderi insensibile) Spa iilor parazitare (ascit , arsuri, peritonit , etc.)
90 95% dintre cazurile pediatrice de deshidratare acut sunt determinate de bolile diareice acute4 mil. decese/an/mondial (1982) mil (2003)SRO
1,5
2
Sugarii susceptibilitate crescut la SDA
Metabolismul bazal, perspira ia insensibil , homeostazia renal sunt propor ionale cu SC i nu cu greutatea! greutatea! Schimburile zilnice de ap dintre organism i mediu sunt mai mari la copii dect la adult (12% fa de 3%) Sugarii prezint un volum crescut al secre iilor digestive zilnice (G = 7 kg 1 l) Imaturitatea renal a sugarilor => capacitate sc zut de concentrare < 3 l:1400 mOsm / l (adult) 700 800 mOsm / l (sugari)
Date epidemiologice
n rile temperate Factori de risc:
pe tot parcursul anului
Prematuritatea Vrsta < 3 luni Igiena precar Alimenta ia artificial Malnutri ia preexistent Colectivit ile de sugari Sexul masculin
Mortalitatea i morbiditatea depind de:Severitatea deshidrat rii Promptitudinea rehidrat rii orale / parenterale
Etiologia deshidrat rii acuteI. Pierderi excesive de ap1. Digestive:
i electroli i
Gastroenterocolite acute (90-95% ) (90Diaree cronic V rs turi Fistule digestive Stenoza hipertrofic de pilorInsuficien a renal cronic Tubulopatii / Uropatii Insuficien a corticosuprarenal Diabetul insipid nefrogen
2. Renale:
3. Spa ii lichidiene parazitare:Ocluzia intestinal Ascita, peritonita peritonita Arsurile, hidrocefalia
Etiologia deshidrat rii acute4. Pierderi cutanate i pulmonare:Hipertermie oc caloric Arsuri Fibroza chistic Transpira ii abundente Hiperventila ie bronhopneumonii Diabet zaharat Diabet insipid hipofizar Hipertiroidism Administrarea prelungit de diuretice Nutri ie total parenteral Supranc rcare osmotic ( nn, prematur ) Aspira ia gastric prelungit Evacuarea brusc a lichidelor ( ascit , pleurezii )
5. Cauze endocrine:
6. Cauze iatrogene:
Etiologia deshidrat rii acuteII. Diminuarea aportului ap i electroli iAnorexie Stomatit Malforma ii bucofaringiene, esofagiene Tulburarea / abolirea degluti iei Intoleran gastric de etiologie variat Erori dietetice Tulbur ri ale st rii de con tien
SDA = stare de echilibru hidric negativDiminuarea Apei totale corporale (LEC, LIC) normal80% din G prematurului 70 75% din G nn 60% din G - vrsta 1 an - adult
LEC
45% din G - prematurului 25% din G - vrsta 1 an 20% din G - adolescentului Compartiment intravascular = volemia (6-8%) Spa iul intersti ial
LIC40-45% din G - sugar - copil mare 33% din G - adult 25%
Lichidul intersti ial cu schimb rapid 15% Lichidul intersti ial cu schimb lent 8-10% Lichidul transcelular ( articula ii, LCR, lichid peritoneal, pericardic, medii oculare, spa ii digestive)
2%
Clasificarea deshidrat rii acuteI. FiziopatologicOsmolaritatea = 2(Na+)
n func ie de osmolaritate+ Uree (mg/dl) 2,8 + Glicemie (mg/dl) 1,8
Normal 280 295 mOsm / l Natremia = marker-ul surogat al osmolarit ii marker-
II. Clinic
n func ie de severitate
Procentul sc derii ponderale (q G) (q Constela ia manifest rilor clinice U oar , Moderat , Sever
Clasificarea fiziopatologic a SDANatremiaMarker surogat al osmolarit ii Reflect compozi ia lichidelor pierdute Exercit consecin e fiziopatologice diferite
Izoton (80%):
Na = 130-150 mEq/l 130Pierderi propor ionale de Na i ap Pierderi ionale Suportat exclusiv de LEC (deshidratare extracelular )
Hiperton (5-10%): (5-
Na > 150mEq/l Pierderi predominant hidrice Predominant intracelular
Hipoton (5-10%): (5-
Na < 130mEq/l Pierderi predominant electrolitice Deshidratare extracelular + hiperhidratare intracelular sever
Deshidratarea izoton (Na = 130 150 mEq/l)
Cea mai frecvent form de deshidratare din BDA Pierderea digestiv a lichidelor cu osmolaritate similar mediului intern (Na = 130 150 mEq/l) F r transfer de ap : LEC p LIC Semne clinice de deshidratare extracelular variabile n func ie de severitatea deshidrat rii: rii:U oar Medie Sever sc dere ponderal 5% sc dere ponderal 5% - 10% sc dere ponderal 10%
Deshidratarea izoton (Na = 130 150 mEq/l)
Principalele semne clinice de deshidratare la copii:ntrzierea timpului de reumplere capilar (>3 sec) (> Persisten a turgorului cutanat PatternPattern-ul respirator anormal
Evaluarea clinic a severit ii < > abordarea terapeutic Forma u oar a deshidrat rii izotone: izotone:Asimptomatic / Mucoase uscate + sete
Deshidratarea izoton forma medie (5 10%)
Facies suferind, ncerc nat Globi oculari hipotoni; lacrimi reduse Fontanela anterioar deprimat Pliul cutanat abdominal lene / persistent Turgorul diminuat Reumplerea capilar ntrziat (>3 sec) (> Alura ventricular crescut Pulsul accelerat Frecven a respiratorie crescut Senza ie de sete + mucoase uscate Con tien a p strat Absen a colapsului hipovolemic
Deshidratarea izoton forma sever ( 10%)1. 2.
Accentuarea semnelor de deshidratare extracelular preexistente Colaps hipovolemicHipotensiune < 65 - 75 mmHg Tahicardie Puls filiform Oligurie Tulbur ri microcirculatorii (extremit i reci, umede, cianotice, umplere capilar > 3 sec)
3.
Manifest ri neurologiceCom , convulsii, tonus muscular modificat
Deshidratarea hipoton (Na < 130 mEq / l)
Pierderi hidroelectrice predominant saline Cea mai grav form de deshidratare evolueaz cu:Deshidratare extracelular i Hiperhidratare intracelular
Circumstan e etiologice:Gastroenterocolita acut cu v rs turi frecvente Gre elile de hidratare din BDA (nlocuirea pierderilor H E cu apa simpl : ceai, coca-cola, sucuri...) cocaSd. nefrotic, pierderile cutanate (FKP) Secre ia inadecvat a h. antidiuretic (ADH) Hiperglicemia, terapia cu diuretice, etc.
Deshidratarea hipoton (Na < 130 mEq / l)
Semne de deshidratare extracelular severe, care apar la sc deri ponderale mai mici dect n alte SDA:U oar (q G 2%) (q Medie (q G 4%) (q Sever (q G 8%) (q
Hiperhidratare celularRefuzul alimenta iei (absen a setei) Manifest ri neurologice (ECA): convulsii hipoNa,com
Men inerea diurezei n condi iile unei deshidrat ri extracelulare severe (hipoNa inhib ADH: diminuarea reabsorb iei renale de ap i electroli i Deshidratare extracelular i colaps hipovolemic rapid (SDA 5%)
Modific ri fiziopatologice n SDA hipotonPierdere Na > H2O Na (< 130 mEq/l) Osm (< 280 mOsm/l) Osmoreceptori + (hipotalamus) Trecerea H2O din intersti iu n celul Deshidratare extracelular ADH Reabsorb ia renal H2O Men inerea diurezei
Umoral: Ht, Hb, PT, Na, HCO3 Tabloul clinic: PCA persistent, FA deprimat , ochi nfunda i + absen a setei + manifest ri neurologice Colapsul hipovolemic se instaleaz rapid (SDA u 5%)
Deshidratarea hiperton (Na > 150 mEq / l)
Pierderi hidroelectrolitice predominant apoase Circumstan e etiologiceDiminuarea aportului hidroelectrolitic (anorexie rebel ; stomatit ; disfagie; malforma ii bucofaringiene / esofagiene; intoleran gastric de etiologie variat , etc.) Pierderile excesive de ap (polipneea, hipertermia, diabetul insipid, etc.) Erorile Erorile dietetice (administrarea solu iilor de rehidratare oral hipertone: GeSol 90 exclusiv!)
Deshidratarea hiperton (Na > 150 mEq / l)
Pierderi hidroelectrolitice extracelulare predominant apoase (hipotone) cu hipernatremie i transferul apei: LIC p LECDeshidratare predominant intracelular
Manifest ri neurologice severe, precoce Febr (de deshidratare) Sete vie (hiperosomolaritatea mediului intern) Oligurie precoce (hipernatremia p stimuleaz ADH p cre te reabsorb ia renal de ap i electroli i)
Deshidratare extracelular
minim17%)
Colapsul hipovolemic tardiv (q G (q
Deshidratarea hiperton (Na > 150 mEq / l)
Predomin manifest rile neurologice (deshidratarea intracelular )Hematom subdural Alterarea st rii de con tien convulsii precoce (hipernatremice) hipernatremice) tardive: tardive: PEV cu sol. hipotone diluarea mediului intern fuga lichidelor p LEC p LIC edem cerebral acut RHE blnd ! Hiperexcitabilitate neuromuscular Hipertonie, hiperreflectivitate
Modific ri fiziopatologice n SDA hipertonPierdere H2O > Na Na (> 150 mEq/l) 15 Osm (> 310 mOsm/l) 310 Osmoreceptori + (hipotalamus) Trecerea H2O din celul n intersti iu Deshidratare intracelular intracelular ADH + Reabsorb ia renal H2O Oligurie precoce Reten ia azotat
Umoral: Ht, Hb, PT, Cl Tabloul clinic: sete vie, manifest ri neurologice precoce, febr Colapsul hipovolemic se instaleaz tardiv stop respirator
Abordarea clinic a BDA +/ SDAI. Anamneza (etiologie, severitate, management):Scaune (nr, consisten , elemente anormale ?) Lichide ingerate (cantitate, tip, frecven ) V rs turi (frecven , volum, aspect ?) Apetit Diureza (cantitate, ultima mic iune ?, hematurie ?) Febr Sc derea ponderal APP: APP: fibroz chistic , diabet zaharat, hipertiroidism, boli renale, accidente neonatale, boli neurologice Terapia prealabil
Abordarea clinic a BDA +/ SDAII. Diagnosticul paraclinic:Ghidat de datele clinice 40 50% din cazuri = neetichetate etiologic NU se recomand practicarea de rutin a investiga iilor de laborator (hemogram , proteinemie, uree/creatinin , glicemie, ionogram , Astrup) => justificate:
SDA sever (compromitere circulatorie) SDA moderat cu pliu cutanat p stos (hipernatremie) SDA moderat discordant cu episoadele diareice simple Alte afec iuni asociate
La pacien ii imunocompeten i NU se recomand practicarea de rutin a examenului scaunului pentru
Abordarea clinic a BDA +/ SDArotavirusuri, rotavirusuri, bacterii i parazi i, aceasta fiind i, obligatorie n urm toarele condi ii:
Diaree sanguinolent / prelungit Semne de afectare sistemic Toxiinfec ie alimentar C l torie recent
Coprocitograma pozitiv > 5 PMN / cmpul MO Etiologie infec ioas Snger rile oculte bacterian enteroinvaziv Identificarea enterotoxinelor (E. Coli, Shigella, etc.) pH, osmolaritate, substan e reduc toare Bacterioscopie n contrast de faz (V. holeric)
Diagnosticul paraclinic al BDA cu SDA
Aprecierea gravit ii BDA:Ionograma sanguin sang
Astrup
Normo- hipoNormo- / hipo- / hipersideremie Hiper K+ (acidoza scoate K+ din celul ) Hipo Mg (BDA + MPC) Acidoz metabolic compensat respirator EB = 10, 15 mEq/l pH < 7,20 7,10 Bicarbonat seric sc zut (N =24 29 mEq/l) Hiper K+
Hemoconcentra ie: hemogram , proteinemie Reten ia azotat : IRA func ional p organic Glicemia: crescut n SDA hiperton Calcemie: hipocalcemie postacidotic dup terapia alcalin
tetanie normocalcemic - q H+)
Diagnosticul paraclinic al BDA cu SDA
Aprecierea gravit ii BDA:Reactan ii de faz acut Ex. bacteriologice (C, H, U, PL) Radiografia pulmonar Explorarea hemostaziei (sindrom CID) Examene virusologice Evolu ia trenant : debut malabsorb ie boal inflamatorie
Proba de digestie Testul absorb iei D-xylozei DBiopsia intestinal Tu eul rectal, irigografia, rectoscopia, etc.
Tratamentul BDA simple+/
deshidratareG actual
Adaptat
formei clinice: simpl , medie, severG prealabil X 100 = % SDAModerat 10% 6% Sever 15% 9%
Gold standard = procentul sc derii ponderaleG actualSeveritatea deshidrat rii Sugar (G < 10 kg) Copiii mici (G > 10 kg)
U oar 5% 3%
Cei mai buni indicatori clinici ai gradului deshidrat rii:
Prelungirea reumplerii capilare Turgorul diminuat Absen a lacrimilor
Tratamentul BDA simple +/ deshidratare
Adaptat
mecanismului etiopatogenic: diaree acutneinfec ioas infec ioas
parenteral enteral secretorie / enterotoxigen citotoxic enteroinvaziv
particul rit ilorepidemiologice ale terenului
Internarea NU este obligatorie n toate cazurile (mai ales n formele simple, autolimitate)
Oportunitatea i momentul spitaliz rii
Vrsta mic (sugarii < 6 luni) Diareea sugarilor alimenta i artificial, malnutri i, fo ti prematuri / alt handiap biologic Frecven a crescut a scaunelor diareice (> 8 scaune / 24 ore) i a v rs turilor (> 4 / 24 ore) Diareea muco-pio-sanguinolent muco-pio-
Oportunitatea i momentul spitaliz rii
Hipertermia, alterarea st rii generale Asocierea infec iilor extradigestive Diareea cu SDA u oar / moderat (supravegherea medical a succesului rehidrat rii x 6 ore) Diareea cu SDA sever Condi iile socioeconomice precare Boala diareic recidivant / persistent
Principiile de baz ale tratamentului BDA (ESPGHAN)1. Administrarea solu iilor de rehidratare oral (SRO) 2. Rehidratarea oral rapid x 3 3. Utilizarea SRO hipotone 4. Realimentarea precoce
4 ore
Na 60 mmol/l glucoz 74 - 110 mmol/l nerestrictiv , adecvat vrstei inclusiv cu alimente solide
5. Continuarea alimenta iei naturale pe tot parcursul
tratamentului 6. Administrarea formulelor speciale nejustificat 7. Utilizarea formulelor diluate nejustificat 8. Suplimentarea SRO pe parcursul men inerii pierderilor digestive ulterioare 9. Limitarea terapiei farmacologice
Practici terapeutice gre ite
Europa Central i de Est Terapia dietetic excesiv , eronat :Post prelungitRehidratare oral (4 6 ore) Diet de tranzi ie (24 ore) cu vegetale antidiareice (SM 30 50%, mere coapte)
Formule dietetice (par ial / total delactozate) Formule diluate (ceai, MO, SM)
Administrarea excesiv a terapiei antimicrobiene
Tratamentul BDA simpl /complicat cu SDA u oar /medie1.
Terapia de rehidratare oral (TRO)Metod rapid , sigur , eficient Inclusiv n cazul v rs urilor (sond nazogastric ) Durat X 4 6 ore (maxim)
2.
Realimentarea precoceDup 4 6 ore Reintroducerea proteinelor Evitarea cercului vicios: diaree malnutri ie
3.
Terapia farmacologicEtiologic (antivirale / agen i antimicrobieni) Patogenic (antisecretoare, adsorbant , antispastic )
Terapia de rehidratare oral (TRO)
managementul gastroenteritei acute Cea mai important descoperire a secolului XX Declinul substan ial al mortalit ii anuale prin diaree cu deshidratare la copiii < 5 ani Piatra de temelie1953: bazele teoretice TRO (restabilirea LEC) 1960: cotransportul Na-glucoz (membrana apical Naenterocitar p absorb ia intestinal a Na i H2O) 1973: SRO (Na = 110 mmol/l) 1975: OMS (Na = 90 mmol/l) 1989: ESPGHAN (Na = 60 mmol/l) 2002: OMS (Na = 75 mmol/l)
Solu iile de rehidratare oral (SRO)
dezechilibrul absorb iei i secre iei intestinale Absorb ia H2O + e (Na+, K+, Cl-) = rezultatul fluxurilor unidirec ionale opuse, separate anatomic DiareeaAbsorb ia: celulele epiteliale mature (vilozitare) ia: Secre ia: celulele epiteliale tinere (cripte) ia:
Absorb ia apei: pasaj intercelular pasiv conform gradientului osmotic generat de transportul transcelular de electroli i i nutrien i Transportul electroli ilor: paracelular i transcelularPasiv, Pasiv, difuzie paracelular p gradient electrochimic Activ, Activ, transcelular
Solu iile de rehidratare oral (SRO)
Na+ = ionul cel mai important pentru absorb ia H2O, nutrien i Absorb ia intestinal a Na: trei mecanisme mediate (ATPde Na+, K+, adenozin trifosfataza (ATP-az ), care genereaz i men ine gradientul electrochimic Na: lumen celula epitelialDeterminat predominant de absorb ia cuplat a NaNaglucoz / solvi i organici (aminoacizi, polipeptide scurte, acizi biliari, vitamine) =cheia succesului terapeutic al SRO (recomandate n SDA consecutive BDA la orice vrst , indiferent de etiologie) Cotransport maxim p raport molar glucoz / Na 1
Compozi ia principalelor SROComponent Sodiu (mmol/l) Potasiu (mmol/l) Clor (mmol/l) Baz (mmol/l) Glucoz (mmol/l) Osmolaritate WHO-1975 WHO-2002 ESPGHAN 90 75 60 20 20 20 u25 80 65 30 30 10 (citrat) 111 90 74 111 331 245 200 2503,5g NaCl 20g glucoz 2,5g NaHCO3 90mEq/l Na+ 1,5g KCl 80mEq/l Cl
AAP 45 20 35 30 138 250
GeSol90 = 1l ap fiart
30mEq/l HCO3 20mEq/l K+
GeSol45 = 45 mEq/l Na p combaterea osmolarit ii LEC Rehidralyte (75 mEq/l Na); Pedyalite (45 mEq/l Na)
Terapia de rehidratare oral
SDA u oar /moderat = 30
80 ml/kg corp x 3 4 ore
Cantit i mici, progresiv crescnde Cte 5ml la 1 2 min ( 300 ml/or ) Oral / sond nazogastric
ESPGHAN
solu ii hipoosmolare n EuropaPrevenirea diareei osmotice Diaree non-holeriform cu SDA izoton non-
Lichidele clare (ceai, coca-cola, sucuri de fructe, etc) cocacon inut redus de Na+ = contraindicate Men inerea hidrat rii (dup primele 4 ore) x 24 ore100 ml / kg corp / 24 ore pentru primele 10 kg 50 ml / kg corp / 24 ore pentru urm toarele 10 kg 20 ml / kg corp / 24 ore pentru fiecare kg peste 20 kg G = 28 kg: (10x100) + (10x50) + (8x20) = 1660 ml / 24 ore
Terapia de rehidratare oral
Rehidratarea oral p concomitent cu alimenta ia natural Rezultatul TRO trebuie verificat periodic (maxim la 1 2 ore) Suplimentarea SRO cu cte 10 ml / kg corp pentru fiecare scaun apos / v rs tur survenite > 4 ore NU se recomand administrarea SRO ad libitum (clasic) Contraindica ii: abdomenul acut, ocluzia intestinal n lipsa s rurilor de rehidratare oral pAmestec = 2 / 3 glucoz 5% plus 1/3 ser fiziologic
Terapia de rehidratare n SDA sever
Cale intravenoas / intraosoas Indica ii SDA > 10%hipotensiune, tahicardie, tulbur ri circulatorii ineficien a TRO progresul simptomatologiei
Dou etape principale: principale:1. Reexpansiunea volemic solu ii cristaloide:Ringer lactat / NaCl 0,9% = 20 ml/kgc Rapid in bolus / PEV timp de 1 or Reevaluare clinic la 20 30 min Persisten a semnelor de oc Bolusuri adi ionale pn la 60 ml/kgc Solu iile coloidale (Dextran) p risc CID
Terapia de rehidratare n SDA sever2. Reechilibrarea hidroelectrolitic= pierderile patologice + necesarul fiziologic de ntre inere + pierderile patologice ulterioare Necesarul fiziologic / 24 ore:Pierderile lichidiene prin urin i scaun Perspira ia insensibil (cutanat , respiratorie 500 ml/m2)
400
G < 10 kg = 100 ml / kgc (G = 8 kg: 8 x 100 = 800 ml) G = 10 -20 kg = 1000 ml + 50 ml / kgc / 24 ore pentru fiecare kg peste 10 kg G = 14 kg: 1000 + (4 x 50) = 1200 ml / 24 ore G > 20 kg = 1500 ml + 20 ml / kgc / 24 ore pentru fiecare kg peste 20 kg G = 22 kg: 1500 + (2 x 20) = 1540 ml / 24 ore
Terapia de rehidratare n SDA severNecesarul fiziologic + Pierderile patologice estimate (qG) (q
Jum tate n primele 8 ore Jum tate n urm toarele 16 ore Glucoz 5% (20 Electroli i
x 24 ore
Solu ii administrate
25 cal/100ml) p prevenirea catabolismului proteic Na = 2 3 mEq / 24 ore(ser fiziologic 0,9% = 6,5 ml / 1 mEq Na)
K =1
2 mEq / 24 ore (dup diurez )= 1 ml / 1 mEq K)
(KCl 74,5
Ca = 2 mEq / kg / 24 ore(calciu gluconic 10% = 2 ml / 1 mEq Ca+2)
Rata administr rii Volumul lichidelor necesare / 24 ore 24 ore
= ml / or
Corectarea acidozei metabolice
SDA sever > 10% (cianoz , hipotonie, polipnee, etc.) Sol NaHCO3 84,5Sol. molar 84,5
pH < 7,20; EB = -10, -15 mEq/l, bicarbonat q
/ 42,5
+ glucoz 5%
= cte 1 mEq de Na+ 1 ml 1 mEq bicarbonat Sol. semimolar 42,5 = cte 0,5 mEq de Na+ 1 ml 0,5 mEq bicarbonat Iv lent cu seringa / PEV rapid x 30 min Dup terapia de reexpansiune volemic 2 3 mEq / kg corp Astrup: mEq HCO3 = EB x G x 0,3 (0,6) : mEq NaHCO3 = (bicarbonat ideal bicarbonat actual) x 0,5 x G
SDA hipo- / hiperton particularit i de rehidratare1. SDA hipotonReexpansiune volemic SDA izoton Corectarea hiponatremiei (lent ) mEq Na = (Na ideal Na actual) x G x 0,6 Corectarea rapid a hiponatremiei cronice (>2 mEq / l / or ) => mielinoz pontin
2. SDA hipertonReexpansiune volemic SDA izoton Reechilibrare hidroelectrolitic (glucoz 5% + NaCl 0,9%) Corectarea lent a hipernatremiei (mai pu in de 10 mEq / 24 h) Corectarea rapid a hipernatremiei p ECA Monitorizarea natremiei la 4 ore Corectarea hiperglicemiei i hipocalcemiei
Terapia dietetic a BDA (realimentarea)
Precoce (> 4 6 ore), nerestrictiv , f r diet de (> tranzi ie Variabil vrst alimenta ia + starea de nutri ie = prealabile severitatea afec iunii Sugarii alimenta i la sn => lapte de mam la cerere Sugarii < 6 luni, alimenta i artificial, forme u oare sau moderateEutrofici: formula de lapte administrat anterior Eutrofici: imboln virii bine tolerat => continuaretoleran nesatisf c toare => formule dietetice
Malnutri i / sugarii < 3 luni Formele moderate / severe de boal
formule dietetice
Terapia dietetic a BDA (realimentarea)
Sugarii > 6 luni, diversifica iDiet normal , nerestrictiv , similar celei prealabile mboln virii (cu evitarea aportului crescut de hidrocarbonate / gr simi) Dietele istorice, nalt specifice (BRAT banane, orez, suc de mere, pine pr jit ) = component a unei alimenta ii s n toase nerestrictive (carne, iaurt, fructe)
Formulele dietetice par ial / total delactozateVrsta mic < 3 luni Prematuritatea Malnutri ia / alt handicap biologic Formele clinice severe de gastroenterit acut
Terapia farmacologic a BDA
Sobrietate terapeutic : boli autolimitate + efecte adverse Administrarea selectiv cu indica ii specifice a agen ilor antimicrobieni (etiologie predominant viral , antibiorezisten crescut ) Indica iile antibioterapieiFormele enteroinvazive Pacien ii imunocompromi i Sugarii < 6 luni Malnutri ia / alt handicap biologic Deshidratarea sever + alterarea st rii generale
Terapia antimicrobian
n func ie de:
La copii NU se recomand antiseptice intestinale (Mexaform, Saprosan, Intenstopan) BDASimpl , sugari eutrofici
Sensibilitatea i virulen a agentului etiologic Severitatea sindromului infec ios Particularit ile pacien ilor
Medie, infec ioas , coproculturi negative
F R antibiotice / chimioterapice
Sever / etiologie cunoscut
F R antibiotice cu spectru larg (A, cefalosporine) Chimioterapice = Cotrimoxazol = 10 mg/kgc/zi de TMP x 5-6 zile 5Antibioterapie intit
Terapia antimicrobian
Antibioterapie intit n formele etichetate etiologic Recomand ri ferme: V. cholerae, Shigella, Giardia cholerae, Shigella, lamblia, infec iile prelungite cu E. Coli lamblia, enteropatogen, E. Coli enteroinvaziv, Yersinia enterocolitica, etc. enterocolitica,Amoxicilin / ampicilin = 100 mg / kg / zi, per os / iv Cotrimoxazol = 10 mg / kg / zi / 2 prize x 5 zile Acid nalidixic = 30 50 mg / kg / zi / x 5 zile Fluorochinolone = 10 20 mg / kg / zi, per os / iv x 5 zile Betalactamine (Ceftriaxon 50 mg / kg / zi, iv; Cefotaxime 100 mg / kg / zi, iv) Ercefuryl Rifamixin Macrolide (Eritromicin 30 50 mg / kg / zi, per os)
Terapia farmacologic1. Inhibitorii motilit ii intestinale = administrare limitat la copiii cu BDA
Loperamid (Imodium) = agonist al receptorilor opiacei; opiacei; efecte secundare: constipa ie de rebound, megacolon toxic, poluare rebound, toxic bacterian , inhibi ie central
Cps = 2 mg; 0,8 mg/kg/zi; CI < 2 ani
Lomotil (diphenoxilat), antagoni tii serotoninici (5-HT) (5somatostatina analogul octreotidului; indometacin; racecadotril Hidrasec) Hidrasec)
2. Agen ii antisecretori: subsalicilatul de Bs;Racecadotril = cel mai eficient
Terapia farmacologic
Racecadotril (Hidrasec) = inhibitorul selectiv al enkefalinazei (metalopeptidaz p inactiveaz enkefalinele endogene) cu prelungirea activit ii antisecretorii fiziologice a enkefalinelor (opioide endogene active asupra receptorilor opiacei enterocitari, f r ac iune central )
Singurul antidiareic care reduce - Debitul scaunelor - Durata diareei - Consumul de SRO Activ numai in condi iile hipersecre iei intestinale 1,5 mg/kg corp la 8 ore, per os x 5 7 zile
Terapia farmacologic3. Agen ii intraluminali
Caolin, s ruri Bs, pectin , etc = fixeaz nutrien ii i antibioticele Diosmectita (Smecta) reduce durata de evolu ie a Smecta) diareei acute i riscul dezvolt rii formelor persistente de boal ; recuperare ponderal mai rapid ; plic = 3 g (3 6 g / 24 ore, divizat n 2 doze, administrate la interval de 2 ore, fa de alte medicamente; adjuvant util al TRO Ondasetron (Emeset, Zofran), f = 4 mg / 2 ml (agonist Emeset, Zofran), al serotoninei; 0,1 0,2 mg/kg/zi, iv
4. Antiemetice
Terapia farmacologic5. Pre- i probioticele Pre
Prebioticele = oligozaharide nedigestibile: multiplicarea selectiv a anumitor specii bacteriene din colon Probioticele = microorganisme vii nepatogene care moduleaz echilibrul microflorei intestinale, cu efecte benefice incontestabile (activitate antimicrobian , imunostimulatoare, etc)Lactobacillus, Bifidobacterii, Saccharomiyces boulardii, etc. Scurtarea duratei de evolu ie a diareeii Prevenirea diareei nosocomiale i a celei secundare antibioterapiei
Terapia farmacologicSc derea inciden ei i a severit ii EUN Profilaxia diareei c l torilor Malabsorb ia lactozei, sindrom de intestin iritabil Bolile inflamatorii intestinale, H pylori Afec iuni extradigestive Erce Flora duo: 1 3 cps / 24 ore; Enterol plic 250 mg Rezultate terapeutice optime: din primele 48 ore
5. Zinc elemental15 30 mg / zi Scurtarea evolu iei gastroenteritei acute Favorizarea sporului ponderal +/ Vitamina A, ndeosebi la malnutri i (100.000 ui, per A, os, doz unic )