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BLOQUE 1. ASISTENCIA AL RECIÉN NACIDO PREMATUROMódulo 3. Atención en las primeras horas de vida

(cuidados inmediatos y reanimación del prematuro)Monitorización neurológica no invasiva a la cabecera del paciente

Fernando Cabañas y Eva Valverde

2BLOQUE 1. ASISTENCIA AL RECIÉN NACIDO PREMATURO

Monitorización neurológica no invasiva a la cabecera del paciente

ÍNDICE

MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA NO INVASIVA A LA CABECERA DEL PACIENTE

1. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 4

1.1 Lesión cerebral y monitorización .................................................................................... 4

1.2 La ultrasonografía cerebral convencional (USC)............................................................ 5

1.3 La monitorización electroencefalográfica continua ........................................................ 5

2. ECOGRAFIA Y DOPPLER CEREBRAL EN EL PREMATURO ...................................... 6

2.1 Aspectos técnicos ........................................................................................................... 6

2.2 Indicaciones de USC y CDFI /CDE ................................................................................ 8

2.3 Lesion cerebral antenatal ............................................................................................... 9

2.4 Lesion cerebral del prematuro ...................................................................................... 10

2.4.1.Hemorragia de la Matriz Germinal-Intraventricular (HMG/HIV) ............................ 11

2.4.2 Lesión de sustancia blanca ................................................................................... 13

2.4.2.1 Leucomalacia periventricular ...................................................................... 13

2.4.2.2.Infarto hemorrágico periventricular ............................................................. 13

2.4.3 Ventriculomegalia Posthemorrágica ...................................................................... 14

2.4.4 Otras lesiones cerebrales del recién nacido prematuro ........................................ 15

2.4.5 Infarto Cerebral Perinatal Isquémico (ICPI) .......................................................... 16

2.4.6 Infeccion del SNC ................................................................................................. 17

2.4.7 Vasculopatía en arterias estriadas y talámicas ..................................................... 19

2.4.8 Otras hemorragias intracraneales ......................................................................... 21

2.4.8.1. La hemorragia intraparenquimatosa .......................................................... 21

2.4.8.2 La hemorragia cerebelosa .......................................................................... 21

2.4.8.3 Las hemorragias en el espacio extraaxial .................................................. 21



3. ELECTROENCEFALOGRAMA INTEGRADO POR AMPLITUD (EEGA) ..................... 23

3.1 Metodología .................................................................................................................. 23

3.2 Limitaciones de la técnica ............................................................................................ 24

3.3 Tipos de electrodos y método de colocación .............................................................. 24

3.4 Características y clasificación de trazados de EEGA en el período neonatal .............. 24

3.4.1 Aspectos madurativos del Electroencefalograma (EEG) en el niño prematuro .... 24

3.4.2 Clasificación de los trazados de EEGA ................................................................. 26

3.4.3 EEGa en el niño prematuro ................................................................................... 28

3.4.3.1 Electroencefalografía continua y cuidados rutinarios ................................. 29

3.4.3.2 Electroencefalografía continua y daño cerebral en el prematuro ............... 30

4. BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................. 32

Fernando Cabañas Departamento de Pediatría y Neonatología Hospital Universitario Quirón Madrid, Universidad Europea de Madrid. Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Universitario La Paz (FIBHULP- IDIPAZ). Madrid.

Eva Valverde Servicio de Neonatología, Hospital Universitario La Paz, Universidad Autónoma de Madrid.Servicio de Neonatología, Hospital Universitario Quirón Madrid, Universidad Europea de Madrid.



1. INTRODUCCIÓN

1.1. LESIÓN CEREBRAL Y MONITORIZACIÓN

La mayoría de las lesiones cerebrales, concretamente en el prematuro son perinatales o muy precoces, y un muchas ocasiones con escasa o indetectable sintomatología.

Diferentes investigaciones sobre los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a este tipo de lesiones así como los estudios neuropatológicos, señalan a las alteraciones en la perfusión y la inflamación como principales factores determinantes.

Esto es motivado porque durante la etapa de transición de la circulación intrauterina a la extrauterina se producen importantes fluctuaciones en el flujo sistémico, en la presión de perfusión, presión transpulmonar y presión venosa central, entre otras. Por ello, el desarrollo de las técnicas de monitorización de la hemodinámica y de la oxigenación cerebral, ha suscitado un interés especial en las últimas décadas. Además, estudios epidemiológicos recientes señalan que otros factores, tales como la infección postnatal, los grados severos de retinopatía, la displasia broncopulmonar y su tratamiento, o las complicaciones quirúrgicas intestinales, tienen un efecto independiente sobre el riesgo de discapacidad. Por tanto, para tener una visión completa sobre la morbilidad del sistema nervioso central (SNC) en el prematuro, y eventualmente, del riesgo de discapacidad ulterior, es imprescindible el seguimiento pormenorizado de las intervenciones biomédicas, definiendo en cada niño no sólo los factores de riesgo sino el momento en que acontecen, todo ello conjuntamente con una evaluación seriada por neuroimagen. Es por esto que las técnicas de diagnóstico y monitorización no invasivas, a la cabecera del paciente, como son la ultrasonografía cerebral, las técnicas de Doppler, la espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS), la ecocardiografía cardíaca funcional, y la monitorización electroencefalográfica continua siendo actualmente instrumentos de primera línea diagnóstica, no solo en investigación sino también en la práctica clínica.

A lo largo del presente capítulo repasaremos los aspectos más relevantes de las diferentes lesiones estructurales del sistema nervioso central del prematuro, atendiendo únicamente a aquellos aspectos relacionados con la neuroultrasonografía y la monitorización electroencefalográfica continua.



1.2 LA ULTRASONOGRAFÍA CEREBRAL CONVENCIONAL (USC).

Es el instrumento más utilizado para el diagnóstico y despistaje de anomalías en el cerebro del neonato. Permite realizarla a pie de cuna lo que la convierte en una técnica idónea para pacientes críticos que no pueden ser trasladados de la unidad de cuidados intensivos. Nos permite diagnosticar la mayor parte de la patología cerebral malformativa o adquirida, neonatal y del lactante.

Desde que en el año 1979 Henrietta Bada y sus colaboradores introdujeron el método Doppler, la técnica Doppler con imagen de flujo en color (CDFI), ha permitido el estudio de diversos aspectos del cerebro neonatal, no sólo en relación a cambios en la perfusión cerebral y resistencia vascular cerebral, sino también como herramienta de gran utilidad para la identificación de vasos, incluidos los de pequeño calibre (1,2,3). El Doppler con imagen de flujo en color, además de ser rutinariamente utilizado en las unidades de cuidados intensivos tiene una gran relevancia en investigación clínica, dado que es posible evaluar el efecto hemodinámico que tienen ciertas drogas, la ventilación mecánica u otros procedimientos en la circulación cerebral (1). Más recientemente, mediante la denominada Energía Doppler color (CDE) o Power Doppler, es posible realizar un estudio hemodinámico cerebral con mayor precisión (2).

A través del estudio con estas técnicas de neuroimagen, unido al necesario conocimiento de la fisiopatología neonatal, podemos obtener un mejor conocimiento de factores antenatales y perinatales responsables del daño cerebral, así como el impacto de dicha lesión en el desarrollo, aspectos que servirán para prevenir algunas patologías concretas.

1.3 LA MONITORIZACIÓN ELECTROENCEFALOGRÁFICA CONTINUA

La monitorización electroencefalográfica continua en el neonato, tanto a término como prematuro, consiste en obtener información de la función cerebral durante el cuidado del paciente crítico, período muy vulnerable para establecerse la lesión cerebral, permitiendo la evaluación del trazado de base, la detección de crisis subclínicas y confirmación de la sospecha de convulsión clínica, y además de ayudar a establecer un pronóstico neurológico de forma precoz.

(1) (Material complementario).(2) (Material complementario).Diferentes modelos de curvas de velocidad de flujo sanguíneo cerebral: A) Ondas de velocidad de flujo normales en un recién nacido sano. B) Aumento de la velocidad diastólica. C) ondas de VFSC fluctuantes y/o dícrotas, con aumento de la velocidad diastólica. D) Presencia de un flujo diastólico invertido. E) Ausencia de flujo diastólico.



La electroencefalografía integrada de amplitud (EEGa) es una herramienta de monitorización continua de la función cerebral diseñada para analizar cambios y tendencias en la actividad eléctrica cerebral así como detectar actividad paroxística. El uso del electroencefalograma integrado por amplitud en el paciente neonatal ha tenido relevancia clínica en cuanto a la mejora en el diagnóstico y tratamiento de las crisis epilépticas, en la ayuda para establecer el grado de severidad de la encefalopatía en fase aguda así como en el establecimiento de un pronóstico neurológico en fase precoz. Todo ello ha contribuido a su rápida difusión en las Unidades de Neonatología. El electroencefalograma integrado por amplitud ha mostrado también su utilidad como herramienta de monitorización continua duran el cuidado intensivo del paciente prematuro.

2. ECOGRAFÍA Y DOPPLER CEREBRAL EN EL PREMATURO

2.1 ASPECTOS TÉCNICOS

Deberemos usar equipos que permitan el uso de transductores multifrecuencia.

En general utilizaremos la fontanela anterior como ventana acústica (Figura 1). El uso de ventanas acústicas adicionales (posterior, posterolateral y temporal) nos permite una mejor valoración del parénquima occipital, de las astas occipitales de los ventrículos laterales y de la fosa posterior (2).

Deberemos realizar un estudio completo y sistemático (4,5):

• Valoración de las diferentes estructuras anatómicas.

• La maduración-surcación cerebral, ¿parece acorde a la edad gestacional?

• La corteza y sustancia blanca ¿están bien diferenciadas?

• Valoración de la ecogenicidad de la sustancia blanca periventricular y cortico-subcortical.

• Valoración de la corteza cerebral.

• Valoración de la ecogenicidad diencefálica: tálamos y núcleos de la base.

• Tamaño y morfología del sistema ventricular.

• Valoración del espacio extraaxial.

• Valoración de la línea media.

• Valoración de la fosa posterior.



Figura 1. A. Corte coronal a nivel de lóbulos frontales. (1). Fisura interhemisférica (2) Lóbulo frontal. B. Corte coronal. Cisura interhemisférica (1), lóbulo frontal (2), asta frontal del ventrículos laterales(3), núcleo caudado(4), ganglios basales (5), lóbulo temporal (6), Cisura de Silvio(7). C. Corte coronal. Cisura interhemisférica (1), lóbulo frontal (2), asta frontal del ventrículos laterales(3), lóbulo temporal (6), cuerpo calloso (8), plexo coroideo (9), tercer ventrículo (10). D. Corte coronal . Cisura interhemisférica (1), lóbulo parietal (11), plexo coroideo (9). E. Corte sagital a nivel de la línea media. Cuerpo calloso (8), cavum septum pellucidum (12), tercer ventrículo (10), vermis cerebeloso (13), cuarto ventrículo (14), cisterna magna (15). F. Corte parasagital. Lóbulo frontal (2), núcleo caudado (4), plexo coroideo (9), lóbulo parietal (11), tálamo (16), ventrículo lateral (17). G. Corte parasagital. Lóbulo temporal (6), lóbulo parietal (11), lóbulo occipital (18), Gyrus de la ínsula (7), arteria cerebral media ramificándose a nivel de la cisura de Silvio(19). F. Proyección parasagital tangencial, visualizándose la región cortico-subcortical.



2.2 INDICACIONES DE USC Y CDFI /CDE

Las indicaciones de la neuroultrasonografía (USC) y del Doppler con imagen de flujo en color (CDFI/CDE) se resumen en la tablas 1(4,5) (3-4).

En general se recomienda un estudio protocolizado en recién nacidos <32 semanas de gestación y en <1500gr que incluye los siguientes controles (4,6):

• < 24 horas de vida.

• Tercer día de vida.

(3) Indicaciones de la neuroultrasonografía (USC) y del Doppler con imagen de flujo en color (CDFI). • Sospecha de alteración/malformación del SNC en ecografía intrauterina.• Sospecha o malformación del SNC: encefalocele, mielomeningocele etc.• Riesgo o sospecha de malformación vascular cerebral.• Recién nacidos menores de 32 semanas de gestación o menores de 1.500 gramos.• Recién nacidos con malformaciones, rasgos dismórficos, alteraciones craneofaciales, angiomas.• Parto traumático. Traumatismo postnatal.• Encefalopatía hipóxico-isquémica o asfixia perinatal moderada-severa.• Alteración neurológica clínica.• Situaciones de hipoperfusión cerebral.• Coagulopatía.• Macrocefalia o crecimiento rápido del perímetro cefálico.• Insuficiencia cardiaca de etiología no filiada.• Crecimiento intrauterino retardado. Microcefalia.• Riesgo o sospecha de infección perinatal.• Sepsis.• Alteración en el LCR: hemorrágico o alteración en el estudio neurobioquímico.• Uso intraoperatorio o postoperatorio Implantación de catéter de derivación intraventricular, aperturas de

quistes al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, drenaje de abscesos, resección de tumores, control de funcionamiento y complicaciones de derivación ventrículo peritoneal (impactación en parénquima cerebral, aislamiento de ventrículos, etc).

(4) Indicaciones de la medición de la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (VFSC).• Detección de variaciones de VFSC en relación a cambios gasométricos y hemodinámicos con posible

repercusión en el FSC. • Alteraciones de la contractilidad miocárdica.• Lesión cerebral del prematuro: hemorragia intraventricular y lesión parenquimatosa.• Hemorragia intracraneal.• Asfixia perinatal.• Situaciones que asocian edema cerebral o aumento de la presión intracraneal.• Ventriculomegalia.• Muerte cerebral.• Conducto arterioso permeable.• Oclusión arterial cerebral.• Infección del SNC.• Vasculopatía en arterias estriadas y talámicas.• Malformaciones vasculares.• Efectos de drogas.



• Dos veces por semana durante las dos primeras semanas de vida.

• Cada 1-2 semanas hasta el alta.

• Entre la semana 38-40 de edad corregida.

• Ante empeoramientos clínicos (sepsis, inestabilidad hemodinámica, enterocolitis necrotizante..).

• De forma más frecuente si los hallazgos lo requieren.

A continuación se detallan algunas patologías cerebrales, seleccionadas por presentar una mayor incidencia, y se revisan los hallazgos de neuroimagen, fundamentalmente centrándonos en la neuroultrasonografía.

2.3 LESIÓN CEREBRAL ANTENATAL

La neuroultrasonografía ha servido para poner en evidencia que una parte de las lesiones cerebrales tienen su origen prenatalmente, y que algunos factores antenatales pueden estar asociados con el comienzo precoz de otras, condicionando que el cerebro resulte más vulnerable a subsecuentes insultos en el periodo neonatal. Para poder documentar una lesión cerebral antenatal es necesario un diagnóstico prenatal, generalmente por ultrasonidos, o bien un diagnóstico postnatal precoz, mediante técnicas de neuroimagen (Figura 2). Una serie de lesiones cerebrales antenatales pueden ser bien definidas por neuroultrasonografía (Tabla 1).

• Hemorragia intracraneal fetal• Lesión cerebral establecida hipóxico-isquémica presente al nacimiento• Calcificaciones • Malformaciones, disgenesia cerebral e hidrocefalia /hidranencefalia• Ventriculomegalia fetal o presente al nacimiento• Trastornos de migración neuronal (dificil en los pacientes inmaduros)• Germinolisis • Vasculopatía arterias estriadas• Quiste en plexo coroideo• Otras patologías antenatales con/sin anomalías en la USC: • Fetopatía por infección. • Condiciones determinadas genéticamente o anomalías embriológicas • Microcefalia

Tabla 1. Lesiones cerebrales antenatales.



2.4 LESIÓN CEREBRAL DEL PREMATURO

A pesar de que la supervivencia en los recién nacidos prematuros ha aumentado en los últimos años, la lesión neurológica que condiciona alteraciones en el neurodesarrollo continúa siendo un problema sin resolver. En la actualidad, entre un 80-85% de los recién nacidos con peso inferior a 1500 gramos sobreviven, de los cuales, entre un 5-15% presenta parálisis cerebral (1). Además, entre un 25-50% presenta otras discapacidades menores del neurodesarrollo que afectan no sólo a alteraciones motoras, sino también a las áreas del conocimiento y de la conducta. Las lesiones cerebrales que en general se acompañan de déficit motores espásticos, con o sin alteraciones intelectuales, son la leucomalacia periventricular (LPV) y el infarto hemorrágico periventricular (IHP)(1,5,7), este último considerado como una complicación de la hemorragia de la matriz germinal/intraventricular (HMG/HIV). Además, la ventriculomegalia posthemorrágica (VPH), y lesiones cerebrales isquémicas focales, así como la necrosis y/o hemorragia de los ganglios basales, hemorragia cerebelosa y hemorragia subaracnoidea, son entidades neuropatológicas observadas en el niño prematuro y que son detectables por USC y resonancia magnética (RM).

Figura 2. CDFI. Proyección parasagital tangencial en un recién nacido, mostrando un área hipoecoica evolucionada en la superficie cerebral, debida a un infarto cortico-subcortical intrauterino.



2.4.1. Hemorragia de la Matriz Germinal-Intraventricular (HMG/HIV)

La HMG/HIV es la lesión cerebral más frecuente del recién nacido prematuro. La incidencia de esta patología entre los prematuros con peso al nacer menor de 1500 g es del 20-30%(1).

En un 90% de los casos, la HMG/HIV en el recién nacido prematuro, tiene su inicio en la matriz germinal subependimaria, en el núcleo caudado. Entre un 85-90% de las HMG se abren hacia el sistema ventricular , y en un 15 % de prematuros con HMG/HIV, se asocia un IHP. (Figura 3). En la Tabla 2 se resume la clasificación de la HMG/HIV según los hallazgos ecográficos (7).

Grado 1: La hemorragia está localizada únicamente en la matriz germinal subependimaria.

Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupa menos del 50% del área periventricular en una proyección parasagital.

Grado 3:

3A. La sangre ocupa un área mayor del 50%, distendiendo el ventrículo.3B. Cuando existe una hemorragia intraventricular masiva que sobredistiende de

forma muy importante los ventrículos laterales y, en general, todo el sistema ventricular está ocupado: tercer y cuarto ventrículos y espacio subaracnoideo de fosa posterior (cisterna magna).

Tabla 2. Estadios ecográficos de la hemorragia intraventricular.



Figura 3. A) Corte sagital: hemorragia subependimariad derecha. B) Corte sagital, imagen aneicoica en hendidura ganglio-talamica. Germinolisis evolutiva secundaria a hemorragia subependimaria. C) Corte parasagittal, hemorragia subependimaria con component intraventricular.D) Corte parasagittal. HIV II-III. E) Corte coronal, HIV III con ventriculomegalia de ventriculos lateralEs, tercer y cuarto ventriculo. F) Corte coronal. Hidrocefalia porhemorragica, medicion del Index ventricular. G) Corte coronal, infarto periventricular frontoparietal izquierdo. H) Corte coronal, infarto periventricular evolucionado abierto al ventrículo (cavidad porencefálica). I) Corte coronal, leucomalacia periventricular quistica a nivel frontal. J) Corte sagitat, leucomalacia periventricular parietal y subcortical.



2.4.2. Lesión de sustancia blanca

Cuando se realiza una ultrasonografía cerebral convencional es importante evaluar la sustancia blanca periventricular para poder diagnosticar y cuantificar una posible afectación parenquimatosa asociada. La leucomalacia periventricular (LPV) y el infarto hemorrágico periventricular (IHP) son las dos entidades de mayor importancia.

2.4.2.1 Leucomalacia periventricular

La leucomalacia periventricular constituye la necrosis de la sustancia blanca periventricular, dorsal y lateral a los ángulos externos de los ventrículos laterales. El diagnóstico de leucomalacia periventricular podría estar infravalorado, si sólo se considera la leucomalacia periventricular quística (Figura 3 I y J). El aumento de la ecogenicidad periventricular que traduce esta lesión es bilateral, más o menos extensa e intensa, adyacente a los ángulos externos de los ventrículos laterales y se clasifica en: leve, si la ecogenicidad es menor que la de los plexos coroideos; moderada, si tiene la misma ecogenicidad que éstos; severa, si la ecogenicidad es mayor que la de los plexos.

La presencia de hiperecogenicidades periventriculares moderadas / acusadas persistentes (más de 15 días), que en general producen posteriormente un ensanchamiento del calibre ventricular, generalmente irregular, deben ser consideradas formas de LPV (lesión difusa de sustancia blanca) (7,8,9).

Existen diferentes estadios de la leucomalacia periventricular (7,8,9):

• Grado1: Hiperecogenicidad periventricular que persiste mas de 15 días y que en general produce un ensanchamiento ventricular.

• Grado 2: Evolución quística localizada en el ángulo externo del ventrículo lateral.

• Grado 3: Evolución quística que se extiende a las regiones periventriculares frontoparietales y/o occipital

• Grado 4: Evolución quística que se extiende a región cortico-subcortical.

2.4.2.2 Infarto hemorrágico periventricular

Aproximadamente un 15% de los niños prematuros que presentan una HMG-HIV presentan además un IHP asociado. La ultrasonografía cerebral convencional muestra una imagen hiperecogénica y unilateral con forma triangular (Figura 3 G). Su localización mas habitual es la región frontal o parietal y en los casos más graves puede extenderse hasta la región



cortico-subcortical. Evolutivamente, observaremos una progresiva disminución de la ecogenicidad de la lesión, apareciendo áreas hipoecoicas que traducen lesiones destructivas quísticas que generalmente confluyen en un gran quiste que comunica con el ventrículo lateral, o cavidad porencefálica (1,7).

2.4.3 Ventriculomegalia posthemorrágica

La prevalencia global de esta complicación en pacientes con antecedente de HMG/HIV (fundamentalmente las más cuantiosas) es del 35%.

La mayoría de las ventriculomegalia posthemorrágica son comunicantes, y la obstrucción ocurre en las cisternas de la fosa posterior y en las vellosidades aracnoideas. Sin embargo la obstrucción puede estar localizada en el Acueducto de Silvio o a la salida del cuarto ventrículo (Luschka y Magendie).

Los signos ecográficos en los que nos basamos para evaluar el incremento del tamaño ventricular son tanto cualitativos (redondeamiento de las cavidades ventriculares), como cuantitativos, siendo el valor más utilizado el índice ventricular de Levene (5). Otra medida fiable es la medición de la cavidad ventricular en su zona media (en el origen del plexo coroideo), realizada en una proyección parasagital.

Unido a los datos aportados por la ultrasonografía cerebral convencional, los estudios Doppler pueden ayudar a la hora de decidir el tratamiento con una derivación ventrículo-peritoneal. En niños con hidrocefalia, el índice de resistencia de las arterias cerebrales está incrementado, normalizándose después de la colocación de la derivación. Han sido también descritos incrementos de la VFSC sistólica y disminución de la diastólica en una fase inicial, sin modificación de la VFSC media (sugiriendo preservación del FSC), para posteriormente aumentar el índice de resistencia haciéndose la VFSC diastólica ausente o negativa (2).

También se ha reportado que el porcentaje de cambio en el IR antes y después de ejercer presión sobre la fontanela con la sonda ecográfica (∆ IR=IR después de comprimir- IR antes de comprimir/IR después de comprimir), se correlaciona con la presión intracraneal y es un factor que predice la necesidad de derivación ventriculoperitoneal si este incremento es ≥ 45%.

(5) Evolución del índice ventricular en percentiles P3, P50 y P97 según la edad postmenstrual . Levene MI. Arch Dis Child 1981. (Material complementario).(2) (Material complementario).



Por medio de Doppler con imagen de flujo en color también podemos observar si existen partículas dentro de ventrículo, y cómo circulan por el líquido cefaloraquídeo. Esta particular ventriculografía nos ayuda a detectar si existe obstrucción en la circulación del líquido cefaloraquídeo y su localización (4,5,9,10) (Figura 4).

2.4.4 Otras lesiones cerebrales del recién nacido prematuro

Otras regiones del cerebro son potenciales focos de lesión en el prematuro si bien desconocemos su incidencia, ya que las técnicas rutinarias de exploración, esencialmente los ultrasonidos, no visualizan correctamente algunas de estas áreas cerebrales. No obstante estudios ultrasonográficos cuidadosos a través de la escama temporal, mastoides y fontanela posterior permiten la visualización de diferentes áreas cerebrales no bien visualizadas a través de la fontanela anterior. Estudios neuropatológicos nos están alertando sobre una elevada prevalencia de otro tipo de lesiones cuya trascendencia en relación al neurodesarrollo desconocemos. Así Paneth y cols (11) en un estudio necrópsico en recién nacidos con peso menor a 2000 gramos, encontraron hemorragia cerebelosa en el 28%, necrosis en ganglios basales en el 17%, y lesiones en tallo cerebral en el 16%

Figura 4. CDFI. Estudios realizados en pacientes con ventriculomegalia posthemorrágica. Al existir partículas intraventriculares, éstas sirven para obtener una “ventriculografía” al visualizarse con color la circulación de éstas. El mismo hallazgo puede ser observado en pacientes con ventriculitis. A). Proyección coronal con dilatación de ventrículos laterales y tercer ventrículo. Existe flujo color a través del agujero de Monro permeable. B) Ventriculomegalia por estenosis del Acueducto de Silvio secundaria a una hemorragia peri-intraventricular: No existe flujo color a través del Acueducto de Silvio. C) En otro paciente con ventriculomegalia posthemorrágica, el Acueducto de Silvio es permeable, como lo demuestra el hecho de existir flujo color a través de éste.



de los fallecidos. La corteza cerebral ha sido raramente descrita como lugar de lesión en el prematuro; sin embargo, nosotros hemos detectado, en un estudio neuropatológico realizado en 179 recién nacidos prematuros, necrosis neuronal en el 32% de ellos, siendo extensa en el 38% de los casos (12).

2.4.5 Infarto Cerebral Perinatal Isquémico (ICPI)

El infarto cerebral perinatal isquémico (ICPI) tiene una incidencia aproximada de 1: 2300-5000 recién nacidos vivos (13); sin embargo, según la serie de autopsias, esta cifra podría estar infraestimada (entre un 60 y el 75% de los infartos podrían ser silentes) (14). Si bien el infarto cerebral perinatal isquémico causa el 30-70% de la parálisis cerebral hemiplégica en los recién nacidos a término y otras alteraciones neurológicas como la epilepsia y el retraso cognitivo (15). Si bien la incidencia en el recién nacido prematuro es menor, es una lesión que puede darse en el cerebro del inmaduro. Aproximadamente en el 75% de los casos, la lesión es unilateral y, generalmente, está afectada la arteria cerebral media (ACM) (en el 65% de las ocasiones la izquierda) (15).

En los estudios precoces de ultrasonidos en ocasiones no se observan los cambios ecogénicos en el parénquima, los cuales aparecerán más tarde (entre 48 y 72 horas después del inicio de la sintomatología neurológica) y ecográficamente se manifestará como un área hiperecogénica focal, más o menos extensa, en el parénquima cerebral (16,17,18) (Figura 5 A y B). Sin embargo, por medio de Doppler con imagen de flujo en color se ha podido observar un flujo color disminuido o ausente, en las arterias infartadas, tanto en ACM (Figura 5 C y D) como en arteria cerebral anterior, además de detectar amplias diferencias en la VFSC entre la arteria afectada y la sana contralateral (17). Otros hallazgos detectables con Doppler con imagen de flujo en color son la hiperperfusión en la zona de penumbra en la fase aguda y, en el seguimiento, crecimiento de pequeñas arterias en las zonas que rodean al infarto(17).

Sólo las técnicas de RM por difusión y como ya hemos referido anteriormente mediante Doppler con imagen de flujo en color, son capaces de detectar precozmente un infarto. Pasados 5 días, cuando las lesiones dejan de ser evidentes con técnicas de difusión, son más visibles con T1 y T2. Los estudios de RM de difusión con tractografía pudieran tener un valor relevante a la hora de detectar lesión en vía piramidal.



2.4.6 Infección del SNC

La USC es una técnica imprescindible en pacientes con infección del sistema nervioso central. Podemos encontrar engrosamiento de los surcos cerebrales, aumento de colecciones extraaxiales, ventriculitis, dilatación del sistema ventricular, alteración de la

Figura 5. A) USC. Proyección coronal, se observa imagen hiperecogénica parietal derecha, por infarto isquémico en territorio de arteria cerebral media derecha. B) USC. Proyección coronal, se observa aumento de la ecogenicidad parietal izquierda y aumento de la ecogenicid gangiotalámica izquierda, por infarto isquémico en territorio de arteria cerebral media izquierda C) CDE, proyección sagital. Se observa una asimetría de flujo entre la arteria cerebral media derecha sana (imagen izda.) y la arteria cerebral media izquierda afecta (imagen dcha.) F) CDE, proyección coronal. Se observa una asimetría de flujo entre la arteria cerebral media derecha sana y la arteria cerebral media izquierda afecta.



sustancia blanca y absceso cerebral. Cuando existe una ventriculitis bien establecida se observan signos ecográficos característicos, entre ellos el refuerzo ependimario, material ecogénico intraventricular, tabiques intraventriculares o ventriculomegalia (Figura 6).

Los estudios de Doppler en neonatos con meningitis son escasos. Se han descrito una disminución de la VFSC asociada a un aumento de la presión intracraneal en niños mayores (media de 5-75 meses), también se han encontrado una marcada (hasta cinco veces) y persistente elevación de la VFSC media en la arteria cerebral media, en pacientes con meningitis que tuvieron una evolución adversa, siendo atribuido a un vasoespasmo que produciría una lesión isquémica secundaria. También se ha observado en pacientes supervivientes un descenso en el índice de resistencia en relación con los valores iniciales, debido a un significativo incremento en la VFSC diastólica, con un incremento en la VFSC media final. Cuando existe una ventriculitis, el Doppler con imagen de flujo en color puede detectar contenido intraventricular en movimiento, en este caso células inflamatorias, detritus celular o fibrina.

Figura 6. Proyección sagital en un paciente con ventriculitis. Se observa una dilatación del ventrículo lateral que presenta refuerzo ependimario y material ecogénico en su interior.



La infección intrauterina, generalmente por agentes denominados del grupo TORCH, produce en el feto una serie de alteraciones cerebrales que son evidentes mediante USC, como la presencia de calcificaciones, tanto en sustancia blanca periventricular como cortico-subcorticales (Figura 7), o la vasculopatía en arterias estriadas y/o talámicas (ver más adelante) que aparece en un alto porcentaje de los casos. Otras anomalías asociadas a la infección por CMV son la germinolisis en núcleos caudados y trastornos en la migración neuronal (19,20,21).

2.4.7 Vasculopatia en arterias estriadas y talámicas

Imágenes lineales hiperecogénicas, en ocasiones ramificadas, situadas en la región gangliotalámica, han sido descritas en los últimos años como una entidad asociada a diferentes patologías en el periodo neonatal. Por medio de Doppler con imagen de flujo en

Figura 7. Proyección parasagital. Imágenes cálcicas en región periventricular debidas a una infección intrauterina por citomegalovirus.



color se ha observado que las hipercogenicidades lineales y algunas de aspecto puntiforme, estaban localizadas en las arterias estriadas y/o talámicas (Figura 8) y que, al menos en situaciones de estabilidad, el flujo regional en las arterias afectas estaba conservado, ya que no detectamos diferencias significativas en los estudios realizados de VFSC comparándolas con las de un grupo control. Esta vasculopatía no puede ser observada con RM o TC. Esta alteración puede ser inespecífica pero está asociado a un amplio espectro de alteraciones fundamentalmente infecciosas perinatales (fundamentalmente citomegalovirus y toxoplasmosis), anomalías cromosómicas (un alto porcentaje de S de Down), síndromes dismorfológicos, lupus eritematoso materno o neonatal, en prematuros enfermos con patología previa, bien hemorrágica o con infarto en la matriz germinal (21,22). En niños normales se pueden ver también débiles imágenes lineales que corresponden a estas arterias. El tránsito a la anormalidad reside en la intensidad y grosor de la ecogenicidad en ese vaso.

Figura 8. A) USC. Paciente con vasculopatía en arterias estriadas. Proyección parasagital, a nivel de los ganglios basales existen imágenes lineales ecogenénicas localizadas en arterias estriadas. B) Doppler con imagen de flujo en color (Power Doppler). Proyección parasagital muestra imágenes lineales que por Power Doppler color se visualizan en la pared vascular de arterias estriadas.



2.4.8 Otras hemorragias intracraneales

Si bien la HMG/HIV es la lesión hemorrágica más frecuente en el prematuro, existen otras localizaciones que deben ser investigadas.

2.4.8.1. La hemorragia intraparenquimatosa se diagnostica adecuadamente por medio de ultrasonografía cerebral convencional. Debe diferenciarse del infarto hemorrágico periventricular anteriormente comentado. La repercusión del hematoma, esto es, el posible “efecto masa”, con desplazamiento de estructuras, y la ventriculomegalia secundaria que puede acontecer, son bien identificadas por ultrasonografía cerebral convencional. Por tanto la ultrasonografía cerebral convencional es un método de vigilancia útil para determinar la actitud terapéutica.

2.4.8.2 La hemorragia cerebelosa, tanto en vermis como en sus hemisferios es detectada por medio de ultrasonidos. Sin embargo, debido a la ecogenicidad no homogénea del cerebelo, y a la distancia existente entre éste y la fontanela, la interpretación de la patología puede ser difícil. Puede resultar complicado diferenciar el hematoma cerebeloso de uno subdural de fosa posterior, con los que con frecuencia se asocian

Se han descrito lesiones isquémicas y hemorrágicas cerebelosas en niños prematuros, con una incidencia de un 3% en < 1500gr y de hasta un 19% en <750gr. El uso de ventanas acústicas accesorias como la posterior y la ventana mastoidea ha facilitado su diagnóstico y se recomienda su realización en niños considerados de riesgo (< 30 semanas, presencia de hemorragia supratentorial) (2). No obstante, ante la sospecha de hemorragias en fosa posterior o estructuras supratentoriales, es de enorme utilidad la realización de una RM cerebral.

2.4.8.3 Las hemorragias en el espacio extraaxial (hemorragias epidurales, subdurales y subaracnoideas supratentoriales), pueden ser correctamente diagnosticadas por ultrasonografía cerebral convencional, si bien debe hacerse un cuidadoso examen cuando el sangrado no es muy extenso. Los equipos de ultrasonidos de última generación con sondas de alta frecuencia, han facilitado que esta patología pueda ser identificada con este método. Además se hace necesario utilizar proyecciones parasagitales tangenciales, para poder visualizar la superficie cerebral. Las hemorragias epidurales y subdurales son una patología que ha sido tradicionalmente asociada al recién nacido a término con antecedentes traumático, si bien también en el prematuro debe hacerse una minuciosa exploración incluyendo esta región. Desde el punto de vista de imagen, el hematoma epidural adquiere



una característica morfología hipoecoica extracerebral, con contorno biconvexo (Figura 9) a diferencia del hematoma subdural, con forma de lente cóncava-convexa. Hematomas subdurales de fosa posterior producen un incremento en la ecogenicidad lineal peritentorial, en proyecciones coronales.

En la hemorragia subaracnoidea a nivel supratentorial podemos observar un aumento de la ecogenicidad de la cisura de Silvio por la sangre. También puede dibujar el espacio subaroacnoideo, delimitando perfectamente los surcos cerebrales. A nivel infratentorial el dato más objetivo es la ocupación por sangre de la cisterna magna y cisternas cerebelosas(3).

Figura 9. USC Proyección coronal. Imagen hipoecoica biconvexa. Hematoma epidural.



3. ELECTROENCEFALOGRAMA INTEGRADO POR AMPLITUD (EEGA)

3.1. METODOLOGÍA

El método está basado en un análisis de la amplitud pico a pico de la señal eléctrica cerebral. El procesamiento de la señal incluye el paso a través de un filtro que atenúa la actividad por debajo de 2 Hz y por encima de 15 Hz, visualización de los valores de amplitud en escala semilogarítmica (linear de 0-10, logarítmica de 10-100 μV), rectificación y compresión en el tiempo (habitualmente 6cm/hora). El trazado obtenido se visualiza como una banda que refleja la actividad eléctrica cerebral global, mostrando las variaciones en la amplitud máxima y mínima del registro (23) (Figura 10). Mientras la atenuación de frecuencias minimiza artefactos producidos por interferencias procedentes de equipos electrónicos o de la propia actividad biológica del paciente, la visualización semilogarítmica acentúa la identificación de cambios en el rango de bajo voltaje y evita la sobrecarga con amplitudes elevadas. Los equipos de función cerebral disponibles en el momento actual utilizan tecnología digital y además de mostrar las tendencias de electroencefalograma integrado por amplitud, incorporan la visualización de la señal eléctrica cerebral sin procesar. Esto último facilita el reconocimiento de artefactos y la detección de crisis.

Figura 10. Trazado de EEGa discontinuo. La amplitud pico a pico del intervalo interbrote define el margen inferior (amplitud mínima). La amplitud pico a pico de los brotes de onda definen el margen superior.



3.2 LIMITACIONES DE LA TÉCNICA

Es importante tener presente una serie de características de la técnica de electroencefalograma integrado por amplitud a la hora de interpretar los trazados. La señal eléctrica deriva de un número de canales reducido por lo que se pierde información detallada de la actividad eléctrica cortical, lo que conlleva una sensibilidad reducida en la detección de las crisis comparado con el electroencefalograma convencional. Además, el registro puede verse artefactado por la propia actividad biológica del paciente o equipos electrónicos, mostrando una elevación transitoria en los márgenes superior e inferior del trazado que puede ser confundido con actividad epiléptica, conllevando esto un sobrediagnóstico de las crisis. Es importante en este sentido el tener conocimientos de aspectos básico del electroencefalograma neonatal para una adecuada interpretación de los registros y obtener un máximo rendimiento de esta herramienta simplificada de monitorización continua de la actividad electrocortical.

3.3 TIPOS DE ELECTRODOS Y MÉTODO DE COLOCACIÓN

Disponemos de diferentes tipos de electrodos para la realización de una monitorización electroencefalográfica continua, estos pueden ser de aguja, hidrogel o cazoleta. La localización de los electrodos sigue las recomendaciones del sistema 10-20 internacional modificado para el neonato y para registros simplificados. Para registros de un canal único la localización preferible es a nivel biparietal (P3-P4); para registros de dos canales central-parietal (C3-P3; C4-P4). La función del electrodo neutral o de referencia es minimizar interferencias. Durante la colocación de electrodos es importante evitar colocar estos sobre zonas de edema y fontanela ya que ello conllevaría una disminución del voltaje del registro. La impedancia se define como la resistencia que se ofrece al flujo de la corriente eléctrica entre la superficie cortical cerebral y el electrodo. A menor impedancia se obtiene mejor calidad de la señal.

3.4 CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN DE TRAZADOS DE EEGA EN EL PERÍODO NEONATAL

3.4.1 Aspectos madurativos del Electroencefalograma (EEG) en el niño prematuro

La interpretación de los trazados electroencefalográficos en el período neonatal requiere el conocimiento del desarrollo normal de la actividad electrocortical desde estadios precoces



en el niño prematuro hasta alcanzar el periodo postérmino, así como reconocer las características de los trazados durante los diferentes estados de vigilia-sueño. Diversos estudios ofrecen información sobre el electroencefalograma del niño prematuro desde etapas precoces y durante su desarrollo postnatal (24-25). La característica predominante del trazado de base del electroencefalograma inmaduro es la discontinuidad, caracterizada por periodos de actividad de elevado voltaje (brotes) intercalados con periodos de baja amplitud, intervalo interbrote (IB). Los brotes de amplitud > 30µV suelen ser síncronos y pueden tener hasta 2-3 minutos de duración. La duración del intervalo interbrote no excede del minuto. Durante la etapa postnatal de forma característica la duración del intervalo interbrote disminuye de forma progresiva desde 26 segundos a las 21-22 semanas hasta 13 segundos a las 25-26 semanas de edad gestacional (EG). Desde las 26 semanas se produce un incremento gradual en la proporción de continuidad desde un 10% hasta un 80% en el niño a término. La frecuencia dominante durante este periodo es la actividad delta con ritmos alfa, beta y theta superimpuestos.

Los estudios que evalúan la maduración de la actividad eléctrica cerebral durante la etapa postnatal en el niño prematuro incluyen la cuantificación de los períodos de continuidad durante los estados de sueño y vigilia (26). Estos estudios indican que a mayor edad gestacional el trazado de base se hace más continuo disminuyendo el intervalo interbrote, aumentando el porcentaje de actividad continua, y aumentando la amplitud durante el intervalo interbrote. Desde las 32 semanas durante los estados de vigilia y sueño activo el trazado se hace continuo, permaneciendo el trazado discontinuo durante el sueño tranquilo. A partir de las 32 semanas esta discontinuidad durante el sueño tranquilo se conoce como “tracé discontinu” del sueño entre las 32 y 35 semanas y como trazado alternante del sueño en el término.

Estos cambios madurativos en la actividad eléctrica cerebral quedan reflejados también en los registros de electroencefalograma integrado por amplitud. El electroencefalograma integrado por amplitud del niño prematuro muestra una banda ancha y un margen inferior con voltaje bajo (Figura 11). Por otra parte, los estados cíclicos de vigilia-sueño son claramente reconocibles a partir de la 30 semanas de edad gestacional, pero pueden estar ya presentes a las 25-26 semanas en niños estables, aunque se trata de patrones de sueño rudimentarios (27). Por lo tanto, de especial importancia en la monitorización e interpretación de los registros de electroencefalograma integrado por amplitud en el niño prematuro es conocer las peculiaridades del electroencefalograma del prematuro a las diferentes edades gestacionales y conocer la duración del intervalo interbrote para cada edad gestacional.



3.4.2 Clasificación de los trazados de EEGA

Han sido propuestas diferentes clasificaciones de patrones de electroencefalograma integrado por amplitud basadas unas en el reconocimiento visual de patrones y otras en la amplitud del trazado (normal: margen superior > 10 μV, margen inferior > 5 μV; moderadamente alterada: margen superior > 10 μV, margen inferior ≤ 5 μV; y suprimida: margen superior < 10 μV, margen inferior < 5 μV) (26). Recientemente ha sido propuesta una nueva clasificación basada en la terminología del electroencefalograma y que es válida tanto para neonato a término como prematuro (28) (6) (Figura 12).

Figura 11. Trazado EEGa bicanal. Patrón discontinuo con banda irregular en prematuro de 25 s de edad gestacional.

(6) Clasificación de trazados de electroencefalografía de amplitud integrada en el RN a término y pretérmino. (Material complementario).



Esta nueva clasificación incluye la descripción de los trazados de base, los ciclos vigilia-sueño y la actividad paroxística ictal. Los trazados de base se describen según la actividad electrocortical predominante en el registro. No obstante, los valores normativos de amplitud máxima y mínima establecidos previamente son de gran ayuda en la evaluación de los registros. Así, la amplitud mínima durante el sueño tranquilo guarda correlación positiva con la edad gestacional en el neonato prematuro. También permite diferenciar un trazado discontinuo con un margen inferior variable entre 0 y 6 μV de un trazado brote-supresión, en el cual el margen inferior es rectilíneo entre 0 y 1 μV. Los ciclos vigilia-sueño se visualizan en el registro como variaciones sinusoidales en la banda, correspondiendo la banda más estrecha al trazado continuo durante la vigilia y sueño activo, y la banda ancha al trazado discontinuo durante el sueño tranquilo. Es importante reconocerlos porque son un indicador de la integridad de la función cerebral y de maduración del sistema nervioso central. La actividad paroxística se reconoce en el registro como una elevación abrupta en la amplitud mínima, con frecuencia acompañada de una elevación en la amplitud máxima (Figura 13).

Figura 12. Trazados EEGa: a) Continuo voltaje normal RNT; b) Discontinuo con variabilidad normal prematuro; c) Discontínuo; d) Brote-supresión; e) Inactivo; f) Continuo de bajo voltaje.



3.4.3 EEGa en el niño prematuro

La monitorización continua de la actividad eléctrica cerebral esta siendo ampliamente evaluada en el momento actual en el niño prematuro (29). La clasificación de trazados de electroencefalograma integrado por amplitud por reconocimiento de patrones de Helltröm-Westas et al (28) incorpora el trazado normal del niño prematuro. Olischar et al (27) describen

Figura 13. a) Estatus epiléptico; b) Crisis repetidas sobre trazado brote supresión; c) Crisis repetidas sobre trazado normal.



las características y los cambios del desarrollo en la actividad del trazado de base del electroencefalograma integrado por amplitud durante las dos primeras semanas de vida en prematuros < 30 semanas de edad gestacional con neuroimagen normal y clínicamente estables. El patrón de electroencefalograma integrado por amplitud del prematuro se caracteriza por una combinación de patrones discontinuos y continuos que alternan de forma cíclica, pero con un predominio de la actividad discontinua de bajo voltaje a menor inmadurez.

Las variaciones cíclicas o ciclicidad de los patrones de electroencefalograma integrado por amplitud son indicativas de ciclos vigilia-sueño inmaduros o precoces, y estos pueden estar presentes desde las 24 semanas de edad gestacional (30) (Figura 11). A mayor inmadurez los ciclos no son tan definidos y organizados y están representados por variaciones sinusoidales de la amplitud mínima.

Las características madurativas del patrón de electroencefalograma integrado por amplitud durante la etapa postnatal están representadas por cambios en el patrón de electroencefalograma integrado por amplitud que se va haciendo más continuo y con ciclos vigilia-sueño más desarrollados. Este proceso madurativo es dependiente de edad postmenstrual y no de la edad gestacional, estando acelerado el proceso madurativo en prematuros extremos. La maduración del patrón de electroencefalograma integrado por amplitud puede ser cuantificado mediante la evaluación de porcentajes de trazado continuo, duración y voltaje del IB, voltaje del margen inferior y características de los ciclos vigilia-sueño.

3.4.3.1 Electroencefalografía continua y cuidados rutinarios

La electroencefalografía continua también ha sido evaluada en el niño prematuro para monitorizar la actividad eléctrica cerebral y evaluar el efecto que diversas medicaciones y cuidados rutinarios tienen sobre ésta (31,32). La administración de medicación sedante y anticonvulsivante puede transitoriamente disminuir el voltaje del registro, de ahí que deba quedar registrada su administración durante la monitorización para facilitar su interpretación. Esta depresión de la actividad eléctrica cerebral se ve más acentuada en el paciente prematuro y en los pacientes con pérdida de la integridad funcional cerebral.



3.4.3.2 Electroencefalografía continua y daño cerebral en el prematuro

La utilidad de la monitorización continua de la actividad eléctrica cerebral en la evaluación de la lesión cerebral en el paciente prematuro y en la determinación del pronóstico neurológico a largo plazo está aún por determinar. Las anomalías del trazado de base electrocortical son comunes en niños prematuros con hemorragia de matriz germinal e intraventricular, y pueden preceder a las anomalías ultrasonográficas (Figura 14). Los cambios precoces en fase aguda, cuando se está produciendo la hemorragia, son cambios inespecíficos caracterizados por una depresión de la amplitud del trazado de base, aumento de la discontinuidad y presencia de actividad epiléptica hasta en un 75% de los pacientes (33,34,35). Además, el grado de depresión de la actividad eléctrica cerebral está en relación con la severidad de la hemorragia. Los hallazgos electroencefalográficos cuando se está produciendo la lesión de sustancia blanca son inespecíficos, encontrándose una depresión de la actividad y la presencia de actividad epiléptica.

En cuanto a la capacidad del electroencefalograma integrado por amplitud en una etapa precoz para determinar el pronóstico neurológico en el niño prematuro es aún incierta. No obstante, el número de brotes/hora durante las primeras 48 horas, y la presencia de ciclos vigilia-sueño al final de la primera semana de vida fueron en un estudio altamente predictivos de pronóstico favorable (36).

Figura 14. Prematuro 26 sem. Asfixia perinatal, abruptio placenta. Anemización brusca. EEGa patrón discontinuo que evoluciona a trazado inactivo.USC: hemorragia intraventricular grado 3. Infarto extenso periventricular.



Klebermass et al (37) evalúan el valor pronóstico del electroencefalograma integrado por amplitud en una población de niños prematuros < 30 semanas monitorizados durante las dos primeras semanas de vida y en los que se hizo una evaluación del neurodesarrollo a los 3 años de edad corregida. En este estudio se definen las características de los patrones de electroencefalograma integrado por amplitud normal y patológico en esta población de prematuros (Figura 15), existiendo una correlación entre un trazado normal durante las dos primeras semanas de vida y un neurodesarrollo normal, y entre trazado patológico y pronóstico adverso. Los datos publicados en la literatura en relación a la evaluación de la lesión cerebral y pronóstico neurológico son escasos. Son necesarios más estudios que evalúen el valor pronóstico del electroencefalograma integrado por amplitud estudiado de forma precoz en la población de niños más inmaduros.

En resumen, para una adecuada interpretación del electroencefalograma integrado por amplitud en el niño prematuro es necesario conocer las características del electroencefalograma normal en esta población y el proceso madurativo que tiene lugar durante la etapa postnatal. La evaluación seriada de los patrones de electroencefalograma integrado por amplitud permiten además conocer la organización y la función cerebral en las diferentes etapas postnatales y ayudar a establecer el pronóstico neurológico, así como determinar la repercusión que el cuidado rutinario tiene sobre la actividad eléctrica cerebral en el prematuro.

Figura 15. Definición de EEGa normal y patológico en prematuros.



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