Derlemeler

Bir Atipik Pulmoner Emboli

Vakasına Acil Serviste Tedavi

ve Y akla˛ım izm. Dr. Erden Erol ›NL› ER

izm Dr. Arzu DEN›ZBAfiI Maman DniwnttMl Tıp Fakültesi

›lk s e .Vıl Yanlını ABI)

Özet Cırtj.- Pulmoner emboli acil serviste olduk-ça sık kar˛ıla˛ılan, zor tanı konulan pul-moner acil olguların ba˛ında gelmektedir. Acil servisteki ölüm nedenlerinin arasın-da üçüncü sırayı almaktadır. Bu yazıda sa üst kadran arısı ile acil servise ba˛vu-ran bir hastada atipik pulmoner emboli ta-nısının konulması anlatılacaktır. Gereç ve yöntem: Derin ven trombusunun en ciddi komplikasyonu olan pulmoner emboli, spesifik olmayan belirti ve bulgu-ları nedeni ile tanısı en sık atlanılan has-talıkların ba˛ında gelmektedir. Bu du-rumda hekimi tanıya götürecek birinci et-ken hekimin yüksek klinik süphesidir. Bu olguda 46ya˛ında bayan hastanın sa üst kadran arısı ile acil servise ba˛vurup sis-tematik yakla˛ım ve ileri tetkikler sonra-

sında pulmoner emboli tanısı almı˛tır. I e-nöz staz. damar endotel hasarı ve hiper-koagulasyon ba˛lıkları altındaki risk fak-törlerinin ve klinik ˛üphe varlıında EKG. akcier grafisi. kan gazı. D-dimer. ventilasyon-perfüzyon sintigraf›si. pulmo-ner anjiografi, spiral bilgisayarlı akcier anjiografisi gibi tanısal testler yapılmalı-dır. Sonuç Geç tanı ve gecikmi˛ antikoagulas-yon mortaliteyi arttırmakta ve bu nedenle pulmoner embolinin acil servisteki tanı ve tedavisi daha bir önem ta˛ımaktadır. Pulmoner emboli, spesifik belirti ve bul-gularının olmaması nedeni ile acil servis-te tanısı atlanılan hastalıkların ba˛ında gelmeye devam edecektir. Anahtar Kelimeler: Pulmoner emboli, ta-nı

tz D › R › M / S U I I - M S S S 2002

Derlemeler

Abstract Pulmonary embolism is one of the difficult diagnoses with high mortality rates in emergency medicine practice. It is the third group in the order of high mortality diseases in the emergency medicine. In this article, diagnosis of an atypical pulmo-nary emboli in patient presented with right upper abdominal pain is discussed. Materials and method: Pulmonary throm-boembolism is the most serious complicati-on of deep venous thrombosis: the diagno-sis, however, can be difficult due to the aty-pical presentation. The mainstay of the di-agnosis of the pulmonary embolism in the emergency room is the clinical suspect of the physician along with wide range of dif-ferential diagnosis. In this case report a 46 years old woman with right upper abdomi-nal pain is diagnosed as pulmonary embo-li after systematical approach and further workup. At the presence of the risk factors such as venous stasis, endothelium dama-ge, and hypercoagulability states: ECC. chest X-ray. arterial blood gases, D-dimer levels, ventilation and perfusion scintillog-raphy, pulmonary angiography, and CAT scan should be performed.

Result Delays in the therapy is the main cause of high mortality rates so the diagno-sis in the emergency setting is very cruci-al. Pulmonary embolism, however, will still be one of the difficult diagnosis in the futu-re as well. Key Words: Pulmonary embolism, diagno-

Giris Pulmoner emboli acil serviste oldukça sık kar˛ıla˛ılan, zor tanı konulan pulmoner acil olguların ba˛ında gelmektedir. Acil serviste-ki ölüm nedenlerinin arasında üçüncü sırayı

almaktadır. Bu ölümlerin yakla˛ık 1 3 kada-rı bir saat içinde olmaktadır. Tanısı konulup tedavi alan hastalarda mortalitenin dü˛tüü görülmektedir. Ölümcül pulmoner emboli vakalarının %50'den fazlasının tanısı otopsi sırasında konulmaktadır ›l). 50 ya˛ın altın-da bu hastalıın görülme sıklıı kadın hasta-larda daha fazladır. Bili ya˛ın üzerinde ise her iki cinste de görülme sıklıı e˛itlenmek-tedir. Pulmoner emboli, peripartum dönem-de maternal ölümlerin cerrahi dı˛ı nedenle-rinden en sık görülenidir, bu risk anne ya˛ı kırkı geçtii zaman daha da artmaktadır (2). Pulmoner emboli olgularının çounun sebe-bi tromboembolidir. In situ pulmoner arteri-al trombus oldukça nadir görülmektedir. %80-90 oranında alt ekstremde derin ven trombusları. pulmoner emboli kaynaını olu˛turmaktadır 13). Üst ekstremde derin venlerine ait trombuslarsa % 10-15 oranında pulmoner emboliye neden olmaktadırlar. Santral venöz yolu olan hastalarda bu risk daha da artmaktadır (4). Pelvik ven trom-busları. sa kalbe ait trombuslar. amnion ve-ya ya embolileri. septik emboliler pulmo-ner embolinin dier nedenleri arasında sayı-labilirler.

Olgu 46 ya˛ında bayan hasta acil servise karın a-rısı ˛ikayeti ile geldi. Bir önceki gün. sabah saatlerinde terleme ve halsizlik ˛ikayetleri ile beraber epigastrik bölgede ˛i˛kinlii, ha-zımsızlıı olduunu belirtti. Bir sonraki ge-ce, ani ba˛layan sol yan arısı geli˛mi˛tir. Arının sa üst kadrana ve sırta doru yaya-lım gösterdiini, nefes alıp vermekle arının arttıını ve derin nefes almasını engelledii-ni, keskin bir arı olduunu belirtiyordu. Arı ile beraber midede dolgunluk hissi ve bulantısı olmu˛tu. Gaz ve gayta çıkı˛ının normal idi. ›drarla ilgili bir semptom belirt-

DIRIMA..•!-%...s 2002 ) i

Derlemeler

miyordu. Hasta 1997 yılında romatoid artrit tanısı almı˛ ve son bir seneye kadar steroid kullanmı˛tı. Bir yıldır kullandıı düzenli bir ilaç yoktu. Acil servise ilk geldii gün yapı-lan muayenesinde hastanın genel durumu iyi. TA: 120/70 mmHg. nabız: 88 dakika, so-lunum sayı˛: 24dakika. ate˛: 36.2°C bulun-du. Abdominal muayenede batında, özellik-le sa üst kadranda olmak üzere hassasiyet. Murphy bulgusu pozitif bulundu. Hastanın alınan laboratuvar deerleri, lökositinin 10800 mm olmasının dı˛ında normal sınır-larda geldi. Çekilen EKC'sinde akut iskemik bir bulguya rastlanmadı, istenilen üst batın ultrasonografisinde safra kesesi içinde 4 mm çaplı, kalkül ile uyumlu olabilecek bir ekojenite saptandı. Safra yollarında dilatas-yona rastlanmadı ancak hepatosteatoz ile uyumlu karacier ekojenitesinde artı˛ sap-tandı. Hastanın bilier kolik olabilecei dü˛ü-

nülerek antispasmolitik yapılarak poliklinik takibine çarıldı. Bir gün boyunca arısı de-vam eden hasta bir sonraki gün acil servise tekrar ba˛vurdu. Yapılan fizik muaynesinde takipnesi dı˛ında ba˛ka bir patalojik bulgu yoktu. Bakılan tam kan sayımı, rutin biokim-ya ve amilaz deerleri normal sınırlarda gel-di. Çekilen akcier grafisinde. sol alt lobla uyumlu alanda atelektazi ile uyumlu konso-lidasyonu mevcut olan hastanın alınan kan gazında Ph: 7.507: PC02: 33.2 mmHg: P02: 60 mmHg bulundu. Alveol-arterial oksijen farkı 50 mmHg olarak bulundu. Bilateral alt ekstremde venöz Doppler sonucu normal sı-nırlarda geldi. ›stenilen dimerize plasmin fragman sonucu 421.43 ng mi (68494 ng mi) normal sınırlardaydı. ›leri ara˛tırma sırasında yapılan ventilasyon perfüzyon sin-tigrafisinde perfüzyon imajlarında, sol akci-er üst lob superior lingual segmentte orta büyüklükte, alt lob posterior basal segment-te segmental, lateral bazal segmentte ve su-perior segmentte subsegmental izlenen per-füzyon defektleri ventilasyon imajlarıyla do-lar ˛ekilde (mismatch perfüzyon ventilas-yon defekti) (fiekil 1) geldi. Çekilen helikal CT anjiografisinde bu alanlarla uyumlu dol-ma defektleri saptanarak pulmoner emboli tanısı konulan hasta interne edildi. Oksijeni-zasyonu düzelen ve tedavinin ikinci günün-de arısı gerileyen hasta poliklinik takibine gelmek üzere taburcu edildi.

Tartı˛ma Pulmoner tromboemboli. derin ven trom-buslarının en ciddi komplikasyonudur. Sık görülmesine ramen, sanıldıından daha fazla acil serviste tanısı atlanan hastalıkları-nın ba˛ında gelmektedir. Belli belirsiz, spesi-fik olmayan semptomlara yol açması, tanısı-nın zor konulmasının en büyük sebebidir. Pulmoner embolinin klinik tablosu sayıla-

14 D › R › M / M * « T -

Derlemeler

mayacak kadar hastalıı taklit edebilmekte-dir. Tanıyı kanıtlayan veya kesin olarak ya-lanlayan noninvazif bir tanı yöntemi daha henüz geli˛tirilmemi˛tir. Hastanın acil servi-se ba˛vurduu dönemde, pulmoner emboli tanısının atlanılması, mortaliteyi be˛ kat da-ha fazla arttırmaktadır (5.6). Pulmoner emboli olgularının %95'inden faz-lası alt ekstremde derin senlerinden kaynak-lanmaktadır. Venöz trombus için risk faktör-leri 1846da Von Virchow tarafından venöz stazı. hiperkoagülasyon. damar endotelinin inflamasyonu olarak ortaya konmu˛ ve Virc-how üçlemesi olarak adlandırılmı˛tır (7.8). Hiperkoagülasyon primer veya sekonder olabilir (91. Aktive olmu˛ protein C resistan-sı (faktör V Leiden (10). protrombin C.20210 (11) proteinC veya S'nin dola˛ımdaki eksik-lii, antitrombinlll. homosistinüri (12). lu-pus antikoagulanı. antikardiolipin antikorla-rının varlıı primer hiperkoagülasyona ör-nek gösterilebilirler. ›kincil nedenler arasın-da ise adenokarsinomlar ve östrojen. anti-fosfolipid antikorunun dola˛ımda yüksek düzeylerde bulunması (13). polisitemi vera, nefrotik sendrom. vaskülitler. ilaçlar sayıla-bilir. Acil servisimize ba˛vuran hastanın öz-geçmi˛inde 1997den beri takipte olduu ro-matoid artrit hastalıı bulunmaktaydı. Anti-fosfolipid antikorunun yüksek düzeylerde olmasının mikroanjiopatilere yol açıp. ko-agülasyonu arttırdıı, tromboemboli geli˛i-minin bu hastalarda daha kolay olduu bi-linmektedir (14.15.16). Antifosfolipid anti-korunun olu˛umunu salayan hastalıklar arasında Sistemik Lupus Eritamatosus (ol-guların %50'sinde). Romatoid Artrit. Sjön-gren sendromu. sifilis sayılabilir. Bu hasta-lıklarla beraber, fenotiazin. fenitoin ve do-um kontrol hapları gibi ilaçlar da antifosfo-lipid olu˛umunu salayıp, pulmoner emboli riskini arttırmaktadırlar. Sa veya sol ventri-kül yetmezlikleri, venöz yetmezlik, obesite.

ileri ya˛. postpartum dönem, uzamı˛ yatak istirahati. 30 dakikadan daha uzun dönem genel anastezi gerektiren cerrahi i˛lemler (özellikle kalça ve diz replasman cerrahile-ril. santral venöz kataterler dier tromboem-boli risk faktörleri arasında sayılabilirler. Belirti ve Bulgular Birçok pulmoner embo-li olgusu semptom vermeden geli˛mektedir. Bir çalı˛mada derin ven trombuslu hastala-rın "..40'ında semptomatik olmayan pulmo-ner emboli olgularına rastlanmı˛tır (17). Semptomatik olgularda ise göüs arısı (%88). nefes darlıı (%84). öksürük (%53), hemoptizi OV.30) en sık görülen belirtiler arasındadır. Pulmoner emboli nedeni ile meydana gelen arı miyokard iskemisinde olduu gibi ani geli˛en plöratik. respirofazik keskin bir arıdan, net ifade edilemeyen, omuz. karın, substernal yerle˛imli arıya ka-dar oldukça dei˛ken bir yelpazede görüle-bilir. Bulguların dei˛ken ve spesifik olma-ması nedeni ile anjina. miyokard enfarktüsü, astım, konjestif kalp yetmezlii, hepatit. her-pes zoster, sepsis, pankreatit ayırıcı tanıda dü˛ünülmesi gereken hastalıklardan bazıla-rıdır. Pulmoner embolide hasta acil serviste karın arısı, sadece yüksek ate˛. yeni ba˛la-mı˛ reaktif hava yolu hastalıı, yeni ba˛la-mı˛ atrial fibrilasyon. dissemine intravaskü-lar koagülasyonda olduu gibi atipik bir ˛e-kilde görülebilir (18.19). Bu olguda, hasta-nın acil servise ba˛vurmasının sebebi ani ba˛layan bir hazımsızlık ve sa üst taraftan sola ve arkaya doru yayılan, nefes almakla artan, ku˛ak tarzında arıydı. Bu arının ayırıcı tanısında, kolelitiasis. pankreatit ve peptik ülser arısı gibi batın içi patolojileri-nin yanında miyokard enfarktüsü, pnömoni ve pulmoner tromboemboli gibi toraksa ait hastalıklar da dü˛ünüldü. Laboratuvar Bulguları: Pulmoner embolide hastanın lökosit deerleri 20000 mm'e ka-dar çıkabilir (20). Bu hastalarda pulmoner

D›R›MAuM-MtAS 2002 r>

Derlemeler

gaz dei˛imi etkilenebilir veya normal sınır-larda olabilir. Klasik pulmoner emboli bul-guları olan hastaların en az %17'sinde nor-mal P0 2 ve 1 20'sinde oda havasında P0 2

100 mmHg'nın üzerinde bulunmu˛ (21). Ye-tersiz perfüzyon nedeni ile hastanın böbrek fonksiyonlarında bozulma ve dola˛ımdaki antikorların varlıında koagülasyon para-metrelerinde yükselme görülebilir. EKG'de sinüs ta˛ikardisi. spesifik olmayan ST dei-˛iklikleri veya S,Q3T3 gibi pulmoner emboli-yi daha kuvvetli destekleyen EKG bulguları görülebilir. Sa ventrikül hipertrofisi. sa aks sapması, sa dal blou ve P pulmonale dier görülen EKG bulguları arasındadır. D-dimer testi ELISA yöntemi ile bakılmakta ve 500 ng ml'nin üzerindeki sonuçlar pozitif olarak kabul edilmektedir. Pulmoner fonksiyon testleri genellikle du-yarsızdır. Geni bir alanda enfarkt sonucu, bu parametrelerde dei˛im saptanmaktadır. Altta yatan pulmoner hastalıklar ve daha ön-ce geçirilmi˛ pulmoner tromboemboli sıklık-la yalancı pozitiflie yol açtıı için bu testler spesifik deildir. Geç dönem ölü bo˛luk fraksiyonu, ölü bo˛luun tidal hacime oranı pulmoner emboli tanısında ara˛tırma altın-da olan testlerdir.

Görüntüleme Çalı˛malan: Pulmoner emboli-de göüs grafisi tamamen normal olabilece-i gibi. atelektazi. hemidiyafragmada yüksel-me, pnömonik infîltrasyondan ayırt edileme-yen konsolidasyon veya plöral efüzyon gö-rülebilir (22). Westermark bulgusu ve hamp-ton hörgüçü pulmoner emboliyi destekleyici bulgulardır. Pulmoner emboli semptomları olan bir has-tada derin ven trombozu varlıı kanıtlanırsa ileri tetkiklere gerek kalmamaktadır. Hasta pulmoner emboli olarak kabul edilip tedavi-sine ba˛lanmalıdır. Kanıtlanmı˛ pulmoner emboli olgularının %50'sinde derin ven trombozu negatif olarak bulunmaktadır (23).

Pulmoner emboli tanısı genellikle ventilas-ycııı perfüzyon (V P) sintigrafısi ile konul-maktadır. Yüksek olasılıklı V P sintigrafisi-nin duyarlılıı P›OPED çalı˛masında %4l olarak bulunmu˛tur. Yüksek olasılıklı V/P ve yüksek klinik ˛üphe varlıında ileri bir tetkike gerek yoktur. Zayıf klinik ˛üphe var-lıında ise hastada anjiografi endikasyonu domaktadır. Son çalı˛malarda ise spiral CT scan ile pulmoner emboli tanısında oldukça ba˛arılı sonuçlar alınmaktadır. ›nvaziv bir yöntem olmaması ve kısa zamanda sonuç vermesi avantajları arasındadır. Segmental arter tıkanıklarında spesifikliginin azalması ise dezavantajları arasındadır. Bu olguda segmental tıkanıklık olmasına ramen arter tıkanıklıkları spiral CT ile gösterilebilmi˛tir. Yakın gelecekte tamamen invaziv pulmoner anjiografinin yerini alabilecek bir teknik ola-rak acil serviste kullanılan bir tanı yöntemi olabilecei dü˛ünülmektedir. Bütün bu yöntemlere ramen acil serviste pulmoner emboli tanısının temel ta˛ı heki-min klinik ˛üphesi ve geni˛ bir ayırıcı tanı yelpazesinin olmasıdır. Semptomların spesi-fik olmaması ve tarama testlerinin kesin ta-nı koyduruculuunun olmaması nedeni ile pulmoner emboli acil serviste sık atlanılan hastalıklarının ba˛ında olmaya devam ede-cektir.

Kaynaklar

1. Moryentluıler Tl. Uyu.///: Clinical clıarac-ıcrisıics of fatal pulmonary emlıolisnı in a re-tetrtıl hospital. Mayo ('Un I'rnc 70:417. 1003. 2. Franka AL. Atrash UK. Unrson IIW. et ol: Obstetrical pulmonary cmlıolism mortality, l'nitetl states. 1970*35. Am .1 Tııhl Health 80:780. V.ı'.ıtı. 3. llirsch .1: üiaynosis of cenotts tltromltosis ami pulmonary embolism. Anı .1 Cardial (iâ:4nC. 1000.

M, D›R›M/««ll-NIS4-t 2001

4. Montreal M. Lafin F. Rut/. J. vt at' / 'PJHT-IWfre-

miti/ deep penoas thnmdxtsis unit pulmonary em-

Ixilism: A prospective study. Chest 99:280, 1991.

5. Belt \YR. Simon TL. DeMets DL: Die clinical fe-

atures ol suhmussivc and massive pulmonary em-

bolt. Am J Meıl 62:355. 2097.

ft Stein PD. Terrin ML Hales ( A. et ati (liniad.

lidxtratary, roentifenotfraphic and electrtxardioff-

ruphk tmdiny in jxitiants with acute pulmonary

emltolism and no pre-existing cardiac and pulmo-

nary disease. Chest 100:998. 1991.

7. Virchow R: Wcitere Cntersuchunyen alter die

eersiupfuny der Eunyenaıerien and Hue Folye. Be-

ttrageexp Path u I'hisiol goM. 1846. 8. Yirchoiv R: (icsammcltc Ahhandlunyen zur

wissenchaftlichen Meiticin. Berlin 1856, Meidin-

genhon. ft Dunoon /'. Iftomaa, M.D. and Herald R. AV ›H'tts. M.D. HypercixifiuUdtility in venous anil ar-

terial thrombosis. Ann Intern Med 1997;

106*33844,

10. Daniel T. Price. M.D. and Paul M. Ridker.

M.D. Factor V U'iden mutation and the risks for

thromltoemltolic disease: A clinical prosjtective.

Ann Intern Metl 1997: 187:899908.

11. Maurir.io Mtiryayliane. MD: Yincenzo Bran-

cacdo, MD: Nicola Giulieni MD: Qtooanna D Andrea. BS: (iiusepfte Cappuci. IIS: Liviyi Ian-

naccoite. BS: Cennara Vecchione. BS; Elvira Cii-

andone. MD: and Giovanni Di Minna, MD. Incre-

ase risk for ventnts thnnnltosis in carriers of the

prothrombin (i-A yene variant. Ann Intern

Meıl I998i 189:89*98.

12. Martin Den Heijer, M.D. Tctl Raster. M.D.

Henk J Blom. Ph.D. Gerard M,l. litis. M.D. Er-

nest Uriel. M.D. Pieter //. Reitsma. Ph.D. Jon P.

Vanderbnudce, M.D. And Frits R. Rosendtud. M.D. HyjH'rliomtKystinemia as a risk factor for

ileep-vein thrombosis. X F.nyl J Med 1996:

:m:7n<H›2.

13. MuntherA: Khunuishta. M.D. Maria Jose (u-

adrado. M.D. Fetiza Mujic. M.D. Xick A. Taub. M.

Sc. Beverley J. Hunt. M.D. and Graham R.Y.

Hughes, M.D. Die manayement off thnmdtosis in

the imtiphospholipid-antilxxly syndrome. NEJM

1995: 882S967.

14. Jamie E. Kerr. M.D: Robert PIK: M.D. Ft ( P:

and Zachery Kramer. M.D. Antiphospholipid an-

tfbody syndrome presenting a s a refractory no-

ninflammatorii pulmonary vasculopttthy. Chest.

1997 Den 118(6); 1707-10.

15. Kenneth M. Mttser. M.D: Peter F. Fetlullo.

M.D: Judith K. Littlejhon. M.D: Reltekah Craw-

tonl. MT (ASCP) Fıeıpıent symptomatic pulmo-

nary emlxttism in jxttients tvith deep venous

throm›Hfsis. JAMA: 2714834.

16. Murray H\Y. Ellis (›C. Blumenthal DS, et ah

Fever and pulmonary thmniboeridxdism. Am J

Med 67:232. 1979

17. Staid RL David JP. Dtcner H: Cnrecoynizetl

pulmonary emlxdism presentiny a s disseminatetl

intnwascular coagulation. Am J Metl 76:772.

1984.

18. Szues MM. Bnxiks HL Grossman \Y. et al:

Diaynostic sensitivity of kdxmttory fmdinys in

acute pulmonartf thrtmdxxmdxtlism. Ann Intern

Metl 74*202, 1072.

19. I'PET: Die urokinase Pulmonary Emlxttism

Trial: A natitmal ctxnxrative study. Circulation

47:1. 1973.

20. L'SPET: L'rokinaseStrepttskinase Pulmonary

Embolism Trial: phase II results. J. \ M. I

229:1606. 1974.

21. Menzoian JO, Williams LF: Is pulmonartf ar-

terioyarphy essential for the diaynttsis of pulmo-

nary emlxn'ism? Am J Sury 137:543. 1979.

22. Qnaupan RH. Ravin CE. Polansky SM:. u>

curacy of the chest radioyarjdt in the ttiuyntKiis of

pulmonary embolism. Invest Raditd 17:539.

1984.

23. SchiffMJ. Feinlx-ry AW. Xaidich JB: Xonin-

vasive ventnts examinations as ascreeniny test for

pulmonartf emlxdism. Arch Intern Metl 147:505.

1987.

D › R › M / u u i - s n A N 2002 r